EXPLORATION BIOCHIMIQUE DU FOIE

Pr Slim Ben Ammar

I -LES FONCTIONS DU FOIE

FONCTION DE SYNTHÈSE
Métabolisme glucidique ( Maintien de la glycémie)
Formation de Glycogène, Glycogénolyse, Néoglucogénèse
Métabolisme lipidique
- Synthèse de cholestérol ,des AG, TG, corps cétoniques,
Phospholipides
- Formation de lipoprotéines
Métabolisme protéique
- Synthèse de l’albumine
- Synthèse des α, β, et γ -globulines (sauf Ig)
-Synthèse des facteurs de la coagulation
Métabolisme des acides aminés
Transamination et désamination oxydative (ALAT et ASAT)
FONCTION D’EPURATION ET DE DETOXICATION
élimination de la bilirubine

Métabolisme de
la bilirubine
FONCTION D’EPURATION ET DE
DETOXICATION

Élimination de la bilirubine
Synthèse des acides biliaires indispensables pour la
digestion des lipides
élimination des xénobiotiques et de l’alcool (conjugaison)
transformation de l'ammoniac toxique en urée
activité phagocytaire des cellules de Küpffer
 BILAN HEPATIQUE
Le bilan hépatique consiste à doser certaines enzymes ou certaines
substances transformées ou fabriquées par le foie afin d’apprécier le bon
fonctionnement et le métabolisme du foie

Éléments du bilan hépatique et valeurs usuelles

- Transaminases < 40 UI/L
- Bilirubine totale < 17 μmol/L.(<10 mg/l)
- Bilirubine conjuguée < 4 μmol/L (< 2 mg/L).
- gamma-glutamyl-transférase (ϒ GT ou GGT) <35
UI/L.
- phosphatases alcalines (PAL) :30-100 UI/L. (Chez
l’adulte) 100 à 200 UI/L (Chez l’enfant)
- Électrophorèse des protéines (EPP)
.
 BILAN HEPATIQUE

Prélèvement
Sang veineux sur tube sec ou hépariné
Il est préférable d’être à jeun
éviter l’hémolyse car l’activité enzymatique des
transaminases et de la LDH est plus importante dans les
GR que dans le sérum.
•Eviter l’exposition du prélèvement à la lumière ( la
bilirubine s’oxyde à la lumière)
•Eviter la stase veineuse. Rejeter les prélèvements lorsque
le garrot a été mis en place plus de 1 min
 BILAN HEPATIQUE

INDICATIONS
 Recherche de la cause d’une hépatomégalie

 classification d’un ictère

 recherche d’une maladie hépatique (toute maladie hépatique

peut augmenter les transaminases, la γ GT).

 Vérification de la bonne tolérance hépatique d’un médicament au

long cours.

 Recherche de la cause d’une « fatigue ».

Répartition des enzymes au sein de la cellule
 II. GRANDS SYNDROMES DE LA
PATHOLOGIE HEPATIQUE
1° CHOLESTASE
= blocage de l’écoulement de la bile (cholestase par obstruction)
-Obstruction des voies biliaires extrahépatiques
(lithiase biliaire, cancer des voies biliaires, cancer de la tête du
pancréas)
-Obstruction des voies biliaires intrahépatiques
(lésions bouleversant l’architecture du foie : hépatites, cirrhoses,
hépatomes, métastases hépatiques)
 CHOLESTASE
par obstruction biliaire
Blocage de l’écoulement
de la bile
2° CYTOLYSE HEPATIQUE
traduit une atteinte de la membrane plasmique hépatocytaire
(hépatites) Par conséquent, les enzymes normalement contenues dans
l’hépatocyte vont être libérées dans le sang périphérique et leur
concentration va augmenter
Causes : virus, toxiques, médicaments, hypoxie, agression
immunitaire
3° INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE
Les hépatocytes n’assurent plus leurs fonctions synthèse et de
dégradation (cirrhose , hépatite chronique)
4° INFLAMMATION
Réaction de défense vis à vis de l’atteinte hépatique (cirrhose,
cancer) Se traduit par la présence d’ hyper-gammaglobulinémies
polyclonales
 III. TESTS BIOLOGIQUES
RECHERCHE D’UNE RETENTION BILIAIRE (CHOLESTASE)
1) Epuration de la bilirubine et des acides biliaires:
- bilirubine totale et conjuguée dans le sang
- acides biliaires (sang, urines)
-et acides biliaires dans la lumière digestive

