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Asthme aigu grave

C. Faisy

L’asthme aigu grave (AAG) est responsable d’un peu moins de 2 000 décès par an en France dont la
plupart sont évitables. L’évaluation de la gravité initiale est un élément fondamental de la prise en charge
de l’AAG et va conditionner les modalités du traitement. Le traitement médicamenteux initial, bien
codifié, cible l’obstruction bronchique et ses deux principaux déterminants physiopathologiques que sont
l’inflammation des voies aériennes et l’hyperréactivité bronchique. Les procédures instrumentales comme
la ventilation mécanique et les mesures qui y sont associées sont plus rarement employées et sont grevées
d’une morbimortalité importante, ce qui exige une grande rigueur dans l’appréciation clinique des
critères qui permettent de poser leur indication. La place du mélange hélium-oxygène et de la ventilation
non invasive dans l’arsenal thérapeutique de l’AAG demeure à préciser. D’autres traitements
pharmacologiques ou procédures instrumentales mériteraient une évaluation plus approfondie. Enfin, la
prévention de l’AAG est un enjeu majeur et passe par la maîtrise des facteurs de risque et l’éducation des
patients qui doit commencer en réanimation. L’objectif de cette revue est de détailler les principes actuels
de la prise en charge de l’AAG en abordant aussi son épidémiologie et sa physiopathologie.
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Mots clés : Asthme aigu grave ; Obstruction bronchique ; Hyperréactivité bronchique ; Bronchodilatateurs ;
Corticostéroïdes ; Agonistes b2-adrénergiques ; Ventilation mécanique ; Mélange hélium-oxygène

Plan ¶ Situations particulières 11

¶ Prévention 12
¶ Introduction 1 ¶ Conclusion et perspectives d’avenir 12
¶ Définition clinique de l’asthme aigu grave 2
¶ Épidémiologie 3
¶ Facteurs de risque 3 ■ Introduction
¶ Physiopathologie 4 L’asthme est une affection respiratoire connue depuis la plus
Inflammation et hyperréactivité bronchiques 4 haute Antiquité et dont la sévérité n’a été bien identifiée
Conséquences respiratoires de l’obstruction bronchique 5 qu’après la Seconde Guerre mondiale [1]. De multiples défini-
Conséquences hémodynamiques de l’obstruction bronchique 5 tions de l’asthme ont été proposées [2] et on peut retenir celle
¶ Éléments positifs du diagnostic 5
proposée par Bousquet [3] : « l’asthme est une atteinte inflam-
matoire chronique des bronches impliquant plusieurs types
¶ Traitement médical 6 cellulaires dont les éosinophiles, mastocytes, lymphocytes,
Oxygène 6 macrophages et cellules épithéliales. Cette inflammation
Bronchodilatateurs 6 entraîne l’apparition d’un trouble ventilatoire obstructif
Traitements anti-inflammatoires 8 d’intensité variable, souvent réversible spontanément ou sous
Mélange hélium-oxygène 9 l’effet du traitement, et s’accompagne d’une réactivité bronchi-
Traitements associés 9 que accrue en réponse à des stimuli variés ». Cette définition est
imparfaite puisque certains patients porteurs d’un asthme ont
¶ Ventilation mécanique 9
une réversibilité très relative de leurs symptômes (crises
Indications 9
d’essoufflement sifflantes provoquées par une obstruction
Objectifs 9 bronchique) alors que des patients porteurs d’une insuffisance
Intubation 10 respiratoire chronique obstructive (bronchopneumopathie
Sédation 10 chronique obstructive [BPCO]) présentent une réversibilité
Réglages des paramètres respiratoires 10 apparente de leur obstruction bronchique les faisant se compor-
Mesures associées 10 ter comme des asthmatiques [4]. D’autre part, cette définition
Sevrage de la ventilation mécanique 11 rend mal compte de l’hétérogénéité des processus physiopatho-
Cas particulier de la ventilation non invasive 11 logiques impliqués dans l’asthme comme l’âge de début,
¶ Stratégie thérapeutique 11
l’intensité de la composante allergique, les facteurs déclen-
chants, l’intensité de l’infiltration éosinophile dans l’inflamma-
tion bronchique et le remodelage des voies aériennes [5-7]. Il est

