Syndromes Coronariens Aigus

Pr Nadia FELLAT
Cardiologie A
CHUIS Rabat
Avril 2021
 PLAN
• INTRODUCTION
• GENERALITES – NOSOLOGIE - DEFINITIONS
• CLASSIFICATION DU SCA

LE SCA STEMI
• ÉPIDEMIOLOGIE
• PHYSIOPATHOLOGIE
• DIAGNOSTIC
• DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL – FORMES CLINIQUES
• ÉVOLUTION –COMPLICATIONS
• PEC THÉRAPEUTIQUE
• CONCLUSION
GENERALITES – NOSOLOGIE
DEFINITIONS
 Pendant Longtemps La Cardiopathie Ischémique était classée en
Angine de Poitrine ou Angor Stable
Angor Instable
Infarctus du Myocarde
IDM avec Q – IDM sans Q

L’Infarctus du Myocarde IDM est défini :

Nécrose Myocardique d’origine Ischémique

Le Diagnostic de L’IDM était posé qu’après apparition

- des signes ECG définitifs ( onde Q de Nécrose)
- Dosage Biologique des Marqueurs de Mort Cellulaire

La Biologie de Nécrose Cellulaire était Tardive (CKMB, Enzymes Myo

Les Données Récoltées

 Cliniques + ECG + Biologiques

 ne permettait pas une Stratégie
 Prise en Charge Diagnostiques et Thérapeutique

en URGENCE
 Les Progrés de la Biologie permettent

le Diagnostic d’une Nécrose Myocardique

de moins de 1 gramme qui induit

Une Elévation Trés Précoces des

TROPONINES CARDIAQUES
 HISTORIQUE des DEFINITIONS

IDM avec Q SCA

IDM sans Q
Angor Instable

Angine Poitrine Stable

 La Notion de Syndrome Coronarien Aigu

a été introduite par La Conférence de Consensus 2000

Définit le SCA comme une Entité Clinique associant

des signes Fonctionnels + signes ECG

=
Evocateurs d’Ischémie Myocardique [
La Nouvelle Définition se veut plus adaptée à une prise
en charge en Urgence

en recentrant les Critères sur l’aspect ECG +++

selon la présence ou non d’un sus décalage persistant du

segment ST

 Classification des Syndrome coronariens Aigus

 Définition

Les SCA sont les conséquences de Lésions Instables.

Ils traduisent une ischémie myocardique Aiguë.

Le pronostic immédiat est lié au risque de mort subite par

Trouble du Rythme

La prise en charge médicalisée est Urgente.

 Classification des SCA
On distingue deux types de syndromes coronaires aigus :

SCA avec élevation du segment ST: STEMI

- Evolue en règle vers l’infarctus du Myocarde
- Tout faire pour Reperfuser précocement et
complètement
l’artère coupable
- Le Temps c’est du Myocarde.

SCA sans élévation du segment ST :

- Plus fréquents
- Tous n’évoluent pas nécessairement vers un infarctus
- Tout faire pour prévenir l’infarctus.
 Classification des SCA

Arrêt du débit
+
coronaire
sus décalage IDM STEMI
de ST

Baisse Angor
critique débit instable
sans
coronaire
sus décalage
IDM sans NSTEMI
de ST
onde Q
SYNDROME CORONARIEN AIGU
AVEC
SUS DÉCALAGE DU SEGMENT ST
 EPIDÉMIOLOGIE
120 000- 150 000 nouveaux cas par an

Responsble d’une Mortalité de 12%

Prédominance masculine /

La mortalité Hospitalière 7-8 %

Liée aux progress de prise en charge

 Le Syndrome Coronaire Aigu Sus
la Décalage
1ère cause dede STdans le monde.
décès

SCA avec élévation du segment ST = STEMI =

L’Infarctus Aigu « Trans-Mural en Cour de Constitution »

Urgence Absolue

Occlusion Complète Pro-thrombotique d’1Artère coronaire

Epicardique

Course contre la montre dont le but ultime est

la Réouverture de l’Artère Occluse

 des traitements de Reperfusion : Thrombolyse ou
Angioplastie.
PHYSIOPATHOLOGIE
 STEMI  IDM
- Rupture/Plaque
- Thrombose Nécrose
- Occlusion
la Plaque d’athérome Vulnérable /Rupture- Fissuration- Ulcération
Induit une Réaction Thrombotique =>

constitution initiallement d’un Thrombus Plaquettaire

Blanc Non Occlusif

qui se transforme et devient un Thrombus FibrinoCruorique

Rouge Occlusif

Ce Thrombus est INSTABLE : se fragmente et Migre en amont / aval

Ischémie Myocardique Prolongée => Nécrose

IRREVERSIBLE > 12H
 LA NECROSE MYOCARDIQUE : intéresse les segments myocardiques
correspondant à l’Artère Occluse
(Notion de l’Artère COUPABLE