2 ) Les enzymes marqueurs de la cholestase :

-  Phosphatases alcalines (PAL)
-  la gamma glutamyl transférase (g GT)

3 ) conséquences
- la bilirubine conjuguée reflue dans le plasma ( ictère) , les
urines sont foncées et les selles sont décolorées
-Stéatorrhée ( quantité anormalement élevée de lipides dans
les selles > 6g/24h )
-baisse du taux de prothrombine ( TP) due à un défaut
d'absorption d'une vitamine liposoluble, la vitamine K
RECHERCHE D’UNE CYTOLYSE
- Aminotransférases
oALAT ou TGP (L-alanine-aminotransférase)
oASAT ou TGO (L-aspartate-aminotransférase)
•ALAT > ASAT causes hépatiques ( virales, médicamenteuses,,
hépatites auto immunes, métastases hépatiques )
•ASAT > ALAT causes musculaires et cardiaques , hépatite
alcoolique, cirrhose .

- lactate deshydrogénase: LDH

- fer sérique, ferritine

RECHERCHE D’UNE INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE
- Diminution des protéines synthétisées par le foie :
-  serumalbumine
-  facteurs de coagulation
 TP = « Taux de prothrombine » = % variation temps de Quick
malade/témoin
-  transferrine
- déficit de synthèse des enzymes du cycle de l’urée:
 urée
Ammoniémie
- Cholestérol sérique et glycémie
 si insuffisance hépatique sévère
RECHERCHE D’UNE REACTION INFLAMMATOIRE
• hyper-gammaglobulinémies polyclonales
- causes :Infiltration du parenchyme hépatique par des
cellules inflammatoires, déficit de captation et de
destruction des antigènes du sang portal par le foie
- Les antigènes atteignent le sang périphérique et
induisent la formation d’anticorps.

Tracé électrophorètique :
––Bloc βγ dans la cirrhose éthylique (↗IgA)
– ↗γ dans les hépatites chroniques ( ↗des IgG ) et dans
la cirrhose biliaire primitive ( ↗des IgM )
Cirrhose hépatique décompensée
EXAMENS SPECIFIQUES COMPLEMENTAIRES

Antigènes et anticorps des hépatites virales : Ag HBs anti-HBs

,anti-HBc, anti HAV, anti-HCV
 Alpha foeto-protéine ( marqueur tumoral, en faveur d’un
carcinome hépatocellulaire)
•Antigène carcino-embryonnaire (ACE) en cas de cancer colique
métastatique
•CA 19-9 en cas de cholangiocarcinome
•Anticorps : antinucléaires, antimuscles lisses , anti
mitochondries dans les hépatopathies auto immunes
Céruloplasmine ( maladie Wilson) , saturation transferrine
(hémochromatose) , déficit en α1 antitrypsine
 fibrotest : associant différents dosages biologiques (bilirubine,
gamma-GT, apolipoprotéine A1, haptoglobine, alpha 2-
macroglobuline) permet d’évaluer le degré de fibrose hépatique
 IV. APPLICATION AUX GRANDES
PATHOLOGIES HEPATIQUES
HEPATITES : cytolyse +++
rétention biliaire +
formes chroniques insuffisance hépatocellulaire +
réaction inflammatoire +
CIRRHOSE : insuffisance hépatocellulaire +++
réaction inflammatoire ++
rétention biliaire +
cytolyse +
LITHIASES BILIAIRES : rétention biliaire +++
cytolyse +/-
réaction inflammatoire +/-
TUMEURS HEPATIQUES : rétention biliaire ++
réaction inflammatoire ++