Anesthésie-Réanimation 1
36-970-A-10 ¶ Asthme aigu grave

probable que des facteurs génétiques puissent influencer cette
hétérogénéité notamment dans la réponse aux stimulants
environnementaux [8] . Aussi, peut-on considérer l’asthme
comme un syndrome et non une maladie, caractérisé par une
inflammation bronchique dont les conséquences physiopatho-
logiques seraient une hyperréactivité bronchique à différents
stimuli et la survenue épisodique d’une limitation des débits
expiratoires réversible spontanément ou sous l’effet de médica-
ments bronchodilatateurs. L’impact socioéconomique de
l’asthme est particulièrement important avec une limitation de
la vie sociale, un absentéisme scolaire et professionnel, une
réduction de l’activité physique et sportive [9]. Aux États-Unis,
on considère que l’asthme coûtait 1 milliard de dollars en
1975 et 6,2 milliards de dollars dans les années 1990 [10, 11]. En
France, le coût de l’asthme était estimé à 1,36 milliard de
dollars durant la même période [12].
■ Définition clinique de l’asthme
aigu grave
Le diagnostic positif d’une crise d’asthme ne pose générale-
ment pas de problème en lui-même alors que la gravité de
l’asthme aigu est plus complexe à évaluer. C’est tout l’enjeu
de la prise en charge médicale de l’asthme aigu puisque l’éva-
luation de la gravité va conditionner l’orientation du patient et
les modalités du traitement. De plus, la sous-estimation de la
gravité d’une crise contribue largement à une prise en charge
insuffisante et impacte directement le pronostic de l’asthme
aigu grave (AAG) [13]. L’AAG peut être considéré comme une
crise d’asthme inhabituelle en raison d’une obstruction bron-
chique sévère menaçant à court terme le pronostic vital [14, 15].
Cependant, cette définition ne permet pas de délimiter claire-
ment le cadre nosologique d’une entité dont les manifestations
cliniques, fonctionnelles et gazométriques ne sont pas univo-
ques. Cette confusion est aggravée par la classification
anglo-saxonne dont la terminologie n’est pas complètement
appropriée à la typologie française, nuisant à la compréhension
et à l’analyse de la littérature publiée en langue anglaise.
Pourtant, les critères pour déterminer la sévérité d’une crise
d’asthme semblent plutôt cohérents entre les différentes
terminologies issues des recommandations nationales ou
internationales (Tableau 1) et il existe un continuum au niveau
clinique, fonctionnel et gazométrique dans l’expression de
l’intensité d’une crise d’asthme [11]. On retient de cette systéma-
tisation les points suivants pour définir l’AAG [16, 17] :
• clinique : crise sévère avec signes de détresse respiratoire et
résistante au traitement bronchodilatateur usuel employé en
urgence ;
• fonctionnel : débit expiratoire de pointe (DEP) inférieur
à 30 % de la valeur théorique ou optimale signant une

Tableau 1.
Critères cliniques, fonctionnels et gazométriques permettant de déterminer la gravité d’une crise d’asthme.
Critères d’évaluation Échelle d’intensité de la crise d’asthme
Asthme aigu Asthme aigu grave Asthme aigu très grave
Signes cliniques
Dyspnée À la marche Au repos Intense, angoissante Épuisement respiratoire
Locution par phrases Locution par expressions Difficulté à parler ou tousser Arrêt respiratoire imminent
ou par mots Orthopnée

Fréquence respiratoire Augmentée > 30

(c min-1)

Muscles respiratoires Non employés Employés fréquemment Employés en permanence

accessoires

Fréquence cardiaque (b min-1) < 100 100-120 > 120

Pouls paradoxal Absent Parfois présent (< 20-25 mmHg) > 20-25 mmHg Parfois absent

Râles auscultatoires Fin d’expiration Forts, expiratoires Très forts, expiratoires Parfois silence auscultatoire
et inspiratoires

