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Syndrome de détresse respiratoire aiguë夽

C. Guérin

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) de l’adulte est un œdème pulmonaire de perméabilité
survenant à la suite d’une agression directe ou indirecte de la membrane alvéolocapillaire, associée à une
inflammation pulmonaire intense et une hypoxémie sévère. Il a été redéfini en 2012. La prévalence en
réanimation est de 10 % et la mortalité de 40 %. La prise en charge est centrée sur l’assistance ventilatoire
invasive. La préoccupation essentielle du thérapeute est de choisir de façon rationnelle les réglages du
ventilateur afin de ne pas induire de lésions pulmonaires supplémentaires. Les recommandations actuelles
sont de maintenir la PaO2 (pression artérielle en oxygène) entre 55 et 80 mmHg, de limiter le volume cou-
rant entre 4 et 8 ml/kg de poids prédit par la taille et de maintenir la pression plateau de fin d’inspiration
en dessous de 28 à 30 cmH2 O. Une curarisation précoce et courte (48 h) et la mise en décubitus ventral
pendant au moins 16 heures par jour réduisent la mortalité chez les patients avec PaO2 /FI O2 (fraction
inspirée en oxygène) inférieures à 150 mmHg. Une pression expiratoire positive élevée (≥ 15 cmH2 O)
est à réserver aux malades dont le potentiel de recrutement pulmonaire est élevé ou aux malades les plus
hypoxémiques. Une pression expiratoire positive plus basse (≥ 5 cmH2 O et ≤ 10 cmH2 O) est à préfé-
rer chez les patients avec un potentiel de recrutement faible ou aux malades les moins hypoxémiques.
Maintenir un bilan hydrique négatif, une fois la phase de choc contrôlée, permet de réduire le nombre
de jours vivant sans ventilation mécanique. Une corticothérapie peut être mise en route en cas de SDRA
non résolutif. La ventilation par oscillation à haute fréquence n’est plus recommandée. De nombreuses
évaluations sont en cours : réglage du VT (volume courant) sur la pression motrice, ventilation spontanée
précoce, niveau de PEP (pression expiratoire positive) guidé par la pression transpulmonaire, épuration
extracorporelle de gaz carbonique, oxygénation extracorporelle.
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Mots-clés : Syndrome de détresse respiratoire aiguë ; Œdème pulmonaire ; Ventilation mécanique ;

Lésions pulmonaires induites par la ventilation mécanique ; Hypoxémie ; Pression expiratoire positive

Plan ■ Traitement non ventilatoire 6

Moyens pharmacologiques et non pharmacologiques agissant
■ Introduction 1 sur l’oxygénation sanguine 7
Apport d’une substance exogène déficiente 7
■ Définitions 2 Modulation de la réponse inflammatoire pulmonaire 7
■ Épidémiologie 2 Modulation de l’équilibre des fluides de part et d’autre
■ Étiologies 2 de la membrane alvéolocapillaire pulmonaire 8
Atteinte pulmonaire directe ou indirecte 2 ■ Traitement ventilatoire 8
Facteurs de risque de SDRA 2 Ventilation mécanique conventionnelle 8
Facteurs génétiques 2 Ventilation mécanique non conventionnelle 12
■ Physiopathologie 3 Assistance respiratoire extracorporelle 12
Atteinte de la membrane alvéolocapillaire 3 ■ Conclusion 13
Perte de volume pulmonaire aéré 3
Lésions pulmonaires induites par la ventilation mécanique 5
Altérations des propriétés élastiques de la paroi thoracique 5
■ Diagnostic positif 5
■ Diagnostic différentiel 5  Introduction
■ Diagnostic étiologique 6
Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est une
■ Évolution 6 pathologie phare en réanimation pour plusieurs raisons. Tout
Fibroprolifération 6 d’abord, le SDRA ne peut se traiter qu’en réanimation compte
Complications infectieuses 6 tenu de sa complexité et de la gravité générale et pulmonaire à
Hypertension artérielle pulmonaire 6 laquelle il est associé. Le traitement de première ligne est en effet la
Pneumothorax 6 ventilation mécanique, invasive le plus souvent. Ensuite, le réani-
Évolution à long terme 6 mateur peut influencer le déroulement de la maladie et l’issue

EMC - Anesthésie-Réanimation 1
Volume 14 > n◦ 3 > juillet 2017
http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0289(17)83492-7
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36-969-A-10  Syndrome de détresse respiratoire aiguë
du malade si le respirateur n’est pas réglé correctement. Compte
tenu de l’abondance des publications et du nombre de références
octroyé, la bibliographie sera limitée aux articles majeurs.
 Définitions
Depuis sa description initiale en 1967 [1] , le SDRA a subi de
nombreuses tentatives de définition. Aucune n’est vraiment satis-
faisante car n’appréhendant pas réellement l’hétérogénéité (c’est
un syndrome) et la complexité de la physiopathologie du SDRA.
La dernière définition [2] a cherché à combler certaines limites de
la définition précédente [3] :
• le début aigu a été précisé et un délai d’une semaine a été retenu,
bien que la majorité des cas se déclarent dans les 72 heures après
une agression pulmonaire ;
• l’imagerie pulmonaire, qui n’est plus limitée à la radiographie,
doit permettre d’identifier des opacités bilatérales ;
• il faut éliminer formellement une composante hydrostatique
à l’œdème pulmonaire par des données objectives (estimation
de la pression dans l’oreillette gauche par échographie car-
diaque ou cathéter de Swan Ganz) seulement si aucun facteur
d’agression pulmonaire n’est clairement mis en évidence ;
• l’hypoxémie est évaluée par le rapport PaO2 /FI O2 (pression
artérielle en oxygène/fraction inspirée en oxygène) avec une
pression expiratoire positive (PEP) d’au moins 5 cmH2 O et per-
met de classer le SDRA en trois stades de sévérité : léger, modéré
et sévère aux seuils de PaO2 /FI O2 de 300, 200 et 100 mmHg,
respectivement [3] .
Cette définition reste « opérationnelle », c’est-à-dire appropriée
à la détection des sujets à risque de SDRA en présence de ces
quatre critères. Il a été proposé de confirmer les éléments de la
définition, notamment l’hypoxémie, au bout de 12 à 24 heures
d’évolution pour éliminer des pathologies rapidement réversibles
comme un trouble de ventilation, un épanchement pleural ou un
œdème pulmonaire cardiogénique. Cette confirmation au bout
de 12 à 24 heures de ventilation mécanique permet de sélection-
ner des patients à pronostic défavorable. Une confrontation a été
menée récemment entre la définition de Berlin et les données his-
tologiques pulmonaires de sujets décédés avec SDRA et autopsiés.
La sensibilité de la définition de Berlin pour prédire le dommage
alvéolaire diffus (DAD), longtemps considéré comme la signature
histologique du SDRA (cf. infra), est de 86 à 98 %, mais la spécifi-
cité est de 31 à 71 %, selon le stade de sévérité de l’hypoxémie et
la présence de facteurs de risque de SDRA [4] .
 Épidémiologie
La réputation du SDRA d’être une maladie rare n’est pas confir-
mée depuis l’étude précise de Rubenfeld et al. aux États-Unis [5] .
En se fondant sur la définition antérieure à celle de Berlin [3] , ces
auteurs ont montré que l’incidence du SDRA est de 78,9 cas pour
100 000 personnes par an et de 86,2 cas pour 100 000 personnes
par an après ajustement pour l’âge [5] . L’incidence est de 16 cas
pour 100 000 personnes par an pour les individus âgés de 15 à
19 ans et de 306 cas pour 100 000 personnes par an entre 75 et
84 ans. Avec la même définition du SDRA, l’incidence est de 34 cas
pour 100 000 personnes par an en Australie et de 17,9 cas pour
100 000 personnes par an en Scandinavie.
Une très large étude prospective conduite au cours de l’hiver
2014 dans 495 services de réanimation dans le monde (50 pays de
4 continents) a collecté 2377 patients qui développent un SDRA
dans les 48 heures après admission [6] . La prévalence du SDRA est
de 10,4 %, de 30 % pour le stade léger, de 46,6 % pour le stade
modéré et de 23,4 % pour le stade sévère.
Classiquement, la mortalité du SDRA reste élevée mais est en
diminution, et l’hypoxémie n’est plus une cause directe de mor-
talité. Les études prospectives de cohorte réalisées aux États-Unis,
en Australie, en Scandinavie et en Europe font état d’une mortalité
de 38,5 % (sortie d’hôpital), 32 % (j28), 41,4 % (j90) et 50 % (sortie
d’hôpital) avec l’ancienne définition. Dans l’étude Lung Safe [6] ,
la mortalité est de 40 %, confirmant un taux de mortalité encore
2 EMC - Anesthésie-Réanimation
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élevé et stable. Il est de 34,9 % dans le SDRA léger, 40,3 % dans le
SDRA modéré et 46,1 % dans le SDRA sévère. Les facteurs de risque
de mortalité peuvent être séparés en facteurs sur lesquels une inter-
vention thérapeutique est possible – notamment la ventilation
mécanique – et facteurs non modifiables par un traitement (âge,
étiologies du SDRA). Pour ces derniers, identifiés dans les études de
cohorte, sont entre autres l’âge élevé, la gravité initiale élevée, un
état de choc, un délai plus court en réanimation après le début du
SDRA, une durée d’hospitalisation plus longue avant le début du
SDRA, l’aspect radiologique, l’immunodéficience. L’hypoxémie
n’est plus un facteur de risque indépendant de mortalité comme
cela avait déjà été souligné il y a 25 ans. Comme cela sera évoqué
plus loin, la réalisation d’une ventilation mécanique protectrice
est un élément clé de la réduction de mortalité au cours du
SDRA.
 Étiologies
Atteinte pulmonaire directe ou indirecte
Le SDRA est l’expression d’une agression de la membrane alvéo-
locapillaire qui peut être directe, sur le versant épithélial de la
membrane, comme au cours des pneumonies infectieuses, ou
indirecte, portant sur le versant endothélial comme à la suite d’un
choc septique d’origine urinaire.
Le sepsis est ainsi la première cause de SDRA. Le TRALI
(transfusion-related acute lung injury) est de connaissance ancienne
sous formes de cas isolés. Il est actuellement mieux reconnu à
sa juste place, c’est-à-dire une des premières causes de SDRA [7] .
Il s’agit d’un œdème pulmonaire non cardiogénique apparais-
sant dans les six heures suivant la transfusion d’un produit
sanguin labile quel qu’il soit (plaquettes, concentrés globulaires,
sang complet, plasma frais congelé). Le diagnostic est établi sur
l’existence d’anticorps antipolynucléaires neutrophiles (PNN) ou
anti-HLA (human leukocyte antigen) dans le plasma du donneur
ou du receveur (transmis passivement) et d’un cross-match posi-
tif. On admet que la transfusion en soi n’est pas le seul facteur
en cause et qu’elle intervient après l’action d’un autre facteur
pro-inflammatoire, comme le sepsis.
Facteurs de risque de SDRA
Exposé à une des étiologies directes ou indirectes, un patient
ne développera pas systématiquement un SDRA. Au contraire,
chaque étiologie est suivie d’un SDRA dans 25 % des cas seule-
ment. Pour qu’un SDRA apparaisse après un facteur de risque
donné, il faut donc d’autres facteurs présents avant, pendant ou
après l’exposition à ce facteur principal. Le TRALI est un exemple
de cette double agression. D’autres facteurs, de surcroît, sont
reconnus, comme l’hyperpression intra-abdominale, les grands
volumes courants, l’alcoolisme. La réponse de l’hôte qui fait que
certains patients après une agression pulmonaire développent un
SDRA et d’autres pas n’est pas bien connue et fait intervenir des
facteurs génétiques.
Facteurs génétiques
Des polymorphismes dans des gènes candidats impliqués dans
la réponse de l’hôte à l’agression pulmonaire ont été suggérés par
des études cliniques cas-contrôles employant des méthodes issues
de la génomique et de la protéomique. Les gènes étudiés sont ceux
intervenant dans l’inflammation et l’immunité (TNF [tumor necro-
sis factor], IL-10 [interleukine-10], MBL2 [mannose binding lectin 2],
TLR1 [toll-like receptor family 1]), la défense antioxydante (NRF2,
NQO1, SOD3), l’intégrité cellulaire (MLCK – myosin light-chain
kinase). Des études ont également montré un lien entre polymor-
phisme des gènes de l’enzyme de conversion de l’angiotensine,
de la protéine fixant l’endotoxine et de l’IL-6. Des avancées sont
à attendre avec le développement de nouvelles techniques de
protéomique/génomique, l’augmentation du nombre de patients
étudiés dans de larges études cliniques et la mise en évidence de
liens entre gènes et devenir du malade avec SDRA.

