Nessakh K.

Les accidents transfusionnels et leurs préventions

DR SERBIS
médecin spécialiste en hémobiologie et transfusion sanguine

1 .introduction

- La qualité à un prix notre santé morale et physique aussi.

- La transfusion est indispensable à la médecine, néanmoins elle n’est pas dénuée de tout risque. Des progrès
considérables ont été réalises pour diminuer les risques infectieux, mise en route des tests obligatoires pour
tout don de sang avant sa distribution , du questionnaire d’auto exclusion préconisé par OMS et les
recommandations du ministère de la santé , utilisation des kits spéciaux « déleucocyté » pour les malades
chroniques .

2 / Les accidents immunologiques hémolytiques

A / les différentes formes cliniques et biologiques :

- A1: hémolyse aiguë

- A2: transfusion inefficace
- A3: hémolyse retardée

B/le diagnostic différentiel

C/attitude pratique devant un accident transfusionnel

D/prévention de l’accident immunologique hémolytique

E/traitement du choc

A / les différentes formes cliniques et biologiques des accidents immunologiques hémolytiques

A1 hémolyse aiguë

Physiopathologie :

Conflit antigène (du donneur) avec anticorps (du receveur ) entraînant une activation :

- du complément jusqu’à C9
- de la coagulation (CIVD)
- du système des kinines
- du système nerveux sympathique

Les signes cliniques

- Dés le début de la transfusion le malade présente des céphalées , une rougeur de la face, angoisse ,sensation
d’oppression, douleurs lombaires , collapsus .
- Si le malade est sous anesthésie il présente collapsus, hémorragie , chute TA.
- tardivement le malade présente un état de choc, hémoglobinurie, anurie,ictère .

Signes biologiques

Hémolyse (sang laqué)

Nessakh K.I
- Hémoglobinémie
- haptoglobine diminuée
- hémoglobinurie

C.I.V.D biologique : (selon consensus de médecine d’urgence et de réanimation 2002) Présence d’un Taux D
Dimères >500µg/L associé à 1 critère majeur ou 2 critères mineurs

Paramètres Majeur Mineur

Plaquettes (G/L) ≤ 50 50 à100 G/L

TP(%) < 50% 60 à 65%

fibrinogène - ≤1

Le Diagnostic différentiel avec une fibrinolyse taux de plaquette normal et complexes solubles absents

CIVD clinique :

- Signes thrombotiques
- Signes hémorragiques

Affirmer l’hémolyse immunologique

- refaire le groupage du malade et de la poche de sang et la compatibilité

- Faire une RAI et TCD à refaire 8jour après

Le diagnostic étiologique:

- Chez le receveur souvent il s’agit AC naturels réguliers(ex : le système ABO)

- Parfois il s’agit AC naturels irréguliers (ex : Anti P1, Anti Lewis..)
- Parfois il s’agit AC IMMUNS.
- Chez le donneur c’est la présence des hémolysines (ex : Anti A, Anti B, de type IgG chez le donneur de
groupe O)

A 2 Transfusion inefficace

Définition : c’est une transfusion qui n’aboutit pas a la remontée attendue et prévisible du tau x de l’hémoglobine ou
de l’hématocrite. L’hémolyse est intra tissulaire

Clinique : ictère et sub- ictère

Biologie : F.N.S : HB et HT restent ¯

Haptoglobine ¯
R.A.I Å si négatif refaire 8 J après
T.C.D Å si négatif refaire 8 J après

Étiologie : Il s’agit de la présence anticorps irréguliers immuns, chez le receveur secondaire à une allo- immunisation
post transfusionnelle ou fœto-maternelle. La spécificité de ces anticorps est souvent dirigée contre les antigènes
du système rhésus (D, c, E, C, e.) Kell. Duffy (fya, fyb )Kidd (jka, jkb)Ou tout autre système immunogène de groupe
sanguin érythrocytaire. Les anticorps sont détectes par R.A.I.
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A 3 Hémolyse retardée

Définition : c’est l’apparition d’un ictère quelques jours après transfusion. Du à la réactivation, par la transfusion, du
système immunitaire. L’hémolyse est intra tissulaire.

Clinique : ictère J5 ou J7

Biologie :

- R.A.I Æ avant transfusion devient Å quelques jours après transfusion( il s’agit d’une réponse secondaire)
- F.N.S : HB est ¯
- Hyperbilirubinémie J5
- TCD Å faire une élution.

Étiologie :il s’agit d’une allo -immunisation avec une réactivation secondaire 

- La détection d’une R.A.I. Å est une information à garder à vie dans le dossier transfusionnel du patient, et
que celui –ci doit conserver avec sa carte de groupe sanguin.

B. Diagnostic différentiel

Devant tout accident post transfusionnel nous devons éliminer en premier lieu l’accident du à une incompatibilité
érythrocytaire .

- Avec une incompatibilité H.L.A. post transfusionnelle.