Signes neuropsychiques Absents Anxiété Agitation Somnolence, coma

DEP (% théorique) ≥ 70 % 30 % à 69 % < 30 % < 25 %

Gaz du sang en air ambiant

pH 7,55-7,35 < 7,35

PaO2 (mmHg) ≥ 60 < 60

PaCO2 (mmHg) < 40-42 ≥ 40-42 > 50

SpO2 (%) en air ambiant 90-95 < 90

Réponse au traitement < 1 heure (DEP > 50 % théorique) DEP < 50 % théorique

Rapidité de survenue - Crise suraiguë

Contexte - Crises subaiguës répétées (plusieurs jours) d’intensité croissante
et de plus en plus réfractaires au traitement (état de mal
asthmatique)
- Crise aiguë survenant sur un terrain particulier (insuffisance
respiratoire chronique, insuffisance cardiaque, grossesse, période
péri-opératoire)
DEP : débit expiratoire de pointe ; PaO2 : pression partielle en oxygène dans le sang artériel ; PaCO2 : pression partielle en gaz carbonique dans le sang artériel ; SpO2 : saturation
en oxygène à l’oxymètre de pouls.

2 Anesthésie-Réanimation

obstruction sévère des voies aériennes. On prend en compte
la meilleure valeur de trois mesures effectuées consécutive-
ment sans s’acharner pour son recueil si la gravité du patient
rend la mesure manifestement impossible à réaliser ;
• gazométrique : hypoventilation alvéolaire relative (normo-
capnie) ou absolue (hypercapnie).
Ces critères imposent de connaître ou de disposer des
abaques des valeurs théoriques de DEP en fonction de l’âge, du
sexe et de la taille des patients. En effet, les différences de
valeurs théoriques de DEP peuvent atteindre une grande
magnitude (plusieurs centaines de litres par minute) entre une
femme de petit gabarit et un homme de grande stature. C’est
pourquoi la valeur seuil de DEP inférieur à 150 l min-1 utilisée
historiquement pour définir l’AAG est totalement artificielle et
il vaut mieux se fonder, si on ne dispose pas d’abaque, sur la
valeur optimale du DEP obtenue par le patient en dehors des
crises d’asthme. La mesure du pouls paradoxal est souvent
difficile à effectuer au cours d’une crise d’asthme sévère et sa
réalisation n’est plus recommandée par certaines sociétés
savantes en raison de l’absence d’impact de son estimation sur
la prise en charge des patients [15]. Cependant, le développe-
ment de dispositifs portables non invasifs de tonométrie
artérielle couplés à l’oxymétrie de pouls permettant une mesure
en temps réel et continue du pouls paradoxal pourrait faire
reconsidérer cette attitude dans les années à venir [18].
L’absence de réponse au traitement initial (15-60 min), jugée
notamment sur l’amélioration du DEP, doit retenir toute
l’attention du praticien car elle augure assez fidèlement de la
gravité d’une crise d’asthme [11, 19]. Les formes d’AAG avec
signes de détresse vitale imminente et hypercapnie sévère sont
parfois appelées asthme aigu très grave. Il faut insister sur
l’absence de corrélation étroite entre les signes cliniques et
l’importance de l’obstruction bronchique alors que celle-ci
détermine la gravité de l’asthme aigu [11, 14, 15]. Lors de l’éva-
luation initiale du patient, ce paradigme impose de considérer
l’ensemble des données anamnestiques et cliniques (Tableau 1)
et non pas un seul élément pour juger de la gravité d’une crise
d’asthme. En revanche, une pression partielle en gaz carboni-
que dans le sang artériel (PaCO2) normale ou élevée au cours
d’une crise d’asthme traduit plus sûrement une obstruction
bronchique sévère alors que l’hypoxémie reflète moins fidèle-
ment la diminution du DEP ou du volume expiratoire
maximal/seconde (VEMS) [11, 13-15]. La présence d’une acidose
métabolique, en dehors d’un état de choc associé, est plus
souvent due à une perturbation du métabolisme des lactates
provoquée par l’usage intensif des agonistes b2-adrénergiques
qu’à la gravité de la crise d’asthme [20]. Il n’est pas nécessaire
d’attendre la documentation d’une normo- ou hypercapnie
pour débuter la prise en charge spécifique étant donné que
l’AAG constitue une urgence dont l’évolution peut être rapide-
ment fatale en l’absence de traitement approprié [15] . La
rapidité de survenue des crises permet aussi d’apprécier la
gravité de l’asthme aigu. Les crises suraiguës survenant moins
de 3 heures après le début des symptômes peuvent être
foudroyantes et sont fréquemment liées à une stimulation
antigénique brutale comme une exposition massive à des
allergènes environnementaux (pollens) ou alimentaires, à des
irritants (fumées d’incendie), à la prise d’anti-inflammatoires
non stéroïdiens (AINS) ou à un choc émotionnel violent [21].
Les crises subaiguës surviennent habituellement chez des
patients dont le traitement de fond de l’asthme est insuffisant,
notamment la prescription de corticostéroïdes inhalés ou
oraux, et réalisent sur plusieurs jours un véritable syndrome de
menace d’AAG [15, 16]. Toute crise d’AAG impose une prise en
