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PHYSIOLOGIE DIGESTIVE

I. PHYSIOLOGIE DE LA BOUCHE

II. P. PHARYNX ET ŒSOPHAGE

III. P. ESTOMAC

IV. P. L’INTESTIN GRELE

V. P. DU COLON

VI. P DES GLANDES ANNEXES

(Foie, voies biliaires et pancréas)

VII. PROCESSUS DIGESTIF

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0. INTRODUCTION
L’appareil digestif comporte le tube digestif proprement dit et des organes
accessoires. Ceux-ci sont : les glandes salivaires, le pancréas exocrine, le
foie et la vésicule biliaire. Ils sont situés en dehors des parois du tube digestif
et déversent leurs sécrétions par des canaux excréteurs dans la lumière du
tube digestif.

Le TD est pour l’essentiel une canalisation de 9m de long allant de la bouche

à l’anus. Cette longueur est prise sur un cadavre. Chez un vivant, cette
longueur est de moitié à cause des contractions des muscles lisses.
Il est constitué des organes suivants : la bouche, le pharynx, l’oesophage,
l’estomac, l’intestin grêle : duodénum(fixe), jéjunum et iléon, le gros intestin :
caecum(mobile), appendice attaché au cæcum, colon ascendant (fixe), colon
transverse(mobile dans sa plus grande totalité), colon descendant (fixe),
colon sigmoïde (mobile), le rectum.

Ces organes sont en continuité les uns avec les autres et ne sont décrits
séparément qu’en raison des particularités régionales qui, sous tendent leurs
activités spécialisées.

L’appareil digestif remplit les fonctions primordiales :

- la motilité (motricité)
- la sécrétion
- la digestion
- l’absorption

La motilité et les secrétions digestives sont ajustées avec précision de façon à

optimiser la digestion et l’absorption des aliments ingérés. 4 facteurs
interviennent dans ces ajustements :
1) Le fonctionnement autonome du muscle lisse :
Il existe des cellules pacemaker au niveau des muscles lisses qui induisent
une activité électrique sous forme d’ondes lentes de potentiel appelée rythme
électrique de base.

2) Le plexus nerveux intrinsèque :

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- le plexus myentérique situé entre les couches longitudinales et

circulaires des muscles lisses
- le plexus sous muqueux situé sous la muqueuse.

Ces 2 plexus forment ensemble le système nerveux entérique.

Le TD peut faire son autorégulation (réflexes locaux), mais leur activité est
influencée par l’innervation extrinsèque. Ces plexus influencent toutes les
activités du tube digestif.

3) L’innervation extrinsèque
Assurée par les 2 subdivisions du système nerveux autonome : le
sympathique avec un effet inhibiteur et le parasympathique avec un effet
stimulateur. Au repos le tube digestif travaille et à l’effort il ne travaille pas.

4) Les hormones digestives

La paroi du TD contient 3 variétés des récepteurs sensoriels qui répondent à

des stimuli locaux chimiques ou physiques. Il s’agit :

1) Des chimiorécepteurs sensibles à des substances chimiques présentes

dans la lumière.
2) Des mécanorécepteurs sensibles à l’étirement ou la tension pariétale.

3) Des osmorécepteurs sensibles à l’osmolarité du contenu.

La stimulation de ces récepteurs déclenche des réflexes nerveux ou la

sécrétion d’hormones qui modifient l’activité des cellules effectrices du TD.

En conclusion
Le contrôle du fonctionnement de l’appareil digestif est très complexe et sous
l’influence de nombreux facteurs synergiques, interdépendants et ayant pour
but de promouvoir la réponse la plus efficace pour digérer et absorber les
aliments ingérés.
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C’est l’exemple du système de contrôle le plus hiérarchisé et intégré de

l’organisme.

I. PHYSIOLOGIE DE LA BOUCHE

I.A. RAPPEL

La bouche ou cavité buccale donne accès au tube digestif. Elle comporte 3

structures importantes dans le processus digestif :
- La langue (ayant un épithélium formé de papilles gustatives) :elle joue
son rôle dans la déglutition.
- Les dents : jouent leur rôle dans la mastication
- Les glandes salivaires : jouent leur rôle dans la salivation.

I.B. MOTILITE OU MOTRICITE

Elle se résume à la mastication au niveau de la bouche.

La 1ere étape du processus est la mastication par laquelle les aliments sont
broyés et fragmentés par les dents et mélangés à la salive.
A ce moment les bourgeons du goût sont stimulés. Ce qui donne naissance à
la sensation gustative et est le point de départ de la stimulation réflexe de la
sécrétion salivaire et aussi par anticipation des sécrétions gastriques,
pancréatiques et biliaires.

La mastication peut être volontaire mais elle est accomplie de façon

automatique durant un repas par une contraction réflexe des muscles
masticateurs et de ceux des joues, des lèvres et de la langue en réponse à la
pression exercée par les aliments sur les tissus de la bouche.

D’un point de vue physiologique, la bouche exerce 2 rôles :

- Un rôle mécanique qui est la mastication, la salivation et la déglutition
- Un rôle chimique digestif par l’hydrolyse des hydrates de carbone
(amidon) par l’amylase salivaire. La digestion des glucides commence
dans la bouche.

I.C. SECRETION SALIVAINE

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a. Rappel
Il existe 3 paires de glandes salivaires majeures (les parotides, les sous
mandibulaires et les sublinguales) situées à l’extérieur de la cavité buccale
mais qui y déversent leurs sécrétions, et des glandes salivaires mineures ou
glandes orales qui sont disséminées sur l’ensemble de la muqueuse de la
cavité buccale.
Ces glandes salivaires sont composées dans des proportions variables de 2
types des cellules sécrétrices : les cellules séreuses (produisent une sécrétion
aqueuse contenant des enzymes et des ions) et les cellules muqueuses
(sécrètent du mucus, des glycoprotéines et des glycosaminoglycans).

Les glandes parotides ne contiennent que des cellules séreuses. Les grandes
sous mandibulaires et les glandes salivaires mineures sont constituées des 2
types de cellules à un nombre à peu près égal. Les sublinguales contiennent
surtout des cellules muqueuses.

Les glandes sublinguales, contrairement aux autres, sont constituées de 10 ou

12 conduits s’ouvrant dans le plancher de la bouche ; tandis que la parotide a
le canal de Stenon s’ouvrant devant la 2è molaire supérieur, la sous maxillaire
a le canal de Wharton s’ouvrant au niveau au niveau du frein lingual.

Ces glandes salivaires produisent et sécrètent la salive qui assure plusieurs

fonctions :
- elle nettoie la bouche,
- elle dissout les constituants présents dans la nourriture pour qu’ils
puissent être goûtés,
- elle humecte les aliments et permet leur compression en bol alimentaire,
- elle contient les enzymes qui amorcent la digestion des féculents
(amidon).

b. Composition de la salive
La salive est une « mixture » constituée de :
- l’eau (99,5%) ;
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- électrolytes et oligo éléments ( K+, Na+, Ca++, HPO4-, I-, thiocyanate,

Cl-, HCO3-, F-, Cu+, Fe++). Le pH buccal est de 6,7 à 8,5. La salive est
en général légèrement acide mais son pH est variable ;
- substances organiques (amylases salivaires, mucines, défensines,
lysozymes, protéines et IgA) ;
- Facteurs de croissance et hormones (NGF = nerve growth factor, EGF=
epithelial growth factor, TGFß = Transforming growth factor beta,
Insulin-like, kallicréines);
- déchets métaboliques (urée et acide urique).
La salive est faite de 99,5% d’eau et de 0,5% des protéines et d’électrolytes.
Les protéines importantes dans la salive sont :
L’amylase, les mucines (mucus) et les lysozymes
La salive est la sécrétion digestive qui contient le taux le plus élevé de
potassium.

c. Mécanisme de la sécrétion

La sécrétion salivaire est assurée respectivement par les 3 paires de glandes

salivaires majeures (parotide 40-60%, sous mandibulaire 30-50%, sublinguale
5%) et par les glandes orales 5-20%.
La production moyenne est de 1000 à 1500 ml par jour.
La composition de cette sécrétion varie selon le débit sécrétoire, le type de
cellules sécrétrices en activité et la nature du stimulus ayant déclenché la
salivation.

d. Régulation de la salivation
Les glandes salivaires mineures sécrètent continuellement une quantité de
salive suffisante pour maintenir l’humidité de la bouche, estimée à 750 ml.
Les glandes salivaires majeures sont activées par l’arrivée des aliments dans
la bouche ce qui apporte une importante quantité de salive.

La salivation est la seule sécrétion digestive régie exclusivement par un

mécanisme nerveux avec un rôle prédominant du système nerveux para
sympathique.

La sécrétion salivaire augmente grâce à 2 types de réflexes :

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1. Le réflexe simple non conditionné déclenché par la stimulation des

chimiorécepteurs et des mécanorécepteurs de la cavité buccale par la
présence d’aliments.
2. Le réflexe acquis conditionné déclenché en l’absence des stimulations
de la cavité buccale. Par le fait de penser à un aliment, d’en sentir
l’odeur ou d’être témoin de leurs préparations.

L’arrivée de la nourriture dans la bouche active les chimiorécepteurs et les

barorécepteurs (mécano) de la bouche qui envoient des signaux au noyau
salivaire du tronc cérébral (bulbe). Cela aboutit à un accroissement de
l’activité du SNPS.

Les neuro fibres de nerfs faciaux (7) et glosso-pharyngiens (9) vont

déclencher une sécrétion abondante d’une salive aqueuse, séreuse et riche
en enzymes. Plusieurs facteurs peuvent déclencher la stimulation para
sympathique :
1. la présence des aliments dans la bouche
2. la vue ou l’odeur d’aliments
3. l’idée d’un repas imminent
4. l’irritation des régions < du TD par des toxines bactériennes
5. des aliments épicés ou l’hyperacidité gastrique.