La Nécrose Myocardique s’étend Progressivement tel un “Front de Vague”

Notion de DELAI

Le Délai de constitution de la Nécrose est influencée par

le volume / masse / Etendue du territoire myocarde
L’Existence de Moyens de Défense
Notion de COLLATERALITES
La Nécrose va entrainer une AKINESIE des segments myocardiques concernés
qui peut etre REVERSIBLE ( Sidération) si LE MYOCARDE est RAPIDEMENT REPERFUSE
 En l’ABSENCE de REPERFUSION
LES CONSEQUENCES DE LA NECROSE MYOCARDIQUE

1-Dilatation du Ventricule Gauche = Insuffisance Cardiaque

2- Troubles Sévères du Rythme et de Conduction

3-La Mort Subite

4-Complications ThromboEmboliques (AVC concomittent)

5-Complications Mécaniques : Anevrysme Ventriculaire

Rupture de la paroi
Rupture de Pilier (IDM<)
 STEMI
DIAGNOSTIC ELECTRO-CLINIQUE.

AUCUN EXAMEN SUPPLÉMENTAIRE NE DOIT RETARDER LA PRISE EN

CHARGE DIAGNOSTIQUE ET THÉRAPEUTIQUE
 DIAGNOSTIC POSITIF
I -FORME DE DESCRIPTION : IDM NON COMPLIQUÉ
1- Les Signes Fonctionnels
 Le STEMI Inaugural / précédé de crises angineuses récurrentes
 Le maître symptome = LA DOULEUR THORACIQUE +++

Angineuse, Rétrosternale, médiane en barre et constrictive

Très violente
Irradiant vers les avant-bras et les poignets
Prolongée > 30min+++
Spontanée
Résistante à la trinitrine en sublingual
 Signes accompagnateurs : Sueurs, Angoisse,
Sensation de mort imminente,
Eructations, Nausées, Vomissements
2- Examen clinique : Général- Cardiaque -Pulmonaire

 Peut etre Normal

 L’auscultation peut mettre en évidence un bruit de Galop

 Essentiel à la recherche des complications :

 Hypotension ou accès hypertensif
 Signes d’insuffisance cardiaque
 Souffle d’une insuffisance mitrale
 Frottement péricardique

 Fiévre au dela des 24H

3- Electrocardiogramme

a- Fait le Diagnostic de l’Ischémie Myocardique par le

Sus Décalage du segment ST
dans un territoire bien défini

b- Il permet de Définir la Topographie de l’Ischémie

c- L’Image en Mirroir (inconstante)

d – Les Troubles du Rythme er de la Conduction

SUS DECALAGE DE ST
 C’est le Signe Direct Apparait dés
 Onde de Pardee 
 Siége au niveau du les 1éres Min
 Débute au Point J
TERRITOIRE d’Occlusion
 Englobe l’onde T
Ischémique
 Convexe vers le haut
 LE SUS DÉCALAGE DU ST
LA TOPOGRAPHIE :LES 18 DÉRIVATIONS

L’Image en Mirroir du Sus Décalage est un

sous decalage du ST
Siége dans les territoires opposes de l’ischémie
Signe Indirect et Inconstant
La SCA STEMI est un Diagnostic Clinique et Electrique

Qui Justifie une Stratégie de Reperfusion Urgente

par THROMBOLYSE ou ANGIOPLASTIE

COURSE contre la Montre

4. BIOLOGIE : ON N’ATTEND PAS LES RESULTATS +++
• ELÉVATION DES MARQUEURS BIOLOGIQUES DE LA NÉCROSE
MYOCARDIQUE :
 TROPONINES ET CK-MB : SPÉCIFIQUE

Cinétique des marqueurs biologiques dans l’infarctus du myocarde

 MYOGLOBINE : PRÉCOCE MAIS MOINS SPÉCIFIQUE

 SGOT ET LDH : TARDIFS

 SYNDROME INFLAMMATOIRE
 AUTRES : GLYCÉMIE, LIPIDES, FONCTION RÉNALE
5. ECHOCARDIOGRAPHIE :
NE DOIT PAS RETARDER LA PEC
• EXAMEN UTILE, PEUT-ÊTRE RÉALISÉ AU LIT DU MALADE