charge médicale préhospitalière spécialisée (Service mobile
d’urgence et de réanimation [SMUR]). L’accès rapide à un
service hospitalier d’urgences est un facteur majeur de
survie [22].
■ Épidémiologie
Le Global Initiative for Asthma (GINA) et l’Organisation
mondiale de la santé (OMS) estiment que l’asthme concerne au
moins 200 millions de personnes dans le monde et que sa
Anesthésie-Réanimation
Asthme aigu grave ¶ 36-970-A-10
mortalité atteindrait 180 000 décès par an [23]. Cependant la
prévalence de l’asthme dépend des méthodes pour en faire le
diagnostic et de l’offre de soins ce qui explique au moins en
partie sa variabilité selon les pays [12]. En France, la prévalence
des symptômes d’asthme varie de 10 % à 18 % chez l’enfant
de 13-14 ans et de 2,7 % à 4 % chez les adultes de
20-44 ans [12]. La prévalence de l’AAG est mal connue en raison
du caractère non univoque de sa définition. L’étude Asthme-
urgences (ASUR) menée en France a montré que l’AAG repré-
sente un quart des formes d’asthme aigu vues aux urgences [24].
Au total, entre 50 000 et 100 000 AAG seraient pris en charge
aux urgences chaque année en France ; 10 à 15 000 seraient
hospitalisés en réanimation et moins de 1 000 ventilés méca-
niquement [14, 16, 24, 25]. Il existe une répartition saisonnière de
l’AAG correspondant aux périodes de pollinisation de l’air dans
l’hémisphère Nord et aux infections respiratoires virales
hivernales [14, 26]. L’AAG survient plus fréquemment chez la
femme lors des périodes prémenstruelles [14, 27]. C’est la sévérité
à l’admission qui conditionne le pronostic vital de l’AAG [14,
28] . Dans les pays développés, la mortalité de l’asthme a
augmenté régulièrement depuis les années 1960 jusque dans les
années 1990 puis s’est stabilisée ou a légèrement diminué alors
que le nombre d’asthmatiques augmente [12, 16, 29] . Cette
diminution de la mortalité de l’AAG en réanimation est
constatée dans tous les pays développés et traduirait une
meilleure prise en charge de l’asthme [11, 16, 29]. La mortalité
imputable à l’AAG serait de 1 300 décès par an au Royaume-
Uni et atteindrait 4 000 morts par an aux États-Unis [30]. En
France, le nombre de morts par asthme est stable depuis une
vingtaine d’années et correspond à moins de 2 000 morts par
an [12, 15, 17] . L’asthme mortel est plus fréquent chez la
femme [30]. Dans presque la moitié des cas, le décès constaté en
réanimation est la conséquence d’un arrêt cardiaque anoxique
ressuscité à domicile [14]. Par ailleurs, 60 % des patients décédés
d’asthme ont plus de 75 ans et sont porteurs de maladies
chroniques associées qui compliquent l’analyse de la mortalité
directement imputable à l’AAG, ce qui participe à la surestima-
tion probable des décès liés à cette pathologie [16, 26]. Plusieurs
études ont montré une augmentation de l’hyperréactivité
bronchique lors de l’utilisation régulière d’agonistes
b2-adrénergiques de courte durée d’action (fénotérol, salbuta-
mol, terbutaline) tant chez l’animal que chez l’homme, en
particulier en l’absence de corticostéroïdes [31-34]. Les épidémies
d’asthme mortel observées avec les fortes posologies d’isopro-
térénol et de fénotérol dans les années 1960 et 1980 pourraient
être la conséquence de cet effet non attendu des agonistes
b2-adrénergiques [35]. En effet, l’excès de mortalité ne semble
pas être expliqué par les effets secondaires cardiovasculaires des
agonistes b2-adrénergiques.
■ Facteurs de risque
L’expression et la sévérité de l’asthme dépendent d’interac-
tions complexes entre facteurs innés génétiques et conditions
environnementales (infections virales, allergènes, pollution,
tabagisme, mode de vie) et/ou certaines comorbidités (obésité,
dermatite atopique) [36]. Les facteurs de risque de survenue d’un
AAG sont maintenant mieux connus et incluent des éléments
déclencheurs intrinsèques et extrinsèques.
L’histoire de l’asthme semble jouer un rôle très important.
L’étude ASUR a confirmé que le risque d’AAG augmente chez
les patients ayant consulté aux urgences pour crise d’asthme ou
ayant été hospitalisés en réanimation, a fortiori intubés et
ventilés mécaniquement, les mois précédents. L’asthme chroni-
que sévère (> 10 ans) ou sa corticodépendance, une période
d’instabilité de l’asthme ou son exacerbation semblent multi-
plier le risque d’AAG [14, 15]. L’instabilité de l’asthme s’évalue au
cours du mois précédant la crise en tenant compte des consul-
tations pour asthme, de la consommation quotidienne d’ago-
nistes b2-adrénergiques de courte durée d’action, du
renforcement du traitement de fond, de l’introduction d’une
corticothérapie orale ou son sevrage récent, et d’une variabilité,
en particulier nycthémérale, du DEP [14, 15] . La mauvaise
3
36-970-A-10 ¶ Asthme aigu grave