Les chimiorécepteurs sont les plus activés par des substances acides
(vinaigre, jus d’agrume, citron : puissant stimulant de la salivation, 0,5 ml/min à
5 ml /min).

Les barorécepteurs peuvent être activés par n’importe quel stimulus même un
élastique.

La stimulation sympathique provoque une sécrétion plus abondante d’une

salive épaisse riche en mucines pour la défense.

Mais en cas de très forte stimulation il y aura une vasoconstriction aboutissant

à un arrêt de la production salivaire et la bouche devient sèche.
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La déshydratation inhibe également la salivation parce qu’un faible volume

sanguin s’accompagne d’une pression de filtration réduite dans le lit capillaire.

Id. Digestion

La digestion dans la bouche est limitée par l’hydrolyse des polysaccharides en

disaccharides par l’amylase salivaire. Mais l’essentiel de l’action de cette
enzyme a lieu dans l’estomac après la déglutition des aliments mélangés à la
salive.

L’acidité inactive l’amylase mais cette enzyme continue à agir pendant

quelques temps au sein du bol alimentaire, tant que l’acidité n’ y a pas
pénétré.

I.e. Absorption

Il n’ y a pas d’absorption d’aliments dans la bouche. Il y en a seulement pour

quelques médicaments qui sont : la trinitrine, le dinitrate d’isosorbide
(CEDOCARD), la nifédipine (ADALATE).

II. PHYSIOLOGIE DU PHARYNX ET DE L’ŒSOPHAGE

II.A. RAPPEL

Le pharynx est un carrefour des voies digestives et des voies respiratoires <
et >. On y trouve l’épiglotte qui empêche la pénétration du bol alimentaire
dans la trachée et le reflux de ce même bol.

L’oesophage est un conduit rectiligne qui va du pharynx et qui est situé

dernière la trachée.

Il mesure 25cm de long dont 5cm au niveau cervical, 17cm au niveau

thoracique, 3cm au niveau abdominal (sous diaphragmatique en regard de
D10 et D11).
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Son diamètre est de 2 à 3cm à l’état de distension. Il est aplati au repos

d’avant en arrière dans la région cervical. Il comporte 3 rétrécissements
physiologiques et 2 sphincters.
Le sphincter oesophagien > ou pharyngo-oesophagien et le sphincter
oesophagien < ou gastro-oesophagien.

II.B. MOTRICITE

Au niveau du pharynx et de l’œsophage, se résume à la déglutition. Ies rôles

de l’œsophage sont :
- d’assurer la progression des aliments
- de s’opposer au reflux du bol alimentaire ou du contenu gastrique
- de lubrifier le bol grâce à la salive.

* Déglutition
Elle englobe l’ensemble des phénomènes qui font passer les aliments de la
bouche à l’estomac.

Elle est déclanchée quand un bol alimentaire est poussé volontairement par la
langue de l’arrière de la cavité buccale dans le pharynx.

L’arrivée du bol alimentaire dans le pharynx stimule des mecanorecepteurs qui

envoient des messages au centre de la déglutition situé dans le bulbe
rachidien. Ce centre met en route le programme d’activation séquentielle des
muscles responsables de la déglutition. La déglutition est un réflexe se
déroulant selon est un programme du type tout ou rien dans lequel des
multiples effets sont déclenchés dans un ordre fixe durant un temps donné de
façon très coordonnée.

La déglutition est déclenchée volontairement, une fois déclenché, elle ne peut

plus s’arrêter.Un fragment volumineux d’aliments poussé accidentellement
dans le pharynx sera de toute façon dégluti.
La déglutition est divisée arbitrairement en 2 étapes :

1° L’étape oro pharyngée

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Dure environ une seconde, elle correspond au transfert du bol alimentaire de

la bouche à l’oesophage en passant par le pharynx.

Quant le bol alimentaire arrive dans le pharynx, il doit prendre la direction de

l’œsophage et être empêché d’entrer dans les autres cavités communiquant
avec le pharynx.

La prévention des fausses routes est assurée par des phénomènes bien
coordonnés :
- l’accolement de la langue au palais osseux = fermeture de l’orifice oro
pharyngien
- le montée du voile du palais et de la luette ainsi que leur application
contre la paroi postérieure au pharynx = fermeture de l’orifice naso
pharyngien
- la montée du larynx, et l’accolement des cordes vocales dans
l’orifice sup. du larynx appelé glotte = fermeture de l’orifice
laryngopharyngien.

Ceci fait que l’accès de la voie diminue et est bloqué durant la déglutition. Les
centres respiratoires sont brièvement inhibés, ce qui évite qu’il se produise
des mouvements respiratoires futiles.
Après cette prévention, la contraction réflexe des muscles du pharynx pousse
le bol alimentaire dans l’œsophage.

2° L’Etape oesophagienne

Le centre de la déglutition commande l’onde péristaltique primaire qui

parcoure toute la longueur de l’œsophage et propulse le bol alimentaire
jusqu’à l’estomac. Leur vitesse est de 2 à 4cm par seconde.

L’onde péristaltique met de 5 à 9 secondes pour aller de l’extrémité > à

l’extrémité < de l’œsophage. Elle est commandée par le centre de la
déglutition et est due à la contraction des muscles striés dans le ¼ > de
l’œsophage relayé par celle des muscles lisses dans le reste de cet organe.
Le nerf moteur est le Pneumogastrique
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Si un fragment d’aliment n’avance pas normalement sous l’action de l’onde

péristaltique primaire et reste coincé dans l’oesophage, il stimule des mecano
récepteurs de la paroi, ce qui déclenche les ondes péristaltiques secondaires
par l’intermédiaire des plexus nerveux intrinsèques. Ces ondes ne dépendent
pas du centre de la deglutition.La distension de l’œsophage stimule aussi la
sécrétion salivaire. L’effet combiné de la lubrification par la salive et de l’onde
péristaltique secondaire déloge l’aliment coincé.

Les ondes péristaltiques secondaires ont un rôle dans le reflux acide dans
l’œsophage en chassant l’acide hors de l’œsophage vers l’estomac, ce qui
réduit le risque de lésions de la muqueuse oesophagienne dues au contact
prolongé avec l’acide.

Le sphincter de l’œsophage se relâche quand l’onde péristaltique arrive à

l’extrémité de l’œsophage. Ce qui permet le passage du bol alimentaire dans
l’estomac. Une fois le bol passé le sphincter se referme. Le temps de passage
des aliments dans l’œsophage est compris entre 5 et 9 secondes. Il ne peut
pas se produire de nouvelle déglutition tant que le transit oesophagien n’est
pas terminé.

CENTRE BULBAIRE

Voies afférentes Voies efférentes

- Nerf maxillaire > - Nerf V

- Nerf larynge > - Nerf IX
- Nerf X

Récepteurs Effecteurs
- Pharynx - Muscles de la langue
- Base de la langue - Muscles du pharynx
- Muscles de l’oesophage
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II.C. LA SECRETION

L’œsophage secrète uniquement du mucus sur toute sa longueur. Ce mucus,

a un rôle de lubrifiant facilitant la progression du bol alimentaire dans
l’œsophage. Il protège la muqueuse en cas de reflux d’acide et d’enzymes
protéolytiques gastriques (pepsine).

II.D. DIGESTION ET ABSORPTION

La durée totale de la traversée de l’oesophage (6 à 10 secondes) est trop

brève pour que progresse dans l’œsophage, la digestion par l’amylase
salivaire. Pas de digestion dans l’oesophage et il n’ y a pas d’absorption.

III. PHYSIOLOGIE DE L’ESTOMAC

III.A. RAPPEL

L’estomac est un sac en forme de J situé entre l’oesophage et l’intestin grêle.

25cm de long ,10 à 12 cm d’épaisseur de large.
Situé à l’épigastre et à l’hypochondre gauche
Divisé en 3 parties sur la base des particularités de structure et de fx=
- la grosse tubérosité ou fundus
- le corps
- l’antre

La couche musculaire lisse du fundus et du corps est assez mince alors que
celle de l’antre est beaucoup plus importante.

Il existe un sphincter pylorique qui sépare l’antre au duodénum.

III.B. MOTILITE MASTRIQUE

Les fonctions de l’estomac sont :

- la digestion mécanique et la propulsion
- la digestion chimique = la pepsine commence la digestion des protéines
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- l’absorption : des certaines substances liposolubles, aspirine, alcool et

certains médicaments)
- les stockage et le brassage des aliments.

( ) La nourriture dans l’estomac s’appelle chyme

la motilité gastrique a ces composantes :
- le remplissage
- le stockage
- le brassage
- la vidange ou évacuation

 le remplissage est facilité par le relâchement de la musculature

commandée par le nerf pneumogastrique. Le volume a vide est
de 60ml et grand l’estomac est plein son volume atteint 1500ml
 le stockage a lieu dans le corps de l’estomac dont la musculature
pariétale est trop mince pour malaxer les aliments.
 Le brassage a lieu dans l’antre dont la musculature est épaisse,
grâce à des fortes contractions péristaltiques à une fréquence de
3/min. Malaxage = brassage
Chaque contraction péristaltique pousse le chyme vers le pylore.
Normalement le pylore est maintenu presque fermé par la contraction
du sphincter pylorique.

Il reste une ouverture suffisante pour un passage facilité des liquides mais trop
petite pour celui du chyme épais sauf quand une forte contraction antrale force
le passage.
 Le vidange : La distension de l’estomac stimule le vidange et la
distension du duodénum inhibe le vidange.
Le duodénum reçoit 30ml pour fonctionner. Quand cette quantité est
dépassée, il y a inhibition du passage du chyme de l’antre vers le duodénum.

La vidange gastrique dépend aussi des contractions péristaltiques de l’antre.

Cette force de contraction varie beaucoup sous l’influence des différents
signaux provenant de l’estomac et du duodénum.

