Introduction sur la digestion.

Pour assurer la vie animale et sa production, il est nécessaire de couvrir ses besoins en nutri-
ments (AA, glucose, AG, eau, minéraux…)

Les molécules organiques des aliments sont la source de ces nutriments. Pb : leur taille ne leur
permet pas de franchir la barrière intestinale pour aller dans le sang (ex : les protéines, les triglycérides,
la cellulose, l’amidon…) Il faut donc transformer ces molécules en plus petites molécules capables de
franchir la barrière du tube digestif. Ce sont les nutriments.

L’appareil digestif des animaux peut différer. Deux grandes catégories existent:

- Monogastriques : un seul estomac (porc, volaille, équins, lapin…). Des différences existent entre
eux aussi. Chez le lapin et le cheval, le gros intestin est très développé alors qu’il est presque in-
existant chez la volaille.
- Ruminants : plusieurs estomacs (un estomac « traditionnel » et 3 pré-estomacs)

La digestion est la résultante de trois points :

- Transit : progression des aliments dans le système digestif

- Processus d’hydrolyse et fermentation des molécules organiques : se fait grâce aux sécrétions
digestives et à l’activité microbienne
- Absorption : passage des nutriments dans le système sanguin.

Chapitre 1  : La digestion du porc

1. Description générale de l’appareil digestif du porc
Un appareil digestif est composé de deux parties qui sont le tube digestif et les glandes annexes. Sur
l’ensemble du tube digestif deux zones se succèdent. On a la zone antédiaphragmatique qui comprend
la bouche, le pharynx et le une partie de l’œsophage. Le reste se situe dans la cage thoracique et s’ap-
pelle la zone post-diaphragmatique.

a. Le tube digestif
Voici dans l’ordre le passage des aliments :

1) Bouche puis pharynx

2) Œsophage
3) Estomac
4) Intestin grêle (3 parties ; Duodénum, jéjunum, Iléon)
5) Gros intestin (3 parties ; caecum = voix sans issue, côlon, rectum)
6) Anus
 b. Les glandes annexes

1) Les glandes salivaires

2) Le foie
3) Le pancréas
2. Anatomie des organes du tube digestif, transition et dégradations méca-
niques

a. Préhension des aliments, mastication, insalivation et déglutition

Les aliments sont mastiqués grâce aux dents et au mvmt de la mâchoire (première action méca-
nique). Cela permet d’augmenter la surface de contact des aliments, donc d’optimiser l’action
des sécrétions digestives.
Déglutition : 1) la langue entraine les aliments vers l’œsophage. 2) Le palais mou situé au fond
de la bouche se relève pour laisser passer les aliments. 3) Enfin, l’épiglotte s’abaisse au passage
des aliments, évitant qu’ils n’aillent dans la trachée et le menant dans l’œsophage. Cette action
de déglutition est facilitée par la présence de salive qui lubrifie. Cela forme un bol alimentaire.

b. Transit vers l’estomac

L’avancée des aliments dans l’œsophage se fait grâce au péristaltisme qui est la contraction
successive des muscles lisses circulaires et longitudinaux périphériques qui vont pousser les élé-
ments jusque l’estomac. La salive et la sous-muqueuse lâche lubrifient.

c. Brassage stomacal et vidange gastrique

L’estomac est une grosse poche ovoïde dont on distinguera une grande courbure et une petite
courbure (voir les figures). Un sphincter appelé cardia sépare et régule l’ouverture à la jonction
entre l’œsophage et l’estomac. Il permet d’éviter les reflux de contenus gastriques dans l’œso-
phage. A la sortie de l’estomac, un autre sphincter appelé pylore régule la sortie du bol alimen-
taire de l’estomac.
Un manchon de cellules musculaires entoure l’estomac et sont à l’origine d’ondes de contrac-
tion qui permettent de malaxer le bol alimentaire, ce qui mélange les aliments et les sucs gas-
triques. Cela forme une bouillie liquide qui s’appelle désormais le chyme. Les contractions per-
mettent aussi l’évacuation du chyme dans l’intestin grêle.
 d. Transit intestinal
La progression du chyme se fait aussi par péristaltisme. Une sécrétion de mucus lubrifie le
chyme. Chez un porc adulte, l’IG mesure entre 18 et 20m et le chyme transite pendant environ
4h dedans. Dans le GI le transit dure environ 38h pour une longueur entre 4-5m.

3. Secrétions digestives, hydrolyse des constituants alimentaires par les en-

zymes endogènes et absorption des nutriments
L’hydrolyse des constituants alimentaires se fait majoritairement dans l’estomac et l’IG, par des
enzymes sécrétées par l’animal, appelées Hydrolases.
Rappel : Une enzyme est une protéine possédant un site actif spécifique à un substrat (principe
de spécificité d’action) et fonctionnant à un pH optimal. Donc certaines enzymes ne sont actives
qu’à pH acide et d’autre qu’à pH neutre ou basique. Il leur faut aussi une température optimale
de fonctionnement qui est aux alentours de 37,5°C.
Les enzymes digestives sont sécrétées dans le tube digestif avec d’autres composants leur per-
mettant d’optimiser l’hydrolyse.

a. Les sécrétions digestives

i. La salive
1. Origine
La salive est sécrétée par les glandes salivaires, chez le porc ; 3 paires de glandes salivaires diffé-
rentes. Elles vont permettre l’essentielle de la sécrétion de salive mais aussi cellules pariétales
qui sont disséminées dans la cavité buccale.
La glande salivaire : composée de beaucoup d’unité fonctionnelle, c’est le salivon. Ici qu’est pro-
duit la salive. Ils sont constitués en acini au sein desquels il y a deux types de cellules sécrétrices
- Cellules séreuses : vont sécréter une salive sans mucine
- Cellules muqueuses : vont sécréter une salive riche en mucine
La salive est sécrétée dans la lumière des salivons puis acheminé dans la bouche via les canaux
salivaires.