■ Physiopathologie
“ Point fort
Inflammation et hyperréactivité
Facteurs de risque de l’AAG [14-16, 37] bronchiques
• Terrain psychologique L’inflammation chronique des voies aériennes et le bron-
C Mauvaise perception de l’obstruction bronchique chospasme provoqué par des stimulations variées et entretenu
C Instabilité émotionnelle par l’hyperréactivité bronchique constante dans l’asthme sont
C Déni de la maladie les deux déterminants majeurs de l’obstruction bronchique
C Nomadisme médical sévère qui caractérise l’AAG (Fig. 1). Histologiquement, l’œdème
C Corticophobie de la muqueuse bronchique associé à des phénomènes exsuda-
C Non compliance aux rendez-vous, recul des tifs, l’hypertrophie et l’hyperplasie des muscles lisses et des
vaisseaux bronchiques, la desquamation des cellules épithéliales
consultations et l’épaississement de la membrane basale sont constants [11].
C Conflits familiaux L’infiltration des voies aériennes de petit et gros calibre par les
• Facteurs socioéconomiques éosinophiles, neutrophiles et lymphocytes est aussi quasi
C Sexe masculin constante. L’infiltration par les basophiles serait plus fréquente
C Précarité, chômage dans les asthmes mortels [42]. Dans l’asthme suraigu où les
C Patient isolé, vivant seul bronchodilatateurs sont particulièrement efficaces, le bronchos-
C Toxicomanie, tabagisme pasme semble prédominer alors que l’inflammation est prépon-
C Logements insalubres dérante dans l’asthme progressivement aggravé [11, 14] . Les
données histologiques (nécropsie, biopsie, lavage bronchoalvéo-
• Conditions environnementales
laire) montrent en effet une infiltration neutrophilique et des
C Pollution atmosphérique des villes (SO 2 , NO 2 , bronches vides de sécrétions dans l’asthme suraigu [11, 30]. A
ozone, particules fines) contrario, l’asthme progressivement aggravé est caractérisé par
C Exposition à des allergènes ou irritants présents à une infiltration éosinophilique et des bronches obstruées plus
forte densité (pollens, fumées d’incendie) ou moins complètement par des bouchons de mucus et de
C Administration d’inhibiteurs de la cyclo-oxygénase
(aspirine, AINS) par augmentation de la synthèse des
LT
Obstruction bronchique
C Sensibilité à Alternaria (moisissure)
• Histoire de l’asthme
C Asthme ancien
C Asthme instable
C Absence de suivi régulier Inflammation bronchique Hyperréactivité bronchique
C Antécédent d’AAG
C Hospitalisations récurrentes (≥ 2 dans l’année
précédente) pour asthme Mastocytes
C Passage(s) aux urgences le mois précédant la crise Système nerveux autonome
Basophiles
C Consommation accrue de b2-agonistes de courte Tonus parasympathique
Histamine, tryptase, FceRI-β
Sécrétion neuropeptides
durée d’action (≥ deux flacons par mois) Protéases, IL-4, IL-13, TNF-α
C Corticothérapie orale au long cours ou sevrage
récent
C Polymorphismes génétiques (récepteur b 2 -adré-
Éosinophiles
nergique, IL-4, FceRI-b, facteur de transcription Lymphocytes Th2
PHF11) Neutrophiles
Hypersécrétion bronchique
• Comorbidités ECP, IL-4, IL-5, IL-8, IL-13,
C Maladie cardiovasculaire sévère leucotriènes, MCP-1,
C Autre maladie respiratoire chronique métalloprotéinases, RANTES
C Maladie psychiatrique