Les facteurs influençant la vidange sont :

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1) Les facteurs intra gastriques

La quantité (volume) du chyme des l’estomac
Plus important est le volume, plus important est la distension et
plus rapide sera la vidange.

la distension de l’estomac stimule le motilité gastrique par l’effet direct de

l’étirement du muscle lisse et par l’intermédiaire du plexus nerveux
intrinsèque, d’un réflexe vagal et d’une hormone (la gastrine).

La fluidité du chyme
Un repas liquide est évacué plus vite qu’un repas solide

2) les facteurs intra duodénaux

La présence des lipides
La présence d’acides
L ’hyperosmolarité du contenu duodénal
La distension duodénale

Ces facteurs induisent une diminution (ralentissement) de la vidange gastrique

par stimulation du réflexe enterogastrique ou par libération des entero
gastrones.
L’acidité va neutraliser les enzymes au niveau au duodénum et diminuer la
vidange.

3) Les facteurs extra digestifs

 les émotions :
Elles peuvent retentir sur la motilité gastrique par l’intermédiaire de l’action du
SNA sur l’excitabilité du muscle lisse. Ces effets sont différents d’un individu à
l’autre et sont quelque peu imprévisibles. La peur et la tristesse tendent à
réduire la motilité gastrique tandis que la colère et l’aggresivité tendent à la
stimuler.
 la douleur
D’où qu’elle provienne tend à diminuer (inhiber) non seulement la motilité
gastrique mais celle de tout le tube digestif. Ceci est lié à le stimulation
sympathique et à la diminution concomitante de l’activité du para sympathique.
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III.C. SECRETION GASTRIQUE

L’estomac contribue à toutes les activités digestives par le suc gastrique à

l’exception de l’ingestion et de la défécation.

Dans les conditions normales la muqueuse gastrique produit jusqu’à 3 litres de

suc gastrique par jour.

Les principaux rôles du suc gastrique en dehors des 4 rôles rattachés à

l’estomac sont :
- le maintien d’une relative stérilité du contenu luminale du tractus digestif
supérieur en raison de la présence d’ Hcl dans le liquide gastrique.
- la facilitation de l’absorption de la vitamine B12 au niveau de l’iléon
terminal, grâce à la sécrétion du facteur l’intrinsèque (seule fonction
vraiment vitale).

Au total 6 fonctions du suc gastrique.

a) Composition du suc gastrique

C’est un liquide clair, inodore dont le volume quotidien est de 1 à 1,5l et peut
atteindre en fonction de l’alimentation, 3 litres.

Il est composé de :
- l’eau 99,4%
- les électrolytes (Na+, K+, Hcl, Mg++, Ca++, HCO3-)
- des composants organiques (pepsinogène, les ferments, des
mucopolysaccharides, lipase gastrique, facteur intrinsèque)
- les mucus

b) Régulation de la sécrétion gastrique

La sécrétion gastrique est régie par des mécanismes à la fois nerveux et
hormonaux

La régulation gastrique nerveuse est assurée par le réflexe long (médiation

par le nerf vague) et par le réflexe court (réflexes entériques locaux).
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Le SNPS a un effet excitateur

Le SNS a un effet inhibiteur

Le régulation hormonale est assurée par la gastrine qui stimule la sécrétion

d’enzymes et de Hcl et par des hormones produites par l’intestin grêle
appelées les enterogastrones dont nous citons, la sécrétine, la cholecysto
kinine (CCK), les peptides intestinaux vaso-actifs (VIP), le peptide inhibiteur
gastrique (GIP) secrétés par la muqueuse duodénale.

Cette sécrétion gastrique comprend 3 phases ayant chacune 2 composantes

l’une excitatrice et l’autre inhibitrice.

1ère phase
Phase céphalique : elle commence avant l’arrivée des aliments dans
l’estomac. Elle ne dure qu’une ou deux heures. La quantité de suc qui en
résulte constitue 45% du total.
 facteurs de stimulation : l’arôme, le goût ou l’idée de la nourriture.
C’est un réflexe conditionné
 facteurs d’inhibition : la dépression, le manque d’appétit.

2ème phase :
Phase gastrique
Le 2/3 tiers du suc gastrique libéré sont produits durant cette phase
 facteurs ou stimulation : l’étirement de l’estomac (distension),
présence des peptides et des caféines dans la nourriture (la
présence dans protéines dans l’estomac est le stimulus le plus
puissant de la sécrétion gastrique), la faible acidité ou
l’augmentation du pH.
 L’étirement de l’estomac active les mécanorécepteurs de la parois
et déclenche les réflexes myenteriques locaux, et les réflexes
longs vaso vagaux (dont les influx se rendent au bulbe rachidien
puis reviennent à l’estomac par les neuro fibres des nerfs
vagues)
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Ces 2 types de réflexes déclenchent la libération d’acétylcholine

qui accroît encore la libération du suc gastrique par les cellules
sécrétrices
 le stimulus chimique produit par les protéines partiellement
digérées (peptides), la caféine (présente dans les boissons à
base de coca, le thé et le café) et l’élévation du pH activent
directement les cellules sécrétrices de gastrine (des cellules G).
La gastrine stimule les cellules pariétales à sécréter l’Hcl et
déclenche également la libération d’enzymes (pepsine).

Facteurs d’inhibition
- l’excès d’acidité PH < 2 inhibe la gastrine
- le problème émotionnel = active le sympathique neutralisant l’activité du
parasympathique qui stimule la digestion.

3ème phase
Phase intestinale
 Facteurs de stimulation :
- l’entrée dans le duodénum d’aliments partiellement digérés
- un pH bas dans le duodénum

Ces 2 facteurs stimulent la libération de gastrique intestinale (hormone ayant

les même effets que la gastrine) qui stimule à son tour mais de façon brève, la
sécrétion gastrique.

 Facteurs d’inhibition
- l’étirement du duodénum
- la présence d’un chyme gras, acide ou hypertonique ou d’agents irritant
dans le duodénum
- présence d’aliments partiellement digérés, gras ou acides dans le
duodénum.

Les 2 premiers facteurs inhibent la sécrétion gastrique par la mise en branle

du réflexe entero-gastrique.
Les 1 et 3° facteurs l’inhibent par la libération des entero gastrones.
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III.D. DIGESTION GASTRIQUE

IL se 2 phénomène digestifs dans l’estomac :

- la poursuite de la digestion des glucides dans le corps de l’estomac
- l’amorce de la digestion des protéines dans l’antre.

III.E. L’ABSORPTION

Il n’y a pas d’absorption d’eau, ni des nutriments au niveau de l’estomac.

L’absorption n’est possible que pour certaines substances liposolubles
(aspirine, alcool et certains médicaments).
L’absorption de l’alcool est grande dans l’intestin que dans l’estomac.

V. PHYSIOLOGIE DE L’INTESTIN

V. RAPPEL

L’intestin grêle est une tube pelotonné dans la cavité abdominale et réunissant
l’estomac au gros intestin.

Il mesure 5 à 6m de long avec un diamètre de 4cm au duodénum à 2cm ilion.

Il se divise en 3 segments = le duodénum qui s’incurve autour de la tête du
pancréas, il mesure 30cm et comprend 4 parties : D1  5cm, D2  10cm, D3 
9cm, D4  6cm . Le canal cholédoque et le canal de wirsung s’ouvrent au
niveau de D2 dans l’ampoule hepatopancreatique ou ampoule de vater dont
l’ouverture est réglée par le sphincter d’ODDI.
 le jéjunum = mesure 2,5m
 l’ilion = qui de souche dans le gros l’intestin par la valvule iléocæcale

Deux structures histologiques sont importantes au niveau de l’intestin grêle

pour la digestion et l’absorption :
Les microvillosités et les valvules connivantes.
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V.B. MOTILITE INTESTINALE

La motilité intestinale assure ou a 3 fonctions :

- le mélange des aliments et des secrétions digestives
- l’amélioration du contact entre la muqueuse et le contenu intraluminal
- la propulsion du continue intestinale en direction aborale (Anus)

Il existe donc au niveau l’intestin grêle 2 types de mouvements :

1) La segmentation contraction segmentaire
Elle permet le brassage et une propulsion lente du chyme. Ces contractions
segmentaires sont causées par l’activité des cellules pace maker qui
produisent un rythme électrique de base analogue à celui qui est à l’origine du
péristaltisme de l’estomac.

La réactivité du muscle lisse circulaire et par conséquent la force de la

contraction annulaire est influencée par la distension de l’intestin par la
gastrine et par l’innervation extrinsèque. La segmentation est peu importante
entre les repas mais devient très intense juste après. La segmentation du
duodénum et de l’ileon commencent simultanément dès que du chyme entre
dans l’intestin. Celle du duodénum est due essentiellement à sa distension par
du chyme, celle de l’ilion est plutôt due à la gastrine dont la sécrétion est
déclenchée par la présence d’aliment dans l’estomac. C’est le réflexe gastro-
intestinal.

L’nnervation extrinsèque est capable de modifier la force de contraction :

- le parasympathique renforce la segmentation alors que le sympathique
s’y oppose
La propulsion lente du chyme induite par la segmentation est liée au fait
que la fréquence de contraction diminue le long de l’intestin grêle. Elle
est de 12/min dans le duodénum et de 9/min dans l’ilion terminal. De ce
fait, plus de chyme est poussé vers l’aval au début de l’IG que vers sa
 20

terminaison. Cette lente progression donne le temps à la digestion et à

l’absorption de se produire.
Le chyme met 3 à 5 heures pour parcourir l’intestin grêle.

2) La propulsion
Dans la quasi totalité du repas a été absorbé, la segmentation cesse et
remplacée entre les repas par le complexe moteur migrant. Celui-ci est fait
d’une succession de faibles contractions péristaltiques qui progressent sur une
courte distance le long de l’intestin avant de mourir et d’être relayé par l’onde
péristaltique souvent un peu plus en aval.

Ce complexe parcourt l’IG en 120-150min et s’arrête à l’extrémité de l’ilion.

Une fois celle-ci atteinte, le cycle recommence et ceci jusqu’au repas suivant.

