Cycle veille-sommeil

Professeur Modou Bamba Oumy KANE

Professeur Titulaire des Universités
Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontologie
Université Cheikh Anta Diop de DAKAR
kanebamba@yahoo.fr
 I. Introduction
 L’état de veille permet les interactions avec
l’environnement, les réactions aux stimuli et
les mouvements, ceci par activation corticale
 Le sommeil est un état de perte naturelle,
réversible, plus ou moins complète des
rapports sensitivo-moteurs avec
l’environnement
 II. Méthodes d’étude

 Electro-encéphalogramme (EEG): étude de

l’activité électrique cérébrale
 Polysomnographie du sommeil: étude des
manifestations électro-cliniques du sommeil
 Expériences de section: étude des structures
anatomiques
 II. A. Section Colliculus

Pédoncule
Section transcolliculaire

Protubérance

Bulbe rachidien

Section sous-bulbaire
Fig 1: Sections du tronc cérébral
 II. A. Sections

 Une section bulbo-spinal (section sous-

bulbaire) réalise un encéphale isolé avec
persistance du cycle veille-sommeil

 Une section transcolliculaire réalise un

cerveau isolé avec un sommeil permanent à
ondes lentes
 II. B.Electro-ecéphalogramme

Il s’agit de mesurer
l’activité électrique
du cerveau grâce à
des électrodes placés
sur toute la surface
du cuir chevelu.
Enregistrement d’un EEG
Les tracés EEG

Etat de veille active (≥13c/sec)

Etat de veille relaxée (yeux

fermés, 8 à 12 c/sec )

Etat de sommeil léger

(3 à7,5 c/sec

Etat de sommeil profond

(< 3 sec)
 II. C. Anomalies EEG

 Tracé ralenti: souffrance cérébrale

 Tracé plat: mort cérébrale
 Anomalies paroxystiques: épilepsie
Fig: Pointes-ondes généralisées: épilepsie
 III. Stades du sommeil
III. A. Sommeil à ondes lentes
Stade 1: Somnolence: EEG lent, avec interaction
faible
Stade 2: Endormissement: EEG lent, avec
interaction assez faible
Stade 3: Sommeil léger: EEG lent, avec interaction
faible
Stade 4: Sommeil profond: EEG lent, avec
interaction très faible
Baisse progressive du tonus musculaire;
 III.A. Sommeil à ondes lentes
Exemple: personne adulte:
 Stades 1 et 2: ondes thêta avec baisse du tonus
musculaire
 Stade 3 et 4: ondes delta, tonus faible ou aboli

 Sommeil lent: effets parasympathiques

 III.B. Sommeil paradoxal
 Sommeil comportemental profond

 Atonie musculaire

 Activation corticale (ondes beta)

 Rêves

 Mouvements rapides des yeux

 Érection pénienne
 C. Facteurs influençant le
sommeil

 Horaire (Hpothalamus, horloge biologique)

 Age (Avec l’age, moins de sommeil et de rêve)

 Typologie du sujet (génotype, phénotype)

 Le sommeil s’organise en
cycles au cours de la nuit

On note l’abondance du sommeil lent profond en début de nuit et

du sommeil paradoxal en fin de nuit, aux heures de coucher
habituelles.
 Le sommeil se met en place de la
naissance à la fin de l ’adolescence
L’enfant apprend à faire L ’adolescent a encore besoin
ses nuits de prés de 10 heures de
sommeil par nuit.
IV. Mécanismes anatomo-physiologiques

 Structures multiples, interconnectées

 Relations d’inhibition réciproque
 Système de neuromédiateurs important
et complexe
 Noyaux
impliqués dans le
cycle veille-sommeil
 Tableau I: structures de l’éveil

Structures Médiateurs Effets

FRAA Ach Activation cortex
Hypothalamus Histamine, Ach Activation FRAA
postérieur Activation cortex
FRAD Glutamate, Ach Augmentation
tonus musculaire
Substance Dopamine Augmentation
noire tonus musculaire
Locus Noradrénaline Activation cortex
coeruléus et cervelet
Tableau II: structures du sommeil lent
Structures Médiateurs Effets
Glande pinéale Mélatonine Inhibition FRAA
Hypothalamus GABA Inhibition
antérieur hypothalamus post.
FRID GABA Baisse tonus
musculaire
Raphé ant. Sérotonine Active hypoth. ant,
inhibe FRAA et
FRAD
Thalamus Synchronisation
cortex
 Tableau III: structures du sommeil paradoxal (SP)

Structures Médiateurs Effets

Raphé Sérotonine Induction du SP

intermédiaire (médian)
FRAA Acétylcholine Activation cortex

FRID GABA Baisse tonus

musculaire
Locus coeruléus Noradrénaline Activation cortex