Œdème paroi bronche

Perturbation des cellules
perception de la dyspnée alors que l’obstruction bronchique est Hyperplasie des cellules de
résidentes
déjà sévère toucherait 15 % des malades et semble associée à structure
Cellules épithéliales
une mauvaise adaptation de leur ventilation à l’hypoxie et Cellules caliciformes
Cellules musculaires lisses
Glandes péribronchiques
l’hypercapnie [38]. Le polymorphisme génétique (mutations) du
récepteur b2-adrénergique (413 acides aminés) du muscle lisse
bronchique semble aussi influencer la gravité de l’expression de
l’asthme. Deux polymorphismes (Gln 27 et Gly 16) du récepteur
b2-adrénergique sur le chromosome 5q sont associés avec la Facteurs extrinsèques
sévérité de l’asthme et avec ses recrudescences nocturnes [39]. Par Allergènes, irritants, infections, stress physique ou psychique,
médicaments (aspirine, β-bloquants, AINS), irritants
ailleurs, le polymorphisme Ile 164 diminue par quatre l’affinité
du récepteur b2-adrénergique aux agonistes en comparaison du
phénotype sauvage Thr 164 [40]. Le polymorphisme des gènes de
Figure 1. Facteurs physiopathologiques déterminant l’obstruction
l’interleukine 4 (IL-4), du récepteur b de forte affinité pour les
bronchique dans l’asthme aigu. ECP : protéine cationique de l’éosino-
immunoglobulines E (IgE) (FceRI-b), du promoteur de la 5-lipo-
phile ; FceRI-b : récepteur b de forte affinité pour les immunoglobulines E
oxygénase impliquée dans la production des leucotriènes (LT) et
(IgE) ; IL : interleukine ; MCP-1 : monocyte chemoattractant protein 1 ;
du facteur de transcription plant homeodomain finger protein 11
RANTES : regulated on activation normal T expressed and secreted (chémo-
(PHF11) pourrait également contribuer à augmenter le risque de
kine) ; TNF-a : tumor necrosis factor a ; AINS : anti-inflammatoires non
formes graves d’asthme [11, 12, 41]. L’impact de l’association de
stéroïdiens.
ces polymorphismes sur la gravité de l’asthme est mal connu.

4 Anesthésie-Réanimation
 Asthme aigu grave ¶ 36-970-A-10

Figure 2. Conséquences de l’obstruction bronchique sur la

Obstruction bronchique
mécanique respiratoire et le travail des muscles respiratoires au
cours de l’asthme aigu grave.

Ventilation à hauts Hypoxémie

Résistances des voies volumes pour maintenir Rapports V/Q
aériennes les bronches ouvertes inhomogènes
Hyperinflation pulmonaire Effet espace mort
Vasoconstriction
hypoxique (limite l’effet
shunt)
Collapsus des voies Activité postinspiratoire des
aériennes en expiration muscles respiratoires
pendant l’expiration
Hyperinflation dynamique
Horizontalisation du
Trapping d’air diaphragme

Rendement muscles
Travail musculaire
Apports
Expiration active
énergétiques
Efficacité diaphragme
Muscles respiratoires