Chaque onde péristaltique que nettoie l’IG en expulsant dans le colon, le reste
du repas précédant, le débris des muqueuses et des germes.

Avec l’absorption du repas souvent le complexe moteur migrant cesse et la

segmentation reprend.

 Jonction ileocaecale
Cette jonction s’ouvre aisément quand le contenu de l’ileon est poussé dans le
caecum mais s’oppose au reflux du contenu coecal vers l’ilion.
Cette valvule contient un sphincter qui est pour la plupart du temps faiblement
contracté. sa contraction est renforcée quand la pression augmente dans le
caecum alors qu’elle se relâche quand elle augmente dans l’iléon. ceci est
sous la dépendance du plexus nerveux intrinsèque régional. Cela empêche la
contamination de l’IG par les bactéries du colon.

Le relâchement du sphincter est accru par la gastrine sécrétée au début d’un

repas quand l’activité gastrique est forte.
Ceci facilite l’évacuation des fibres non digérées et des résidus non absorbés
d’un précédant repas quand arrive dans l’IG le contenu du nouveau repas.

V.C. SECRETION INTESTINALE

 21

L’IG est le lieu où les nutriments sont finalement préparés en vue de leur
transport vers les cellules de l’organisme. Cette fonction vitale ne peut
s’accomplir par le suc intestinal seul vu sa relative pauvreté en enzymes. Les
secrétions du foie (la bile) et du pancréas (enzymes digestives) sont
essentielles.

1. Composition du suc intestinal

Les glandes Intestinales secrètent normalement de 1 à il de suc intestinale/j. la
sécrétion intestinale est constituée de la sécrétion propre de l’intestin grêle
(suc intestinal) et des secrétions déversées dans la lumière de l’IG (bile et suc
pancréatique).

Cette sécrétion propre de l’IG est assurée par les grandes de BRUNNER
localisées dans la sous muqueuse duodénale et par les grandes de
LIEBERKUHN sur le reste de l’intestin grêle, et la desquamation des cellules
intestinales.

Les glandes de Brunner secrètent un mucus alcalin (riche en HCO3-), du

HC03-, des entero gastrones et la gastrine intestinale.
Les glandes de LIEBERKHUN secrètent du mucus par les cellules calici-
formes, des électrolytes, quelques hormones (sérotonine, histamine), les
lysozymes par les cellules de PANETH, des IgA et quelques enzymes.
La desquamation cellulaire est responsable de la majeur partie des enzymes.
Ces enzymes sont repartis en 3 groupes :
- les enzymes protéolytiques (entérokinase, aminopolyptidase,
tripeptidase, dipeptidase, nucléase).
- les enzymes glycolytiques (disaccharidases), maltase, lactase,
saccharase ou invertases ou sucrase
- les enzymes lipolytiques : lipases, estérases, phosphatases

Normalement le suc intestinal est légèrement alcalin pH = 7,4 Ŕ 7,8 et

isotonique avec le plasma sanguin. Il contient beaucoup d’eau.

Le principal stimulus qui déclenche la production du suc l’intestinal est

l’étirement ou l’irritation de la muqueuse de l’IG par un chyme hypertonique ou
acide.
 22

V.D. LA DIGESTION INTESTINALE

Elle est faite par les enzymes pancréatiques, la bile facilitant celle des lipides.
Les lipides sont réduit, par ces enzymes en monoglycerides et acides gras
absorbables, les protéines le sont en petits peptides et en quelques AA, Et les
glucides en disaccharides et en quelques monosaccharides.

Au bout du compte la digestion des lipides est menée à terme dans la lumière
intestinale alors que celle des glucides et des protéines est incomplète. cfr
tableau.

V .E. L’ABSORPTION INTESTINALE

L’IG assure la totalité de l’absorption digestive; il est spécialement adapté à

cette fx par l’existence des valvules conniventes et des villosités qui
agrandissent la surface de la muqueuse à environ 200m2 (l’équivalent de la
surface totale des plancher d’un maison à 2 stages ou la surface d’un terrain
de tennis), le facteur de multiplication est de 600.

Normalement seule l’absorption du Fer et calcium est ajustée aux besoins de

l’organisme. Plus il y a d’aliment ingérés plus il en sera digéré, et absorbés.

Le majeure partie de l’absorption se passe vers la portion proximale de l’IG

(duodénum et jéjunum) et ses modifications sont moins accentuées vers
l’extrémité distale de l’intestin.
Il y a 2 voies d’absorption :
- la voie sanguine (le sang des villosités va au foie par la veine porte)
- la voie lymphatique

La voie sanguine est empruntée par l’eau, les sels minéraux, le glucose, les
aa et les acides gras à courte chaîne (en dessous de C10).
 23

Le voie lymphatique est empruntée par une partie d’eau, les acides gras à
longue chaîne et les graisses finement émulsionnées.

1. ABSORPTION DES GLUCIDES

Le siège est la portion proximale de l’IG. Le glucose et le galactose qui sont

des monosaccharides pénètrent dans les cellules de l’épithélium grâce à des
transporteurs protéiques de la membrane plasmique puis ils passent dans le
sang des capillaires par diffusion facilitée.

Les transporteurs situés très près des disaccharidases sur des microvillosités
se combinent aux monosaccharides dès que les disaccharides sont dégradés.
Ce transport est couplé à celui des Na+ par transport actif 2aire (cotransport).
Par contre l’absorption du fructose est indépendante de l’ATP et se fait
entièrement par diffusion facilitée.

2. ABSORPTION DES PROTEINES

Le siège est la portion proximale de l’IG. Les acides aminés de la série L

(Lévogyre) sont plus rapidement absorbés que ceux de la série D
(dextrogyre).
Les protéines sont absorbées essentiellement s/f d’AA par un mécanisme de
transport actif 2aire semblable à celui par lequel le glucose et le galactose le
sont.

Les AA, le glucose et le galactose bénéficient d’un « transport gratuit » grâce à

l’énergie consommée pour le transport actif du Na.

Les petits peptides sont absorbés grâce à un transporteur différent et sont

scindés en leurs AA constitutifs par une aminopeptidase de la bordure en
brosse.

3. ABSORPTION DES LIPIDES

 24

Siège portion proximale de l’IG. Les sels biliaires nécessaires à leur

absorption sont absorbés au niveau de l’ilion.
L’absorption des lipides qui sont insolubles dans l’eau pose un problème
particulier et est très différente de celle des glucides et des protéines.

Les lipides contenus dans un milieu aqueux, le chyme doivent transiter dans le
milieu aqueux des villosités bien qu’ils ne soient pas hydrosolubles. Ils doivent
subir une série de transformations pour vaincre cette difficulté au cours de leur
digestion et de leur absorption.

Ces 2 transformations sont :

* la formation des micelles grâce aux sels biliaires qui permettent le transport
vers la muqueuse intestinale
* la constitution des chylomicrons qui sont expulsés des cellules épithéliales
vers les Vx chylifères.
Les chylomicrons ne peuvent pas passer dans les capillaires sanguins car
ceux-ci ont leur membrane basale faite des polysaccharides qui s’opposent au
passage de chylomicrons alors que les Vx chylifères en sont dépourvus.

Les micelles sont des agrégats des lipides associés à des sels biliaires et
contiennent également des molécules de cholestérol et des vitamines
liposolubles.
Ce sont en fait des gouttelettes d’émulsions qui diffusent facilement entre les
villosités pour entrer en contact avec la membrane plasmique des cellules
absorbantes.

Les chylomicrons sont des gouttelettes hydrosolubles des lipoprotéines. Les

acides gras libres et les monoglycerides passent dans le lit capillaire.

4. ABSORPTION DES ACIDES NUCLEIQUES

Les pentoses, les bases azotées et les ions phosphates qui proviennent de la
digestion des acides nucléiques traversent l’épithélium par transport actif
grâce à des transporteurs spéciaux situés dans l’épithélium des villosités, puis
ils passent dans le sang.
 25

5. ABSORPTION DES VITAMINES

L’IG absorbe les vitamines des aliments mais c’est ce gros intestin qui
absorbe les vitamines K et B élaborées par des bactéries intestinales, ses
hôtes.

Les vitamines liposolubles (A, D, E, K) se dissolvent dans les graisses

alimentaires, s’incorporent aux micelles et traversent l’épithélium des villosités
par diffusion passive. Pour les pendre s/f des comprimés, et faut manger.

Le plupart des vitamines hydrosolubles (B, C) sont facilement absorbés par

diffusion. La vit B12 est une exception parce que c’est une molécule très
grasse et chargée. Elle se lie au facteur intrinsèque produit par l’estomac puis
le complexe vit B12 Ŕ facteur intrinsèque se fixe au site spécifique situé sur la
muqueuse de l’iléon terminal, ce qui provoque son endocytose.

6. ABSORPTION DES ELECTROLYTES

Les électrolytes absorbés proviennent à la fois des aliments ingérés et des

secrétions gastro-intestinales.
La plupart des ions sont absorbés activement le long de l’IG. Toutefois,
l’absorption du fer et du calcium est en bonne partie restreinte au duodénum.

 le sodium (Na+)
Il est absorbé en association avec le glucose et les aa. Après être entré dans
les cellules épithéliales par diffusion, il est transporté activement vers
l’extérieur de celles-ci par la pompe Na+ / K+

 le chlorure (Cl-)
Ces ions sont aussi transportés activement et à l’extrémité de l’IG. Les ions
HCO3- sont secrétés activement dans la lumière en échange d’ions Cl-.

 le potassium (K+)
il traverse la muqueuse intestinale par diffusion sous l’effet du gradient
osmotique. Au fur et à mesure que l’eau de la lumière est absorbée, la
 26

concentration du K+ dans le chyme augmente ce qui crée un gradient de

concentration entraînant son absorption.
Par conséquent, tout ce qui entrave l’absorption d’eau comme la diarrhée ; en
plus de réduire l’absorption du K+, attire le K de l’espace interstitiel vers la
lumière intestinale.

 le Fer
Le fer ionique essentiel à la production d’Hb est transporté activement vers
l’intérieur des cellules de la muqueuse où il se lie à une protéine (ferritine). Le
complexe fer-ferritine forme une réserve de Fer à l’intérieur de la cellule.
Lorsque l’organisme contient du Fer en quantité suffisante des très petites
quantités passent dans le sang par le système Porte, mais la plus grande
partie de cette réserve finie par être perdue quand les cellules epitelliales se
détachent de la muqueuse (desquamation).
Lorsque l’organisme manque du fer (hémorragie aigue ou chronique),
l’absorption des quantités présences dans l’IG s’accélère. Chez la femme les
pertes menstruelles entraînent une forte diminution de réserve de Fer et les
cellules epitelliales de l’intestin contiennent environ 4 fois plus les protéines de
transport du fer que chez l’homme.