2. Composition et rôles
Eau et mucus
La salive est un liquide incolore constitué essentiellement d’eau 97/99% d’eau en masse. Humi-
dification pour l’aide au fonctionnement enzymatique. Visqueuse, car elle contient du mucus
lui-même composé de glycoprotéines ; les mucines. Va servir de lubrifiant mécanique afin de fa-
voriser la déglutition.
Des minéraux
Notamment du bicarbonate de sodium et des chlorures de sodium etc… phosphate. Les élé-
ments minéraux vont créer des conditions qui permette d’optimiser l’action enzymatique der-
rière. Ils vont donner à la salive un pouvoir tampon avec un ph environ = 8. Les bicarbonates
vont neutraliser les acides et éviter des ph bas dans la cavité buccale.
Les enzymes
Plusieurs enzymes ;
l’alpha-amylase salivaire ou ptyaline. Elle va débuter l’hydrolyse de l’amidon (deux mo-
lécules amylose = polymère de glucose de liaisons glycosidique de type alpha 1-4/amylopectine
same mais parfois des ramifications alpha 1-6)dans la cavité buccale. Elle va commencer hydro-
lyser les liaisons alpha 1-4 glycosidiques de l’amidon. Un des premiers produits d’hydrolyse de
l’amidon par l’alpha amylase, c’est le maltose (2 molécules de glucoses liées par des liaisons al-
pha 1-4). Puis l’isomaltose (2 molécules de glucoses liées entre elles par une liaison alpha 1-6).
Des dextrines limites, constituées de quelques molécules de glu sur lesuqelles l’alpha amylase
ne peut plus agir. Un dernier produit le moins important, maltotriose ( 3 molécules de glu liées
entre elles par des liaisons alpha 1-4).
pas de glucose libéré dans la cavité buccale. L’action d el’alpha amylase salivaire va être mi-
neure par raport à celle de l’action amylase pencréatique, car elles ne restent pas très long-
temps en contact. Le ph optimal de fonctionnement de l’alpha amylase = 6.9. l’enzyme peut
être active même très faible entre 4 et 11. L’alpha amylase va descendre avec le bol alimentaire
dans l’estomac( ph acide). Elle va rester active pendant un certain temps dans l’estomac. L’ac-
tion de l’alpha amylase va se prolonger dans l’estomac et va se terminer lorsque le bol alimen-
taire est mélangé avec suffisamment de suc gastrique
La lipase salivaire
Elle permet d’hydrolyser une petite partie des tryglycérides (glycérole esterifié à 3 acides gras)
ingérées. Je vais opteniur un diglycéride + un acide gras libre
La salive contient également du lisozyme = enzyme avec un effet anti-bactérien = qui va dégra-
der certains constituants de la paroie des bactéries . aussi des IgA qui sont impliquées dans la
protection des agents pathogènes.
Iii- le control de la sécrétion
Elle est de l’ordre de 15L par jour chez le porc. C’est un phénomène continu, mais qui au mo-
ment des repas augment en production. La sécrétion de la salive est régulée par des réflexes
nerveuxde 2 types :la sécrétion de salive est stimulée par la vue, l’odeur, le gout des aliments.
 - Les réflexes innées ; qui existent dès la naissance de l’animal Il existe des nerfs qui per-
mettent une comunication entre les organes sensorielles yeux nez langue, l’encéphale
( partie du syst nerveux dans la tete) et les glandes salivaires.a l’extrémité des fibres ner-
veuses, récepteurs qui detect des molécules de présence alimentaire. La présence de
nourriture est détecté par des réce^tiers visuelles olphacyifs et gustatifs, qui vont stimu-
ler les nerfs. Ceci envois l’info a l’encéphale via des nerfs sensitifs par des influx nerveux.
Une fois que le syst nerveux central a percu la stimulation, une réponse est élaborée par
l’encéphale via la stimulation de snerfs inervants les glandes salivaires. Un nerf, c’est
une gaine dans laquelle se trouve un cable = fibres nerveuses qui correspondes d’axones
de neurones. A l’extrémité, ca se ramifie et des molécules sont larguées par les axones.
L’arrivée d’un influx nerveux au niveau des glandes salivaires, entraine la libération
d’acétyl choline et de VIP (vaso active intestinal polypeptide) à l’extrémité des fibres
nerveuses. Dans les glandes salivaires il y a des vaisseaux sanguins entourés de cellules
musculaires. Ces molécules se fixes sur des récepteurs présents au niveau de la paroi
des vaisseaux sanguins a proximité des glandes salivaire. Ceci provoque leur vaso-dilata-
tion et finalement un accroissement du flux sanguin au niveau des glandes salivaires, ce
qui accroit la sécrétion salivaire.les cellules musculaires des vaisseaux = vaso dilataion =
plus de sang = plus de salive
- Les réflexes conditionnés : mient en évidences par l’expérience de Pavlov = réflexes pav-
loviens.2
2- le suc gastrique
a- Origine
Sécrété par les cellules épitelliales (qui tapissent la paroie de l’estomac) et les glandes de la mu-
queuse gastrique. Les cellules épithéliales sont a l’origine de la sécrétion de mucine = mucus.
Les glandes gastriqus = trous dans la paroie de l’estomac. Les sécrétion des glandes gastriques
vont différée en fonction des types de cellules sécrétrices présentes dans les glandes. Ont en
distingue différents types :
- Les cellules pariétales : vont être responsable de la sécrétion d’ac chloridriques
- Les cellules principales : vont sécrétés plein de choses (pepsinogène = pro enzyme = zy-
mogène= forme inactive d’enzyme, lipases gastriques)
- Les cellules caliciformes :qui sont responsables de la sécrétion de mucine = formation de
mucus.
La muqueuse gastrique peut être divisée en zones en fonction de la présence ou non de glandes
et en fonction des types de cellules qui constituent les glandes
1- La zone eusophagienne = étendu autour du cardia (sphincter par lequel arrivent les élé-
ments dans l’estomac)
2- Zone cardiale = plus proche du cœur, glandes à mucus
 3- Zone fundique, sécrétion de pepsinogène de lipases gastriques et de mucus et d’ac chlo-
ridrique.
4- La zone pylorique, riche en glandes à mucus, à proximité du pylore
Il existe également des cellules au niveau des glandes gastriques qui sécrètent des molécules in-
formatives dans le milieu intérieur. Ont les appellent les cellules antéro-endocrine= cellules de
l’appareil digestif qui produisesnt des cellules vers la lumiere inytérieur différents types :
- Cellules G
- Cellules D
- Cellules entérochromattines
b- Composition et rôle du suc gastrique
Le premier constituant du suc gastrique = eau + mucines + de l’acide chloridrique + pepsino-
gène + lipase gastrique + éléments minéraux.
Grâce à la présence d’acide chloridrique dans l’estomac, le Ph est acide dans l’estomac vide 1.7-
2. Quand l’estomac est rempli, le pH plus élevé 3-4 en raison de l’effet tampon du bol alimen-
taire.
Les rôles du pepsinogène (une proenzyme) et de l’acide chloridrique :
C’est une forme inactive d’enzyme ; une proenzyme. La présence d’acide chloridrique permet
d’obtenir de la pepsine active à partir du pepsinogène, pour deux raisons :
- Hydrolyse qui permet de détaché le peptide bloquant et de libérer le site actif de l’en-
zyme. La protéolyse du pepsinogène par l’acide chloridrique donne la pepsine en ren-
dant accessible le site actif de l’enzyme.
- Il y a une condition pour que la pepsine soit opérationnelle, le pH optimal d’activité de la
pepsine est compris entre 1.5 et 4.4.
Quand le pH descend en dessous de 5, la protéolyse du pepsinogène devient un processus au-
tocatalytique. La pepsine devient son propre activateur. La pepsine est une protéase ou pepti-
dase ( qui va hydrolyser des liaisons peptidiques).
Elle va être mélangée au bol alimentaire ce qui va donner le chyme, et lorsque ce dernier sort
de l’estomac, la pepsine est inactivée (dans le duodénum).
L’acide chloridrique déstabilise les liaisons faibles des protéines et va permettre de dénaturer
les protéines, ce qui rend les liaisons peptidiques plus accessibles à la pepsine. L’acide chlori-
drique assure une certaine désinfection des éléments apportés par le bol alimentaire, ce qui
permet de limiter certaines potentielles pathologies.
La pepsine est une endopeptidase ; elle n’agira qu’à l’intérieur des peptides, et non aux extré-
mités. Elle ne libère pas des acides aminés mais des portions d’acides aminés. Elle a des sites
préférentiels, elle hydrolyse des liaisons peptidiques adjacentes à des acides aminés aroma-
tiques (tyrosine, phénylalanine.). L’action de la pepsine entraine essentiellement la libération
de polypeptides solubles dans l’eau (10/100AA). Une partie très mince des protéines est hydro-
lysée sous forme d’Oligo peptides (peptides <10AA). Une partie des origines alimentaires n’est
pas dégradée dans l’estomac.
Les rôles du Mucus :
C’est un ensemble de glycoprotéines appelées mucines.la paroi de l’estomac est tapissée d’une
couche extracellulaire de 1 à 1.5mm qui tapisse tout le mucus gastrique.
- Lubrification
- Protection de la paroi de l’estomac ; barrière qui permet d’éviter le contact direct entre
les cellules épithéliales et les constituants du suc gastrique (acide chloridrique + pep-
sine). Peut à l’origine d’ulcères, un défaut de mucus sur la paroi de l’estomac. Isolent en
therm de pH.
Le pH à la proximité des cellules épithéliales est environ =7, car elles produisent des bicarbo-
nates qui neutralisent les acides.
Rôles de la lipase gastrique :
Va hydrolyser des triglycérides (résultat de l’estérification entre un glycérol et 3 acides gras).
Les produit de cette hydrolyse sont des diglycérides d’un coté et des acides gras de l’autre.
C’est un phénomène très limité (10% des triglycérides alimentaires qui sont hydrolysés par les
lipases gastriques).
c- Le contrôle de la sécrétion
Stimulation de la sécrétion d’acide chloridrique (HCL) :
Même chose que la salive. La vitesse de sécrétion de l’acide chloridrique quand l’estomac a été
vide depuis plusieurs heure n’est que de 10% de la vitesse de sécrétion maximale. Augmenta-
tion conséquente de la sécrétion de suc gastrique après un repas. La régulation de la sécrétion
post-prandiale d’acide chloridrique par les cellules pariétales se fait en trois phases :
Céphalique : mise en évidence il y a longtemps grâce à des fistules sur un chien qui per-
mettent de récupérer les bols alimentaires déglutis de façon que les aliments n’arrivent
pas dans l’estomac. On soumet le chien à des repas fictifs. Quand on fait ça, augmenta-
tion de la sécrétion de suc gastrique pendant 1/2H. La vue/odeur/gout des aliments dé-
clenche cette phase de sécrétion. Même que pour la salive. L’information reçue sur les
papilles gustatives est transmise à l’encéphale via des nerfs sensitifs. Le nerf vague (Nerf
X) assure un transfert de l’information nerveuse à des cellules présentes dans la paroi de
l’estomac et du duodénum. La stimulation du Nerf vague entraine une libération de
neurotransmetteurs au niveau des glandes gastriques :
 o L’acétylcholine : au niveau des cellules pariétales qui va stimuler la sécrétion plus
importante d’acide chloridrique.
Au niveau des cellules Entéro-chromaffines, qui va stimuler la sécrétion d’hista-
mine, qui vont être libérées dans la muqueuse et stimuler les cellules pariétales
pour stimuler la sécrétion d’acide chloridrique.
o Le GRP (Gastrin releasing Peptide): au niveau des cellules G, favorise la produc-
tion de gastrine (une hormone), qui se retrouve dans le sang et arrive à un mo-
ment donné au contact des cellules pariétales. Stimulation hormonale pour
l’acide chloridrique.
- Gastrique : déclenchée par la présence de nourriture dans l’estomac. C’est pendant
cette phase que la sécrétion d’acide chloridrique est la plus importante. Il y a trois types
de stimulation influençant la sécrétion d’acide chloridrique pendant la phase gastrique :
o La distension de l’estomac ; au niveau de la paroi de l’estomac, il y a des méca-
norécepteurs (fait d’étirer la paroi de l’estomac), stimulés lorsque le bol alimen-
taire arrive. Par une voix nerveuse réflexe, ça va amplifier la stimulation du nerf
vague. Ainsi donc amplifier la sécrétion d’acide chloridrique.