 Physiopathologie
Atteinte de la membrane alvéolocapillaire
La physiopathologie du SDRA est très complexe [8] . La séquence
globale des événements peut se résumer ainsi. Le primum movens
est une augmentation de la perméabilité de la membrane alvéo-
locapillaire, et de son versant endothélial en particulier, à la suite
de différentes agressions, qui produit dans l’interstitium et/ou
dans les alvéoles une issue de plasma avec augmentation de l’eau
pulmonaire extravasculaire (œdème pulmonaire, augmentation
du poids du poumon), une réaction inflammatoire intense, une
hypercoagulabilité et des altérations du surfactant. Il est classique
de séparer trois phases successives qui se télescopent en réalité :
• une phase exsudative avec œdème, hémorragie intra-alvéolaire,
membranes hyalines, réaction inflammatoire (afflux de PNN) ;
• une phase fibroproliférative avec production de collagène ;
• une phase de résolution avec récupération ad integrum.
Une multitude d’acteurs intervient au cours de ces trois
phases [8] dont la séquence et l’intensité de mise en jeu dépendent
de l’étiologie du SDRA.
Au cours de la phase exsudative du SDRA, la présence de PNN en
grand nombre dans le liquide de lavage bronchoalvéolaire (LBA)
est très fréquente, même en dehors du SDRA septique, et tra-
duit soit un recrutement de PNN, notamment par la production
d’IL-8 sécrétée par les macrophages alvéolaires activés, les fibro-
blastes interstitiels et les cellules endothéliales, soit l’inhibition de
l’apoptose des PNN. Ces PNN recrutés vont être activés et léser les
cellules épithéliales, notamment les cellules alvéolaires de type I
(pneumocytes I : PI), via la libération de différents agents cyto-
toxiques comme les radicaux libres dérivés de l’oxygène, diverses
protéases, le facteur activateur plaquettaire, les leukotriènes. Les
PI peuvent être détruits par apoptose. La membrane alvéolaire est
à la fois dénudée à la suite de la destruction des PI et tapissée de
membranes hyalines.
À ce stade, il existe un état pro-inflammatoire au sein du
compartiment alvéolaire [9] . Cette réponse inflammatoire peut
s’exporter dans la circulation systémique, notamment sous l’effet
de la ventilation mécanique, et contribuer au syndrome de
défaillance multiviscérale. La balance procoagulante/fibrinolyse
est déséquilibrée en faveur du premier état au sein du compar-
timent alvéolaire [10] comme l’atteste la présence de fibrine
dans le LBA et à la surface des membranes hyalines. Le sys-
tème coagulation-fibrinolyse pulmonaire est déséquilibré à la
suite des mécanismes complexes au niveau alvéolaire comme
l’augmentation de l’expression du facteur tissulaire [11] . En outre,
il existe des microthrombi capillaires pulmonaires précocement
au cours du SDRA. Les vaisseaux de petit et grand diamètres
sont également lésés. Ces éléments entraînent une augmenta-
tion des résistances vasculaires pulmonaires et une hypertension
artérielle pulmonaire (HTP) fréquemment observée au cours du
SDRA. L’HTP peut également avoir une origine postcapillaire
comme discutée plus haut. Les lésions vasculaires contribuent à
l’augmentation de l’espace mort alvéolaire (VD/VT), qui est un
facteur pronostique indépendant de décès au cours du SDRA [12] .
Les cellules alvéolaires épithéliales de type II (PII) ont plu-
sieurs fonctions importantes comme la production de surfactant
et le transfert ionique. Ce sont aussi les précurseurs des PI. Une
lésion des PII entraîne une réduction de la production de surfac-
tant [13] (favorisant le collapsus des unités alvéolaires terminales et
l’atélectasie), et une altération de la clairance de l’eau pulmonaire
gênant la résorption de l’œdème pulmonaire [14] .
Au cours de la phase fibroproliférative, il existe une prolifération
des PII et des dépôts de collagène dans les espaces aériens distaux.
L’élévation de la concentration du procollagène III dans le LBA est
corrélée à la présence d’une fibrose histologique au cours du SDRA.
La compliance pulmonaire est très abaissée. Les mécanismes molé-
culaires qui régulent le passage vers la récupération complète ou
vers l’évolution fibroproliférative après la phase œdémateuse de
l’agression initiale ne sont pas connus.
De façon intéressante, une large étude autopsique a confirmé la
réalité de la classique évolution temporelle en trois stades décrits
plus haut [15] .
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Syndrome de détresse respiratoire aiguë  36-969-A-10
Volume
C3
ΔV C2
Normal
C1 SDRA
Pression élastique
Vr ΔP
Figure 1. Courbe pression-volume (P-V) du système respiratoire chez
un patient normal au cours de l’inspiration et chez un patient avec un
syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) au cours de l’inspiration
puis de l’expiration. L’axe de volume des courbes est référé au volume de
relaxation du système respiratoire (Vr). La ligne verticale rouge montre une
diminution importante de volume pour une même pression inspiratoire
élastique entre le sujet normal et le patient avec SDRA. Dans les deux
situations, la relation P-V n’est pas linéaire mais chez le sujet normal la
non-linéarité a lieu à haut volume pulmonaire. Chez le patient avec SDRA,
la non-linéarité est présente à bas volume également : la pente de la
relation P-V (compliance) est faible (C1) à bas volume pulmonaire puis
augmente brutalement (C2) pour diminuer à nouveau (C3) à haut volume
pulmonaire.
L’hypoxémie au cours du SDRA est liée à une augmenta-
tion du shunt intrapulmonaire et/ou des zones à bas rapport
ventilation/perfusion secondaire à la perte massive du volume
pulmonaire aéré (dérecrutement). La vasoconstriction pulmo-
naire hypoxique est altérée, de façon variable en intensité et en
localisation, ce qui contribue également à l’hypoxémie en main-
tenant une perfusion inadaptée dans les zones mal ventilées.
Perte de volume pulmonaire aéré
La tomodensitométrie (TDM) thoracique a permis d’accomplir
des progrès majeurs dans la connaissance de la distribution des
lésions pulmonaires régionales au cours du SDRA [16] . Ces avancées
ont un impact direct sur les réglages du ventilateur et représentent
l’essentiel de la physiopathologie du SDRA utile pour le réanima-
teur. C’est la raison pour laquelle seront rappelés tout d’abord les
principes de l’analyse quantitative en TDM.
Principes de l’analyse scannographique
quantitative
Trois propriétés fondamentales de la TDM sont mises en jeu :
• la TDM mesure un coefficient d’atténuation ␮ ;
• l’atténuation radiologique pulmonaire (␮) est linéairement cor-
rélée à la densité physique (masse/volume) ;
• l’image est numérique (matrice de pixels).
Distribution du volume pulmonaire au cours
du SDRA
SDRA réalisant un syndrome ventilatoire restrictif majeur
par perte de volume aéré
Aussi bien la mesure du volume pulmonaire de gaz en fin
d’expiration (CRF) par dilution à l’hélium ou washin-washout
d’azote [17] ou scanner [18] , que la courbe pression-volume (P-V) du
système respiratoire (Fig. 1) objectivent une réduction importante
du volume pulmonaire aéré au cours du SDRA. Cette réduction est
de l’ordre de 30 à 60 % par rapport aux sujets normaux [18] .
Concept de « baby lung »
La compliance du système respiratoire (Csr), rapport entre
le changement de volume (V) et le changement de pression
3
36-969-A-10  Syndrome de détresse respiratoire aiguë
1
Figure 2. Scanner d’un patient avec un syndrome de détresse respira-
toire aiguë montrant le faible volume aéré résiduel (flèches) situé dans les
régions antérieures du poumon. 1. Baby lung.
alvéolaire (P = pression alvéolaire de fin d’inspiration Pplat [pres-
sion de plateau] – pression alvéolaire de fin d’expiration PEP
totale), est très diminuée au cours du SDRA par rapport au sujet
normal, suggérant que le système respiratoire au cours du SDRA
est essentiellement rigide (Fig. 1). Toutefois, la Csr est constante
chez le sujet normal sur une large gamme de volume alors qu’elle
varie au cours du SDRA sur la même gamme de volume : la Csr
est d’abord faible à bas volume pulmonaire (C1), puis augmente
brutalement (C2) et enfin diminue à nouveau (C3) (Fig. 1). Il s’agit
d’une représentation de l’hétérogénéité du poumon au cours du
SDRA. En fait, seule la quantité de volume normalement aéré
mesurée en TDM, et non pas celle de volume non aéré ni peu aéré,
corrèle avec C1 [19] . En outre, la compliance spécifique (Csr/CRF)
est normale au cours du SDRA. Ces deux arguments ont donné
naissance au concept de baby lung [20] : la Csr est réduite au cours
du SDRA non pas parce que le poumon est rigide mais parce qu’il
contient beaucoup moins d’air (Fig. 2). Ainsi, la Csr est un reflet
du volume pulmonaire aéré résiduel : la Csr est d’autant plus basse
que le volume aéré est faible.
Augmentation du poids du poumon
Le poids du poumon avec SDRA peut être mesuré au scanner
en multipliant la gravité spécifique (= (–1000 – CT) / –1000) par
le volume. Le poumon du SDRA est ainsi plus de deux fois plus
lourd que le poumon normal, 2589 ± 1201 g versus 1292 ± 198 g
(moyenne ± 1 DS [déviation standard]), respectivement [21] . Cette
augmentation de poids du poumon est liée à l’œdème pulmonaire
et à l’inflammation. Il existe donc à la fois une perte d’air et un
excès de tissu pulmonaire au cours du SDRA, qui sont répartis de
façon hétérogène au sein du poumon. Sera discutée à présent cette
hétérogénéité qui a été conceptualisée sous le terme de poumon
en éponge.
Hétérogénéité de la perte de volume aéré
La réduction de volume pulmonaire aéré est prédominante dans
les lobes inférieurs du poumon au cours du SDRA [18] . Elle s’associe
dans un quart des cas à une masse tissulaire normale (atélectasie
de compression) et dans trois quarts des cas à un excès de masse
tissulaire (atélectasie inflammatoire) [18] . L’étude de la distribu-
tion régionale de l’atténuation au sein du poumon a conduit à
distinguer trois types de SDRA [18] : SDRA avec atténuation dif-
fuse et homogène de l’aération au sein du poumon (un quart
des malades), SDRA avec atténuation lobaire de l’aération (36 %)
et SDRA avec atténuation hétérogène en mosaïque (41 %). Les
trois groupes ont un même excès de tissu entre les lobes supé-
rieurs et inférieurs, et une même réduction de CRF dans les lobes
inférieurs. En revanche, les malades avec atténuation diffuse de
l’aération ont une réduction de CRF plus marquée dans les lobes
4 EMC - Anesthésie-Réanimation
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supérieurs que dans les deux autres groupes de SDRA et que chez
les normaux [18] . Les patients avec SDRA diffus ont une courbe P-V
mesurée à l’atmosphère (à PEP nulle) caractérisée par une distinc-
tion marquée entre C1 et C2 (CT = K × [␮ pixel-␮ eau]/␮ eau), alors
que les patients avec SDRA lobaire ont une courbe P-V linéaire [22] .
En décubitus dorsal, l’effet de la gravité sur la distribution de
la pression pleurale (Ppl), donc de la pression transpulmonaire
(Ptp = Pao – Ppl) (Pao : pression à l’entrée des voies aériennes),
chez le sujet normal où la Ppl a été estimée par la pression œso-
phagienne (Pes) et chez l’animal à poumon agressé, où la Ppl a été
mesurée directement, est bien établi. Il existe un gradient ventro-
dorsal de Ppl qui induit, si l’on admet que la Pao reste constante,
une réduction de Ptp, donc de la ventilation alvéolaire, des régions
ventrales vers les régions dorsales. Surajoutée à l’effet de la gra-
vité, la masse du poumon va exercer une pression sur les régions
sous-jacentes de proche en proche dans un axe ventrodorsal. Cette
pression imposée par la masse du poumon à un niveau donné sur
les niveaux sous-jacents contribue à augmenter la fraction tissu-
laire au sein du volume pulmonaire. Entre les régions ventrales et
dorsales du poumon, le rapport gaz/tissu moyen passe de 4,7 à 1,8
chez les sujets normaux et de 1,2 à 0,3 chez les sujets avec SDRA.
La réduction du rapport gaz/tissu est exponentielle avec une cons-
tante de 13,9 ± 1,3 cm chez les normaux et de 7,8 ± 0,8 cm chez
les patients avec SDRA [23] .
Au niveau n du thorax dans un sens ventrodorsal, la pression
imposée par le poids du poumon peut être mesurée en TDM :
pression imposée = [1 – (CT / –1000)] × hauteur (cm) + pres-
sion imposée n – 1 où CT est la densité au niveau pulmonaire
n et n – 1 est le niveau au-dessus. La pression imposée passe
de < 1,5 cmH2 O dans les régions ventrales pour les deux groupes
de sujets à 4,5 et 10,5 cmH2 O dans les régions dorsales chez les
sujets normaux et les patients avec SDRA, respectivement [23] . Ces
constatations ont conduit au concept d’éponge pour modéliser
le poumon de SDRA [23] . Selon cette représentation, la perte de
volume pulmonaire aéré selon l’axe ventrodorsal obéit au seul
effet du poids du poumon sous-jacent et la perte de volume de gaz
est compensée par l’augmentation du volume tissulaire. Le poids
du poumon est augmenté par l’œdème interstitiel qui entraîne
une perte d’aération par compression. Or, d’autres études discu-
tées plus haut ont montré que le maximum de perte de volume
pulmonaire aéré se situe dans les lobes inférieurs. Il existe donc
un gradient craniocaudal à la perte de volume aéré, lié au poids du
médiastin et à l’augmentation de la pression abdominale. Enfin,
en analysant régionalement la ventilation pulmonaire avec une
méthode à forte résolution spatiale, d’autres auteurs ont proposé
que l’œdème pulmonaire soit essentiellement alvéolaire et non
interstitiel, remettant en cause le concept de l’éponge [24] .
Pressions critiques d’ouverture et de fermeture
Quel que soit le concept sous-jacent, la perte de volume pul-
monaire aéré est une caractéristique fondamentale du poumon
de SDRA et implique une nécessaire augmentation de pression
intramurale dans les voies aériennes pour recruter ces territoires.
Le recrutement alvéolaire est la diminution du tissu non aéré
sous l’effet d’une augmentation de Ptp. L’analyse en TDM a
permis de quantifier le recrutement et d’estimer des pressions
critiques d’ouverture [25, 26] . Un premier résultat important a été
que le recrutement est un processus continu tout au long de
l’insufflation (il n’y a pas de seuil). Le point d’inflexion inférieur
de la Figure 1 (intersection entre C1 et C2) ne traduit pas la fin du
recrutement alvéolaire. Le recrutement se poursuit même au-delà
de l’intersection entre C2 et C3, qui était considérée initialement
comme la fin du recrutement ou le début de l’hyperaération.
Un deuxième résultat a été la mise en évidence d’une distribu-
tion gaussienne des pressions critiques d’ouverture avec un mode
à 20 cmH2 O dans une étude conduite chez cinq patients avec
SDRA [26] et bimodale dans une autre étude portant sur 26 patients
avec SDRA, avec un premier pic de fréquence à 28 cmH2 O et un
deuxième à 38 cmH2 O [27] .
La distribution gaussienne des pressions critiques d’ouverture
s’explique par des différences régionales. Par exemple, certains
territoires alvéolaires, notamment postérobasaux, auront des pres-
sions critiques d’ouverture considérables (> 50 cmH2 O), voire
infinies (territoires consolidées non recrutables). D’autres, soit