Dans le sang le fer se lie à la transferrine (protéine plasmatique qui le

transporte dans le système cardiovasculaire).

 le calcium
L’absorption du Ca++ est étroitement associée à la concentration sanguine du
Ca++ ionique.
Elle est locale réglée par la forme active de la vitamine D qui agit comme un
cofacteur facilitant l’absorption au calcium.
Toute diminution de la concentration sanguine du calcium ionique  la
libération de la parathormone par les parathyroïdes. Cette hormone, en plus
de faciliter la libération des ions calcium de la trame osseuse et de stimuler la
réabsorption du Ca par les reins, stimule l’activation par les reins de la Vit D
qui a son tour accélérer l’absorption des ions Ca++ par l’intestin grêle.

1. ABSORPTION DE L’EAU
 27

L’IG reçoit tous les jours environs 9 litres d’eau provenant surtout des
secrétions du TD.
C’est la substance la plus abondante du chyme et l’ IG en absorbé 95% par
osmose.
Le taux normal d’absorption est de 300 à 400ml par heure.

L’eau traverse librement la muqueuse intestinale dans les deux sens mais une
osmose nette se produit chaque fois que le transport actif des solutés vers les
cellules de la muqueuse crée un gradient de concentration. Par conséquent
l’absorption de l’eau est étroitement couplée à celle des solutés et elle influe
elle même sur le taux d’absorption des substances qui passent normalement
par diffusion.

A mesure que l’eau pénètre dans les cellules de la muqueuse, ses substances
suivent leur gradient de concentration.

De façon générale la quantité des nutriments qui est absorbée est celle qui
entre dans l’intestin quel que soit l’état nutritionnel de l’organisme. En
revanche, l’absorption du fer et du Ca++ dépend beaucoup des besoins
immédiats.

VI. PHYSIOLOGIE DU COLON

VI.A. RAPPEL

Le colon est Long de 1,20 à 1,50m en moyenne Chez l’adulte, et son

diamètre varie de 7cm dans sa partie droite à 3cm dans sa partie gauche.
Le colon ayant des dimensions supérieures :
Par rapport à la longueur, est un dolichocôlon.
Par rapport au diamètre, est un mégacôlon.

Il se décompose en plusieurs segments :

- le caecum et l’appendice
 28

- le colon subdivisé en colon ascendant, transverse descendant,

sigmoïde, rectum (qui est entièrement retroperitoneal) fusiforme, long
d’une quinzaine de cm et qui se termine par le canal anal de  3cm de
long avec lequel il forme un angle droit ouvert en arrière.

Le canal anal est muni de 2 sphincters :

- sphincter interne de l’anus formé des fibres musculaires involontaires.
- sphincter externe de l’anus formé des fibres musculaires squelettiques
(striées).

Sur la plus grande partie de sa longueur, le colon a 3 bandelettes et des

haustrations caractéristiques.

Le paroi du colon diffère de celle de l’intestin grêle : la muqueuse du colon a

un épithélium simple prismatique excepté dans le canal anal ; elle ne possède
des villosités mais elle est plus épaisse et ses glandes sont plus nombreuses
et profondes, glandes dans lesquelles on trouve une multitude des cellules
caliciformes qui produisent du mucus lubrifiant.

Il existe dans le colon une activité électrique de base et des potentiels de

pointe qui coïncident avec les contractions musculaires. La musculature du
gros intestin est inactive la plupart du temps ; lorsqu’elle est active, ses
contractions sont lentes ou de très courte durée.

VI.B. MOTILITE

Les principales fonctions du colon sont :

- l’absorption de l’eau et des certains électrolytes voir même des
vitamines produits par des bactéries intestinales.
- la défécation.
Il existe 2 types de mouvements au niveau du colon :
 les contractions haustrales ou haustrations = ce sont des
mouvements lents, non propulsifs qui conviennent au
stockage et à l’absorption. EIles sont dues à l’activité
rythmique propre des cellules musculaires lisses. Ces
contractions sont analogues aux contractions segmentaires
 29

de l’intestin grêle mais beaucoup moins fréquentes jusqu'à

une fois toutes les 30 minutes au lieu de 9 à 12 par minute.
Le siège des haustrations se déplace : un segment dilaté se contracte
lentement alors qu’un segment contracté se relâche. Ces mouvements
permettent le brassage du contenu dont ils favorisent le contact avec la
muqueuse absorbante. Ces contractions dépendent en grande partie
des réflexes locaux mettant en jeu le plexus nerveux intrinsèque.
 les mouvements de masse : ce sont des mouvements qui
se produisent 3 à 4 fois en général après le repas, durant
lesquels des longs segments du colon descendant et du
colon transverse se contractent simultanément, ce qui
propulse les selles sur 1/3 à ¾ de la longueur du colon.

A l’arrivée d’aliments dans l’estomac, les mouvements de masse du colon sont

déclenchés par le réflexe gastro-colique dans lequel interviennent le système
nerveux extrinsèque, et aussi la gastrine.

Chez de nombreux sujets, ce réflexe existe surtout après le premier repas de

la journée et entraîne le besoin de déféquer.

Des réflexes contribuent donc à propulser le contenu du TD à la suite des

repas, faisant ainsi de la place pour l’arrivée des nouveaux aliments :
1) le réflexe gastro-iléal ou gastro-intestinal propulse vers le colon ce
qui est encore dans l’intestin grêle.
2) le réflexe gastro-colique pousse le contenu du colon vers le rectum de
clenchant ainsi le réflexe de défécation.

Le mesure du temps de transit colique est l’un des moyens d’évaluation à côté
du toucher rectal, de la constipation.

Cette mesure se fait de plusieurs manières ou méthodes :

- la méthode habituellement utilisé est la méthode de CHAUSSADE ET
AL = elle consiste a faire ingérer pendant des jours consécutifs, à la
même heure les marqueurs radio opaques. petits morceaux de
plastique imbibé de sulfate de baryum). Une radiographie abdomen à
blanc est réalisée au 7è jour.
 30

Il suffit en suite sur le cliché de compter les nombres des marqueurs

présents et de les multiplier par 2,4 pour obtenir le temps de transit
colique par heure.
Les limites > pour les valeurs normales du TTC sont :

CD CG RS TOTAL
Homme 19H 16H 22H 77H

Femme 22H 48H 38H 91H

Le total n’est pas une addition des valeurs du CD, CG et RS.

Le transit est plus court chez l’homme que chez la femme.

VI.B.a. LA DEFECATION OU L’EVACUATION DU BOL FECAL

Elle se déroule en 3 étapes :

 le 1er temps ou étape consiste au redressement du sigmoïde dans l’axe

du rectum et au remplissage de l’ampoule rectale.
La distension de l’ampoule rectale déclenche le réflexe recto anal
inhibiteur qui entraîne le relâchement du sphincter interne, ce qui
permet le contact entre récepteurs sensibles ou sensitifs du canal anal
et ce contenu de l’ampoule rectale permettant ainsi d’analyser sa nature
(matière ou gaz)
Le sphincter externe de l’anus et le muscle pubo rectal (faisceau du
muscle releveur de l’anus qui s’insère à la face postérieure du pubis
passe comme une fronde à la face post de la jonction ana-rectal,
déterminant l’angle anorectal) se contractent assurant la continence
 31

involontaire et réflexe au début. Ce 1er temps devient volontaire lorsque

le sphincter externe se contracte.

Ensuite =
- soit la défécation est volontairement différée : le sphincter interne et
externe ne se relâchent pas. la pression dans l’ampoule diminue par
basse de sa tonicité ; le volume de l’ampoule s’adapte transitoirement à
son contenu. ultérieurement une nouvelle contraction rappelée à l’ordre
et la sensation des besoins réapparaît.
Normalement il arrive un moment où la pression dans l’ampoule ne se
relâche plus et où le contrôle sphinctérien dépassé ne peut maintenir la
continence.

 soit il y a poursuite de la défécation, c’est le 2è temps.

 2° temps = étape qui consiste à une augmentation de la pression
intra abdominale sous l’effet de la contraction au diaphragme et
des muscles de la paroi abdominale, associée à celle du releveur
de l’anus. Ce temps est volontaire.
 Le 3° temps = étape consiste au relâchement des sphincters
interne et externe de l’anus et du faisceau pubo rectal du releveur,
ce qui ouvre l’angle recto anal.

Sous l’effet de la pression abdominale, l’ampoule rectale se vide de son

contenu. Ce 3è temps est volontaire dans son déclenchement et réflexe dans
son déroulement.

VI.C. SECRETION COLIQUE

La sécrétion du colon est faite essentiellement des mucus alcalins dont le rôle
est de protéger la muqueuse colique contre les agressions chimiques et
mécaniques. Le colon ne secrète pas d'enzymes digestifs (pas de digestion)

Il existe une flore microbienne dont le rôle est d'achever l'hydrolyse de certains
composants alimentaires ayant échappé à la digestion dans l’intestin grêle.
Cette flore est composée de 10 bactéries par gramme de contenu.
 32

Elle est constituée de façon dominante, des germes anaérobies stricts

comme:
- les bactéroides (bacille gram négatif 30%
- les eubacterium (gram+
- les bifidobacterium (gram+ 25%
- les pepto streptococcus et les Ruminococcus (coques positifs)

Il existe aussi une population sous dominante (10 à 10 bactérie par gramme
des selles fraîches):
- Entérobactéries
- Enterococcus
- Lactobacillus
- Clostridium

C'est dans cette flore sous dominante qu'on trouve des germes à potentialité
pathogène.
On a aussi des levures dans la flore microbienne.