• PRÉCISE :LE SIÉGE ET L’ÉTENDUE DE LA NÉCROSE MYOCARDIQUE

LES SEGMENTS AKINETIQUES DE NÉCROSE
LES SEGMENTS HYPERKINETIQUES COMPENSATEURS

• EVALUE LA FONCTION VG
• DIAGNOSTIC DES COMPLICATIONS MÉCANIQUES
6 - CORONAROGRAPHIE :
EN URGENCE : Pour Réaliser la Reperfusion de l’ARTERE COUPABLE
APRÈS LA PHASE AIGUË: Pour le Bilan de l’Atteinte Coronaire
 7- EVOLUTION
A -FORME NON COMPLIQUEE
 La Forme Reperfusée < 12h on note une régression rapide
 de la douleur angineuse
 du Sus-décalage du segment ST (< 60 min)
 revient à la ligne iso-électrique
 suivie par la négativation des ondes T
 qui peuvent être à nouveau positives ultérieurement.
 Une onde Q peut se constituer (sans valeur pronostique)

 En l’absence de reperfusion
 l’évolution est identique mais plus lente
 l’onde Q est plus fréquente >à 0,04s = 1mm
elle définit le territoire infarci et nécrosé

 La Sortie de l’Hopital est envisager au 5ème jour

B- Forme Compliquée à la Phase Aigue:
1- Complications Ischémiques:
Angor Résiduel, Ré-infarctus, Extension d’infarctus

2- Complications rythmiques :
Troubles du Rythme Ventriculaire :
TV et FV avec risque de Mort Subite +++
Troubles du Rythme Supra Ventriculaire
Troubles de Conduction

3- Complications hémodynamiques
Insuffisance Cardiaque Gauche : OAP
Insuffisance Cardiaque Droite : infarctus du VD/Extension VD
Choc cardiogénique
4- Complications Mécaniques :

Rupture septale : communication interventriculaire

Rupture de la paroi libre du VG : hémopéricarde
Rupture de pilier mitral : insuffisance mitrale

5- Complications Thrombo-Emboliques :
Thrombus intra VG
Embolie artérielle
Thrombose veineuse et embolie pulmonaire

6- Epanchement péricardique
3. Forme compliquée à la Phase Tardive:

Anévrisme du VG : il siége souvent au niveau de la pointe

Cardiomyopathie dilatée avec Dysfonction VG

Troubles du Rythme Tardifs: ESV, TV

Récidive d’angor

Péricardite
 II – FORMES CLINIQUES :
A- ATYPIQUES :
 FORMES INDOLORES
 FORMES TROMPEUSES : PSEUDO-DIGESTIVE, DYSPNÉIQUE, VAGALE
 FORMES GRAVES D’EMBLÉE : CHOC CARDIOGÉNIQUE

ARRÊT CARDIAQUE

B- ELECTROCARDIOGRAPHIQUES :
• TOPOGRAPHIQUES: ECG 18 DÉRIVATIONS++++ (V3R, V4R, VE , V7,V8,V9)
• MASQUÉS : PACE-MAKER, BLOC DE BRANCHE GAUCHE +++

L’ECG est ININTERPRETABLE

Rechercher les CRITERES d’ IDM ( Sgarbossa)
 Diagnostic différentiel
 Dissection aortique
 Péricardite Aigue
 Embolie pulmonaire
 Pathologies Sous Diaphragmatiques
Ulcère gastro-duodénal perforé
Pancréatite aiguë
Cholécystite
TRAITEMENT
URGENCE !!!!!
 BUT

1- SOULAGER (QUALITÉ DE VIE)

2- REPERFUSER (DUREE DE VIE) QUI PERMET:

- Limiter les Conséquences de l’Ischémie
- Réduire la TAILLE de la Nécrose
- Eviter la Récidive
- Eviter les Complications
Hospitalisation
Scope - monitorage PA –FC- Sat

Voie Veineuse
PAS d’injection Intra-Musculaire

Dès que possible traitement médical:

La Désobstruction de l’artère Coronaire Occluse
est l’essentiel du traitement du SCA-STEMI
dont la mise en route doit être parallèle avec

Le Traitement Adjuvant
 Anti ischémique
 Anti thrombotique
 Symptomatique
 LE TEMPS GAGNÉ
=
DU MUSCLE SAUVÉ…

• 1 MINUTE PERDUE = 11 JOURS DE VIE PERDUS

• 33 MINUTES PERDUES = 1 ANNÉE DE VIE PERDUE
 1 - TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Antalgique et anxiolytique
Chlorhydrate de morphine:
1 mg SC ou IV à renouveler par bolus de 1 mg
CI : I Respiratoire grave ou hypoTA d'emblée sévère.