o Présence d’acides aminés et surtout de peptides dans l’estomac ; leur présence
peut stimuler les cellules G, ce qui amplifie la sécrétion de gastrine qui vont se
placer sur les cellules pariétales.
o Le pH de l’estomac ; une fois la capacité tampon de contenus gastriques saturée,
le Ph chute rapidement. Cela va entrainer une sécrétion des cellules D qui vont
sécréter de la somatostatine qui va inhiber le fonctionnement des cellules G.
C’est un control de la sécrétion d’acide, par ce mécanisme, la sécrétion l’acidité
se régule d’elle-même.
- Intestinal : lorsque le chyme quitte l’estomac. Se déroule en deux temps :
o Stimulation de la sécrétion ; stimulation des mécanorécepteurs de la paroi du
duodénum qui provoque la stimulation du nerf X
o Comme dans l’estomac, la présence d’acide aminé et protéines stimule les cel-
lules G du duodénum
Inhibition de la sécrétion :
La présence d’acide dans le duodénum (plus rien dans l’estomac ou trop d’acide) va permettre
de stimuler des nerfs sensitifs qui vont aller inhiber le nerf vague. Ça va aussi stimuler la sécré-
tion de l’hormone appelé « sécrétine », qui va inhiber les cellules G de l’estomac et du duodé-
num + Bulbogastrone. Les AG, AA et glucose vont stimuler les hormones : GIP (Gastrc inhibitory
peptide) et les CCK (cholécystokinine) qui vont aller inhiber la sécrétion des cellules P.
Stimulation de pepsinogène et de Mucus :
La plupart des agents modulant la sécrétion d’acide chloridrique par les cellules pariétales
contrôlent la sécrétion de pepsinogène par les cellules principales, et de mucus par les cellules
caliciformes.
3. le suc pancréatique
a. origine
Produit au niveau du pancréas, dans les pancréons, un organe diffus (pas clairement délimité)
qui est situé dans l’espace délimité par l’estomac et l’anse duodénale. Le pancréas est une
glande mixte, endocrine (ilots de Langerhans, cellules qui produisent des hormones (insuline/
glucagon) dans les réseaux capillaires pour rejoindre le sang) et exocrine. Fonction assurée par
un acinus pancréatique. Le suc pancréatique est drainé par des canalicules qui se rejoignent
tous en un canal commun, le canal de Wirsung, le tronc qui arrive dans le duodénum. Le suc
pancréatique est déversé dans le duodénum via le canal de Wirsung. Il a une fonction endocrine
et exocrine.
b. Composition et Rôles
Comme pour tous les autres liquides digestifs ; avant tout composé d’eau. Très riche en en-
zymes, qui jouent un rôle prédominant dans la digestion car elles permettent de dégrader tous
les composants majeurs des aliments. PAN=tout /CREAS= qui sécrète. (Diapo 1.41) Au pôle api-
cale il y a des cellules d’exocytoses. Les enzymes sont stockés dans les grains de zymogènes, lo-
calisés dans la partie apicale des cellules acineuses. Parmi ces enzymes on retrouve les pepti-
dases (protéases) : enzymes qui hydrolysent des liaisons peptides. Comme pour la pepsine,
elles sont sécrétées sous forme de zymogènes /proenzymes. Le trypsinogène, le chymotrypsi-
nogène, la pro-élastase, les pro-carboxypeptidases A et B. Elles sont êtres activés en enzymes :
Trypsine, chymotrypsine, élastase, carboxypeptidases A et B. la conversion du trypsinogène en
trypsine se fait grâce à l’entéropeptidase ou entérokinase qui est sécrétée par la muqueuse du
duodénum.
Ensuite, effet en chaîne qui fait que la trypsine va permettre la conversion des autres enzymes
pancréatiques sous leur forme active + auto-catalysation.
La trypsine/chymotrypsine/élastases : sont des endopeptidases (ne vont pas agir sur les liaisons
peptidiques au extrémités). Elles vont agir sur les polypeptides pour en faire des oligopeptides.
Il y aura plein d’extrémité COH. La carboxypeptidase (une exopeptidase), va hydrolyser des liai-
sons peptidiques des extrémités COOH des oligopeptides, il y a donc pour la première fois libé-
ration d’acides aminés.
L’alpha-amylase pancréatique : va poursuivre l’hydrolyse de l’amidon (amylopectine=
liaisons alpha 1/6 en ramifications + amylose = polymère de glucoses en liaison alpha 1/4) ini-
tiée dans la salive. C’est le même mode d’action que l’alpha-amylase salivaire. Le maltose, iso
maltose, dextrines limites (enchainement de molécules de glucoses sur lesquelles l’alpha-amy-
lase ne peut plus agir avec une liaison alpha 1/6), maltotriose sont des produits de l’alpha-amy-
lase.
Les enzymes :
Les lipases : du suc pancréatique sont :
- La triacylglycérol hydrolase : va agir sur les triglycérides. Elle va libérer deux acides gras
et ne va pas toucher à l’acide gras intermédiaire. On obtient du 2-monoglycéride et 2
acides gras.
- La Cholestérol ester hydrolase : va hydrolyser les esters de cholestérol/ Je libère donc du
cholestérol et un acide gras.
- La phospholipase A2 : qui va agir sur des phospholipides. Libère un acide gras et ******.
Les glycérides le plus ingérés par les animaux sont les triglycérides.
La colipase : est une co-enzyme
Les ribonucléases et désoxyribonucléases : vont hydrolyser des liaisons des ADN et libé-
rer des nucléotides.
Les minéraux : bicarbonates de sodium
Des bicarbonates sont sécrétés par les cellules canalaires (= cellules au bord du canalicule)
(1.48). Le suc pancréatique a un taux élevé en bicarbonate, ce qui lui donne un pH alcalin, au-
tour de 8. Il aura donc un pouvoir tampon dû à son pH très élevé.
Ces bicarbonates permettent de faire remonter le pH des contenus digestifs qui sortent de
m’estomac (Ph acide dans l’estomac). Cela permet d’optimiser l’activité des enzymes pancréa-
tiques et intestinales, puisque celles-ci ont un pH optimal d’activité autour de 7/8. Également
d’éviter des lésions de la muqueuse duodénale, par l’acidité du chyme qui sort de l’estomac.
c. Le contrôle de la sécrétion du suc pancréatique
La sécrétion de suc pancréatique se fait en 3 phases elle aussi (comme le suc gastrique).
Phase céphalique :
Stimulation visuelle olfactive et gustative, va envoyer un message à l’encéphale qui va stimuler
le nerf vague/dix, qui arrive au niveau des acini du pancréas. Libération d’acétyle choline va fa-
voriser l’exocytose des grains de zymogène.
Va également au niveau de l’estomac stimuler les GRP qui vont former de la gastrine qui ira
dans le pancréas.
Phase gastrique :
Distension de l’estomac (système nerveux). Présence d’acides aminés et de peptides qui sti-
mule les cellules G de l’estomac.
Phase intestinale :
La chute de pH est détectée au niveau des détecteurs de la paroi du duodénum qui donc sé-
crète de la sécrétine qui va agir et sur l’estomac et dans le pancréas. Ça va stimuler la sécrétion
de bicarbonate et d’eau dans les cellules canalaires.
4. la Bile
a. origine
Sécrétion exocrine du foi (dans le milieu extérieur = tube digestif). Le foie est un organe consti-
tué de plusieurs lobes constitués de lobules hépatiques, qui constituent l’unité fonctionnelle du
foie. A la périphérie des globules on trouve :
- Des vaisseaux issus de la veine porte (=sang qui contient les nutriments absorbés par le
tube digestif) : comme cela que le foie est alimenté
- Vaisseaux issus de l’artère hépatique (=sang riche en Co2)
- Les canaux biliaires 
- Veine centro-lobulaire au centre.
Le sang voyage de la périphérie vers la veine centro-lobulaire via des capillaires sanguins, bor-
nés par des hépatocytes (=cellules du foi). La bile va en sens inverse via des canicules borgnes
pour rejoindre les canaux biliaires. La bile est sécrétée en continu par le foie, ce qui lui permet
d’éliminer en continu les déchets du métabolisme hépatique. Une fois que ma bile se retrouve
dans les canaux biliaires, ils vont se fusionner :
1. En dehors des phases post-prandiale : la bile va être stockée dans la vésicule biliaire, qui
va la concentré 4 à 5X. La bile qui ressort de la vésicule biliaire, c’est de la bile vésiculaire
qui ressort bien plus concentrée. Le remplissage de la vésicule biliaire pendant la pé-
riode de jeune se fait par le canal cystique et est permis par la fermeture du sphincter
d’Oddi, à l’extrémité du canal cholédoque
2. En phase post prandiale : la bile va être évacuée vers l’intestin. La bile hépatique (ne
passe pas par la vésicule biliaire) passe par le canal cholédoque pour aller dans l’intestin.
La bile vésiculaire est rejetée dans le canal cystique par la contraction de la vésicule bi-
liaire et rejoint le duodénum.
Il y a des sels biliaires dans la bile. Il ne faut pas que cette bile se retrouve seul dans le duodé-
num.
b. composition et rôle
La bile est un liquide jaune (bile hépatique), ou bien verte/olive pour la bile vésiculaire (pig-
ments plus concentrés. Elle ne contient PAS D’ENZYMES ! il y a 97% d’eau dans la bile hépatique
et 37% dans la bile vésiculaire. On y trouve aussi du cholestérol, des métabolites de xénobio-
tiques (=molécules étrangères à l’organisme, déchet de la dégradation de molécules étrangère
dans le foie). Il y a des immunoglobulines A (=molécules d’immunité), et des pigments biliaires,
qui donne la couleur jaune ou verte olive à la bile. Il y a également des ions ; des cations (cal-
cium, sodium, potassium, magnésium, fer) et aussi des anions (bicarbonates (HCO 3-) phos-
phates, chlorures et sulfates). La présence de bicarbonate et de phosphate lui donne un pH ba-
sique compris entre 7.6 et 6.6. Le canal cholédoque n’arrive pas loin du canal pancréatique,
avec des substances tampons qui arrivent dans le duodénum et baisse le pH a l’entrée de l’esto-
mac. Il y a aussi des phospholipides (1.56), molécules amphiphiles ave un pôle hydrophile et hy-
drophobe. Elles ont des propriétés détergentes cf : les sels biliaires. Le foie synthétise des
acides biliaires à partir de cholestérol. Les acides biliaires sont des molécules à structure stéroï-
dienne (à partir de cholestérol). Ces acides biliaires sont souvent conjugués dans le foie à des
acides aminés ou à des dérivés d’acides aminés, pour donner des sels biliaires. Ces sels biliaires
sont amphiphiles comme les phospholipides.
Deux types de molécules amphiphiles, les sels biliaires et les phospholipides, ce qui permet
l’émulsification des graisses = dispersion des lipides dans l’eau. Les sels biliaires ont dispersé les
lipides dans l’eau. Pour cette émulsification, ils se combinent avec les phospholipides en per-
mettant de fractionner les gouttelettes de lipides, en gouttelettes plus petites. Dans le duodé-
num, tout est en mouvement. Cela va permettre d’augmenter considérablement la surface de
contact des globules de gras avec les lipases pancréatiques = optimisation de leur action.
c. le control de la sécrétion de la bile et de la vidange de la vésicule biliaire
i. contrôle de la sécrétion
La création de bile est un processus continu. La stimulation du foie par le nerf vague peut multi-
plier par 2 le taux de production de la bile. Une hormone appelé sécrétine est sécrété par suite
de l’acidification du duodénum et va stimuler une sécrétion plus importante de bicarbonates
dans la bile.
ii. contrôle de la vidange de la vésicule biliaire
Peut se faire soit de façon quasi-totale au cours d’un repas. C’est un phénomène qui prend de
15 à 20 minutes. Cela va entraîner des contractions de la vésicule grâce aux cellules musculaires
lisses et une ouverture du sphincter d’Oddi.
Peut se vidanger périodiquement de façon partielle (20% de son contenu) en phase interpran-
diale. Les contractions de la vésicule biliaire, et le relâchement du sphincter d’Oddi sont déclen-
ché au cours du repas par trois choses :
- Phase céphalique : vue, odeur, gout des aliments qui sécrète le nerf vagu. Va favoriser la
contraction de la vésicule biliaire. De plus, la gastrine sécrétée dans l’estomac, par les
cellules G va aussi aller dans le foie.
- La phase gastrique : production de gastrine (plus qu’en phase céphalique)
 - Au cours de la phase intestinale, la vésicule biliaire va être stimuler par la CCK, elle-
même sécrétée par les AG (produits de dégradation des lipides)