* ACTION DE LA FLORE MICROBIENNE

1) Sur les lipides, l'action est minime, incapable d'éviter une stéatorrhée en
cas d'insuffisance des lipases au niveau du grêle proximal.
Stéatorrhée = diarrhée graisseuse.

2) Sur les glucides

Les enzymes bactériennes attaquent les résidus alimentaires non digérés au
niveau du grêle, surtout la cellulose. Cette hydrolyse microbienne se poursuit
jusqu'à la production d'acide lactique ou de C02.

3) Sur les protéines

IL y a production d'ammoniac (NH3) et d'amines toxiques par décarboxylation
des acides aminés.

4) Sur les vitamines

 33

Les bactéries interviennent dans la synthèse dans vitamines du groupe B

notamment .l'acide folique (B9), la biotine (B8), la riboflavine (B2), l'acide
nicotinique (B3) ou PP préventive de la pelagre et de la vitamine K.

5) Sur la bilirubine
cfr métabolisme de la bilirubine dans le foie
Toutes ces actions de fermentation et de putrefaction libèrent une certaine
quantité de gaz (100-500ml/24h).

Normalement il y a très peu de gaz dans l'IG en raison de son absorption ou

de son passage rapide dans le colon.
L'essentiel du gaz contenu dans le colon est produit par l'activité bactérienne,
l'abondance et le type dépendant de l'alimentation et de la flore bactérienne.
Quelques aliments comme les féculents contiennent des glucides qui ne sont
pas attaqués par les enzymes digestives humaines. La fermentation
bactérienne de ces glucides dans le colon produit du gaz dont la plupart est
absorbé à travers la muqueuse mais dont le reste est chassé par l'anus.

Le quantité des gaz éliminé peut être plus importante (> 500ml) lorsque les
aliments ingérés comme les haricots sont riches en glucides.

Les gaz intestinal a une double origine:

1) De l'air avalé au cours de repas (aérophagie) dont le volume peut atteindre
500ml/repas
2) Du gaz produit par la fermentation bactérienne dans le colon.

Parmi ces gaz on a le C02, CH4, H2, N2, H2S…

L'expulsion sélective du gaz quand il y a aussi des matières dans le rectum
met en jeu la contraction simultanée des muscles abdominaux et du sphincter
externe de l'anus.

Sous l'effet de l'augmentation de la pression intra abdominale qui en résulte, le

gaz est expulsé à travers un orifice anal trop petit pour laisser passer les
matières fécales.
 34

Le passage du gaz à grande vitesse fait vibrer les bords de l’anus, ce qui
donne naissance au son grave caractéristique. Quand le gaz sort avec une
faible vitesse, la sortie est non accompagnée de son.

VI.D. ABSORPTION COLIQUE

Normalement le colon absorbe de l'eau et du sel.

* L'eau : le colon reçoit 500ml d'eau provenant de l'IG. L’absorption se fait
surtout au niveau du colon droit par osmose.
* Le sodium : 98% du Na ingéré sont absorbés. Cette absorption à lieu au
niveau du colon droit et elle se fait par un mécanisme de transport actif
nécessitant la présence du glucose.
* Le potassium : 90% du K+ ingéré est absorbé. La plus grande partie du K+
est absorbé dans l'IG probablement par un mécanisme de simple diffusion. Au
colon, il se produit une faible sécrétion du potassium.
* Le chlore : 99% du chlore ingéré sont absorbés. L’absorption est iléale mais
également colique. Le chlore suit passivement le long du gradient électrique
crée par l'absorption du Na.

L'absorption d'eau et des sels aboutit à la formation des FECES (selles)

fermes. Le colon absorbe normalement 350ml des 500ml d'eau qui y entre
quotidiennement. Ceci laisse environ 150g de selles éliminé. Ce matériel fécal
est constitué normalement de 100g d'eau et de 50g des solides dont la
cellulose indigestible, la bilirubine, des bactéries et quelques électrolytes. Le
principal déchet éliminé dans les selles est la bilirubine, le reste est fait des
résidus non digérés de l'alimentation et des bactéries qui n'ont jamais fait
réellement partie de l'organisme.

VII. PHYSIOLOGIE DES MLANDES ANNEXES

VII.A. FOIE ET VESICULE BILIAIRE

1. RAPPEL
Le foie est le plus volumineux et le plus important des organes ayant un rôle
dans les métabolismes. IL mérite d'être considéré comme la principale usine
métabolique de l'organisme. Il est important pour la digestion du fait de la
 35

sécrétion des sels biliaires. Son poids est de 1,5kg chez le cadavre et 60% de
son poids de sang chez le vivant.

Sa couleur est violacée, sa consistance élastique et il mesure 30cm

transversalement et 15cm d'avant en arrière.

IL est recouvert d'une capsule de GLISSON. il a 3 faces : ant, post et inf.

A la face inf. il y a 3 sillons qui délimitent 4 lobes (.le robe droit, gauche, carré
et de spigel).
Le foie est irrigué par l'artère hépatique il est interposé inter 2 systèmes
nerveux: La veine porte et la veine cave inférieure
En cas d'hypertension portale, il y a dilatation de la veine coronaire
stomachique, ce qui entraîne des varices oesophagiennes. Le foie contient
aussi des voies biliaires destinées à apporter dans le TD, la bile secrétée par
le foie. Il s’agit des voies biliaires intra hépatiques et des VB extra hépatiques.

Le lobule hépatique est l'unité fonctionnelle du foie. il accompli plusieurs

taches ou fonctions grâce à l’importance de sa masse cellulaire et à la
richesse de ses enzymes.
Ces fx sont:
* la sécrétion biliaire
* le métabolisme des principaux nutriments (glucides, lipides, protéines)
* le métabolisme de la bilirubine, des protéines plasmatiques.
* la synthèse des protéines plasmatiques, y compris celles nécessaires à la
coagulation du sang et celle qui véhiculent les hormones thyroïdiennes et le
cholestérol dans la circulation.
* le stockage du glycogène, des lipides, du fer, du cuivre et de nombreuses
vitamines.
* l'activation de la Vit D en partenariat avec les reins et la peau
* la détoxification des déchets, des hormones, des médicaments et d'autres
composés organiques
* l'élimination des bactéries et des GR vieillies grâce aux macrophages
résidants.

Malgré la diversité et la complexité de ses activités, il n’y a pas une variété des
cellules spécialisées dans le foie. Chaque cellule hépatique ou hépatocyte est
 36

apte à accomplir L'ensemble des tâches métaboliques et sécrétrices à

l'exception de la phagocytose qui est le fait des macrophages résidents
(cellules de Kupffer).

Cette polyvalence est due au développement considérable des organites des

hépatocytes. L’organisation du foie est telle que le sang au contact immédiat
de chaque hépatocyte a une double origine :
- sang veineux venant directement du tube digestif
- sang artériel venant de l'aorte.

2. SECRETION BILIAIRE
Chez l'homme adulte le foie produit 0,5 à 1,2 litre de bile par jour. Une
distinction doit être faite entre la bile hépatique et la bile vésiculaire.
la bile est concentrée pendant son séjour dans la vésicule biliaire.
Si jusqu'à 1,2l s'il de bile hépatique sont secrétés chaque jour, le volume qui
est finalement déversé dans le duodénum peut n'être que de 0,25 l/ jour.
Les principales fonctions de la bile sont essentiellement:
- l'émulsification des graisses par les acides biliaires pour permettre leur
digestion par des enzymes pancréatiques
- le solubilisation des produits de digestion des graisses par les acides biliaires
pour faciliter leur absorption.
- la solubilisation des vitamines liposolubles (A.D.EK) par les acides biliaires
pour faciliter leur absorption.
- c'est une voie d'excrétion du cholestérol, de la biluribine, des hormones, des
médicaments et des divers métabolites.
L’excrétion du cholestérol est facilitée par les acides biliaires.
- la contribution à la neutralisation de l' HCl gastrique au niveau intestinal par
le HC03-
- La protection du système biliaire extra hépatique (VB) en le recouvrant
avec une solution alcaline.

2. a. Composition de la bile

La bile est une solution alcaline vert jaunâtre contenant des sels biliaires, des
pigments biliaires (bilirubine), du cholestérol, des graisses neutres, des
phospholipides (lécithines et autres) et divers électrolytes.
 37

De tous ces composés, seuls les sels biliaires et les phospholipides

contribuent au processus de la digestion.

Les sels biliaires principalement l’ac. Cholique, et les ac. Chemodesoxy

choliques sous leur forme d’anions, sont des dérivés du cholestérol. Ils ont
pour fonction d’émulsionner les graisses c’est-à-dire de les disperser dans
l’eau contenue dans l’intestin sous forme des fines gouttelettes, exposant ainsi
une surface importante à l’action des enzymes digestives qui s’attaquent aux
lipides.

Ceci correspond à l’activité détergente des sels biliaires.