Tranxène :
10 à 20 mg IV. prescrit seul si l’anxiété

Pro-Dafalgan
1g IV à renouveler si besoin
(en cas de CI aux opiacés et BZD)

- Oxygène
2- Anti Ischémiques: Bétabloquant+++ Dérivés Nitrés
CLINIQUE+++
Crépitants: killip
Hypotension
Trouble de la Conduction

3- Autres:
- IEC +++ , IPP
- insuline ordinaire en fonction dextro…..
- Antialdostérone
- Colchicine
- Statine
4- Traitement AntiAgrégant Plaquettaire

AGE
 La Bithérapie
Anti-Plaquettaire Aspirine 250 mg per os ou en IVD

Clopidogrel : 75 ou 300 ou 600 mg

peros 0 Thrombolyse PCI

 Anti-Coagulant:
HBPM
<75ans bolus 30mg IV puis 15min après
1mg/Kg/12H en sc ,
75 ans pas de bolus , O.75 mg/Kg/12
I.rénale (Clairance < 30ml/min): une dose par j en sc
Effets indésirables:
hémorragie digestive ,
hémorragie intracrânienne ou oculaire
Cytopénie
Contre indications:
Allergie
Insuffisance hépatique sévère / VO
Lésion hémorragique évolutive (un UGD ou
une hémorragie intracrânienne).
 TRAITEMENT

Revascularisation en Urgence +++

TIME IS MUSCLE +++

Quelle stratégie :
 MÉTHODES DE REPERFUSION

– MÉDICAMENTS: FIBRINOLYTIQUES

– MÉCANIQUE:

BALLONNET ET PROTHÈSE (STENT)

MIS EN PLACE GRÂCE À DES CATHÉTERS MONTÉS DANS
LES ARTÈRES CORONAIRES
REPERFUSION MYOCARDIQUE:
CHOIX EN FONCTION DES DÉLAIS
 DEUX QUESTIONS

Y-A T’ IL UNE INDICATION À LA REVASCULARISATION?

NOTION DE DELAI +++

• COMMENT REVASCULARISER ?
 EXISTE T –IL UNE INDICATION À LA
REVASCULARISATION?

Tout patient présentant SCA ST+ depuis moins de

12 heures doit bénéficier d’une revascularisation

( après 12 H Si ischémie persistante)
 COMMENT REVASCULARISER ?

TEMPS DU PREMIER CONTACT MÉDICAL À LA REVASCULARISATION

• POUR LA FIBRINOLYSE ≤ 30 MIN;

• POUR UNE ANGIOPLASTIE PRIMAIRE ≤ 90 MIN

 TRAITEMENT FIBRINOLYTIQUE

 LA FIBRINOLYSE EST RECOMMANDÉ DANS LES 12 HEURES SI UNE

ANGIOPLASTIE PRIMAIRE NE PEUT PAS ÊTRE RÉALISÉE PAR UNE ÉQUIPE
EXPÉRIMENTÉE DANS LES 120 MIN APRÈS LE PREMIER CONTACT MÉDICAL.