5- Le suc intestinal
Contient de l’eau,
Du mucus
Et des débris cellulaires. La paroi de l’intestin est tapissée de cellules épithéliales appelées an-
thérocytes. On peut observer des villosités, avec des cryptes. C’est la que va assister la nais-
sance des anthérocytes. Ils vont ensuite migrer vers le haut des villosités (1/3 jours) au fur et à
mesure qu’ils vieillissent. Desquamation des anthérocytes (mort des cellules).
Dans l’intestin, des enzymes digestives ;
- L’entérokinase (entéropeptidase) ; permet d’activer le trypsinogène en trypsine qui
pourra être active si le pH le permet. Il existe des enzymes digestives produites par les
entérocytes, qui ne sont pas libérées dans la lumière intestinale. Ces enzymes restent
encrées dans la membrane plasmique des anthérocytes, au niveau de la bordure en
brosse. Ce sont des replis de la membrane plasmique (1-63). Les enzymes restent accro-
chés à l’anthérocytes et peuvent attraper les trucs du duodénum.
- Ces enzymes de la bordure en brosse interviennent dans le processus final de la diges-
tion en complètent l’hydrolyse commencé par les enzymes salivaires, gastriques et pan-
créatiques.
Au niveau du gros intestin, il n’y a pas d’enzymes digestives sécrétées dans la lumière intesti-
nale. Pas d’enzymes dans la membrane des colonocytes. Quand les résidus alimentaires ar-
rivent dans le gros intestin, il y a une flore microbienne, flore commensale (n’a pas d’impacts
négatifs sur l’animal). Dans le gros intestin on a de la digestion microbienne par fermentation.