- Avec un choc endotoxinique. post transfusionnel
- Avec une allergie post transfusionnelle

C. Attitude pratique devant un accident immunologique hémolytique.

- Arrêt immédiat de la transfusion

- conserver l’abord veineux
- Prélever trois tubes de sang pour rechercher :
1- Hémolyse
2- H. immunologique : l’incompatibilité, TCD, Élution
3- C.I.V.D
- contrôler le groupe sanguin de la poche de sang.

D.Le traitement du choc

- Transfusion de culots globulaires compatibles.

- Remplissage vasculaire : albumine
- Maintien de la diurèse : lasilix
- Traitement de la C.I.V.D : P.F.C + plaquettes +héparine

 E. La prévention de l’accident immunologique hémolytique

- Établissement d’un dossier transfusionnel.

- le groupe sanguin : 2.2.2
• 2 prélèvements indépendants
• 2 déterminations.
• 2 moments différents
- R.A.I:
• Avant toute transfusion
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• 8 jours après toute transfusion
- EDCL: pour les polytransfusés et les multipares 
- Ultime vérification au lit du malade : Groupage ABO ( poche de sang et échantillon de sang du malade )

3.Les Accidents immunologiques non hémolytiques

• le syndrome frisson hyperthermie

• les incidents allergiques
• L’œdème pulmonaire lésionnel post transfusionnel
• le purpura thrombopénique aigu
• la réaction du greffon contre l’hôte
• l’immunisation de l’hémophile A au facteur VIII

A.le syndrome frisson hyperthermie

- Allo- immunisation (anti H.L.A, anti protéines, anti granulocytes)

- le malade présente une fièvre et des frissons deux heures après transfusion
- Evolution favorable en 24 heures
- le traitement : antihistaminiques et des corticoïdes

La prévention

- Dossier transfusionnel 
- Transfusion de produit déleucocyté.
- Faire un phénotype.

B. les incidents allergiques

- les incidents à type urticaire,prurit,crise d’asthme sont fréquents.

- Par contre le choc anaphylactique (dyspnée , bronchospasme ,nausées, vomissements, hypotension ,trouble
du rythme cardiaque, collapsus) est exceptionnel(lié à la présence d’anticorps anti-IgA chez le receveur
déficitaire en IgA mais ramenée par le produit sanguin transfusé)

Traitement :

- antihistaminique
- corticoïdes

prévention :

- Lors du don de sang exclure toute personne présentant des allergies

- Transfusion de C.E chez le receveur ,Si malade connu donner des concentré lavés

C.l’oedeme pulmonaire lésionnel post transfusionnel

TRALI: (transfusion related acute lung injury ) très rare lié à des anticorps anti-leucocytes présents dans le produit
sanguin transfusé ,il met en Jeu le pronostic vital du patient.

Prévention :Donner des concentrés érythrocytaires déleucocyté et lavés

D. le purpura thrombopénique aigu

- Syndrome rare : thrombopénie post transfusionnel.

- Allo immunisation Anti PLA1
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- Traitement : des corticoïdes

La prévention :

- Dossier transfusionnel.
- Produits dépourvus de plaquettes
- Si le malade a besoin de plaquettes, donnez des plaquettes PLA1 négatives
- Corticoides
- Immunoglobulines
- Échange plasmatique

F. la réaction du greffon contre l’hôte

- Rare
- Greffe chez le receveur des cellules immuno-compétentes du donneur-Attaque du receveur par des cellules
immunocompétentes du donneur
- Survenant chez les immunodéprimés,fœtus et n-né

Cliniquement elle se traduit par une atteinte cutanée,digestive et hépatique accompagnée d’une fièvre

Biologiquement : une pancytopénie

Pronostic : sombre

prévention :

- Dossier transfusionnel
- Donner des produits sanguins irradiés

G. l’immunisation de l’hémophile A au facteur VIII

Problème fréquent ,l’allo-immunisation antifacteur VIII ,compliquant le traitement de l’hémophile A

4. Les maladies infectieuses post transfusionnelles

- Les maladies bactériennes

- Les maladies parasitaires
- Les maladies virales

A.Les maladies bactériennes

Contamination bactérienne :

- Du à la multiplication de germes dans l’unité de sang ( souvent du à la multiplication de yersinia enterolitica,

bacille gram négatif capable de se multiplier à + 4°c dans un CG ) 

Cliniquement : cet accident se traduit par un choc endotoxinique, cyanose, frisson diarrhées, douleurs abdominales,
vomissement, C.I.V.D, oligoanurie. 

Diagnostic : il repose sur l’examen bactériologique du produit sanguin incriminé (examen direct et culture à 4°c, 20 °
c, 37°c) 

Traitement : trt du choc + antibiothérapie

Prévention :
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- Respect des règles d’asepsies lors du don du sang.
- Respect des règles de conservations.
- Les produits sanguins ne doivent pas être stockés dans des services de soins. Ils doivent être transfusés dans
les 6H suivant leur délivrance par l’établissement de transfusion sanguine.

syphilis

Elle est devenue exceptionnelle.

La prévention :

- Dépistage obligatoire lors de tout don de sang.