moins postérieurs, soit liés à une fermeture des voies aériennes,
auront une pression critique d’ouverture entre 10 et 20 cmH2 O.
Enfin, les territoires normalement aérés auront une pression
critique d’ouverture nulle (tout est ouvert en fin d’expiration,
l’insufflation ne faisant qu’augmenter la taille des alvéoles). Les
trois types de SDRA décrits en TDM [18] sont associés à des diffé-
rences en termes physiologique et de mortalité [28] .
Recrutabilité (potentiel de recrutement du poumon de SDRA)
Tout au cours de l’insufflation, sous l’effet d’une augmentation
de Ptp, le processus de recrutement a lieu. Il est plus ou moins
important selon la pression exercée mais aussi selon le potentiel
de recrutement. Ainsi, pour une même variation de Ptp, la masse
de poumon non aérée qui se réaère est variable selon les patients.
La recrutabilité du poumon est faible au cours du SDRA, 9 % en
médiane, 13 ± 11 % en moyenne de la masse de poumon sont
recrutables [29] . De plus, environ un quart de la masse du pou-
mon est consolidée et non recrutable, du moins dans la gamme
de pression étudiée, c’est-à-dire entre 5 et 45 cmH2 O [29] . Il en
résulte que 30 à 70 % du poids du poumon restent ouverts et dis-
ponibles pour la ventilation [29] . La limite du recrutement est la
surdistension pulmonaire (augmentation de la masse pulmonaire
hyperaérée).
Lésions pulmonaires induites
par la ventilation mécanique
Dès son introduction dans la prise en charge du SDRA, la ven-
tilation mécanique en pression positive a été reconnue comme
dangereuse initialement par ses effets hémodynamiques puis
par ses effets sur le poumon lui-même. Les lésions pulmonaires
induites par la ventilation mécanique regroupent différents phé-
nomènes : le barotrauma, conséquence d’un excès de Pao à
l’origine de pneumothorax, pneumomédiastin, fistule broncho-
pleurale ; le volutrauma : c’est l’excès de volume pulmonaire de fin
d’inspiration qui provoque la lésion de la membrane alvéoloca-
pillaire. Il s’agit de lésions pulmonaires induites par la ventilation
mécanique à haut volume [30] . La pression est impliquée dans le
volutrauma mais la pression pertinente n’est pas la Pao mais la Ptp.
La répétition cyclique de l’ouverture au cours de l’inspiration et de
la fermeture au cours de l’expiration suivante des espaces aériens
distaux (recrutement-dérecrutement cyclique) est également asso-
ciée à des lésions histologiques au niveau des petites voies
aériennes, un phénomène décrit comme l’expression de lésions
à bas volume pulmonaire ou atelectrauma [31] . En fait, en raison
de l’interdépendance tissulaire, les forces qui s’exercent au sein
du parenchyme pulmonaire sont plus importantes que celles qui
s’exercent au niveau des voies aériennes. Les lésions pulmonaires
à bas volume sont associées à des pressions très importantes loca-
lement, à l’intersection entre les zones atélectasiées avec excès de
tissu en fin d’expiration et les mêmes zones soumises à l’ouverture-
fermeture cyclique. Mead et al. avaient suggéré qu’une Pao de
30 cmH2 O génère une pression de 140 cmH2 O à l’interface entre
zones soumises à l’ouverture-fermeture cyclique [32] . Le concept
de biotrauma a été ensuite élaboré pour intégrer l’ensemble des
conséquences biochimiques et biologiques qui font suite à une
augmentation des contraintes mécaniques imposées au poumon
par la ventilation mécanique [33] . Ce concept a été généré par
une étude expérimentale ex vivo dans laquelle des poumons de
rats non agressés ont été soumis à différentes contraintes pen-
dant deux heures : faible ou grand volume courant (VT) associé à
un niveau de PEP nulle ou positive. La concentration en cytokines
pro-inflammatoires dans le LBA était significativement plus élevée
dans le groupe VT 40 ml/kg avec PEP 0 cmH2 O que dans les autres
groupes [34] . La conclusion était qu’un poumon normal ventilé
mécaniquement pendant deux heures de façon agressive pouvait
produire des cytokines pro-inflammatoires provenant des cellules
épithéliales alvéolaires. En outre, il s’est avéré que cette réaction
inflammatoire naissant au niveau du poumon peut s’exporter
dans la circulation systémique, entraîner une apoptose des cel-
lules épithéliales tubulaires rénales et des villosités de l’intestin
grêle et ainsi contribuer à la défaillance multiviscérale [35] . Des
études cliniques ont corroboré ces observations expérimentales.
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Syndrome de détresse respiratoire aiguë  36-969-A-10
La production pulmonaire de cytokines pro-inflammatoires et leur
passage systémique peuvent être modulés par des modifications
de VT à court terme chez des patients avec SDRA [36] . La concentra-
tion pulmonaire de cytokines pro-inflammatoires augmente chez
des malades avec SDRA dans le groupe haut VT-PEP basse alors
qu’elle diminue chez des malades du groupe stratégie ventilatoire
protectrice avec petit VT-PEP élevée [37] . Le concept de lésions pul-
monaires induites par la ventilation mécanique a été revisité en
termes physiques de stress et de strain [38] .
Altérations des propriétés élastiques
de la paroi thoracique
Les propriétés mécaniques de la paroi thoracique (cage thora-
cique + abdomen) sont altérées au cours du SDRA. La compliance
de la cage thoracique peut être réduite par des épanchements
pleuraux liquidiens, une médiastinite ou la sternotomie après
chirurgie cardiaque, ou l’obésité. La compliance de la paroi abdo-
minale peut être réduite : obésité, augmentation de la pression
intra-abdominale (péritonite, hématome, ascite). Au sein du sys-
tème respiratoire, aussi bien le poumon et la paroi thoracique,
d’une part, que la cage thoracique et la paroi abdominale, d’autre
part, sont organisés en série de telle sorte que leur élastance respec-
tive s’ajoute : Esr = EL + Ecw ; Ecw = Ew + Eabd où Esr est l’élastance
du système respiratoire, EL l’élastance du poumon, Ecw l’élastance
de la paroi thoracique, Ew l’élastance de la cage thoracique et Eabd
l’élastance de la paroi abdominale.
C’est l’inverse de leur compliance respective qui s’ajoute :
1 / Csr = 1 / CL + 1 / Ccw.
Chez le sujet normal, Ecw = EL = 5 cmH2 O/l et Esr = 10 cmH2 O/l,
et le rapport EL /Esr = 0,5. Chez les patients avec SDRA, ce ratio peut
aller de 0,2 à 0,9 [38] .
 Diagnostic positif
Actuellement, le diagnostic de SDRA repose sur l’identification
des critères de la définition [2] . Particulièrement importante est
l’identification d’une cause au SDRA. Au-delà du diagnostic de
SDRA, la recherche actuelle porte sur l’existence de sous-types
ou phénotypes de SDRA. Deux approches ont été faites. La pre-
mière est une analyse par méthode des classes latentes, deux
cohortes de SDRA totalisant 1022 malades ; il a été possible d’isoler
deux sous-phénotypes de SDRA [39] . Le sous-phénotype 2 se dis-
tingue du sous-phénotype 1 par une inflammation systémique
plus importante, un sepsis plus fréquent, une baisse de bicarbo-
nates plasmatiques plus marquée, un recours aux vasopresseurs
plus fréquent et une mortalité plus élevée. En outre, dans une des
deux cohortes, la mortalité était plus faible dans le groupe PEP éle-
vée que dans le groupe PEP basse dans le sous-phénotype 2 et non
différente entre les deux niveaux de PEP dans le sous-phénotype 1.
La deuxième est la comparaison des malades avec ou sans DAD
soit après autopsie, soit sur la biopsie pulmonaire chirurgicale faite
pendant la prise en charge du SDRA en réanimation. Les sujets
avec DAD ont une hypoxémie plus importante et une Csr plus
basse et des causes de décès différentes que les sujets sans DAD
dans l’étude autopsique [40] . Dans les études portant sur les biop-
sies pulmonaires du vivant du malade, les malades avec DAD ont
également une hypoxémie plus importante et une Csr plus faible
que les malades sans DAD [41] et une mortalité plus élevée [42] .
 Diagnostic différentiel
Les deux principaux diagnostics différentiels sont l’œdème
pulmonaire cardiogénique et des tableaux mimant le SDRA [43] ,
notamment l’exacerbation d’une fibrose interstitielle diffuse ou
une forme aiguë de pneumonie interstitielle.
La distinction entre SDRA et œdème pulmonaire cardiogénique
repose sur la prise en compte des éléments suivants :
• contexte clinique, notamment existence d’une cause d’œdème
pulmonaire cardiogénique (myocardiopathie, hypervolémie)
ou de SDRA (sepsis) ;
5
36-969-A-10  Syndrome de détresse respiratoire aiguë
• électrocardiogramme (signes d’ischémie myocardique avec ou
sans infarctus) ;
• biomarqueurs (troponine, mais qui peut être élevée de façon
non spécifique dans le sepsis, BNP, dont l’interprétation est plus
difficile chez les malades de réanimation car les valeurs entre
100 et 500 pg/ml sont habituelles) ;
• radiographie pulmonaire dont la valeur diagnostique des élé-
ments séméiologiques (volume du cœur, largeur du pédicule
vasculaire, distribution vasculaire, distribution de l’œdème,
épanchement pleural, épaississement péribronchique, lignes
septales, bronchogramme aérique) est limitée ;
• échographie cardiaque (transthoracique, transœsophagienne)
qui estime la pression dans l’oreillette gauche ;
• cathétérisme cardiaque droit qui permet de mesurer directe-
ment la PAPO (pression artérielle pulmonaire d’occlusion) et
ainsi de distinguer formellement le SDRA de l’œdème pulmo-
naire cardiogénique.
La distinction entre SDRA et pathologie interstitielle chronique
est parfois difficile. Deux aspects sont à distinguer. D’une part,
l’exacerbation d’une pathologie interstitielle chronique connue
et bien identifiée est facile à distinguer d’un SDRA. Compte tenu
du pronostic sous-jacent, l’indication d’admission en réanimation
pour une exacerbation sévère de cette pathologie est à discuter
au cas par cas. D’autre part, la pathologie interstitielle chro-
nique peut se révéler sous forme d’une insuffisance respiratoire
aiguë qui réalise un véritable SDRA. La distinction entre ces deux
cadres nosologiques se base sur la TDM parfois complétée par la
biopsie pulmonaire chirurgicale ou la biopsie pulmonaire trans-
bronchique (cette dernière permettant le diagnostic de sarcoïdose
ou de lymphangite carcinomateuse). La discussion entre réani-
mateurs, pneumologues, radiologues et anatomopathologistes est
indispensable.
 Diagnostic étiologique
Le diagnostic étiologique repose sur l’identification des causes
primaires et secondaires de SDRA.
L’analyse du contexte de survenue est essentielle pour cette
étape. Le sepsis étant la cause principale du SDRA, déterminer
le point de départ (pulmonaire ou extrapulmonaire) et l’agent
infectieux responsable est la base du diagnostic étiologique. En
cas de pneumonie, le LBA est fondamental pour identifier le
micro-organisme. Le LBA est sécuritaire chez le patient intubé.
En revanche, chez le sujet non intubé, le LBA peut aggraver la
situation respiratoire et conduire à l’intubation. Or, chez le sujet
immunodéprimé avec SDRA, la ventilation non invasive (VNI) est
associée à une meilleure survie par rapport à l’intubation. Dans
ce cas, le LBA peut être réalisé sous couvert de la VNI. Surtout,
il existe des alternatives non invasives au diagnostic infectio-
logique comme les hémocultures, l’antigénurie à Legionella, la
recherche du virus grippal par écouvillonnage nasal ou nasopha-
ryngé, la recherche de Pneumocystis carini ou d’Aspergillus dans les
crachats recueillis par expectoration induite. Un essai randomisé
conduit chez des malades d’oncohématologie admis en réanima-
tion pour insuffisance respiratoire aiguë et infiltrats radiologiques
bilatéraux, non intubés, a comparé la pratique du LBA à une stra-
tégie non invasive et a montré que le LBA, réalisé en réanimation,
n’est pas associé à une plus grande fréquence d’intubation mais
que la stratégie non invasive n’est pas inférieure au LBA en termes
de recours à l’intubation [44] .
 Évolution
Fibroprolifération
La phase fibroproliférative du SDRA correspond à l’organisation
de l’exsudat alvéolo-interstitiel qui voit les cellules mésenchy-
mateuses et les myofibroblastes envahir le versant épithélial et
endothélial de la membrane alvéolocapillaire, l’angiogenèse être
activée et la fibrine se déposer dans les alvéoles. Cette phase peut
évoluer soit vers la réparation complète du parenchyme pulmo-
naire, soit vers la fibrose selon des mécanismes qui ne sont pas
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connus. Le diagnostic est suspecté entre le septième et le dixième
jour d’évolution d’un SDRA qui reste non résolutif avec persis-
tance d’une dépendance au respirateur, hypoxémie, baisse de la
compliance du système respiratoire, aspect en TDM évocateur, élé-
vation de biomarqueurs comme le procollagène III dans le LBA.
La certitude repose sur la biopsie pulmonaire chirurgicale réali-
sable au lit du malade de façon fiable. Les patients avec SDRA
chez qui la biopsie pulmonaire est contributive ont une survie
significativement supérieure à ceux dont la biopsie ne l’est pas [45] .
Complications infectieuses
La pneumonie acquise sous ventilation mécanique (PAVM) est
très fréquente au cours du SDRA mais également difficile à diag-
nostiquer. La fièvre et l’hyperleucocytose peuvent être liées à
la fibroprolifération pulmonaire. De nouveaux infiltrats radiolo-
giques sont difficiles à mettre en évidence sur la radiographie
pulmonaire simple. En procédant au recueil systématique des
sécrétions trachéales et/ou du LBA, plusieurs fois par semaine, il a
été montré que l’incidence de PAVM au cours du SDRA est de 60 %,
avec le plus souvent une colonisation au même germe antérieure
à la PAVM [46] .
Hypertension artérielle pulmonaire
L’HTP précapillaire a été reconnue depuis longtemps au cours
du SDRA. Plusieurs facteurs peuvent intervenir, isolément ou en
association, à différents temps d’évolution du SDRA pour expli-
quer l’HTP :
• vasoconstriction pulmonaire hypoxique des territoires mal ven-
tilés ;
• surdistension alvéolaire (excès de VT et/ou de PEP) responsable
d’une compression des vaisseaux alvéolaires ;
• remodelage des vaisseaux pulmonaires et les thrombi vascu-
laires caractéristiques de la phase fibroproliférative.
Un facteur postcapillaire peut être associé, en cas
d’hypervolémie par exemple. L’HTP induit une dysfonction
ventriculaire droite (cœur pulmonaire aigu – CPA) dans 25 % des
cas de SDRA, facteur indépendant de mortalité [47] .
Pneumothorax
C’est l’expression du barotraumatisme à la phase aiguë du SDRA
et de l’évolution vers une fibrose postagressive plus tardivement.
Il est intéressant de noter que l’incidence de pneumothorax n’est
pas statistiquement liée à la pression maximale dans les voies
aériennes ni à la PEP ni à la pression plateau du système respira-
toire. Une incidence acceptable actuellement de pneumothorax
est inférieure à 10 %.
Évolution à long terme
La mortalité du SDRA reste élevée, 40 % encore à l’heure
actuelle. Qu’en est-il de la qualité de vie des survivants ? Cent
neuf patients avec SDRA ont été suivis pendant un an après leur
sortie de l’hôpital [48] . À six mois, les mesures spirométriques sont
normales mais la capacité de transfert de monoxyde de carbone
est altérée et 6 % des malades ont une désaturation artérielle à
l’effort [48] . À un an, le score médian du domaine physique du
questionnaire SF36 est inférieur à sa valeur dans la population
contrôle (25 contre 84). La distance parcourue pendant un test
de marche de six minutes est inférieure aux valeurs normales.
L’absence de corticothérapie systémique, de neuropathie acquise
au cours du séjour en réanimation, la résolution rapide du SDRA
et de la défaillance multiviscérale sont associées à une meilleure
qualité de vie à un an [48] .
 Traitement non ventilatoire
Un grand nombre de traitements non ventilatoires peut être
mis en œuvre au cours du SDRA. Leurs objectifs sont variables :