2.b. Mécanisme de la sécrétion biliaire

Sécrétion Biliaire = cholerèse

 Mécanisme de la sécrétion de la bile hépatique :

La composition en constituants inorganiques de la bile hépatique est la
résultante de 3 sécrétions différentes :
- la sécrétion canaliculaire l’indépendante des ac. Biliaires (cholerèse Non
chocolo dépendante).
Elle prédomine à l’Etat de repos et sa composition ionique est voisine du
plasma.
- La sécrétion canaliculaire dépendante des ac biliaires (cholerèse chocolo
dépendante). cette cholerèse fait augmenter les concentrations du
cholestérol et de la lécithine dans le secretat.
- La sécrétion canalaire, elle est riche en HC03 et est le fait d’une stimulation
par la sécrétine.
On estime que dans les conditions normales chacune des 3 sécrétions
contribue pour 1/3 au volume quotidien de bile hépatique.
La composition en constituants organiques de la bile hépatique faite par la
sécrétion des hépatocytes dans les canalicules biliaires est assurée par un
mécanisme divisé en 3 étapes :
1. l’UPTAKE à partir du plasma
2. Métabolisme et /ou conjugaison dans les hépatocytes
3. Transport actif dans les canalicules biliaires.
 38

 Mécanisme de la concentration biliaire

Au sein de la VB, la bile se ( ) fortement jusqu’au dizième de son volume initial

à la suite des phénomènes d’absorption :
- Absorption couplée de Nacl, NaHCO3 avec flux 2aire d’eau.
Cette absorption est inhibée par les VIP et l’AMPC
- Absorption active du glucose et de certains aa (glycine, lysine)
- Absorption par diffusion des substances organiques, l’épithélium
vésiculaire étant plus perméable aux molécules faiblement ionisées
(bilirubine non conjuguée, l’ac arachidonique, ac desoxycholique) Qu’aux
molécules fortement ionisées (bilirubine conjuguée, produite de contraste
iodé).

Le degré de concentration varie selon la durée du séjour vésiculaire de la

bile.
Le mécanisme de concentration explique la diminution du chlore et du HC03-.
Le Na ne diminue pas parce que les micelles contiennent de grandes
quantités de Na par rapport à la quantité réabsorbée au cours du processus
de concentration.

2.c. Régulation de la sécrétion Biliaire

- Régularisation de la sécrétion de la bile hépatique

Les hépatocytes produisent de 500 à 1000ml de bile / jour et cette production

s’accroît lorsque le TD contient un chyme gras.

 Les sels biliaires constituent le principal stimulus faisant augmenter la

sécrétion biliaire ; lorsque le cycle entero hépatique redonne des grandes
quantités des sels biliaires au foie, le taux de sécrétion biliaire de ces
derniers s’élève de façon marquée.
 La sécrétine synthétisée, par les cellules intestinales en présence d’un
chyme acide fait libérer à son tour une sécrétion aqueuse riche en HC03-
et dépourvue des sels biliaires, par les cellules tapissant les conduits
biliaires du foie.
 39

 La stimulation parasympathique augmente la composante de la sécrétion

canalaire de la sécrétion de la bile hépatique durant la phase cephatique
de la digestion, avant même l’arrivée d’aliments dans l’estomac et l’intestin.
ce mécanisme régulateur n’intervient que de façon très accessoire.

- Régulation de l’évacuation vésiculaire

La vidange vésiculaire dans le duodénum est la conséquence de 2

phénomènes simultanés :

 la contraction de la paroi vésiculaire et la relaxation du sphincter d’ODDI

En dehors des périodes digestives le sphincter d’ODDI est hermétiquement

fermé. La bile produite reflue dans le conduit cystique et dans la vésicule
biliaire où elle est emmagasinée jusqu’à ce qu’elle devienne nécessaire.

Le foie produit de la bile de façon continue mais celle-ci n’entre généralement

dans l’IG que lorsque la VB se contracte.

Le principal stimulus de la contraction vésiculaire et de la relaxation du

sphincter d’ODDI est la cholécystokinine (CCK).

Libéré dans le sang quand un chyme acide et gras entre dans le duodénum,
elle stimule en plus la sécrétion du suc pancréatique. Les influx du SNPS
provenant des nerfs vagues exercent une stimulation plus importante sur la
contraction vésiculaire.

2.d. Métabolisme des acides biliaires

Les ac biliaires qui sont dosés habituellement dans le milieu biologique sont
des ac. biliaires primaires (ABP) synthétisés par le foie à partir du cholestérol
et des ac biliaires 2aïres (ABS) produits par l’action de la flore intestinale sur
les ABP.
 40

Dans le milieu biologique les ac. biliaires sont sous forme de sels.

 Les ac. Biliaires primaires

L’acide cholique et l’ac. Chemodésoxycholique.
Ces ABP dans le foie subissent une taurinoconjugaison dans 1/3 des cas et
une glycinoconjugaison dans 2/3 des cas. Ils sont secrétés d’une façon
continue dans la bile et ils subissent un cycle entérohépatique qui se produit
au moins 2 fois au cours d’un seul repas. Le cycle entérohépatique concerne
30% des sels biliaires arrivés à l’IG.

 Les ac. Biliaires secondaires

Ils proviennent des ABP non absorbés qui au niveau du caecum et du grêle
terminal, sont soumis à l’action des enzymes bactériennes.
- l’ac désoxycholique de l’ac cholique ac.cholique
- l’ac lithocholique ac.chemodesoxycholique
- l’ac ursodésoxycholique

Pour l’ac désoxycholique, 50% de cet acide subit le CEH et l’autre moitié est
éliminée avec l’excrétion fécale (selles).

Pour l’ac lithocholique, les 4/5 de cet acide sont éliminé dans les selles et 1/5
seulement subit un CEH mais différent des autres du fait qu’il subit une sulfo-
conjugaison qui est essentielle car elle empêche la réabsorption des dérivés
sulfatés de l'ac lithocholique au niveau intestinal qui sont toxiques.

Il existe donc un seul passage dans le foie des dérivés de l’ac lithocholique. Il
n’y a pas de cycle entérohépatique pour les dérivés sulfatés. Dès qu’il est
sulfoconjugué, il ne subit pas le CEH d’où excrétion.

Pour l’ac ursodésoxycholique, Il subit un cycle EH à 100% ceci permet à cet

acide à pourvoir dissoudre chez l’homme les calculs biliaires du cholestérol.
- substance qui stimule la contraction de la VB en vue de l’injection de la
bile = cholagogue. ex : sorbitol, belagogue, questran
- substance qui stimule la synthèse de la bile au niveau hépatique =
cholérétique.
 41

3. METABOLISME DE LA BILIRUBINE

Ce métabolisme à un double intérêt :

- il permet de faire comprendre les modalités d’élimination par le foie d’un
grand nombre des substances : Les opacifiants biliaires, les médicaments,
la BSP (Bromosulfophtaleine)
Cette élimination se fait en 3 étapes : la captation, le transit et métabolisme
intra hépatique, l’excrétion dans la bile.
- il nous fait comprendre la physiopathologie des ictères.

Ce métabolisme se déroule en plusieurs étapes :

1) la synthèse
Il existe 3 sources de synthèse de la bilirubine
- bilirubine hémoglobinique provenant des hématies vieillies : 75 Ŕ 85%
- bilirubine hémoglobinique pavement de la moelle osseuse : 10 Ŕ 15%
Elle provient par l’avortement d’une petite proportion des cellules
érythrocytaires jeunes. : Les normoblastes
- bilirubine heminique non hémoglobinique 5 Ŕ 10%

Cette fraction heminique dérive d’une synthèse de biluribine par le foie lui
même à partir des précurseurs qui sont des cytochromes et la catalase.

Le total de biluribine formé par 24 h est  de 200 Ŕ 350 mg

2) Le transport plasmatique

La biluribine non conjuguée, non hydrosoluble est transportée dans le plasma

liée à des protéines plasmatiques principalement l’albumine. Cette liaison qui
est commune à la biluribine et à des nombreux autres anions organiques a
pour effet d’empêcher la diffusion intra tissulaire de la biluribine.

Cela permet d’éviter l’encéphalopathie bilirubinique ou ictère nucléaire.

Conjugaison = transformation d’une substance liposoluble en substance
hydrosoluble pour qu’elle soit éliminée de l’organisme.
 42

Certaines drogues comme les salicylates et la plupart des sulfamidés se lient

de façon préférentielle à l’albumine et peuvent donc en déplacer la biluribine.

Il faut les éviter par exemple chez le nouveau né en cas d’ictère à biluribine
non conjuguée.

3) Le transport hépatique

- Captation hépatocytaire :

Après s’être dissociée de l’albumine, la biluribine est captée par diffusion

facilitée grâce à un ou plusieurs transporteurs dont l’OATP : organic anion
transporting polypeptide.

Dans l’hépatocyte la biluribine est liée à d’autres protéines ou ligandines

(protéines y et z). Ce sont 2 protéines douées d’un très grand pouvoir de
liaison avec la biluribine.
Y >>> Z

Ces deux protéines sont ubiquitaires (cosmopolites). La synthèse de la

protéine Y est augmentée après administration du phénobarbital. Ce
médicament est utilisé chez l’enfant en cas d’ictère.

- la phase de conjugaison

La biluribine non conjuguée stockée dans l’hépatocyte sera conjuguée à

l’acide glucuronique provenant de l’uridine diphosphate glucose (UDPG)
La biluribine nouvellement conjuguée est beaucoup plus soluble dans l’eau et
peut être sécrétée dans la bile pour être éliminée dans les selles.

- l’excrétion biliaire

Après la conjugaison, la biluribine est excrétée dans la bile à forte

concentration ( à peu près 200mg de blbne/litre de bile humaine ) alors que la
concentration sérique normale est < à 10mg/litre de sang.
 43

Cette excrétion dans les canalicules biliaires se fait par transport actif
dépendant de l’ATP grâce à l’un des transporteurs suivants : CMOAT 
canalicular multiple organic anion transporter, MNP2  multidrug related
protein. ces transporteurs sont différents de ceux des acides biliaires.

4) Transport post hépatique

La biluribine conjuguée est d’abord stockée dans la VB dont la fx est de

concentrer les divers constituants de la bile par l’absorption d’eau.

Après cette phase de concentration vésiculaire, la biluribine se rend dans le

duodénum.

L’arriver de la blbne dans l’IG ainsi que l’hydrolyse enzymatique bactérienne

constituent un tournant capital pour l’avenir de ce pigment.

