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après l'hémorragie
après l'hémorragie
avant l'hémorragie (mesures effectuées
(mesures immédiates)
5 min plus tard)
Pression artérielle en cm Hg
12.5 8 11.5
- maximale
7.5 5.5 7.5
- minimale
Volume de sang éjecté à chaque systole en mL 75 40 53
Fréquence cardiaque en battements par minute 70 70 90
Débit cardiaque en mL de sang expulsé/min 5250 2800 4470
Volume de sang traversant les reins en mL/min 1300 1000 850
Volume de sang traversant l'encéphale en mL/min 1300 1000 1275
Par ailleurs, on mesure la concentration sanguine d'ADH avant et quelques heures après l'hémorragie ; on obtient
respectivement 10 UA/mL et 547 UA/mL (UA = Unités Arbitraires).
Document 2. Enregistrement de l'activité d'un neurone hypothalamique sécréteur d'ADH avant et après l'hémorragie.
Document 3. Dans la paroi de l'oreillette gauche, existent des terminaisons nerveuses qui se prolongent par des
fibres (fibres Y) gagnant l'encéphale en empruntant la voie du nerf vague. Dans les conditions de pression sanguine
normale, des potentiels d'action parcourent en permanence ces fibres.
Dans une situation d'hémorragie, la fréquence de décharge des fibres Y varie en fonction du volume sanguin selon la
courbe suivante :
CORRIGE
Introduction
La pression artérielle est régulée par un ensemble complexe de mécanismes neuro-hormonaux. Parmi eux, nous allons étudier le
rôle de l’hormone antidiurétique (ADH), notamment suite à sa mise en jeu lors d’une hémorragie.
Conséquences d’une hémorragie et régulation à court terme
Le document 1 montre les conséquences d’une hémorragie. La diminution du volume sanguin, la volémie, due à la perte sanguine
entraîne une baisse du débit cardiaque et donc une chute de la pression artérielle, systolique et diastolique. Les organes internes
comme le rein et l’encéphale subissent en conséquence une diminution de leur débit sanguin.
Toutefois, dans les cinq minutes suivant l’hémorragie, des mécanismes correcteurs se sont déclenchés. Une nouvelle répartition de
la masse sanguine privilégiant l’encéphale au détriment des viscères (rein) s’est mise en place (vasomotricité) tandis que la
remontée des pressions systolique et diastolique est assurée par une augmentation du volume systolique et de la fréquence
cardiaque. Cet effet rapide est assuré par le système nerveux : la chute de la pression dans l’oreillette gauche est détectée par des
barorécepteurs, terminaisons des fibres Y, dont la fréquence de décharge diminue alors passant à 10 % de l’activité de base pour
une diminution de volémie de 30 % (document 3). Le cœur augmente alors son activité en conséquence.
ADH et correction à long terme
Toutefois, cet effet ne peut jouer qu’à court terme et les messages conduits par les fibres Y vont conduire également à la sécrétion
d’ADH dont la concentration est multipliée par plus de cinquante (document 1). L’ADH est sécrétée par des neurones
hypothalamiques dont les terminaisons sécrétrices se situent dans l’hypophyse postérieure. Une minute après l’hémorragie, la
fréquence de décharge de ces neurones passe de 1 à 2 par minute à 10 par seconde en conséquence de la baisse d’activité des
fibres Y détectée au niveau de l’encéphale. Ceci provoque une libération accrue d’ADH dans la circulation.
L’ADH est transportée par le sang et agit sur le rein. Comme le montre le document 4, elle a un puissant effet antidiurétique. Dans
ces conditions, la chute de l’émission d’urine consécutive à la sécrétion d’ADH permet à la volémie de remonter progressivement
puisque moins d’eau est perdue. La pression artérielle remonte alors permettant de " soulager " le système cardiovasculaire.
L’ADH exerce donc un effet à long terme sur la pression artérielle permettant de relayer les effets régulateurs à courts terme
exercés par le système nerveux immédiatement après une hémorragie.
Le schéma suivant résume ces modes de régulation.