• améliorer l’oxygénation, essentiellement en agissant sur la dis-
tribution des rapports ventilation/perfusion pulmonaires ;
• apporter une substance déficiente, comme le surfactant ;
• moduler la réponse inflammatoire pulmonaire ;
• participer à la prévention des lésions pulmonaires induites par
la ventilation mécanique ;
• moduler l’équilibre des fluides de part et d’autre de la membrane
alvéolocapillaire pulmonaire.
Moyens pharmacologiques
et non pharmacologiques agissant
sur l’oxygénation sanguine
Monoxyde d’azote inhalé (NOi)
Le NOi provoque une relaxation de la fibre musculaire lisse vas-
culaire [49] . Administré par voie inhalée, il relaxe sélectivement
les vaisseaux des zones pulmonaires bien ventilées, complète
l’action de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique et tend
à homogénéiser les rapports ventilation/perfusion pulmonaires.
Une amélioration de l’oxygénation peut en résulter, qui dépend
de l’état de vasoconstriction préalable des vaisseaux pulmonaires.
Toutefois, il n’y a pas de preuve de son efficacité sur la survie des
malades, un effet délétère sur la fonction rénale étant même sug-
géré [50] . Cet effet délétère pourrait être lié à la production des
radicaux libres dérivés de l’oxygène ou de l’azote [49] . En pratique,
son usage systématique n’est pas recommandé dans le SDRA [50] .
Il est toutefois encore utilisé chez les patients hypoxémiques ou
avec un CPA. Une réévaluation de la dose de NOi après 48 heures
d’utilisation est recommandée. Le sevrage de NOi devrait se faire
par paliers et non par un arrêt brutal.
Prostaglandines
Les prostaglandines vasodilatatrices administrées par voie sys-
témique peuvent dégrader l’oxygénation sanguine en aggravant
les inégalités ventilation/perfusion pulmonaires. En revanche,
par voie inhalée, un effet bénéfique sur l’oxygénation peut être
observé, similaire à celui du NOi [51] . Aucun essai n’a été conduit
pour déterminer si ces molécules sont capables d’améliorer la sur-
vie des malades. Leur usage n’est pas recommandé en routine.
Almitrine
Cette molécule est un vasoconstricteur pulmonaire non sélec-
tif, qui, administrée par voie systémique, est capable d’améliorer
l’oxygénation sanguine en réduisant la perfusion des zones mal
ventilées. Elle a un effet additif avec le NOi. Aucun essai n’a été
réalisé pour évaluer l’impact de cette molécule sur la survie des
patients avec SDRA. Son usage n’est pas recommandé en routine.
Décubitus ventral (DV)
Le DV améliore l’oxygénation sanguine chez une large majo-
rité de patients avec SDRA par redistribution de la ventilation
pulmonaire vers les zones dorsales alors que la perfusion reste
prédominante dans ces régions. Il est probable que le DV homo-
généise les contraintes mécaniques au sein du poumon et pourrait,
par ce biais, réduire le stress pulmonaire. Quatre essais randomi-
sés contrôlés ont été publiés [52–55] , qui, chacun individuellement,
conclut à l’absence de différence significative vis-à-vis de la survie
entre le DV et le décubitus dorsal. Deux méta-analyses récentes,
l’une sur données groupées, l’autre sur données individuelles, sug-
gèrent un effet bénéfique du DV chez les malades avec un rapport
PaO2 /FI O2 inférieur à 100 mmHg [56, 57] . Un cinquième essai por-
tant sur des patients avec SDRA sévère (PaO2 /FI O2 < 150 mmHg
avec PEP d’au moins 5 cmH2 O et FI O2 d’au moins 60 %) a montré
une réduction significative de mortalité de 32,8 % dans le groupe
contrôle à 16 % dans le groupe DV à j28 (critère de jugement
principal) [58] . Des méta-analyses ultérieures ont confirmé cet effet
bénéfique [59, 60] . Le DV est donc maintenant recommandé en pre-
mière intention dans la prise en charge du SDRA sévère, avec des
séances prolongées (au moins 16 h consécutives) [61] .
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Syndrome de détresse respiratoire aiguë  36-969-A-10
Apport d’une substance exogène déficiente
Surfactant exogène
Le surfactant exogène est le traitement de première ligne, plei-
nement efficace, dans la maladie des membranes hyalines du
nouveau-né, cela pour des raisons physiopathologiques évidentes.
Chez l’adulte, un déficit quantitatif et/ou fonctionnel d’un ou
plusieurs composants du surfactant endogène a été régulièrement
mis en évidence dans le LBA de malades avec SDRA. L’apport exo-
gène de surfactant, naturel ou de synthèse, a été réalisé chez des
malades avec SDRA dans de nombreuses études, par voie inhalée
ou par bronchoscopie. Toutefois, aucune étude n’a montré une
réduction de mortalité [62, 63] .
Modulation de la réponse inflammatoire
pulmonaire
N-acétyl-cystéine
Cette molécule équilibre la balance oxydase-antioxydase au
sein du poumon en favorisant la production de glutathion. Tou-
tefois, aucune étude n’a montré une réduction significative de
mortalité avec cette molécule au cours du SDRA [51] .
Curares
En comparant des malades avec SDRA traités à la phase initiale
par une association sédation + curarisation pendant 48 heures à
un groupe n’ayant reçu que la sédation pendant la même période,
l’équipe de Laurent Papazian a successivement démontré dans
trois études distinctes :
• une amélioration de l’oxygénation ;
• une réduction de l’inflammation pulmonaire et systémique ;
• et surtout une réduction de mortalité [64] dans le groupe
sédation + curares par rapport au groupe de contrôle (séda-
tion + placebo).
Dans ces études, l’objectif de la sédation était d’obtenir un Ram-
®
say 6. La molécule utilisée a été le cisatracurium (Nimbex ) à la
dose fixe de 37,5 mg/h pendant 48 heures en perfusion intravei-
neuse continue. Les mécanismes d’action ne sont pas élucidés [65] :
réduction du stress pulmonaire régional par réduction de la Ptp,
effet anti-inflammatoire propre de la molécule. Un large essai ran-
domisé contrôlé de confirmation est en cours (NCT02509078).
Kétoconazole
Cette molécule antiparasitaire à effet anti-inflammatoire n’a pas
montré de différence par rapport au placebo sur la mortalité [66] .
Corticostéroïdes
C’est une question thérapeutique encore très débattue. Il avait
été montré en 1987 que de fortes doses de méthylprednisolone à la
phase initiale du SDRA, et également du choc septique, sont asso-
ciées à un excès de mortalité : celles-ci ne sont pas recommandées,
en dehors d’un SDRA spécifiquement lié à une maladie auto-
immune, comme la très rare pneumonie lupique. En revanche,
à la phase de SDRA non résolutif, les corticoïdes, à plus faibles
doses, peuvent contrôler le phénomène inflammatoire. Un essai,
de schéma complexe et portant sur un petit nombre de malades,
avait conclu à un effet bénéfique des corticoïdes. Un large essai de
l’ARDS Network n’a pas montré d’effet bénéfique des corticoïdes
administrés systématiquement au stade de SDRA non résolutif par
rapport au placebo [67] . Un début tardif des corticoïdes, après la
deuxième semaine d’évolution, était même délétère dans cette
étude [67] . Un autre essai a montré une réduction significative du
score d’agression pulmonaire, de la durée de ventilation méca-
nique et de la survie en réanimation mais pas à l’hôpital [68] . En
pratique, devant des critères de SDRA persistant à j7–j10 après
avoir éliminé d’autres causes d’hypoxémie comme l’embolie pul-
monaire, une PAVM ou un œdème pulmonaire hydrostatique,
une corticothérapie peut être débutée. La place de la biopsie pul-
monaire chirurgicale pour décider de débuter les corticoïdes n’a,
pour l’instant, pas été évaluée. L’utilisation du procollagène III,
biomarqueur de fibroprolifération, pourrait être utile [67, 69] .
7
36-969-A-10  Syndrome de détresse respiratoire aiguë
Statines
Deux essais randomisés ont conclu à l’absence d’effet des sta-
tines sur la mortalité au cours du SDRA.
Modulation de l’équilibre des fluides
de part et d’autre de la membrane
alvéolocapillaire pulmonaire
Le débit de fluide à travers un capillaire est régi théoriquement
par l’équation de Starling : Qf = Kf × [(Pc-Pi) – ␴ × (c – i)].
Cette équation prédit que le débit de fluides à travers la mem-
brane alvéolocapillaire (Qf) est fonction de deux gradients de
pression, hydraulique et oncotique, et de deux caractéristiques de
la membrane, le coefficient de perméabilité hydraulique (Kf) et le
coefficient de réflexion des protéines (␴). Pour Kf et ␴ constants,
Qf augmente avec :
• l’augmentation de la pression hydraulique microvasculaire
(Pc) ;
• la diminution de la pression oncotique (ou pression osmotiques
des colloïdes) plasmatique (c) ;
• la diminution de la pression hydraulique interstitielle pulmo-
naire (Pi) ;
• l’augmentation de la pression oncotique interstitielle (i).
La lésion de la membrane alvéolocapillaire qui caractérise le
SDRA (augmentation de Kf et diminution de ␴) est à l’origine
d’une extravasation d’eau et de protéines plasmatiques, caractéri-
sant l’œdème pulmonaire lésionnel. En outre, l’augmentation de
Kf et la diminution de ␴ amplifient l’effet d’une même augmenta-
tion de Pc ou d’une même diminution de c sur l’augmentation
du débit de fluides transmembranaires par rapport à la situation
normale. L’hypoprotidémie, d’une part, et le bilan hydrique posi-
tif, d’autre part, sont associés à une plus grande morbidité et
mortalité au cours du SDRA.
Un large essai a montré que le maintien d’un bilan hydrosodé
négatif grâce à un apport restrictif en solutés de remplis-
sage, une fois contrôlée l’insuffisance circulatoire initiale (les
malades sont inclus après la 48e h d’évolution du SDRA),
permet d’augmenter le nombre de jours vivants sans venti-
lation mécanique de plus de deux jours par rapport à une
politique libérale d’administration des fluides [70] . La mortalité
n’est toutefois pas modifiée significativement. L’oxygénation est
améliorée dans le groupe soumis à la restriction hydrosodée
mais de façon non statistiquement significative. La gestion de
l’apport liquidien repose sur des critères d’hypervolémie (pres-
sion veineuse centrale [PVC], PAPO) ou d’excès d’eau pulmonaire
extravasculaire et sur l’usage protocolisé des diurétiques, des vaso-
presseurs et du remplissage vasculaire. Une version simplifiée
de l’algorithme initial a été proposée, dictant l’usage des diuré-
tiques et du remplissage vasculaire en fonction de la PVC et de la
diurèse.
Il est important de réaliser que ces recommandations concer-
nent des sujets ayant un état hémodynamique stable (pression
artérielle moyenne > 60 mmHg et ne recevant pas de vasopres-
seur depuis plus de 12 h). L’objectif est à la fois de préserver la
perfusion rénale et de négativer le bilan hydrosodé pour réduire
l’eau pulmonaire extravasculaire.
Dans un essai de plus petite taille chez des malades avec SDRA et
hypoprotidémie, la perfusion d’albumine associée à un traitement
diurétique permet d’améliorer l’oxygénation et de maintenir le
bilan hydrosodé négatif [71] .
La résorption de l’œdème alvéolaire passe par la mise en jeu des
récepteurs ␤2-adrénergiques au niveau de l’épithélium alvéolaire
(PII). Dans un essai de faible puissance (20 malades par groupe),
le salbutamol par voie intraveineuse, par rapport au placebo par
voie intraveineuse, s’est avéré capable de réduire significativement
l’eau pulmonaire extravasculaire. Deux essais ultérieurs ayant
testé l’administration de la molécule par voie intraveineuse et
par voie inhalée ont été associés soit à une surmortalité dans le
groupe traité [72] , soit à l’absence d’effet [73] , respectivement. Sur
cette base, les ␤2-agonistes ne sont pas recommandés au cours du
SDRA.
8 EMC - Anesthésie-Réanimation
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 Traitement ventilatoire
C’est un traitement de première importance au cours du SDRA,
qui est mis en œuvre exclusivement en réanimation.
Ventilation mécanique conventionnelle
Il s’agit d’une utilisation de la ventilation mécanique par voie
invasive (intubation trachéale) avec un respirateur de réanima-
tion selon des modalités classiques de réglage. Elle concerne tous
les patients avec SDRA, au moins dans les premières heures. Les
deux objectifs principaux de la ventilation mécanique conven-
tionnelle au cours du SDRA actuellement sont de maintenir une
oxygénation correcte (objectif de PaO2 entre 55 et 80 mmHg) et de
prévenir le stress pulmonaire (dont il n’existe pas de biomarqueurs
à ce jour).
Mode volume contrôlé (VC/VAC)
Ce mode est le plus utilisé dans le SDRA, mais aussi chez les
malades de réanimation en général. Dans ce mode, le VT réglé
est délivré (pour peu que la limite supérieure d’alarme de Pao
maximale soit réglée correctement sur le respirateur) et la Pao
est la variable dépendante, c’est-à-dire qu’elle dépend des carac-
téristiques mécaniques du système respiratoire du malade. La Pao
augmente si la Csr diminue pour un même VT. Il apparaît logique
de recommander ce mode dans la perspective de la prévention de
la surdistension : une parfaite maîtrise du VT réglé est une condi-
tion nécessaire, mais pas suffisante, pour atteindre cet objectif.
Les modes pressionnels (pression contrôlée, BIPAP [bilevel posi-
tive airway pressure]) sont beaucoup moins utilisés. Dans ces
modes, la pression réglée est la variable indépendante et le VT
la variable dépendante. Le VT n’est donc pas garanti, avec un
risque d’excès ou de déficit de VT en fonction des variations des
caractéristiques mécaniques du système respiratoire. La pression
inspiratoire réglée dans ces modes ne reflète la Pplat que si le débit
télé-inspiratoire est nul. Par ailleurs, comme on le verra plus loin,
la pression pertinente est la Ptp et non la Pao. En mode pressionnel
avec une ventilation spontanée effective, le VT dépend en outre de
l’effort inspiratoire du patient. Dans ce cas, des VT élevés peuvent
être générés, associés à des valeurs élevées de Ptp alors même que
la Pao apparaît « sécuritaire » pour la structure pulmonaire. Une
méta-analyse récente conclut à l’absence de différence entre mode
VC et mode pression contrôlée sur la mortalité au cours du SDRA.
Volume courant
Il est recommandé de régler le VT en fonction du poids pré-
dit par la taille car le volume pulmonaire dépend principalement
de la taille du sujet et non de son poids mesuré. Un essai nord-
américain publié en 2000 [74] a eu un énorme impact, montrant
que la mortalité dans le SDRA est significativement réduite, de 9 %
(réduction relative de 22 %), avec de faibles VT (6 ml/kg de poids
prédit par la taille) par rapport à de grands VT (12 ml/kg). Cet essai
est venu couronner plusieurs décennies de travaux expérimentaux
ayant conduit à identifier les lésions pulmonaires induites par la
ventilation mécanique. Il démontre le caractère potentiellement
iatrogène de la ventilation mécanique puisque la réduction de
risque relatif de décès de 22 % entre les deux groupes signifie que
22 % des décès étaient liés à l’excès de volume. Ces résultats ont été
largement critiqués, notamment car d’autres essais avaient mon-
tré des résultats négatifs (Fig. 3) et car le groupe de contrôle (VT
12 ml/kg poids prédit par la taille) ne représentait pas le traitement
standard [80] . Ces résultats ont néanmoins engagé résolument les
cliniciens à réduire le VT. Dans cet essai, le réglage du VT était
associé à un objectif de Pplat inférieur ou égal à 30 cmH2 O dans
le groupe 6 ml/kg et inférieur ou égal à 50 cmH2 O dans le groupe
12 ml/kg. La Pplat était mesurée 0,5 secondes après la pause réa-
lisée en fin d’inspiration.
Cette pause peut être facilement obtenue en manipulant une
touche spéciale disponible sur tous les respirateurs de réanima-
tion. La Pplat reflète la pression statique élastique du système
respiratoire à ce temps précis de fin d’inspiration. La Ptp à ce
plateau serait un reflet de la maximale des territoires ventilés en