B- Hydrolyse des glucides, lipides et protéines.

a. Les glucides
Différentes digestions entre les différents types de glucides.

i. L’amidon et les disaccharides

(1-64) Amylose = polymère de molécules de glucoses en liaison alpha1/4 et amylopectine =
idem + certaines liaison alpha 1/6
L’alpha amylase salivaire débute l’hydrolyse des liaisons alpha ¼ de l’amidon dans la cavité buc-
cale.
Les amylases pancréatiques produisent ; maltose, iso maltose, dextrine limites, trio maltoses.
Ce qui va être absorbable par l’animal, c’est le glucose. La sécrétion d’alpha amylase est très
faible à la naissance, se développe au moment du sevrage. Les traitements technologiques
peuvent permettre d’améliorer l’action des alpha-amylases.
Les produits issus de l’hydrolyse de l’amidon par les alpha amylase et les disaccharides d’origine
alimentaire sont ensuite hydrolysées par les enzymes de la bordure en brosse des anthérocytes.
(1-65a)
1) Maltase ; elle va agir sur les molécules de maltoses et libérer deux mo-
lécules de glucoses, liaisons alpha 1/4
2) L’iso maltase ; va permettre d’hydrolyser les liaisons alpha 1/6, ce qui
donne deux molécules de glucose. Iso maltose et dextrine limite. Seule
enzyme sécrétée par l’animal qui hydrolyse les liaisons alpha 1/6.
En plus de ça, il y a la lactase :
3) Hydrolyse le lactose si l’animal ingère du lait. Ca va donner du glucose
et du galactose
La saccharase
4) Hydrolyse le saccharose et donne du glucose et du fructose.
L’activité de ces enzymes est maximale dans le duodénum et la première partie du jéjunum. Et
va ensuite diminuer doucement le long de l’intestin grêle. Va également augmenter entre la
naissance et le post-sevrage, à l’exception de l’activité enzymatique de la lactase.
L’intolérance au lactose, il y a pu de lactase ou bien elle ne fonctionne pas très bien. Le lactose
absorbe l’eau ce qui fait ce que c’est liquide.
on finit avec des monomères.
b les fibres alimentaires
Les monogastriques ne possèdent pas d’enzymes capables d’hydrolyser les liaisons glycosi-
diques bêta ¼, tel que celles qui sont présentes dans la cellulose et les hémicelluloses. La pec-
tine et les lignines ne peuvent pas être dégradés.
Ces composés arrivent intacts dans le gros intestin. Ces fibres transites dans le sécum et le co-
lon, ou elles peuvent être partiellement dégradés par les bactéries commensales.
La lignine ne va pas être dégradé par les bactéries du gros intestin. On la retrouve à la sortie in-
tacte.
2- les protéines
Elles sont dégradées par des peptidases. Les peptidases digestives ont des actions complémen-
taires en therme de spécificité de substrat, qui garantissent une bonne hydrolyse des protéines.
La kératine est une protéine non dégradable par les peptidases. La digestion commence dans
l’estomac. (1-67). L’acide chloridrique dénature les protéines et la pepsine hydrolyse partielle-
ment ces protéines. On va trouver des polypeptides, oligopeptides, protéine intacte et quelques
acides aminés à la sortie de l’estomac. Ces produits de digestions entrent dans l’intestin grêle.
Le résultat des enzymes pancréatiques, c’est un mélange d’AA et d’oligopeptides. Les pepti-
dases de la bordure en brosse des anthérocytes continuent l’hydrolyse. L’aminopeptidase va
hydrolyser la dernière liaison d’un peptide à l’extrémité NH2.
Les dipeptides aminopeptidases vont libérer un dipeptide à l’extrémité NH2. Les di peptidases
vont hydrolyser les dipeptides.
Ces enzymes sont présentes dès le duodénum mais beaucoup présentes au niveau du jéjunum
proximal (=début). Les enzymes de la bordure en brosse sont plus actives contre les peptides à
plus de 4 AA ou plus, que contre les di et tri peptides. A l’issu de l’action de ces enzymes, les di
et tri peptides sont produits en quantité 3/4X plus importantes que les AA.
Les AA vont passer dans le sang au niveau de la paroi des anthérocytes. Ces di et tri peptides
sont également absorbés en passant par la membrane plasmique des anthérocytes. Ils sont en
partie hydrolysés en AA dans le cytoplasme des cellules épithéliales, par des peptidases cytoso-
liques. Finalement des AA libres et quelques dipeptides se trouvent aux portes de la veine porte
dans le sang.
3- hydrolyse des lipides dans le tube digestif du porc
L’hydrolyse des TGC débute dans la cavité buccale sous l’action de la lipase salivaire et continue
dans l’estomac sous l’action de la lipase gastrique. L’essentiel de l’hydrolyse des TGC a lieu dans
l’intestin grêle.
Les TGC subissent l’action des sels biliaires et des phospholipides, qui permettent l’émulsion de
globules de TGC (1-70). Ça va permettre d’optimiser l’action des enzymes qui vont aller cher-
cher l’eau à l’extrémité des globules.
Dans le suc pancréatique, il y a de la colipase. Elle favorise l’action des lipases, en leur permet-
tant de se fixer sur les globules de lipides alimentaires.
Les lipases pancréatiques
L’action de la triacylglycérol hydrolase rase donne des deux-monoglycérides et des AG libres.
Une fois que j’ai formé les monoglycérides, ils ont un pouvoir émulsifiant supérieurs à celui des
sels biliaires. Ces molécules sont amphiphiles, et vont permettre la formation de micelles
mixtes. Un mélange de 2 monoglycérides et d’AG libres, avec parfois des sels biliaires à l’exté-
rieur.
C. l’absorption
(1-71) Les villosités intestinales sont des structures délimitées par des anthérocytes. A l’inté-
rieur de ces villosités, il y a des vaisseaux sanguins. L’absorption correspond à l’ensemble des
mécanismes permettant le passage des nutriments, de la lumière intestinale vers le sang et la
lymphe. Le principal site de l’absorption chez le porc, c’est l’intestin grêle. La structure anato-
mique de l’IG permet d’accroitre considérablement la surface d’échange entre la lumière exté-
rieur et le milieu intérieur.
(1-72) Un intestin n’est pas un tube lisse. Il y a trois niveaux de replis :
1) Des valvules = replis intestinaux
2) Villosités
3) Microvillosités = anthérocytes sur lesquelles se trouves des microvillosités (bordure en
brosse)
Grâce à cela j’augmente fortement la surface de contact.
(1-73) c’est un organe qui est long. Sa longueur augment l’efficacité de l’absorption.
1- Absorptions de l’eau et des sels minéraux
Dans le duodénum, il y a des quantités importantes d’eau qui migres par osmose du sang vers
la lumière intestinale. Ce qui arrive dans le duodénum est très concentré, c’est pourquoi l’eau
migre vers se milieu ; il y a une osmolarité élevée du chyme, qui va attirer l’eau. De plus, la pa-
roi est très perméable à l’eau. Le suc pancréatique et la bile ramènent également de l’eau.
L’eau va être absorbée en grande quantité dans le reste de l’intestin grêle (jéjunum). A la fin de
l’iléon, c’est de la soupe, encore très liquide. Donc réabsorption importante dans le gros impor-
tant. Les minéraux sont également absorbés au niveau de l’intestin grêle et du gros intestin.
2- Absorption des oses
Cela concerne le glucose et le galactose ; ils sont transporté au travers de la mb apicale des an-
thérocytes par un mécanisme actif, qui nécessite de l’atp. la concentration en glucose à l’inté-
rieur des anthérocytes étant supérieur à celle de la lumière intestinale, le glucose ne peut pas
entré par diffusion dans les anthérocytes.
Un gradient de concentration de sodium est initié grâce à la Na-K ATPase, entre la lumière in-
testinale et le cytoplasme des anthérocytes. La concentration en sodium du cytoplasme devient
donc inférieur à celle de la lumière intestinale. Ce gradient de concentration permet l’entrée de
sodium en provenance de lumière intestinale dans l’anthérocyte. L’etrée de sodium dans les an-
thérocytes se fais par des co-transporteurs, sodium glucose, ce qui permet au glucose de ren-
trer dans les anthérocytes.
Le glucose est entré dans les anthérocytes mais n’est pas encore dans le sang. Il existe un gra-
dient de concentration. Le sang veineux étant pauvre en glucose, le glucose peut facilement
diffuser de l’intérieur de l’anthérocyte vers le sang veineux via des transporteurs.
Le transport du glucose est actif car il nécessite de l’atp. La concentration extracellulaire en so-
dium est élevée.
Pour le fructose, il va entrée dans les anthérocytes par diffusion facilité, avec les transporteurs
membranaires, sous forme de concentration.
L’absorption des oses s’accompagne d’une augmentation de la glycémie de la veine porte (va
au foie). On retrouve moins de glucose dans la veine porte de ce qui est absorbé. Prélèvement
de nutriments par les cellules dès la paroi intestinale.
3- Absorption des AA
Les mécanismes d’absorption des AA sont similaires à ceux du glucose. Les di/tri peptides
peuvent aussi êtres absorbés via un co-transporteur. C’est la sortie des H+ de la cellule qui
veulent revenir et les emmènent avec eux. Les di et tri peptides vont être hydrolysés par des
peptidases. Le passage des AA dans le sang se fait via un gradient de concentration.
Cas particulier de grosses molécules qui peuvent passer dans le sang sans être dégradés ; les
hymuno-globulines. Vont pouvoir passer la barrière intestinale sans découpage.
4- Absorption des lipides
On distingue les AG courts et moyens ; <=12 C, sont absorbés par l’anthérocyte et rejoignent la
veine porte avant de rejoindre le foie. Ils passent le mb plasmique sans être contenus dans des
micelles mixtes.
Pour les AG longs, ils doivent êtres intégrés à des micelles mixtes pour passer la frontière des
anthérocytes. Les micelles mixtes contiennent des monoglycérides et des acides gras, avec
quelques sels biliaires, des phospholipides, du cholestérol et des vitamines liposolubles.
Une fois dans l’anthérocyte, il y a un phénomène de ré estérification pour les AG longs. (1-76)
ces triglycérides vont être empaquetés par des apolipoprotéines (protéines synthétisées par les
anthérocytes). Cela forme des chylomicrons, qui vont être transférés dans la lymphe (taille trop
importante pour entrer dans les capillaires sanguins).
Pour finir, même si certains produits de l’hydrolyse enzymatique peuvent être utilisés par la pa-
roi digestive (glucose, AA...) la majorité passe l’épithélium digestif et se retrouvent dans le sang
soit directement via la veine porte puis le foie, soit via la lymphe.
Les éléments absorbés dans la lymphe se retrouvent dans le sang à la jonction entre le système
circulatoire sanguin et le système circulatoire lymphatique ; au niveau de la veine sous-clavière
gauche.
IV. la digestion microbienne dans le gros intestin.
Les digestats arrivant dans le gros intestin sont constitués de ;
 - Molécules d’origine alimentaire qui n’ont pas été absorbées par l’intestin grêle
- Des enzymes sécrétés précédemment
- Du mucus
- De l’eau
Ces digestats sont très liquides, il y a une réabsorption importante d’eau permettant la forma-
tion des fèces. La présence d’une flore microbienne vivant en anaérobiose permet l’hydrolyse
et la fermentation d’une partie des glucides et protéines arrivant dans le gros intestin.
A. La digestion des glucides
L’amidon est quasiment totalement digéré à la fin de l’iléon. Les glucides pariétaux (=cellulose,
hémicellulose et pectine). Seulement une partie de la cellulose et des hémicelluloses est digé-
rée dans le gros intestin. Cette digestion est beaucoup moins efficace que la digestion ruminale.
Le taux de fermentation des fibres dépend de :
- La composition de ces fibres : quantité de lignine (=quasiment totalement indigestible)
qui fait barrière à la digestion des celluloses et hémicelluloses car elle est indigestible et
empêche l’accès des enzymes microbiennes à ces molécules.
- Le régime alimentaire : les autres constituants de la ration arrivants dans le gros intestin
influencent l’activité des micro-organismes, donc la fermentation des fibres.
- L’âge de l’animal
La dégradation des glucides dans le gros intestin donne :
- Des A.G.V.= des acides gras volatiles. Ce sont des AG courts qui ont entre 2/6 C.
- Du CO2
- Du méthane
- De la chaleur, perdue dans l’environnement.
- De l’énergie (ATP pour les bactéries)
=déchets des bactéries
90/95% des AGV sont absorbés par diffusion passive au travers des colonocytes (cellules qui ta-
pissent le GI). Ces AGV absorbés par l’animal vont être une source d’énergie pour l’animal. Chez
le porc en croissance, on considère que l’énergie absorbée sous forme d’AGV couvre entre
15/20% des besoins associés au métabolisme de base (énergie pour faire fonctionner la grande
fonction vitale = pas beaucoup).
L’apport énergétique lié à l’absorption des AGV issus de la fermentation des fibres est très
faible. La principale source d’énergie pour un porc, c’est le glucose. Pour la vache, c’est la
Vache.
 B. Digestion des protéines
La dégradation des protéines dans le gros intestin donne de l’ammoniac (NH3) issu de la désa-
mination des AA. Le squelette carboné restant va être dégradé en AGV, gaz (CO2/CH4), ATP sto-
cké par les bactéries, chaleur. Les AGV sont absorbés et passent dans le sang. Une partie de
l’ammoniac va être absorbé et utilisé pour faire de l’urée. Il arrive dans la veine porte puis le
foie et il est alors convertit en Urée. Cf MOLECULE D’UREE
L’urée est rebalancée dans le sang, puis les reins et est éliminée dans les urines.
Les bactéries synthétisent des matières azotées dont des protéines à partir de :
- Ammoniac ; issu de la dégradation des protéines, la partie qui n’est pas absorbé. On ré-
cupère l’N de l’ammoniac
- Des chaînes carbonées
- De l’énergie (sous forme d’ATP).
A partir de mes AA, je vais faire des protéines. Pour la protéosynthèse et l’assemblage des AA
ensemble, il me faut de l’énergie aussi.
Qu’est-ce que deviennent ces protéines bactériennes ?
Elles vont être entraîner avec le reste du digestat, avec les fèces. Cela veut dire que les pro-
téines bactériennes sont très mal valorisées chez le porc.
Examen du moi de novembre, sous forme d’un QCM, vrai faux avec des points négatifs. La moi-
tié du temps digestion et le reste endocrinologie.
 Chapitre 2 :LA DIGESTION CHEZ LES RUMINANTS (ex ; bovin)
I. Transit et dégradation mécanique des aliments
a. Préhension des aliments, mastication d’ingestion, insalivation et déglutition
Chez les bovins, la langue va rassembler l’herbe en une touffe sans qu’il y soit intervention des
lèvres. Il n’y a pas d’incisives au niveau de la mâchoire supérieur de la vache. Herbe coupée
entre les dents de la mâchoire inférieur et le bourlet osseux de la mâchoire supérieure.
Le risque avec les ovins, c’est le surpâturage, dût aux différences anatomiques. Les aliments
chez les ruminants sont très peu mastiqués. Rapidement déglutis (2-2) dans l’œsophage collé à
la trachée, qui reste elle, ouverte en permanence. C’est l’épiglotte qui joue le rôle de clapet.
Une sécrétion de salive importante, environ 200 L de salives par jour. (15 chez le porc).
La salive de ruminants ne contient ni d’amylase ni de lipases (sinon même composition que
celle du porc).
b. Transit vers le premier pré-estomac : le Rumen
Comment se fait le transit des aliments de la bouche vers l’estomac par le rumen ? par péristal-
tisme.
c. Transit dans les pré-estomacs et rumination
Le premier pré-estomac, le rumen, deuxième, le réseau, troisième, le feuillet, l’estomac vrai
(équivalent de l’estomac du porc), la caillette.
i. Transit dans le rumen et le réseau.
1. Organisation anatomique et contenu.
C’est le plus volumineux des pré-estomacs. Les ¾ de contenus digestifs d’une vache sont dans le
rumen. Il dépend de la taille de l’animal, mais pour une vache de 600kg, moyenne d’un rumen
de 100L.
Il se trouve sur le côté gauche de l’animal, du diaphragme au bassin et également toute la hau-
teur de la cavité abdominale.la muqueuse du rumen n’est pas sécrétrice, cela veut dire qu’il n’y
a pas d’enzymes qui sont sécrétées par la paroi du rumen. La paroi du rumen présente une
musculeuse relativement importante, et elle comporte des piliers charnus (muscles qui vont
permettre de séparer le rumen en différentes parties du rumen ; sacs.). Il y a le sac dorsal du ru-
men, et le sac ventral du rumen.
SOIT ; un sac ventral, un sac dorsal, un cul de sac ventral, un cul de sac dorsal. Cul de sac crânial
en avant du sac ventral, avant le réseau (2-6). Le réseau est un prolongement du rumen. L’en-
semble rumen + réseau = réticulo-rumen. Le réseau va communiquer avec le feuillet via l’orifice
réticulo-omasal (=reticulum/omasum(=feuillet)). C’est un petit trou qui va trier les particules sur
leurs tailles. Généralement seules les particules de – de 4 mm peuvent sortir du réticulo-rumen
(chez le bovin).
A n’importe quel moment de la journée, il y a toujours une masse fibreuse en cours de fermen-
tation dans un rumen. Il y a également énormément d’eau ;85-90%.
En haut du rumen, il y une poche de gaz, une phase supérieure gazeuse. Juste en dessous de
cette dernière, il y a quelque chose appelé le matelas fibreux solide, qui contient les particules
les plus légères, le plus récemment arrivés dans l’ensemble. Ce matelas fibreux flotte sur une
phase inférieur liquide. Il s’y trouve les molécules les plus denses du bol alimentaire en suspen-
sion.
2. Brassage des particules alimentaires et transit vers le feuillet.
Chez les bovins, la paroi du réticulo rumen se contracte de façon cyclique toutes les minutes
pendant 10/20 secondes. La fréquence peut varier, car l’ingestion est excitomotrice pour la fré-
quence et l’amplitude des contractions.
Ce cycle, est constitué de 3 phases ;
1) Contraction du réseau et du sac crâniale. Cela va projeter toutes les nouvelles particules
les plus légères arrivées au niveau du sac dorsal. Ça va venir s’empiler sur le matelas fi-
breux.
2) Contraction du sac dorsale. Permet de lessiver les particules les plus denses contenues
dans le matelas fibreux et de les entraîner dans le sac ventral. Les mouvements de ci-
saille des piliers charnus contribuent à se lessivage. Les particules légères vont avoir ten-
dance à flotter.
Qu’est ce qui fait qu’une molécule ait une
L’augmentation de densité des particules donc leur probabilité de se retrouver dans le sac ven-
tral augmente avec :
1) Le degré de fermentation des particules dans le rumen. Les molécules subissent une fer-
mentation dans le rumen. Les particules en cours de fermentation contiennent des gaz
issus de ces fermentations, ceci réduit leur densité et facilité leur flottaison (=maintien
dans le matelas fibreux). Ces dégagements gazeux vont diminuer à mesure que la teneur
en élément fermentescibles des particules diminue. Quand la fermentation des parti-
cules est bien avancée, elles contiennent moins de gaz, elles sont donc plus denses.
Une densité élevée ne peut être atteinte que par des particules de fourrage suffisam-
ment fermentés.
2) Le degré d’hydratation des particules. La densité des particules augmente avec leur de-
gré d’hydratation. L’hydratation des fines particules est plus facile que celle des grosses
particules. Les fines particules vont avoir une densité plus élevée que les grosses parti-
cules.
3) La rumination. La mastication va réduire la taille des particules, ce qui va accroitre leur
densité car elles peuvent être plus rapidement fermentés, de plus je favorise l’hydrata-
 tion. De plus, la rumination va permettre de chasser les gaz de de fermentation, de spar-
ticules du bol alimentaire.
3)Contraction du sac ventral. Cette contraction permet le retour des liquides et des particules
en suspension dans le sac crânial et le réseau. Les particules vont donc se retrouver à proximité
de l’orifice réticulo-omasal (trou de sorti du rumen). Si les particules sont suffisamment fines,
elles peuvent passer dans le feuillet par cet orifice. La vitesse de fermentation des particules et
de leur sortie du rumen par l’orifice réticulo-omasal, règle le temps de séjour des contenus du
rumen. Ce temps de séjour détermine le niveau d’ingestion des animaux.
3. Élimination des gaz issus des fermentations
Les fermentations aboutissent à la formation de gaz de compositions relativement constantes.
CO2 : 60-70% et CH4 : 30-40%. La production de gaz est environ de 25L/H chez une vache. Le
brassage des contenus ruminaux permet d’extraire les gaz issus des fermentations. Ils viennent
d’accumuler dans la zone dorsale du rumen (2-7). L’accumulation de ces gaz dans la poche ga-
zeuse exerce une tension sur la paroi du rumen qui peut déclencher un deuxième cycle de
contraction, juste après le premier
La fréquence et l’amplitude de ces contractions dépendent de cette tension. En temps normal il
n’y a pas d’absorption du gaz. Les contractions de ce cycle amènent les gaz au niveau du cardia
via l’œsophage, en faisant basculer la partie dorsale. Cela constitue le phénomène d’éructation,
qui explique pourquoi les ruminant sont accusés de relarguer des GES dans l’environnement.
Une partie des gaz passe dans le sang via la paroi ruminal et va être éliminé au niveau des pou-
mons.
d. Rumination et dégradation mécanique des particules alimentaires
i. Destruction du phénomène de rumination
La rumination se définit comme le retour à la bouche des aliments qui sont contenus dans le ré-
ticulo-rumen en vu d’y subir une nouvelle mastication. Chez les ruminants il y a deux types de
mastication (ingestion et mérycique). Elle favorise la vidange du réticulo rumen. Cette
deuxième mastication va permettre de réduire en petites particules les tissus végétaux les plus
résistants à la mastication. Pour que les molécules sortent du rumen <4mm. Elle permet d’opti-
miser la dégradation chimique sous l’action de la population microbienne. Cette rumination se
passe pendant la nuit. Cette période d’activité de rumination est constituée de cycles qui se re-
nouvellent environ 1 fois par minute.
1 cycle de rumination est constitué de 4 phases :
1) Remonté d’un bol mérycique ; elle s’explique par une contraction du réseau qui précède
les contractions liées au brassage (deux contractions successives du réseau). Extra
contraction en période de rumination. Cette extra contraction élève le niveau du conte-
nu digestif à la hauteur du cardia, le bol mérycique passe ainsi du réseau vers l’œso-
phage. Il va falloir aspirer ce contenu. (2-9) une inspiration à glotte fermée va créer une
 dépression dans la cage thoracique puis l’œsophage, ce qui permet l’aspiration du bol
mérycique. L’arrivée du bol mérycique dans l’œsophage créé une onde anti-péristal-
tique permettant la remontée du bol vers la bouche.