Dans l’IG la bilirubine subit 3 destinées après l’attaque enzymatique :

1) la transformation en stercobilinogène puis en stercobiline plus
prédominante qui colore les selles en brun.
2) La transformation en urobilinogène absorbé par la veine porte et excrété
dans la bile (cycle enterohépatique) 10 Ŕ 15%
3) La transformation d’une petite quantité d’urobilinogène en urobiline
excrétée dans les urines (0,5 à 33mg/24h).

En pathologie
- avec un obstacle au niveau du cholédoque (tumeur ou calcul)
- si cet obstacle est complet  rien n’arrive dans l’IG, d’où selles mastiques
ou blanches  pas de CEH et beaucoup de bilirubine dans les urines 
bilirubinurie au lieu d’une urobilinurie
- si cet obstacle est partiel  selles sont un peu brune urobiline en grande
quantité dans les urines.
- une hémolyse massive en cas de paludisme  hémolyse donne un excès
de bilirubine non conjuguée dans le sang. Le transport hépatique sera
 44

exagéré avec beaucoup de blbne non conjuguée. Dans ce cas, les 3

destinées vont débordées
* selles très foncées
* CEH augmente
* beaucoup d’urobiline dans les urines jaune foncée
( ) bilirubine non conjuguée  liposoluble hydrophobe, ne passe pas dans la
bile et dans les urines.

Bilirubine conjuguée, liée, post hépatique  directement hydrosoluble, passe

dans la bile, dans les urines, pas toxique pour le SNC

4. METABOLISME DES GLUCIDES, LIPIDES ET PROTEINES

1. Sur les glucides

Le foie joue un rôle majeur qui est la régulation de la glycémie. Le glycogène

est un polysaccharide stocké principalement dans 2 tissus 
- dans les muscles : la glycogénolyse sert à fournir de l’énergie pour la
contraction musculaire
- dans le foie  le glucogène assure par sa transformation en glucose, le
maintient de la glycémie à un taux normal.

Le foie occupe une place particulière dans la synthèse du glycogène

contrairement aux autres tissus qui synthétisent le glycogène uniquement à
partir du glucose.

Le foie est capable d’en faire la synthèse non seulement à partir d’autres
oses,(fructose, des substances non glucidiques (protides et lipides). C’est la
néoglucogenèse. La glucogènolyse est possible dans d’autres cellules, c’est
une source importante d’énergie mais c’est pratiquement seulement dans le
foie que ce catabolisme aboutit à la formation du glucose.

L’énergie nécessaire au fxnement hépatique est tirée essentiellement de la

digestion des lipides.
 45

En conclusion le rôle du foie dans le métabolisme glucidique est

principalement d’assurer le stockage du glycogène, et à partir de celui-ci de
libérer le glucose.

Le foie est considéré comme notre glucostat.

2. Sur les lipides

L’intervention de foie dans le métabolisme lipidique est secondaire mais

important quantitativement du fait de la masse du foie. Le foie a des rôles non
spécifiques et spécifiques dans ce métabolisme.

Rôles non spécifiques du foie :

- dégradation des ac. Gras par  oxydation jusqu’à l’acetyl coenzyme A
- la synthèse des ac. gras à partir de l’acetyl coenzyme A
- la synthèse du cholestérol
- la synthèse des lipides complexes

Rôles spécifiques
- Production des corps cétoniques pendant le jeûne.
- Conversion et élimination du cholestérol
- Le régulation de la concentration des lipides dans le plasma
N.B. Le foie tire à l’état basal 75% de l’énergie qu’il consomme de l’oxydation
des ac.gras ceux-ci constituent le substrat préférentiel pour la cellule
hépatique.

3. SUR LES PROTEINES

Le foie joue un rôle dans :

- le stockage et la distribution
- la détoxication de l’ammoniac (NH3)
- la synthèse des protéines hepatocytaires
 46

- la synthèse des protéines plasmatiques : 40g des protéines dans le sang

chaque jour (les facteurs de coagulation, les protéines inflammatoires et les
protéines de transport plasmatique des hormones)

VII.B. PANCREAS

1. RAPPEL

Le pancréas est un organe dont la tête est entourée par le duodénum et dont
le corps allongé est situé en arrière et en dessous de l’estomac.

Il s’agit d’une glande mixte faite des tissus exocrine et endocrine.

Le tissu exocrine est le plus abondant et consiste en grappes des cellules

épithéliales formant des acini qui communiquent avec des canaux excréteurs
qui confluent pour former le canal pancréatique ou Wirsung qui débouche
dans le duodénum.

Le tissu endocrine moins abondant forme les îlots de Langherans qui sont
dispersés dans tous le pancréas et secrètent l’insuline et le glucagon.

Hormis leur anatomie, les pancréas exocrine et endocrine n’ont rien de

commun. Le poids d’un pancréas est de 80 gr. Il comprend : tête, col, corps et
queue. Seule la queue est mobile.

2. Sécrétion du pancréas exocrine

Le pancréas est un organe digestif annexe qu joue un rôle important dans la

digestion parce qu’il sécrète et déverse dans le duodénum un large éventail
d’enzymes qui dégradent tous les types de substances présentes dans les
aliments.

Les rôles du suc pancréatique sont :

- la digestion de divers aliments (amidon, protéine, graisse, acides
nucléiques)
 47

- la neutralisation de l’acide chlorhydrique gastrique par le HC03-.

Seule la fx digestive est considérée comme essentielle.
Une destruction du pancréas exocrine aboutit à un syndrome de mal
absorption.

 Composition de suc pancréatique

Le pancréas produit chaque jour de 1200 Ŕ 1500 ml de suc pancréatique clair
principalement constitué d’eau et contenant des enzymes et des électrolytes
(surtout les HC03-).
- les cellules acineuses élaborent la fraction du suc pancréatique riche en
enzymes.
- Les cellules épithéliales tapissant des conduits pancréatiques les plus
petits libèrent des ions HCO3- qui rendent le suc alcalin. (pH  8).

Les enzymes digestives sont réparties en 3 groupes :

1) les enzymes glycolytiques  amylase pancréatique

2) les enzymes lipolytiques  lipase pancréatique ou p-lipase, cholestérol-
esterase
3) les enzymes protéolytiques ou protéases pancréatiques  chymo
trypsinogène, trypsinogène, procarboxypeptidase et proelastase.

Les enzymes glycolytiques et lipolytiques sont secrétés sous leur forme active
mais nécessitent la présence d’ions ou de bile dans la lumière intestinale pour
avoir une activité optimale.

Tout comme la pepsine dans l’estomac, les protéases pancréatiques sont

produites et libérées sous forme inactive (précurseurs) et sont ensuite activées
dans le duodénum où elles doivent agir.
Ce mécanisme protège le pancréas de l’auto digestion car les cellules
pancréatiques contrairement aux cellules intestinales, n’élaborent pas du
mucus qui a un effet cytoprotecteur.

- le trypsinogène est activé en trypsine par l’entérokinase (enzyme de la

bordure en brosse) des cellules absorbantes de l’IG
 48

La trypsine catalyse la conversion du trypsinogène (autocatalyse) et des

autres précurseurs qu’elle transforme en chymotrypsine et en
carboxypeptidase
Le suc pancréatique contient en plus un polypeptide inhibiteur de la
trypsine qui protége également le pancréas contre l’action des petites
qualités de trypsine qui pourraient être formées avant la sécrétion.
Le pH alcalin du suc pancréatique permet de neutraliser le chyme acide qui
arrive dans le duodénum et crée un milieu optimal pour l’activité des
enzymes intestinales et pancréatiques.

3. Mécanisme et Régulation de la sécrétion pancréatique

La sécrétion du suc pancréatique est réglée à la fois par des hormones

locales et par le SNPS.
 Le régulation hormone (la plus importante) est effectuée par les hormones
intestinales :
- la sécrétine libérée en réponse à la présence d’HCl dans l’Intestin, stimule
les cellules des conduits à sécréter un suc pancréatique aqueux et riche
en HC03-
- La cholécystokinine (CCK)  libérée un réponse à l’arrivée des protéines et
des graisses, stimule des acini à sécréter un suc pancréatique riche en
enzymes. Les effets de ces 2 hommes se potentialisent mutuellement.
 le SNPS stimulée par le nerf vague provoque la libération du suc
pancréatique riche en enzymes et de la gastrique

Des phases céphalique, gastrique et intestinal interviennent aussi dans le

déclenchement de la sécrétion pancréatique.

La flore intestinale est de loin prépondérante, responsable en fait de 65 à 70%

de la réponse sécrétoire pancréatique à un repas.

Le sécrétion pancréatique commence 2 à 3 minutes après le début du repas et

atteint le maximum en 2 à 3 heures puis décroît et cesse en 7 à 10 heures.

VIII. PROCESSUS DIGESTIF (RECAPITULATIF)

 49

VIII.A. SEQUENCE DE LA DIGESTION CHIMIQUE (cfr tableau)

VIII.B. ROLES DE DIFFERENTS HORMONES DANS LA DIGESTION (cfr

VIII.C. CONDITIONS NECESSAIRES A UNE ACTIVITE DIMESTIVE

OPTIMALE DANS L’INTESTIN GRELE

Ces conditions sont au nombre de 2 :

1° Le fxnement normal du foie ou du pancréas et la liberté des voies biliaires
et du canal pancréatique
2° l’écoulement lent et mesuré du chyme provenant de l’estomac.
Il a été dit que l’IG ne peut traiter que des petites qualités de chyme à la fois.
Cela est dû au fait que lorsqu’il arrive dans l’IG, le chyme est habituellement
hypertonique. Si l’IG, recevait du coup des grandes quantités de chyme, la
quantité d’eau qui passerait par osmose du sang à la lumière intestinale serait
telle qu’elle provoquerait une diminution dangereuse du volume sanguin.

De plus l’acidité du nouveau chyme doit être neutralisée.