% la mortalité avait été plus élevée, sans atteindre la significativité
80 *
Bas
*
70
Élevé
60
50 * leur capacité de délivrer le VT réglé. Or, une étude très récente
40
30
20
10
0 Ces deux facteurs agissent en sens opposé rendant encore plus
Amato ARDSnet Villar Stewart Brower Brochard
Figure 3. Mortalité observée au cours de six essais randomisés contrô-
lés ayant comparé un faible volume courant par rapport à un grand
volume courant. Différence significative de mortalité par rapport au
groupe bas volume courant (étoiles). Les études indiquées correspondent
aux références suivantes : Amato [87] , ARDSnet [74] , Villar [76] , Stewart [78] ,
Brower [79] , Brochard [75] .
fin d’inspiration en communication avec le capteur de pression.
La validité de la mesure de la Pplat requiert une relaxation par-
faite du sujet, obtenue par sédation et curarisation, et l’absence
d’admission d’un autre gaz (NOi par exemple). Les résultats de cet
essai confirment la réalité des lésions pulmonaires induites par la
ventilation mécanique à hauts volumes.
Faut-il dès lors appliquer ce réglage de VT de 6 ml/kg et cet
objectif de Pplat inférieure à 30 cmH2 O à tous les malades avec
SDRA ? La réponse est affirmative en tant que stratégie initiale.
Toutefois, dans l’essai déjà cité [74] , le VT pouvait être réglé entre
4 et 8 ml/kg de poids prédit par la taille en fonction du niveau
de Pplat et d’acidose respiratoire secondaires. Néanmoins, il est
hautement probable qu’une valeur fixée de VT ne soit pas adap-
tée à tous les cas du SDRA compte tenu, comme vu plus haut,
de l’hétérogénéité de la perte de volume aéré. Le niveau de VT
à choisir dépend en fait de la taille du baby lung, de la recruta-
bilité intracycle et de la Csr. Ces grandeurs varient au cours du
temps du fait de la progression (amélioration ou aggravation) du
SDRA et de l’histoire ventilatoire liée à la PEP ou à l’utilisation
de manœuvres de recrutement. Idéalement, il faudrait régler le
VT en proportion de la taille du baby lung. La difficulté pour cela
est la mesure du baby lung, qui n’est faisable qu’avec le scanner.
Par ailleurs, il a été montré que le réglage systématique du VT à
6 ml/kg de poids prédit par la taille en maintenant la Pplat infé-
rieure à 30 cmH2 O ne garantit pas l’absence de surdistension. Chez
30 malades avec SDRA, ces réglages sont associés à des critères
TDM de surdistension en fin d’inspiration chez un malade sur
trois [81] . Chez ces malades avec poumon non protégé, le VT était
trop grand par rapport à la taille du baby lung et la taille du baby
lung trop faible en raison d’une importante masse non aérée dans
les régions postérieures. En outre, cette masse non aérée n’est pas
recrutée au cours du cycle. Finalement, cette situation correspond
au SDRA lobaire. Les auteurs suggèrent de fixer la Pplat cible en
dessous de 28 cmH2 O [81] . Au cours du SDRA, ni le VT ni la Pplat
ne sont de bons marqueurs du stress ou du strain [38] . Néanmoins,
en admettant un strain de 2 comme une limite supérieure au-delà
de laquelle peut survenir une rupture du fibrosquelette pulmo-
naire [38] , et sachant que K = 13,5 cmH2 O, on obtient un stress
(Ptp) de 27 cmH2 O. La valeur de Pao correspondante dépend du
rapport EL /Esr, qui est lui-même égal à PL /Pao. Pour une valeur
d’EL /Esr de 0,7, la valeur de Pplat correspondant à une Ptp de
27 cmH2 O est alors de 38 cmH2 O. D’après cette approche, le risque
de lésions pulmonaires par excès de strain a une probabilité assez
faible de survenir au cours du SDRA si le VT est réglé à 6 ml/kg de
poids prédit par la taille et si la Pplat est maintenue inférieure à
30 cmH2 O [38] . On voit que ces calculs ne sont pas strictement en
accord avec les données observées par Terragni et al. [81] . Une expli-
cation est que l’on raisonne ici sur un EL /Esr à 0,7, et qu’il existe
des variations individuelles importantes de ce rapport au cours du
SDRA comme précisé plus haut. Le risque de lésions pulmonaires
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Syndrome de détresse respiratoire aiguë  36-969-A-10
par dérecrutement est en revanche plus prononcé. Dans un essai,
statistique, dans le groupe où l’objectif de Pplat était inférieur à
25 cmH2 O [75] . C’est la raison pour laquelle il a été recommandé
de maintenir la Pplat entre 25 et 28 cmH2 O [81] .
Les ventilateurs de réanimation doivent être très précis dans
sur banc d’essai a montré de grandes disparités entre les ventila-
teurs de réanimation à délivrer le VT consigne. Cela est lié aux
différents algorithmes utilisés par les respirateurs pour compen-
ser, d’une part, le piégeage du VT dans la compliance du circuit
du ventilateur et, d’autre part, l’augmentation du VT qui fait suite
aux changements hygrométriques du gaz à sa sortie de la source.
compliqué le fonctionnement des algorithmes. La source de gaz
peut être soit murale, soit une turbine qui utilise l’air ambiant et
l’oxygène mural. Les conditions hygrométriques sont différentes
entre les deux sources : les gaz muraux sont à 0 % d’humidité
relative et à 15 ◦ C de température alors qu’avec la turbine les
conditions dépendent de celles de l’air ambiant actuel. Des dif-
férences de 1 à 2 ml/kg de VT ont été mises en évidence entre les
respirateurs sur banc d’essai. Il est fondamental d’avoir ces notions
à l’esprit quand on règle le ventilateur chez un malade avec SDRA.
En outre, ces considérations devraient faire jeter un regard encore
plus critique sur les résultats des essais multicentriques conduits
dans ce domaine, essais dans lesquels différents respirateurs ont
été utilisés. Il est à noter que, dans essai de l’ARDSnet sur le VT,
le même ventilateur était utilisé entre les centres et que sur banc
d’essai il s’agit du respirateur avec le moins de différence entre le
VT réglé et le VT consigne.
PEP
Il s’agit du deuxième réglage clé au cours du SDRA puisqu’il gère
le volume pulmonaire de fin d’expiration. La question de savoir
s’il faut régler une PEP haute ou une PEP basse est encore plus
débattue que celle du VT. Il est admis qu’il faut régler une valeur
minimale de PEP de 5 cmH2 O pour minimiser le dérecrutement,
et cette valeur fait partie maintenant de la définition du SDRA.
Le choix entre une PEP élevée (≥ 15 cmH2 O) ou basse (entre 5
et 9 cmH2 O) n’est pas tranchée. Par ailleurs, il existe de nom-
breux outils et de nombreux critères d’évaluation pour choisir la
meilleure PEP. En 1975, en testant différents paliers de PEP, Peter
Suter avait défini la « best-PEEP », la PEP optimale, comme celle qui
ménageait simultanément la meilleure oxygénation, le débit car-
diaque maximal, le transport en oxygène maximal, la compliance
dynamique maximale, et le VD/VT physiologique minimal [82] . La
valeur médiane de la PEP optimale était de 6 cmH2 O mais le VT
était de 15 ml/kg de poids mesuré [82] . Cette étude a eu un impact
majeur et a mis en avant le rôle de la mécanique ventilatoire
comme élément utile au réglage du ventilateur.
Le contexte actuel est celui de VT beaucoup plus faibles que
ceux utilisés dans cette étude et logiquement le niveau de PEP
devrait être plus élevé. Trois essais multicentriques de grande taille
comparant PEP élevée à PEP basse ont été réalisés.
Chaque essai pris individuellement ne montre pas d’effet signi-
ficatif sur la mortalité, alors que le choix du niveau de PEP a été
fait sur une base rationnelle différente : table PEP-FI O2 dans deux
essais [83, 84] et prévention de la surdistension versus recrutement
augmenté dans un essai [85] . Une méta-analyse sur les données
groupées de ces trois essais ne détecte pas d’effet sur la morta-
lité. Une méta- analyse a été faite sur les données individuelles
venant de ces trois essais [86] . La mortalité des sujets avec SDRA
(PaO2 /FI O2 < 200 mmHg) était significativement réduite avec les
niveaux élevés de PEP alors qu’une tendance inverse était obser-
vée pour les malades avec PaO2 /FI O2 entre 201 et 300 mmHg.
Au total, en maintenant un VT faible et identique entre les deux
groupes, aucune différence significative de mortalité ne peut être
mise en évidence entre une PEP élevée (14 cmH2 O en moyenne)
et une PEP basse (9 cmH2 O en moyenne). Ces résultats appellent
trois commentaires. Le premier est que la mise en évidence d’une
différence cliniquement pertinente et statistiquement significa-
tive de mortalité entre les deux groupes de PEP, de l’ordre de 10 %
en valeur absolue, comme dans l’étude ARMA [74] , nécessiterait
9
36-969-A-10  Syndrome de détresse respiratoire aiguë
l’inclusion d’un très grand nombre de patients dans un nouvel
essai. L’option serait donc plutôt de cibler une sous-population
(cf. infra). Le deuxième commentaire est de rappeler que trois
essais, certes de plus faible taille, avaient montré un effet béné-
fique d’une PEP élevée par rapport à une PEP basse [37, 76, 87] , alors
que le VT n’était pas identique entre les deux groupes (Fig. 3).
Entre le groupe PEP élevée – VT bas et le groupe PEP basse –
VT élevé, la mortalité était significativement plus basse dans
deux études [76, 87] , alors que l’inflammation pulmonaire et systé-
mique et l’occurrence de défaillances d’organe extrapulmonaires
étaient significativement réduites [37] . Ces résultats suggèrent
que, si la baisse de mortalité attendue passe par une réduc-
tion des lésions pulmonaires, une action simultanée sur chaque
composante (réduction des lésions pulmonaires à haut volume,
c’est-à-dire du stress/strain de fin d’inspiration, et réduction des
lésions pulmonaires à bas volume, c’est-à-dire du stress/strain de
fin d’expiration) est, d’une part, indispensable, et d’autre part
efficace. De plus, une telle double action permet de rendre au
poumon plus d’homogénéité et d’y distribuer le stress et le strain
de façon moins contraignante. On comprend bien toutefois que,
dans une perspective de clarification, les essais n’étudiant que
l’effet d’un des deux facteurs des lésions pulmonaires devaient
être faits. La troisième remarque est qu’il est hautement probable
que la non-prise en compte des caractéristiques anatomiques et
fonctionnelles du poumon sous-jacent contribue à expliquer les
trois essais négatifs [83–85] . Deux autres analyses secondaires des
essais portant sur VT et/ou PEP ont apporté des résultats impor-
tants à discuter. Les trois essais ayant comparé deux niveaux de
PEP ont été réanalysés avec la perspective de l’impact de la réponse
à la PEP en termes d’oxygénation sur le devenir du patient [77] . Il
existe une relation significative entre la présence et l’intensité de
l’amélioration du rapport PaO2 /FI O2 et la réduction de mortalité.
Par ailleurs, Amato a réanalysé toutes les études sur la PEP et le VT
à partir des données individuelles des patients sous l’angle du rôle
de la pression motrice (P = Pplat – PEP) [88] . P est la pression
qui génère le VT en mode pression contrôlée ou qui résulte du VT
en mode VC, en fonction de la Csr. En effet, la Csr est le rapport
entre VT et P, donc P est le VT normalisé pour la compliance
du système respiratoire. P serait donc un moyen de régler le VT
sur le baby lung puisque, comme vu plus haut, la Csr corrèle avec le
volume pulmonaire aéré. Il a été montré que P est le prédicteur
de mortalité le plus puissant, devant la Pplat, VT et la Csr, avec
une augmentation de mortalité de 4 % par augmentation de P
de 1 cmH2 O. En outre, par la méthode de médiation, il a été mon-
tré que P est le médiateur des effets de la PEP et de la Pplat sur la
mortalité. Lorsque P est constant (augmentation similaire de la
Pplat et de la PEP) entre les quintiles de malades étudiés, le risque
relatif de mortalité est stable. Lorsque le risque relatif de mortalité
augmente entre les quintiles avec l’augmentation de la Pplat (PEP
constante), ce ne serait à imputer à la Pplat que si P augmente : en
d’autres termes, les niveaux élevés de Pplat ne sont pas toujours
délétères. À l’inverse, la réduction du risque relatif de mortalité
entre les quintiles avec l’augmentation de PEP (Pplat stable) ne
sera à imputer à la PEP que si P diminue : en d’autres termes, les
PEP élevées ne sont pas bénéfiques pour tous les patients. Le rôle
de P dans la mortalité a été trouvé dans l’étude Lung Safe égale-
ment. Il est clair que des études sont nécessaires pour déterminer
si la prise en compte de P comme objectif thérapeutique permet
de modifier le devenir du patient.
Des recommandations actuelles proposent de régler une PEP
entre 5 et 10 cmH2 O dans le SDRA léger et modéré, et à 15 cmH2 O
ou plus dans le SDRA sévère. Mais il n’y a pas de niveau de preuve
qui appuie ces recommandations qui ne sont donc pas scorées.
Puisqu’un réglage systématique de PEP haute ou basse n’est
pas étayé de façon formelle, la place d’une individualisation du
réglage de la PEP aux caractéristiques physiologiques propres du
SDRA, morphologiques et fonctionnelles, est logique et connaît
un regain d’intérêt très important. On dispose de plusieurs
méthodes et objectifs pour titrer la PEP individuellement soit
sur la mécanique ventilatoire (gaz du sang, Csr, stress index,
Ptp, courbe P-V, CRF, espace mort), soit sur l’imagerie (scanner,
échographie pulmonaire, tomographie en impédance électrique),
soit sur l’hémodynamique (débit cardiaque, fonction du ven-
tricule droit). Le réglage de la PEP peut s’effectuer isolément
10
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ou en lien avec des manœuvres de recrutement. Pour l’instant,
aucune des méthodes n’a été associée à un impact favorable
sur la survie du patient soit par absence d’essai, soit par résul-
tat négatif des essais. Les objectifs actuels du réglage de la
PEP ne sont plus d’améliorer l’oxygénation mais de minimiser
l’atelectrauma (recrutement/dérecrutement cyclique) et de parti-
ciper à l’homogénisation de la perte d’aération. C’est un réglage
expiratoire bien qu’il soit capable de contribuer au recrutement
avec l’augmentation de la CRF et de la Pplat qu’il peut générer.
Réglage de la PEP basé sur les gaz du sang
Les effets de la PEP sur la PaO2 sont complexes. La PaO2 aug-
mente avec le recrutement alvéolaire induit par la PEP si les zones
recrutées sont toujours perfusées en adéquation. Mais une aug-
mentation de PaO2 avec la PEP peut être liée à une diminution
du débit cardiaque et donc à une diminution du shunt intra-
pulmonaire compte tenu de la relation débit cardiaque-shunt
intrapulmonaire. En revanche, la PaO2 peut diminuer avec la PEP
excessive par surdistension, ouverture d’un foramen ovale per-
méable, diminution de la PvO2 par diminution du débit cardiaque
(diminution du retour veineux, augmentation de la postcharge
ventriculaire droite) ; par conséquent, augmentation de PaO2 ne
signifie pas recrutement alvéolaire et recrutement alvéolaire peut
coexister avec une PaO2 non augmentée.
Réglage de la PEP basé sur la Csr
Le recrutement induit par la PEP va s’accompagner d’une aug-
mentation de Csr. Un essai randomisé a comparé un réglage
de PEP basé sur l’augmentation de la Csr (mesuré au cours de
l’insufflation) à un groupe conventionnel et a n’a pas trouvé de
différence significative statistiquement sur la mortalité (20,6 %
versus 38,9 %, respectivement), par manque probable de puis-
sance [89] . L’essai Express a exploité la Csr, également mesurée
au cours de l’insufflation, puisque dans le groupe PEP élevée le
niveau de PEP dépendait de Csr pour un même VT. Les résultats
ont été discutés plus haut. En fait il est probable que la mesure
de la compliance au cours de l’expiration (sur la branche expira-
toire de la courbe P-V) est plus pertinente, comme discuté plus
bas.
Réglage de la PEP basé sur le stress index
Le stress index quantifie la façon dont Esr augmente au cours
de l’insufflation à débit inspiratoire constant, selon l’équation :
Pao = a + temps inspiratoire b, où a est une constante correspon-
dant à la Pao quand le temps inspiratoire est égal à 0 et b le stress
index. À débit inspiratoire constant, la relation Pao-temps inspi-
ratoire décrite par cette équation est l’équivalent d’une relation
Pao-volume dont la pente est Esr. La constante b décrit la façon
dont b évolue au cours de l’insufflation. Si b est supérieur à 1, Esr
augmente avec l’augmentation du temps inspiratoire, donc du VT,
indiquant une surdistension. Si b est inférieur à 1, Esr diminue
avec l’augmentation de VT, indiquant un recrutement au cours
de l’insufflation donc un recrutement-dérecrutement au cours du
cycle. L’objectif est de régler la PEP (et/ou le VT) pour obtenir b
proche de 1. Aucune étude n’a testé l’impact de cette stratégie sur
le devenir du patient.
Réglage de la PEP basé sur la Ptp
La Ptp est un meilleur reflet du stress que la Pao. Le réglage de
la PEP basé sur la Ptp consiste à utiliser la Ptp de fin d’inspiration
comme limite supérieure de sécurité au lieu de la Pplat et/ou à
utiliser la Ptp de fin d’expiration au lieu de la PEP basée sur la
Pao. Avec la première approche, on pourra tolérer une Pplat supé-
rieure à 30 cmH2 O et fixer la limite supérieure de Ptp à 25 cmH2 O.
Cette stratégie permet d’augmenter la PEP de façon suffisamment
importante pour améliorer l’oxygénation et a évité le recours
à l’assistance respiratoire extracorporelle chez sept patients sur
14 référés pour cette technique [90] . La deuxième approche consiste
à fixer un objectif de Ptp en fin d’expiration supérieure à 0. Fré-
quemment, au cours du SDRA, des valeurs absolues de Pes en fin
d’expiration très positives (avec les réserves méthodologiques de
la Pes pour estimer la Ppl [91] ) ont été enregistrées conduisant à
des valeurs de Ptp inférieures à 0. L’obtention d’une Ptp supé-
rieure à 0 en fin d’expiration est considérée comme l’expression
d’un recrutement. Dans une étude randomisée monocentrique
où la PEP a été réglée selon une table Ptp fin d’expiration/FI O2
EMC - Anesthésie-Réanimation

