Dr Rahal L Faculté de médecine de BECHAR Physiologie 2ème Année Médecine

LA PHASE GASTRIQUE

I-INTRODUCTION :

La conception anatomique de l'estomac est celle d'un réservoir; les aliments

provenant de l‘œsophage tombent dans ce réservoir permettant leur
stratification.

La distension gastrique est déterminée par les habitudes alimentaires et les

occasions alimentaires.

L’estomac est le premier organe digestif intra abdominal, elle a une forme de J,
possède une capacité de 1,5 à 2,5 litre par repas, il est divisé en:

Une portion supérieure: fundus et le corps, zone occupé par les cellules à
mucus, pariétales et principales, possède une couche de muscle lisse mince.

Une portion inferieur: antre, zone occupé par les cellules G, au niveau de cette
région, la couche de muscle lisse plus épaisse.

Du point de vue fonctionnel, on fait une distinction entre l’estomac proximal et

l’estomac distal.

Sa paroi présente les couches suivantes : muqueuse, musculeuse (couches de

fibres musculaires lisses : externe longitudinale, moyenne circulaire et interne
oblique), et une séreuse.

L’estomac est limité en haut par le cardia, et en bas par le pylore.

L’estomac possède une triple fonction:

- Une fonction motrice: rôle de chambre d’admission des aliments,

- Une fonction sécrétoire exocrine: sécrétion de Pepsine, HCL, facteur

intrinsèque,

- Une fonction sécrétoire endocrine: sécrétion de gastrine et histamine.

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II- LA PAROI GASTRIQUE :

L’estomac possède plusieurs types de cellules au niveau de l’épithélium de la

muqueuse qui présente des invaginations qu’on les appelle : cryptes, au fonds
des quelles s’ouvrent des glandes tubulaires gastriques dont la structure variée
selon la région de l’estomac:

1-Les cellules principales: responsables de la sécrétion de la pepsine sous

forme de pepsinogène (forme inactive) qui sera activé par l’HCl (pH= 2 à 3). La
pepsine joue un rôle dans la dégradation des protéines en cassant les liaisons
avec des aa aromatiques. Elles se trouvent essentiellement au niveau du corps
et du fundus. Elle assure 10-20% de la digestion des protéines,

2-Les cellules bordantes (pariétales ou oxyntiques): présentent de

nombreuses mitochondries. Elles produisent l’HCl et le facteur intrinsèque (FI).
Elles se trouvent essentiellement au niveau du fundus.

3-Les cellules à mucus: sert à la production de mucus, qui joue un rôle dans la
protection de la paroi gastrique contre l’acidité. Elles se trouvent
essentiellement au niveau du fundus.

4-Les cellules G: responsables de la production de la Gastrine (au niveau de

l’antre et le duodénum).

5-Les cellules H ou ECL (Entérochromafine Like): production de l’Histamine (au

niveau du fundus).

6-Les cellules D: responsables de la production de la Somatostatine.

III- LA SECRETION GASTRIQUE :

Le rôle physiologique de la sécrétion gastrique (suc gastrique) est de compléter

la digestion des aliments par les différents fermants enzymatiques; ce travail ne
peut se faire qu'en complémentarité avec un autre travail de l'estomac, la
motricité gastrique.

Le suc gastrique est un liquide incolore et légèrement visqueux, souvent bilieux

par reflux duodénal, le débit est de 3-4 L /j rythmé par les repas, le pH=5 en
dehors des repas, et diminué jusqu‘à 1 au moment des repas.
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1- Composition: le suc gastrique est fait de:

- L'eau et les électrolytes (Na+; K+; Cl-; HCO3- et Ca2+),

- Les enzymes: pepsine (forme active du pepsinogène), la lipase (digestion des

graisses).

- Un mucus qui tapisse la muqueuse gastrique l‘empêchant de toute attaque

acide et enzymatique à base de glycoprotéines.

- Le facteur intrinsèque est le seul facteur capable d'assurer l'absorption de la

vitamine B12 au niveau de l‘iléon terminal. Son défaut d'absorption est
responsable de l‘anémie de BIERMER.

2- La synthèse de l’HCl par les cellules bordantes :

A partir du CO2 et l’H2O provenant du sang ou produit par la cellule bordante

elle-même, et en présence de l’anhydrase carbonique, les cellules bordantes
forment le bicarbonate HCO3-, plus une libération d’un ion H+.

Les bicarbonates passent dans le sang (régule le pH) en échange avec le Cl-.

Le proton H+ sera expulsé de la cellule bordante par une pompe H+/K+ ATPase
vers la lumière gastrique en échange avec le K+.

Le Cl- sort de la cellule bordante vers la lumière gastrique accompagné par la

sortie du K+.
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3- Contrôle de la sécrétion acide gastrique: fait appel à des mécanismes à la

fois nerveux et hormonaux, indispensable pour la réalisation d’une sécrétion
complète quantitativement et qualitativement:

a- les agents de contrôle de la sécrétion:

- La gastrine: libérée par voie nerveuse (X) par la gastrin realising peptide
(GRP), ainsi que sous l’effet de la distension de la paroi gastrique et la présence
de polypeptides et a.a (phy, try). Elle stimule la sécrétion d’HCl par les cellules
pariétales et celle d’histamine par les cellules H. Son action est inhibée par un
pH < 3,5.

- L’histamine: sécrété en réponse à la stimulation par la gastrine et l’activation

parasympathique, elle stimule la sécrétion acide par les cellules pariétales
réceptrices H2 (inhibés par la cimétidine).