2) Pressage du bol aqueux par la langue et déglutition du jus excédentaire.

3) Phase de mastication ; pendant 40 à 60 secondes des produits régurgités. C’est elle qui
va permettre la réduction des particules. Chez les bovins on a un coup de mâchoire par
seconde.

4) Phase de déglutition, le bol mérycique repart dans l’œsophage. La même particule peut
se retrouver à remonter plus tard pour une seconde mastication mérycique.

Une vache, son maximum de mastication c’est 1000 minutes par jour. La rumination a un inté-
rêt pour la digestion des particules. Un accroissement du temps de rumination augmente la sali-
vation, et donc la quantité de salive qui arrive dans le réticulo-rumen (acidoses). La salive
contient des bicarbonates et des phosphates = substances tampons. Cette arrivée de sub-
stances tampon va affecter la digestion microbienne. Ils vont limiter les chutes de pH.
ii. Les facteurs de variation du temps de rumination.
Dépend principalement de 3 trucs ;
1) Proportion de fourrage ; dans la ration. L’accroissement de l’apport de fourrage en-
traine une augmentation de l’apport de particules fibreuses (des particules peu denses,
qui contribuent à la formation d’un matelas fibreux épais bien distinct de la phase li-
quide). Il y aura donc plus de stimulation de la paroi du Réticulo-rumen, qui va favoriser
l’extra-contraction du réseau qui va déclencher les cycles de rumination.