(objectif Ptp fin expiration entre 0 et 10 cmH2 O) en comparaison
avec une table PEP/FI O2 , l’oxygénation sanguine et la Csr étaient
significativement plus élevées et il existait une forte tendance à la
réduction de mortalité dans le premier groupe [92] . Une large étude
multicentrique est en cours pour tenter de confirmer ces résultats
(NCT01681225).
Réglage de la PEP basé sur la courbe P-V
Régler la PEP au-dessus du point d’inflexion inférieur de la
branche inspiratoire de la courbe P-V obtenue à PEP nulle est
une stratégie qui avait été réalisée dans trois études discutées plus
haut [37, 76, 87] , et ce avec des bénéfices cliniques. Il n’y a pas eu
d’essai à large échelle avec cette stratégie. En outre, avec cette
méthode, la réévaluation du niveau de PEP au cours du temps est
contraignante et n’a pas été réalisée dans les trois études. Régler
la PEP sur la branche expiratoire de la courbe PV a été également
été proposé avec le concept de maintenir le recrutement alvéo-
laire gagné au cours de l’insufflation précédente. Cette approche
est toujours présente dans la stratégie de réglage de PEP associée
aux manœuvres de recrutement (cf. infra). La construction d’une
courbe P-V à deux niveaux de PEP et leur projection sur le même
axe de volume (ce qui suppose d’avoir une origine de volume
commune) permet de mesurer le recrutement alvéolaire comme
la différence de volume pour une même pression. Il apparaît que le
recrutement alvéolaire mesuré par cette méthode corrèle de façon
imparfaite avec la méthode scannographique indiquant que l’on
explore deux phénomènes physiologiques distincts dépendants
de la méthode [93] .
Réglage de la PEP basé sur la CRF
Il est possible de mesurer la CRF en routine avec certains
respirateurs par la méthode de washin-washout d’azote. Une aug-
mentation de CRF avec la PEP peut traduire un recrutement
alvéolaire mais aussi une hyperaération associée. En combi-
nant la mesure de la CRF entre deux PEP (5 et 15 cmH2 O) et
l’augmentation de volume attendu par le changement de PEP et de
Csr (Csr × PEP), dans l’hypothèse où la Csr ne change pas entre
les deux PEP, on peut mesurer le recrutement alvéolaire comme la
différence entre ces deux volumes. La corrélation entre les deux
méthodes de mesure du recrutement par cette méthode et celle
des courbes P-V est étroite.
Réglage de la PEP basé sur l’espace mort
Suter avait montré que la PEP optimale coïncidait avec la valeur
minimale de VD/VT physiologique. L’augmentation du VD/VT
physiologique est liée à la mortalité au cours du SDRA, en reflétant
soit l’hyperaération, soit la présence de lésions vasculaires pulmo-
naires contributives au CPA. La capnographie volumétrique cycle
à cycle s’est développée récemment et permet de mieux disséquer
les aspects fonctionnels de chaque VT exhalé et de faire une ana-
lyse plus fine du VD/VT. Des études cliniques vont être conduites
avec cet outil.
Réglage de la PEP en lien avec les manœuvres de recrutement
La PEP, même si en augmentant la Pplat elle contribue au
recrutement alvéolaire en fin d’inspiration, est essentiellement un
réglage expiratoire. On a ici un rationnel pour régler la PEP afin
de prévenir le dérecrutement faisant suite à un recrutement que
ce soit au cours du cycle ou après la réalisation d’une manœuvre
de recrutement. Une manœuvre de recrutement est un procédé
volontaire visant à augmenter la Ptp au-dessus de la pression cri-
tique d’ouverture. On va alors volontairement dépasser une Pplat
de 30 cmH2 O et même aller au-delà du point d’inflexion supé-
rieur de la courbe P-V mais cela pour un temps limité (moins de
30–40 secondes). Il existe plusieurs types de manœuvres de recru-
tement, toutes réalisables avec le respirateur : soupirs, maintien
d’une pression élevée pendant une brève durée (40 cmH2 O pen-
dant 40 secondes par exemple) sans cyclage au-dessus de la PEP.
Cette approche a été comparée à un groupe contrôle et n’a pas
montré de supériorité sur le devenir du patient [94] . Une straté-
gie plus complexe consiste à utiliser le mode pression contrôlée
avec une P constante de 15 cmH2 O et augmenter la PEP par
paliers jusqu’à de très haut niveaux (45 cmH2 O avec une pres-
sion de fin d’inspiration de 60 cmH2 O, ce qui induit une baisse
très importante du VT) pendant deux minutes par séquence [27] .
EMC - Anesthésie-Réanimation
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Syndrome de détresse respiratoire aiguë  36-969-A-10
Cette stratégie, qui permet de recruter complètement le poumon
et nécessite une grande expertise et une surveillance rapprochée
du malade, est en cours d’évaluation. Une revue systématique
récente ne recommande pas l’usage systématique des manœuvres
de recrutement mais réserve leur usage aux sujets les plus hypoxé-
miques, comme méthode de sauvetage [95] . C’est dans ce contexte
que se place le réglage de la PEP. Après avoir recruté le poumon,
la PEP est réglée à un haut niveau (20 ou 24 cmH2 O) puis bais-
sée par paliers de 2 cmH2 O jusqu’à un niveau associé à une baisse
significative de PaO2 ou de Csr, niveau qui correspond au début
du dérecrutement mesuré indépendamment en TDM. La PEP est
alors laissée juste au-dessus de ce niveau. Cette stratégie n’est
pas encore validée bien qu’elle paraisse très attractive car rejoi-
gnant la logique de son application (un réglage expiratoire) et des
développements théoriques [96] .
Réglage de la PEP basé sur le potentiel de recrutement
et la recrutabilité intracycle
Dans l’essai Express où le rationnel est l’augmentation du recru-
tement, les patients n’ont pas été stratifiés sur la base de leur
potentiel de recrutement. Dans les deux autres essais, la PEP a
été réglée sur une table PEP/FI O2 dont les bases rationnelles sont
incertaines, même si cette table a un intérêt pratique réel au sein
d’un service donné pour homogénéiser les pratiques, facteur indis-
cutable de qualité des soins. Cette table ne permet pas de faire
la différence entre recruteurs et non-recruteurs [97] . Ainsi, dans
les trois essais comparant deux niveaux de PEP, les patients non
recruteurs peuvent être traités avec une PEP élevée avec un risque
de surdistension et, inversement, les patients recruteurs peuvent
recevoir une PEP basse avec un risque d’atelectrauma.
Les malades avec forte recrutabilité sont plus hypoxémiques
et ont mortalité plus élevée que les patients avec faible recru-
tabilité [29] . Il serait logique de traiter ces malades fortement
recruteurs avec une PEP élevée, cela d’autant plus que la PEP élevée
chez ces malades réduit l’importance des phénomènes cycliques
d’ouverture-fermeture alors que la PEP élevée n’a pas d’effet chez
les malades avec un faible potentiel de recrutement [98] . Dans
les deux groupes de potentiel de recrutement, l’augmentation
du strain de fin d’inspiration est identique. Le gain de recru-
tement apporté par la PEP élevée contre-balance son risque de
surdistension [98] . Néanmoins, la PEP contrebalançant la pres-
sion imposée par le poids du poumon mesurée au scanner est
similaire entre les patients fortement ou faiblement recruteurs
(17 cmH2 O versus 16 cmH2 O en moyenne, respectivement) [99] .
Dans la même étude, aucune des différentes méthodes de réglage
de la PEP (table PEP/FI O2 , stratégie Express, stress index, Ptp)
n’est d’ailleurs capable de générer un niveau de PEP distinct entre
chaque profil de potentiel de recrutement, sauf la table PEP/FI O2
qui est associée à une PEP plus élevée chez les patients fortement
recruteurs. Le même résultat est obtenu quand les malades sont
classés en fonction des stades de la définition de Berlin : seule
la table PEP/FI O2 génère un niveau de PEP d’autant plus élevé
que le patient est hypoxémique [100] . Il y a donc un ensemble de
données qui suggèrent que les malades avec SDRA fort recruteurs
et les plus hypoxémiques devraient recevoir une PEP plus élevée
que les malades faiblement recruteurs et moins hypoxémiques.
Comme cela a déjà été évoqué, il est délicat de faire l’amalgame
entre hypoxémie et recrutabilité et entre augmentation de la PaO2
et recrutement induit par la PEP ou une manœuvre de recrute-
ment. Une solution serait de stratifier les malades sur la base de la
recrutabilité et de tester deux niveaux de PEP, élevé ou bas, dans
chaque strate et d’évaluer l’impact sur la mortalité.
Réglage de la PEP sur l’imagerie
Le scanner est la méthode de référence pour détecter les patients
recruteurs et d’évaluer l’effet de la PEP sur le recrutement. Cette
approche n’est toutefois pas réaliste en routine. Des alternatives
sont en cours de développement avec des méthodes non invasives,
non irradiantes, utilisables au lit du malade, que sont la tomogra-
phie en impédance électrique et l’échographie pulmonaire.
Autres réglages
En raison de l’usage de faibles VT, une acidose respiratoire
avec hypercapnie se développe. Elle est tolérée tant que le
11
36-969-A-10  Syndrome de détresse respiratoire aiguë
pH reste supérieur à 7,20. Elle peut être prévenue ou minimi-
sée par la réduction de l’espace mort instrumental (utilisation
d’humidificateurs chauffants et non d’échangeur de chaleur et
d’humidité, ablation du raccord annelé situé entre la sonde
d’intubation et le circuit du ventilateur) et l’augmentation de la
fréquence respiratoire jusqu’à 35 ou 40 cycles par minute. Cette
tachypnée peut générer une PEP intrinsèque qui peut traduire
l’existence d’une surdistension. La FI O2 est réglée en lien avec le
niveau de PEP si on utilise la table PEP/FI O2 . Sinon, il est recom-
mandé de la réduire en dessous de 80 % dès que possible pour
minimiser les atélectasies de dénitrogénation. Il est hautement
recommandé d’éviter toute déconnection intempestive entre le
patient et le respirateur. Cela peut se produire notamment au cours
des aspirations trachéales. Des systèmes existent qui minimisent
voire évitent totalement (aspiration en système clos) cet inconvé-
nient. Certains préconisent une manœuvre de recrutement après
les aspirations trachéales.
Préservation de la ventilation spontanée au cours
de la ventilation mécanique
La suppression de l’activité des muscles respiratoires (sédation
avec ou sans curarisation) avec une assistance respiratoire en
volume contrôlé est responsable d’une diminution de la force
contractile du diaphragme avec atrophie au bout de trois jours,
comme cela a été démontré chez l’animal et chez le patient de
réanimation. Ces données conduisent à postuler que :
• la prolongation excessive de la sédation et de la ventilation
mécanique en réanimation favorise l’atrophie et la baisse de
la contractilité du diaphragme, d’autant plus que ce muscle est
soumis à d’autres agressions (sepsis, troubles ioniques, baisse
d’apport d’oxygène) ;
• ces phénomènes pourraient expliquer certains échecs de
sevrage et la prolongation de la durée de ventilation mécanique,
source de morbidité et d’augmentation des coûts. Une implica-
tion pratique immédiate est de chercher à réduire la durée de
sédation pour minimiser l’agression du diaphragme induite par
la ventilation mécanique.
Une réduction systématique quotidienne de la sédation, par
rapport à un groupe de contrôle, chez des malades de réanimation
est associée à une réduction significative de la durée de venti-
lation mécanique et de la durée de séjour. Par ailleurs, il a été
spéculé que la préservation de la ventilation spontanée pourrait
augmenter la Ptp dans les régions pulmonaires postérieures et
faciliter le recrutement des zones atélectasiées à ce niveau. Des
études expérimentales ont montré que le mode BIPAP permet cet
effet de recrutement alvéolaire des régions dépendantes lorsque
la ventilation spontanée est préservée. Les données cliniques
sont très fragmentaires. Un essai multicentrique est en cours en
France comparant un groupe de contrôle à un groupe dans lequel
les malades sont ventilés en BIPAP après une phase initiale de
24 heures pendant lesquelles la ventilation mécanique protec-
trice avec sédation et curarisation est appliquée (NCT01862016).
D’autres modes ventilatoires, ventilation assistée proportionnelle
ou assistance ventilatoire ajustée selon l’activité électrique du dia-
phragme, sont en cours d’évaluation.
Ventilation mécanique non conventionnelle
Oxygénothérapie à haut débit et ventilation
non invasive
Un essai récent a montré que l’utilisation d’oxygène à haut
débit par canules nasales permet de réduire l’intubation et la
mortalité chez des malades avec insuffisance respiratoire aiguë
hypoxémiante par rapport à un groupe VNI et un groupe oxygène
seul [101] . Dans le SDRA, la VNI a toujours été utilisée avec précau-
tion sauf chez l’immunodéprimé sur la base d’études anciennes.
L’analyse post-hoc de l’essai sur l’oxygénothérapie à haut débit
par canules nasales chez les immunodéprimés a montré les mêmes
résultats. Il est possible que la VNI provoque des lésions pulmo-
naires (volutrauma) car de grands VT peuvent être générés au gré
de l’effort inspiratoire du patient.
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Ventilation par oscillations à haute fréquence
Cette méthode n’est plus recommandée actuellement depuis la
publication des résultats d’un essai montrant une mortalité plus
élevée dans le groupe traité et ceux d’un autre essai négatif.
Assistance respiratoire extracorporelle
Elle connaît un regain d’intérêt actuellement. Il y a deux grands
concepts.
Oxygénation extracorporelle à membrane
avec pompe (ECMO)
Cette technique a été développée dans la décennie qui a suivi
la découverte du SDRA. Elle se pratique avec une cannulation de
gros calibre, la mise en place chirurgicalement ou par voie trans-
cutanée, veinoartérielle ou veinoveineuse, une pompe qui génère
un débit sanguin supérieur à 2 l/min et une membrane à travers
laquelle s’effectue l’apport en oxygène. Les premiers essais ont
été négatifs et la technique a été employée pour épurer le CO2
plutôt que d’administrer l’oxygène. La technique restait ces der-
nières années très confidentielle. La conjonction de l’évolution
du matériel, la publication des résultats d’un essai en Angleterre
et l’épidémie de grippe H1N1 a relancé l’intérêt pour cette tech-
nique. Dans cette étude, 90 malades avec insuffisance respiratoire
aiguë ont été inclus dans le groupe ECMO et 90 dans le groupe
de contrôle. À six mois, une proportion significativement plus
élevée de malades avait atteint le critère de jugement principal
(être vivant ou être indemne d’incapacité fonctionnelle majeure)
dans le groupe ECMO que dans le groupe de contrôle. Toutefois,
la mortalité seule n’était pas différente entre les deux groupes.
L’ECMO n’était en fait réalisée que dans un seul centre dans lequel
les patients randomisés dans le groupe ECMO étaient transportés.
Dans le groupe ECMO, 22 malades n’ont jamais été traités par
ECMO. Les réglages du ventilateur n’étaient pas colligés. On ne
sait pas précisément comment les malades du groupe ECMO rece-
vaient la ventilation mécanique et si une ventilation mécanique
protectrice avait été appliquée dans le groupe de contrôle. Un large
essai est en cours en France dans le SDRA qui évite la plupart
des limites méthodologiques de l’essai CESAR (NCT01470703).
La question en termes de santé publique est importante à plus
d’un titre. Faut-il limiter le nombre de centres experts dans cette
technique ou au contraire diffuser largement la technique ? La
première hypothèse semble la plus raisonnable, malgré le risque
lié au transport, risque qui peut être minimisé. En effet, les équipes
expertes sont capables de se déplacer au lit du malade, de mettre
en place la cannulation veinoveineuse (qui est la plus logique dans
le SDRA), voire veinoartérielle (en cas de défaillance cardiocircu-
latoire associée) et d’assurer le transport du malade vers le centre
expert, l’ECMO étant en état de fonctionnement pendant le trans-
port. Par ailleurs, la diffusion trop large de la technique risque de
détourner l’attention des réanimateurs de la bonne utilisation des
réglages du respirateur de façon conventionnelle. Comme souli-
gné dans un éditorial, il faut qu’une système de santé puisse offrir
cette technique pour prendre en charge des sujets jeunes, avec un
SDRA très sévère et une cause réversible mais pas au prix d’une
augmentation inopportune du nombre de centres référents en la
matière. Un seuil de PaO2 inférieur à 55 mmHg sous FI O2 100 %
avait été recommandé pour décider de débuter l’ECMO au cours
de la récente épidémie à H1N1 en France, après avoir testé le DV
et réglé la PEP pour obtenir une Pplat égale à 32 cmH2 O.
Épuration extracorporelle de CO2
L’objectif est de réaliser une ventilation ultraprotectrice c’est-à-
dire de résolument baisser le VT en dessous de 6 ml/kg et d’associer
une élimination extracorporelle de CO2 pour s’opposer à l’acidose
respiratoire qui pourrait en résulter. Dans un essai ouvert contrôlé
et non randomisé, la circulation extracorporelle veinoveineuse
avec pompe et faible débit sang (400 ml/min) a permis de corriger
l’acidose, d’abaisser le VT en dessous de 6 ml/kg, d’augmenter
la PEP et de maintenir la Pplat dans la cible 25 à 28 cmH2 O.
La surdistension a diminué et l’aération a augmenté en TDM de
façon significative au troisième jour pour devenir comparables
EMC - Anesthésie-Réanimation
 Syndrome de détresse respiratoire aiguë  36-969-A-10