-Elle est inhibé par la somatostatine.

- Le parasympathique: par l’intermédiaire de l’Ach, stimule la sécrétion des

cellules pariétales, la sécrétion des cellules à gastrine, la sécrétion d’histamine,
et inhibe celle de la somatostatine.

- La somatostatine: sa sécrétion est stimulée par l’augmentation de la

concentration des ions H+, elle inhibe la sécrétion des cellules pariétales et les
cellules à histamine et gastrine.

- la sécrétine: hormone sécrétée par les cellules S duodénales, elle inhibe la

sécrétion acide par inhibition des cellules pariétales (antagoniste à la gastrine).
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b- Les phases de régulation de la sécrétion gastrique:

Schématiquement, on décrit trois phases de régulation:

-Une phase céphalique: correspond à la stimulation central du nerf vague par

la pensé, la vue, l’odeur ou le gout d’un repas, qui initie la sécrétion acide
gastrique avant l’arrivée des aliments dans l’estomac. Le nerf efférent est le
nerf X.

-Une phase gastrique: déterminé par l’arrivé des aliments dans l’estomac, qui
met en jeu la sécrétion de gastrine (présence de protéines et dilatation de
l’estomac), et d’histamine.

L’augmentation progressive des ions H+ va stimuler la sécrétion de

somatostatine, responsable de l’inhibition initiale de la sécrétion acide.

-Une phase intestinale: correspond à l’arrivé des aliments dans le duodénum,

qui ramène la sécrétion acide gastrique à son niveau basale par l’action de la
sécrétine.
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IV- LA MOTRICITE GASTRIQUE :

Tout le tube gastrique est en mouvement permanent grâce au système nerveux

intrinsèque modulé par le système nerveux extrinsèque.

Au repos (en dehors du repas), il existe un tonus gastrique: c’est la contraction

du muscle au repos pour garder sa forme, due à la contraction des fibres
musculaire circulaires.

Pendant le repas :

• Un relâchement réceptif: l’estomac se relâche pour recevoir les aliments,

c’est l’augmentation du volume.

• L’activité contractile proprement dite.

1- L’activité contractile de l’estomac:

Elle commence 5 à 10 min après l’ingestion d’un aliment, représentée par les
ondes péristaltiques dues à la présence des cellules pacemaker situées au
niveau du 1/3 supérieur du corps gastrique dans la couche musculaire
longitudinale.

Ces cellules subissent des cycles spontanés de dépolarisation - repolarisation :

Entrée de Na+ dans les cellules pacemaker → potenNel seuil → potenNels
d’action spike successifs → onde péristalNque.

L’onde péristaltique apparait à la partie moyenne de l’estomac, et se propage

vers le pylore ou elle devient plus importante.

Le pylore est entrouvert (présence d’acidité), l’onde péristaltique pousse les

aliments pour traverser le pylore vers le duodénum. Dès qu’une petite partie
du bol alimentaire passe dans le duodénum, le pylore se ferme (malaxage des
aliments).

L’onde contractile meurt au niveau du pylore et une autre onde se met au

niveau de la partie moyenne du corps gastrique.

Même durant les périodes de privation alimentaire, des contractions

(complexes myo-électriques migrants CMM) se produisent chaque 90 min
débarrassent l’estomac de tout résidu alimentaire).
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2- Régulation de la motricité gastrique: met en jeu à la fois une régulation

nerveuse et une régulation hormonale:

a- Contrôle nerveux:

-Régulation centrale: localisée au niveau de l’hypothalamus et des centres

bulbaires: rôle du comportement: la douleur, les émotions, la dépression et la
peur réduisent la motilité tandis que l’agressivité et la colère l’augmente.

Régulation nerveuse extrinsèque: la stimulation vagale est responsable de la

contraction de l’estomac proximal et déclenche le péristaltisme tandis que le
sympathique a une action relaxante.

Régulation nerveuse intrinsèque: la relaxation réceptrice du repos gastrique

dépend de l’activation des neurones inhibiteurs à NO et VIP.

b- Contrôle hormonal:

-La gastrine et le Cholécystokinine stimulent le péristaltisme antral et ferment

le sphincter pylorique.

-La sécrétine, somatostatine, glucagon et la GIP inhibent la sécrétion gastrique,

abaissent le péristaltisme et ralentissent la vidange gastrique.

-La motiline (cellules E et C2 de l’intestin) libérée après acidification du

duodénum, inhibe les CMM.

3- La vidange gastrique: c’est l’évacuation progressive du contenu gastrique

vers le duodénum qui est la 1ère partie de l’intestin. C’est un mécanisme très
complexe et pour cette raison, les chercheurs ont mis 2 hypothèses :

- La théorie Classique (Russe) : selon la nature des aliments, l’évacuation est

rapide ou longue:

Les aliments riches en lipides abaissent la vitesse de l’évacuation, car les lipides
flottent sur la surface du contenu gastrique et en provoquant la sécrétion de
CCK.

Les aliments liquides passent plus rapidement que les aliments solides. Les
glucides inhibent ou bien ralentissent l’évacuation.

L’évacuation gastrique est plus rapide si le contenu gastrique est isotonique.

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- La théorie moderne (Américaine) :

C’est une théorie mécanique, correspondant à un jeu de pression entre l’antre

de l’estomac et le duodénum :

• Si P estomac > P pylore : le pylore s’ouvre.

• Si P estomac < P pylore : le pylore se ferme.

Afin d’éviter l’inondation de l’intestin par l’excès d’aliments.