2) La teneur en fibre du fourrage/ sont degré de lignification ; le degré de lignification ré-

duit la fermentescibilité des particules dans le rumen. La lignine indigestible va faire bar-
rière à la dégradation des hémicelluloses et hémicelluloses. Le degré de lignification va
accroitre la résistance à la mastication. Cela accroit le nombre de cycles de rumination
nécessaires pour quitter le matelas fibreux et être évacué du Rumen. Une herbe jeune
de printemps va être évacué rapidement alors que la paille va stimuler pendant plus
longtemps la paroi du rumen. L’herbe feuillue a un temps de rétention moyen (12/18h)
dans le rumen inférieur à celui de la paille de céréale (3/4J). le retour dans le rumen des
particules fibreuses dont la taille n’est pas suffisante pour quitter le matelas fibreux per-
met de maintenir la stimulation de la paroi ruminale, donc ceci acroit la durée des pé-
riodes de rumination.
 3) La finesse de hachage du fourrage ; si on broie tout il y aura une bouillie dans le rumen.
L’ingestion d’un fourrage haché grossièrement contribue davantage à la formation du
matelas fibreux qu’un fourrage haché finement. D’une part, lié au fait que le sparticules
grossières de fourrages fermentent plus lentement, et d’autre part peuvent nécessiter
plusieurs cycles de rumination pour passer dans le sac ventral. Si j’augmente le nombre
de cycles de ruminations nécessaire, j’augmente le temps de rumination en stimulant
plus la paroi du rumen.

Ds le feuillet
a) Organisation anatomique et contenu
Le feuillet est à droite du rumen, sa partie supérieure va se trouver contre la surface du foie et
la partie inférieure entre le réseau et la caillette. Le feuillet a une forme quasi-sphérique = bal-
lon. Il possède une grande courbure et une petite courbure. La cavité du feuillet se résume à un
canal qui va communiquer en amont avec le réseau, via l’orifice réticulo-omasal, et en aval avec
la caillette. L’orifice entre le feuillet et la caillette, c’est l’orifice omaso(omasum)-
abomasique(abomasum). Comme le réticulo-rumen, muqueuse non sécrétrice. Pas de sécré-
tion. Cette muqueuse est constituée de lames suspendues, entre lesquelles se trouve du conte-
nu digestif.
b) transit dans le feuillet
cf tp
c) Fonctions du feuillet
Dans le feuillet, il y a une absorption d’eau des digestats. Elle va passer des digestats entres les
lames à l’intérieur de ces lames, dans le sang de l’animal. Il y a également une absorption des
AGV qui ont échappé à l’absorption ruminal, ou qi ont été produits dans le feuillet par suite des
fermentations du feuillet. Il y a également une absorption d’ions possible.
3- la caillette.
Elle correspond à l’estomac des monogastriques. En therme de structure, contraction et fonc-
tionnement, même chose. La différence majeure, la paroi =(muqueuse) est sécrétrice. Les di-
gestats y restent 2 a 3 heures ou ils s’imprègnes de suc gastriques. Cf chez le porc. Le trasit in-
testinal.
Chez le veau il y a des différences anatomiques ; ici chez le ruminant adulte !!!
4/ le transit intestinal
L’intestin comme chez le porc est divisé en deux parties ; intestin grêle et gros intestin. Leur
structure et fonctionnement même que chez le porc. La seule différence, il n’y a âs de saccha-
rase chez le ruminant, car elle ne servira à rien. Pas de saccharose, car c’est un sucre très so-
luble fermenté dans le rumen.
II. La digestion microbienne dans le réticulo rumen et absorption des produits de cette
digestion
La digestion microbienne est essentielle à la digestion chez les ruminants.
a. La population microbienne
i. Les caractéristiques physico chimiques du milieu ruminal
La milieu ruminal est favorable à l’activité des microorganismes anaérobies.
PH moyen de 6.4, qui va varier entre 5.5 et 6.9. La fermentation produit des acides qui baissent
le pH. Quand la vache n’a pas bouffée, environ 6.9. Pas aussi acide que dans l’ensilage.
C’est un milieu anaérobie.
La température ; 38 et 41 degrés.
L’eau, 85/90% d’eau.
Apport régulier de nutriments, ou de molécules dégradables par ces micro-organismes. Les pro-
duits du métabolisme microbien sont éliminés continuellement par le transit et l’absorption.
ii. Cacaut de la population microbienne.
Des archées méthanogènes, des bactéries, des protozoaires ciliés.
1. Les bactéries
La population bactérienne représente près de plus de la moitié de la biomasse microbienne. En-
viron 1010 par gramme de contenu de rumen. Ces bactéries on en à identifier beaucoup mais il
en manque, aujourd’hui 200 espèces différentes dans le rumen. Il y a les anaérobies stricts, et
les anaérobies facultatives. Ces bactéries sont classées selon la fonction majeure qu’elles as-
surent (2-16). Il existe une complémentarité entre les différentes espèces bactériennes pour dé-
grader les molécules d'origine alimentaires. Elles sont classées selon leur fonction. En digestions
on s’intéresse à deux grandes catégories de bactéries ;
- Bactéries cellulolitiques ; qui peuvent dégrader les glucides pariétaux
Bactéries amylolytiques ; qui vont pouvoir dégrader l’amidon mais pas les celluloses

L’équilibre entre les espèces bactériennes dépend de deux choses ;