 CHEZ LES PATIENTS SE PRÉSENTANT PRÉCOCEMENT <2 HEURES AVEC UN

RISQUE HÉMORRAGIQUE FAIBLE
 CONTRE-INDICATION +++
DE LA THROMBOLYSE
ABSOLUES RELATIVES
• SUSPICION DE DAO OU DE PÉRICARDITE,
• ULCÈRE DIGESTIF ÉVOLUTIF. HTA NON CONTRÔLÉE,
• CHIRURGIE<1MOIS, • INSUFFISANCE HÉPATIQUE OU RÉNALE
• ITV INTRA-CRÂNIENNE OU MÉDULLAIRE SÉVÈRE,
<6MOIS, • MCE OU TRAUMATISME RÉCENT,
• ATCD D’AVC <6MOIS OU • TUMEUR À POTENTIEL HÉMORRAGIQ,
D’HÉMORRAGIE MÉNINGÉE,
• TRAUMA CRANIEN RÉCENT <21J ,
• AIT DATANT DE 6MOIS,
• PONCTION B RÉNALE /HÉPATIQ <15 J
• AVK,
• NÉOPLASIE OU MALFORMATION
VASCULAIRE INTRA-CRÂNIENNES, • DIABÈTE AVEC RÉTINOPATHIE
• HTA SÉVÈRE NON CONTRÔLÉE, .
• HÉMORRAGIE EN COURS OU RÉCENTE, • GROSSESSE OU 1ER SEMAINE POST
PARTUM
• PATHOLOGIE DE L’HÉMOSTASE,
• AGE ≥70ANS
TÉNECTÉPLASE : MÉTALYSE
Seringue Pré Remplie Graduée en fonction du Poids d’Usage
0.5 MG/KG, 50 MG MAX (10000 UI) En 10 sec par Bolus IV

-ADAPTABLE AU POIDS DU PATIENT, DEMI-VIE COURTE

 H2 de la douleur

après 45 minutes
de la thrombolyse
3- RÉSULTATS : CRITÈRES DE SUCCÈS

• DISPARITION DE LA DOULEUR

• DISPARITION DU SUS-DÉCALAGE

• TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRE:

EXTRASYSTOLES RYTHME IDIOVENTRICULAIRE (RIVA)
AU CATH-LAB
 BUT : Ouverture de l’Artère Occluse COUPABLE

Gestion du THROMBUS +/ Lésion Coronaire

1- Thrombo-Aspiration
2- Dilatation par Ballon
3- Mise en Place de Stent
4- Anti-Thrombotique
Moyens utilisés +/_ associés
Gestion HémoDynamique
1- Chariot d’Urgence Complet
2- Assistance Réanimateur +
1- Thrombo-Aspiration

TOTAL Study - TASTE Study -TAPAS Study

Among patients with STEMI undergoing PPCI, routine aspiration
thrombectomy does not improve clinical outcomes despite an
improvement in peri-procedural reperfusion markers; 30-day stroke
risk was higher
 2- Anti-THROMBOTIQUE : Anti GpIIb-IIIa
Charge thrombotique

Quand
 la Charge Thrombotique est +++
 le Stenting Risqué de Migration du thrombus
 Risque +++ de thrombose de Stent
3- Angioplastie avec ou Sans Pose de Stent

A la Phase Aigue
Ne traiter que Lésion COUPABLE +++
Traitement des complications
• Trouble du Rythme : antiarythmique
• Insuffisance cardiaque : diurétiques, IEC
• Choc cardiogénique : inotropes positifs, ballon de contre-pulsion IA
• Complications Mécaniques : chirurgie

Traitement de sortie ( prévention secondaire):B.A.S.I.C

• Antiagrégant plaquettaire
• Bétabloquant
• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
• Statine
• Convalescence et réadaptation cardio-vasculaire
• Hygiène de vie +++
CONCLUSION
 OBJECTIFS

• RETENIR QUE C’EST UNE URGENCE VITALE

• CONNAITRE LE PROCESSUS PHYSIOPATHOLOGIE
• SAVOIR POSER LE DIAGNOSTIC POSITIF
• CONNAITRE LES COMPLICATIONS
• CONNAITRE LES DELAIS DE PRISE EN CHARGE
• SAVOIR INITIER LE TRAITEMENT MÉDICAL D’URGENCE À L’ADMISSION
• ORGANISER ET SUIVRE LA CHAINE DES SOINS
• PRÉVENIR
 Affection Aigue Grave

 Nécessite une PEC Urgente en quelques heures

 Epargner le plus de Myoarde

Eviter les Complications Aigues :

Mortalité 7-8% sous les meilleurs cieux

Eviter les Complications Tardives :

l’Insuffisance Cardiaque: problèe de Santé Publique
 Revascularisation Urgente +++

 Thrombolyse Doit etre Disponible dans

les Centres Hospitaliers Périphériques et Régionaux

 Angioplastie = Cardiologie Tertiaire

= Equipe Experte / Rodée +++
Programme National à Etablir

Savoir Instaurer un Traitement Symptomatique

Anti-Ischémique
Anti-thrombotique
Physiopathology simplified : Focused on Plaque Ruptures
Dominated our Thinking

Complex Collection of diseases

Obscures Others Mechanisms
may mandate
Other Strategies