Tableau 1.
Messages essentiels au cours des 48 premières heures.
Étapes Nature Action Durée d’évaluation
1 Identification rapide du SDRA en réunissant Début aigu de l’atteinte respiratoire < 2h
4 critères PaO2 /FI O2 < 200 avec PEP ≥ 5 cmH2 O
Opacités bilatérales
Œdème pulmonaire non uniquement dû à une hypervolémie
ou une insuffisance cardiaque
2 Définir le contexte du SDRA Primaire ou secondaire < 2h
Atteinte respiratoire isolée ou associée à une défaillance
extrarespiratoire
Contribution de la paroi thoracoabdominale significative
3 Définir le type morphologique du SDRA Lobaire ou diffus < 4h
4 Sécurisation du patient Oxygénation à haut débit avec canules nasales < 6h
Intubation trachéale
5 Assurer une oxygénation suffisante PaO2 entre 55 et 80 mmHg ou SaO2 entre 88 et 95 % 15 min
6 Protection pulmonaire VT 6 ml/kg de poids prédit par la taille < 2h
Pression plateau < 28–30 cmH2 O
PEP ≥ 5 cmH2 O
FI O2 pour objectifs d’oxygénation
Sédation
Curarisation si PaO2 /FI O2 < 150 avec PEP ≥ 5 cmH2 O
Décubitus ventral si PaO2 /FI O2 < 150 avec PEP ≥ 5 cmH2 O
7 En cas d’hypoxémie sévère (PaO2 /FI O2 < 100) Décubitus ventral < 6h
Monoxyde d’azote
Manœuvres de recrutement
8 PaO2 /FI O2 < 80 mmHg pendant plus de 6 h ou ECMO < 8h
< 55 mmHg pendant 3 h