- La nature de la ration alimentaire
- Le pH induit par la fermentation de cette ration, et son aptitude à faire ruminer l’animal
(cf II-2).
Bactéries cellulolitiques pH
Il vaut mieux éviter de changer de ration du jour au
Une vache tarie a des besoins très faible mais en début de lactation une vache a des besoins
très importants, il faut une période d’adaptation sur 3 semaines.
Certaines bactéries vont se faire bouffer par des protozoaires. une grosse partie des bactérie va
transiter avec les digestats dans la suite du tube digestif, feuillet puis caillette. Prolifération
bactérienne permanente.
2. Les protozoaires ciliés
Ce sont des anaérobies stricts, en therme de taille, 20 à 100 X plus gros que les bactéries,
peuvent bouffer des particules solides (grains d’amidons), chloroplastes et fibres cellulosiques.
Ils produisent des enzymes qui participent à la digestion des particules qu’ils ingèrent.
3. Les champignons
Il n’y en a pas beaucoup. Ils vont se fixer au matériel végétal provenant de la ration. Ils sé-
crètent des enzymes impliquées dans l’hydrolyse des glucides des fragments de parois végé-
tales. Ils vont participer à la déstructuration des parois végétales. Ils sont également capables
de dégrader de la lignine. Mais comme peu de champignons peu de lignine dégradée.
iii. Localisation spatiale de l’écosystème microbien
3 endroits possibles ou se trouver pour les bactéries ;
- Libres dans le jus de rumen, 1/3 de la biomasse des bactéries
- Il y a des bactéries qui vont adhérer à la paroi ruminal.
- 2/3 Bactéries qui adhèrent aux grains d’amidons et aux fragments de parois végétales.
Les protozoaires et champignons adhèrent aux parois végétales ce qui permet la formation de
consortium microbien. La
b. Digestion dans le réticulo-rumen des principaux constituants dans la ration
i. Digestion des glucides
Première étape d’hydrolyse puis fermentation. Parmi les glucides,
glucides solubles : hydrolysés très rapidement dans le rumen, et quasiment en totalité.
Amidon non soluble d’une ration qui est plus lentement dégradable que l’amidon soluble. Les
sucres solubles :
- Les disaccharides
- Le saccarose
Pour les pectines éléments solides d’une ration. Cette rapidité d’hydrolyse des glucides solubles
s’explique par le fait que les microorganismes ont facilement accès à ces constituants. Les
autres constituants glucidiques sont moins accessibles et sont donc dégradés plus lentement
dans le réticulo-rumen. La vitesse de dégradation que la cellulose est plus lente que celle de
l’amidon. La cellulose peut être incrustée de lignine. elle est complétement insoluble dans la sa-
live et le jus de rumen contrairement à l’amidon qui contient une partie soluble.
De plus, la cellulose peut être plus ou moins incrustée de lignine (quasi totalement indigestible
et qui limite l’accès des microorganismes à la cellulose.
Les mico organismes doivent venir au contact des constituants non solubles pour dégrader.
Phase d’hydrolyse
Dans la salive des ruminants pas d’enzymes, et au niveau de la paroi du rumen rien n’a plus. Les
constituants glucidiques peuvent-être hydrolysés selon deux stratégies différents par les bacté-
ries. Formation d’un consortium ou biofilm autour des particules alimentaires, permettant aux
enzymes sécrétées d’êtres en contact avec les éléments à hydrolyser.
Les bactéries vont cracher des enzymes à l’extérieur hors si bactéries déja au contact des parti-
cules, enzymes directement relarguées. L’accès à ces particules est favorisé par la fracturation
des parois cellulaires. L’action mécanique de la rumination et les bactéries cellulitiques vont
permettre de fracturer ces parois.
Les glucides pariétaux et l’amidon = grosses molécules sont hydrolysés grâce à l’action de nom-
breuses enzymes.
Une partie des glucides pariétaux ne sont pas hydrolysés dans le réticulo-rumen. (2-26) la vi-
tesse de dégradation trop lente par rapport à la vitesse de transit des particules vers la suite du
tube digestif.
On peu avoir une accessibilité des glucides limité par la lignine, exemple de la paille. L’amidon
généralement dégradé plus rapidement que les constituants pariétaux, sa fraction échappant à
la dégradation ruminale est généralement plus faible. Il y a des différences de dégradabilité
entre les sources d’amidons. Tous les amidons en fonction de la céréale utilisé dont dégradés
différemment. Celui qui se dégrade très bien, le blé. Pas plus de 5/10% qui échappe à l’hydro-
lyse ruminal. Ca s’explique en fonction des solubilité de l’amidon en fonction des différentes cé-
réales. Une fois qu ej’ai hydrolysé je me retrouve avec des monomères
Les protozoaires possèdent un sac digestif,
Formation d’un complexe enzymatique à la surface des bactéries. Les bactéries se retrouvent
avec des très grandes molécules à hydrolyser.
ii. Phase fermentaire
Le produit de l’hydrolyse des glucides dans le RR est des oses simples. Le glucose c’est le princi-
pal ose formé. Les fermentations se développent en 2 étapes.
 1) La glycolyse qui aboutit la formation d’acide pyruvique.
2) Fermentation de l’acide pyruvique
A partir d’une molécule de glucose grâce à ces 2 étapes de glucoses, AGV, Co2, Méthane, ATP
pour les bactéries qui ont réalisés cette fermentation, chaleur.
Ca signifie que la digestion chez les ruminants produit des acides (AGV) qui sont responsables
d’une baisse du pH du réticulorumen après un repas. Quelle que soit la ration d’une vache, le
pH de sa ration chutera. Le pH au matin d’une vache est remonté.
La remonté du pH est permise par la neutralisation des acides par les substances tampons pré-
sentes dans la salive, bicarbonates et phosphates. De plus, l’évacuation des AGV du RR par ab-
sorption et transit.
Avec les rations habituelles, les principaux AGV sont :
- L’acétate / acide acétique ; qui va représenter 60/65% des AGV. CH3-COOH on l’appelle
aussi le C2.
- Le propionate/acide propionique : 18/20% des AGV en moyenne. C’est un C3.
- Le butirate/acide butirique : 10/15% des AGV. CH3-CH2-COOH. C’est un C4.
Ces proportions varient, mais au pH du rumen ils sont présents sous forme dissocié. En faisant
varier le pH je vais modifier l’activité des bactéries. La proportion d’acétate, diminue avec la di-
minution du pH ruminal, au profit du propionate. Ceci s’explique par le fait qu’une diminution
du pH ruminal se traduit par une augmentation de l’actiité des bactéries amylolitiqy et une di-
minution de l’activité des bactéries cellulolitiques. Les bactéries amylolitiques produient essen-
tiellement du propionate, alors que les bactéries cellulolitiques produisent essentiellement de
l’acétate.
Le ratio acétate sur propionate diminue avec l’augmentation de la proportion de oncentrés
dans une ration. (2-28)et diminu avec la diminution de fourrage.
c. Devenir des produits de la dégradation ruminal des glucides
Les AGV produits dans le Rumen sont essentiellement absorbés au travers de la paroi du RR
80%, passent dans le sang. une partie des AGV va transiter vers le feuilllet et seront absorbés
par la suite dans le feuillet. La paroi du Rumen est tapissée de papilles ruminales. (2-29) elles
vont permettre d’optimiser l’apsorbtion des AGV dans le rumen (augmente la surface d’apsorb-
tion). Les AGV sont majoritairement dans le sang, mais PAS TOUS. Ceux qui disparaissent sont
éliminés par les cellules de la paroi du RR. IL NE SE RETROUVES PAS TOUS DANS LE VEINE
PORTE.
Les AGV ce sont essentiellement des déchets pour les micro-organismes, mais ils ont plusieurs
rôles très importants pour les ruminants.
 1) Rôle énergétique ; l’acétate donne de l’acétyle CoA etc… principale source d’énergie
pour les ruminants.
2) Rôle plastique ; quand un animal laitier synthétise des AG (lait avec TG). Une partie des
AG sont produits dans la mamelle de la vache. L’acétate (AG court à 2C), va permettre
de faire des acides gras longs. Servent de briques de constructions. Un des rôles.
Le Co2 et méthane, éruptés par l’animal et une partie qui reste dans le sang. entre 4/10% de
l’énergie ingérée par un animal peut être perdu dans la production de gaz.
La chaleur dissipée dans l’environnement.
Digestion des matières azotés.
a. Dégradation des MA
Les MA ingérées par l’animal ; les protéines et les matières azotées non-protéiques. Une partie
des MA ingérées sont dégradées dans le RR. La proportion dégradée dans le RR est variable et
varie selon plusieurs facteurs, c’est le taux de dégradation des MA ingérées qui dépend de :
- Fermentescibilité : solubilité, structure (dans le cas des protéines), la localisation dans
les tissus végétaux (moins facilement dégradable si la MA est enfoui dans un tissu végé-
tal).
Comment évaluer la fermentascibilité d’un aliment ? on prend une MP dans des sacs en
nilon qu’on met via une canule dans le vache. On les retires et on cheque ce qu’il y a en
MA. (2-31)
- Vitesse de transit des particules alimentaires
La dégradation de protéines se fait en deux temps.
1) Hydrolyse, qui va aboutir à (produit de l’hydrolyde des protéines) de AA
2) Fermentation, des AA. Aboutit a la production d’ammoniac par désamination. Produc-
tion d’AGV, de chaleur et de gaz
Pour les MAT non protéiques, urée et e
Les protéines, sont fermentés plus lentement car elles sont plus grosses, et souvent, partielle-
ment dans le RR. Une partie des protéines ingérées ne sont pas dégradées dans le rumen. Dans
les MA non dégradables  que de la protéine.
b. Protéosynthèse microbienne
Les bactéries du RR synthétisent des protéines à partir de différentes choses ;
- NH3 ammoniac issu de la désamination.
- ATP pour créer des liaisons chimiques
- Des chaînes carbonées.
L’énergie et l‘ammoniac ce sont les deux facteurs limitant de la protéosynthèse. Il faut que ces
deux éléments soient présents en quantités adaptés. La quantité de protéine microbienne syn-
thétisée dépend de la composition de la ration.
Cette protéosynthèse permet à la microflore, bactéries de proliférer, se multiplier, grandir etc…
les protozoaires eux, peuvent ingérer des protéines alimentaires et en tiré des AA pour leur
propre synthèse de protéine. Ils peuvent bouffer des bactéries et digérer les protéines synthéti-
sées par les bactéries.
c. Devenir des produits de la digestion ruminale des matières azotées.
*Les protéines non dégradables dans le RR, d’origine alimentaire. Ces MA non dégradables qui
vont transiter vers le feuillet puis la caillette. On les retrouve dans la caillette.
*Les AGV issus de la fermentation des chaines carbonées des MA. Il vont être absorbés, ils sont
une source d’énergie pour l’animal.
*L’ammoniac non utilisé pour la protéosynthèse bactérienne est absorbé au niveau de la paroi
du RR. Tout l’ammoniac en excès va se retrouver dans le sang, veine porte, foie. Il va être utilisé
pour produire de l’urée.
L’urée va se retrouvée dans les reins puis élimination avec les urines. Une partie de l’urée va se
retrouver dans le lait. Si j’ai beaucoup d’urée dans le lait = beaucoup d’urée dans le sang soit
beaucoup d’ammoniac non utilisé. Peut être un indicateur d’un excès d’nh3 pour les molécules
du rumen. Or le N coute chère et beaucoup de pollution. On va rééquilibrer la ration pour avoir
moins d’azote gaspillé car coute chère et pollue. SAUF dans le cas de la mise à l’herbe de prin-
temps.
*urée, qui peut se retrouver aussi dans la salive et retournée au rumen. L’urée peut se retrou-
ver dans le RR via la salive et la paroi du RR = recyclage de l’urée.
Dans l’organisme on dégrade en permanence des protéines pour le renouvellement des tissus.
Une partie de ces AA sont utilisés pour synthétiser des nouveaux tissus et une partie cataboliser
pour l’énergie = production d’ammoniac qui se retrouve dans le sang, foie et donne de l’urée.
Les flux entrants d’urée dans le RR via la salive et sa paroi, sont aussi permis par le catabolisme
des MA, au niveau des autres organes de l’animal, en lien avec le renouvellement des protéines
de l’organisme. Ceci constitue donc un apport d’azote soluble dans le rumen pouvant être utili-
sé pour la protéosynthèse microbienne.
*MA microbienne. Elles sont contenus dans les MO du Rumen. Ces MA sont essentiellement
constituées de protéines, 80% D’aa dans la MA microbienne (essentiellement dans les pro-
téines). Le reste, autres molécules qui contiennent de l’azote.
Les MA microbiennes représente environ + de 50% des MA qui arrivent dans le caillette. Ce pro-
portion dépend de la composition de la ration.
Les protéines microbiennes ont une compo en AA peu variable, indépendante de la composi-
tion de la ration. Car il resynthétise leur protéine via l’ammoniac. Ces protéines sont riches en
AA essentielles, en particulier lysine et méthionine. Ce qui veut dire que grâce au MA micro-
biennes, source d’AA pour la vache (protéines laitières etc…).

3 - digestion des lipides

Les lipides sont présents en petites quantités dans les rations des ruminants. Recommandations
<5% de la MS de la ration. Ceci s’explique par le fait que les lipides peuvent induire des phéno
d’interactions digestives négatives dans le RR. Si beaucoup de lipides dans une ration, activité
des bactéries cellulitiques perturbée. Cet effet toxique est d’autant plus marqué que les AA sont
insaturés et non protégés. Quand dble liaison, effet toxique plus important et non protégé
(=huile), facilement accessible pour les pops microbiennes.
Les TG d’origine alimentaires : libération de deux choses
- Glycérol d’un côté
- AG d’un autre
Le Glycérol est fermenté et donner des AG volatiles, principalement du propionate.
Les AG ne sont pas fermentés ! mais subir des phénomènes de bio hydrogénation.
o Ag saturés : vont restés AG saturés et transiter vers le feuillet et la caillette
(C18 :0, C16 ;0)
o Ag insaturés : vont subir une bio hydrogénation (90% d’entre eux), et devenir des
AG saturés. Il en reste
Les bactéries vont être capable de synthétiser des AG à partir d’AGV. Ces AG se retrouvent vers
les bactéries et transit vers le feuillet et la caillette. Les bactéries vont aussi en intégrer dans les
phospholipides de leur paroi.
Augmenter la teneur en oméga 3 du lait, peux efficace de mettre des AG oméga 3 dans la ra-
tion.