- Destruction des produits non conformes

brucellose

rickettsiose

B.Les maladies parasitaires

Paludisme :

- Les produits sanguins responsables sont tous ceux contenants des hématies, même en faible quantité (CE,
CP, CG ) Le parasite survit au moins 3 semaines à + 4 ° c
- La prévention est assurée par l’interrogatoire des donneurs et la sérologie effectuée chez les donneurs
exposés

Trypanosomiase

Filariose

Toxoplasmose

C.Les maladies virales

Les hépatites post transfusionnelles Tous les produits sanguins labiles sont potentiellement contaminant

HEPATITE B : survient chez moins de 1%des receveurs de sang

La prévention :

- Recherche obligatoire de l’antigène HBs.

- Recherche de l’anticorps Anti HBc
- Le dosage des transaminases permet de dépister des sujets à la phase précoce de la maladie
- (NB: Ag HB core (noyau), Ag HB surface, Ag HB early.)

HEPATITE C :

- Le risque est estimé 1don sur 1560 000 sans DGV et à 1 don sur 10 000 000 avec DGV.
- La prévention : repose sur la recherche des anticorps anti H.C.V à chaque don et le dosage des
transaminases

HEPATITE NON A NON B, NON C

- Représentent actuellement 20 %des hépatites post transfusionnelles.

- leurs préventions sont difficiles 
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le SIDA post transfusionnel

- Tous les produits sanguins labiles sont potentiellement contaminant.

- Le risque actuel est estimé à 1don sur 1700.000 sans DGV et de 1don sur 3150.000.avec DGV

La prévention repose sur :

- La recherche systématique et obligatoire à chaque don de sang des anticorps anti V.I.H1-2
- L’exclusion des donneurs à risque par l’interrogatoire et fiche d’autoexclusion du don de sang
- Mise en quarantaine du produit ( PFC => PFC sécurisé
- L’inactivation virale des dérivés stables
- recherche du génome virale

Les autres virus :

 Infection à HTLV I et II (le virus se trouve dans les leucocytes. Les régions endémiques sont le Japon, les Caraïbes,
Les Antilles )

ARBOVIRUS (régions tropicales et équatoriales ) 

Le cytomégalovirus du groupe herpes. Tous les produits sanguins labiles sont susceptibles de transmettre le virus.

Le virus d’Epstein-Barr (E B V) est responsable de M.N.I. Tous les produits sanguins labiles sont susceptibles d’être
contaminant. C’est un virus du groupe herpes

Prion Agents non conventionnels

Les Prions responsables de l’encéphalopathie spongiforme bovine ou variant de la maladie de Creutzfeldt-Jacob sont
transmissibles par transfusion (la vigilance s’impose) 

La prévention :

- Détection des porteurs sains.(impossible pour EBV)

- Elimination des cellules vectrices ( les leucocytes )
- Protection passive injection d’immunoglobuline
- Protection active : cymévan

5. Les accidents de surcharges et métaboliques

- hypervolémie
- la surcharge potassique
- hémochromatose
- surcharge citratée
- syndrome de transfusion massive

A. hypervolémie

- le risque d’œdème pulmonaire se voit chez les insuffisants cardiaques et pulmonaires à qui on donne de
grandes quantités de sang

Prévention :

- Dossier transfusionnel
- Culots globulaires
- Position assise du malade (si possible )
- Débit de la perfusion < 5ml /minute sans dépasser une durée totale de 4H
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- L’administration de diurétique avant transfusion.

B.La sur charges potassique

- insuffisant rénal (k+ )

- Conservation de sang total Þ plasma riche en K+

Prévention :

- Dossier transfusionnel
- Préconise des CE chez les insuffisants rénaux.

 C.Hémochromatose

- Polytransfusés chroniques
- Surcharge en fer

Prévention :

- Dossier transfusionnel
- Injection de chélateur du fer.

D.Surcharge citratée

- Lors de transfusions importantes

- Lors exsanguino-transfusion
- Le citrate fixe le calcium Þhypocalcémie et une acidose

Prévention :

- Dossier transfusionnel
- préconise CE
- Injection de gluconate de calcium 10ml en IV toutes les cinq unités de sang transfusé.

E.Syndrome de transfusion massive

- 50 à 100% de la masse sanguine transfusée en12 à 24h.

- Le débit de 04unites en 30 minutes et plus agressive que 20 unités en 24 H
- Les signes sont : une acidose, une hypocalcémie, ¯ des facteurs de la coagulation, une thrombopénie, une ¯
de la température

Prévention :

- Corriger les troubles métaboliques

- Apport de facteurs de coagulation
- CE
- Plasma frais congelé
- Réchauffer le sang dans un bain-marie ( 37°C )

CONCLUSION

• Les risques de la transfusion sanguine justifient de peser les indications des produits sanguins et de ne
prescrire que les fractions sanguines dont le malade à véritablement besoin, tout en respectant la sécurité
transfusionnelle.
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• Ne pas oublier d’obtenir le consentement éclairé du patient avant toute transfusion tout en faisant un bilan
sérologique (HIV ,HCV, Ag HBs,syphilis,deux détermination valides du groupe sanguin)

• Surveiller le transport et conservation des PSL