SDRA : syndrome de détresse respiratoire aiguë ; PaO2 /FI O2 : pression artérielle en oxygène/fraction inspirée en oxygène ; PEP : pression expiratoire positive totale ; VT :
volume courant.

Tableau 2.
Messages essentiels au-delà des 48 premières heures.
Étapes Nature Action
1 Contrôle du bilan hydrique Remplissage si justifié
Diurétiques et remplissage selon des objectifs basés sur PVC et diurèse
Épuration extrarénale avec soustraction liquidienne
2 Si persistance d’une hypoxémie Rechercher facteur hydrostatique
Foramen ovale perméable
Embolie pulmonaire
Atteinte parenchymateuse complexe
3 Détection des PAVM Monitorage infectiologique
4 Détection fibroprolifération TDM
Biopsie pulmonaire
5 Prévention atrophie diaphragmatique Arrêt sédation
Mise en route aide inspiratoire ou autres modes avec ventilation spontanée

PAVM : pneumonie acquise sous ventilation mécanique ; PVC : pression veineuse centrale ; TDM : tomodensitométrie.

au groupe de contrôle. Les marqueurs pro-inflammatoires dans
le LBA ont présenté la même évolution. Un essai multicentrique
international est en préparation (NCT02282657). Un essai sur peu
de malades en Allemagne comparant cette stratégie (circulation
extracorporelle artérioveineuse sans pompe couplée à un VT de
3 ml/kg poids prédit par la taille) à un groupe contrôle n’a pas
montré de différence sur la survie.
 Conclusion
Les deux préoccupations majeures du thérapeute confronté au
SDRA sont la protection pulmonaire et le maintien des échanges
gazeux dans une limite raisonnable. Les interventions qui ont
montré une efficacité significative sur la mortalité sont la réduc-
tion du VT, l’utilisation de curares pendant 48 heures et le DV
pour des séances prolongées (Tableau 1). Les méta-analyses sug-
gèrent que la PEP élevée, la restriction liquidienne au-delà de la
48e heure seraient bénéfiques sur la survie du patient et/ou sur la
durée de ventilation mécanique. Dans l’immédiat, il est possible
de définir des objectifs clés et des moyens à mettre en œuvre pour
les atteindre au cours de la première semaine d’évolution du SDRA
(Tableaux 1, 2).
L’agenda de recherche inclut entre autres :
• la mesure fiable et répétée au lit du malade des notions physio-
logiques fondamentales que sont surdistension, recrutabilité,
recrutement, inflammation, à l’échelon régional, pour guider
de façon rationnelle non seulement la ventilation mécanique
mais aussi les traitements extraventilatoires ;
• l’évaluation de P comme objectif thérapeutique pour régler le
VT, la Ptp pour régler le VT et la PEP ;
• l’évaluation de la stratégie ventilatoire ultraprotectrice.
La prévention reste sans doute la meilleure stratégie. Si le SDRA
est présent dès l’admission en réanimation, la prévention est celle
des lésions pulmonaires induites par la ventilation mécanique et
de la phase fibroproliférative, ainsi que celle des PAVM. Si le SDRA
n’est pas présent à l’admission, la prévention passe par le dépistage
des sujets à risque, la surveillance attentive de survenue de ses
critères de définition, la prévention des lésions pulmonaires, la
restriction liquidienne.

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36-969-A-10  Syndrome de détresse respiratoire aiguë

Tableau 3.
Application des recommandations de la prise en charge ventilatoire au cours du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) d’après une large étude
prospective réalisée en 2014.
Réglages du ventilateur le premier jour SDRA léger SDRA modéré SDRA sévère
FI O2
Moyenne (IC 95 %) 0,48 (0,47–0,50) 0,62 (0,61–0,63) 0,90 (0,88–0,91)
Médian (1er et 3e quartile) 0,40 (0,40–0,50) 0,60 (0,50–0,70) 1 (0,8–1,0)
VT, ml/kg moyenne (IC 95 %) 7,8 (7,6–7,9) 7,6 (7,5–7,7) 7,5 (7,3–7,6)
PEP, cmH2 O moyenne (IC 95 %) 7,4 (7,2–7,6) 8,3 (8,1–8,5) 10,1 (9,8–10,4)
Traitements additionnels, % (IC 95 %)
Curares 6,8 (4,8–9,4) 18,1 (15,9–20,4) 37,8 (34,1–41,2)
Manœuvres de recrutement 11,7 (9,0–14,8) 17,4 (15,2–19,6) 32,7 (29,3–36,2)
Décubitus ventral 1,0 (0,3–2,3) 5,5 (4,2–7,0) 16,3 (13,7–19,2)
Vasodilatateurs inhalés 3,4 (2,0–5,4) 6,1 (4,8–7,6) 13,0 (10,7–15,7)
Pression œsophagienne 0,4 (0,0–1,4) 0,7 (0,3–1,3) 1,2 (0,6–2,3)
ECMO 0,2 (0,1–1,2) 2,4 (1,6–3,4) 6,6 (4,9–8,6)
Corticoïdes fortes doses 12,3 (9,5–12,5) 16,9 (14,7–19,2) 23,3 (20,3–26,2)

FI O2 : fraction inspirée en oxygène ; VT : volume courant ; IC : intervalle de confiance ; ECMO : oxygénation extracorporelle à membrane avec pompe.

Finalement, il existe un certain écart entre les recommandations
ci-dessus validées et la réalité pratique comme l’a montré l’étude
Lung Safe (Tableau 3).
Déclaration de liens d’intérêts : l’auteur déclare ne pas avoir de lien d’intérêts
en relation avec cet article.
Remerciements : au Professeur Mojgan Devouassoux (Laboratoire d’anatomie
pathologique, Hôpital de la Croix-Rousse) pour les documents histologiques
pulmonaires.
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Institut Mondor de recherche biomédicale, Équipe 13, Inserm 955, Université Paris-Est-Créteil, Créteil, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Guérin C. Syndrome de détresse respiratoire aiguë. EMC - Anesthésie-Réanimation 2017;14(3):1-16
[Article 36-969-A-10].
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Pour citation, ne pas utiliser la référence ci-dessus de cet article, mais la référence de la version originale publiée dans EMC – Pneumologie 2017;14(2):1-16
[Article 6-040-P-05].
DOI de l’article original : http://dx.doi.org/10.1016/S1155-195X(16)81062-2
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