Fatigue des muscles

respiratoires

Insuffisance
respiratoire aiguë

débris cellulaires, ce qui rend moins efficaces les bronchodilata-
teurs. Le recrutement et l’activation des cellules inflammatoires
ainsi que la perturbation des fonctions des cellules épithéliales
et musculaires lisses sont modulés par un grand nombre de
cytokines et de médiateurs de l’inflammation qui entretiennent
également l’hyperréactivité bronchique (Fig. 1). Le système non
adrénergique non cholinergique (NANC) est aussi impliqué
comme le suggère l’élévation du monoxyde d’azote (NO) expiré
dans les asthmes allergiques sévères [30].
Conséquences respiratoires de l’obstruction
bronchique
Dans l’AAG, l’obstruction bronchique très importante a pour
conséquences une augmentation des résistances des voies
aériennes, une hyperinflation et une altération des échanges
gazeux (Fig. 2). Le phénomène d’hyperinflation est lié au
trapping d’air (les territoires ventilés ne se vident plus de leur air
à l’expiration en raison du collapsus des voies aériennes) mais
aussi à l’accroissement progressif de la capacité résiduelle
fonctionnelle due à l’expiration incomplète et à l’augmentation
de la fréquence respiratoire [43]. Finalement, cette ventilation à
haut niveau de capacité résiduelle fonctionnelle (parfois 100 %
de la capacité pulmonaire totale) va perturber sévèrement les
propriétés mécaniques du diaphragme et conduire à la faillite le
travail des muscles respiratoires (Fig. 2). En effet, l’hyperinfla-
tion dynamique réalisée par l’activité postinspiratoire des
muscles respiratoires et l’horizontalisation du diaphragme vont
faire que les muscles travaillent en permanence dans des
conditions d’étirement non optimales, ce qui altère leur
rendement et augmente leur fatigabilité. L’altération des
échanges gazeux au cours de l’AAG est caractérisée par une
hypoxémie dont les causes sont multiples (Fig. 2) et qui n’est
pas bien corrélée avec le degré d’obstruction bronchique [43].
L’augmentation du travail des muscles respiratoires et la
diminution de leur rendement font que le coût énergétique de
la respiration est très important lors de l’AAG. L’hypoxémie
pérennise cette situation qui place les muscles respiratoires dans
un risque de fatigue élevé (impossibilité de générer ou maintenir
une force donnée pour une stimulation identique) [44].
Conséquences hémodynamiques
de l’obstruction bronchique
La ventilation à haut volume pulmonaire et l’hyperinflation
dynamique entraînent, au cours de l’AAG, une amplification
considérable des variations phasiques habituelles de la pression
intrathoracique notamment une négativation très importante de
la pression pleurale à l’inspiration [45]. Ces modifications vont
causer une dysfonction cardiaque phasique. L’hyperinflation
dynamique va réduire le retour veineux dans les cavités cardia-
ques pendant l’expiration. L’augmentation de la postcharge du
ventricule droit en relation avec l’hyperinflation et l’hyperten-
sion artérielle pulmonaire va s’accompagner d’une augmenta-
tion de son volume et du phénomène d’interdépendance
ventriculaire (bombement du septum interventriculaire vers la
gauche) en fin d’inspiration, ce qui limite le remplissage du
ventricule gauche et altère l’efficacité de sa systole. Au total, la
conséquence de ces perturbations phasiques est de majorer
excessivement la diminution physiologique de la pression
systolique en inspiration. Ce phénomène est connu sous le nom
de pouls paradoxal.
■ Éléments positifs du diagnostic
L’AAG survient la plupart du temps chez un asthmatique
connu et dans plus de 60 % des cas déjà hospitalisé pour
asthme [17]. L’AAG de novo est rare. Aussi, le simple interroga-
toire du patient ou de son entourage permet d’éliminer rapide-
ment des pathologies associant dyspnée aiguë et sibilants ou
sifflements : insuffisance respiratoire chronique, dilatation des
bronches, inhalation de corps étranger, lésion sténosante
trachéale ou endobronchique, œdème pulmonaire cardiogéni-
que, embolie pulmonaire, pneumonies. Cependant, un cas

Anesthésie-Réanimation 5
36-970-A-10 ¶ Asthme aigu grave

particulier et plus difficile à reconnaître est celui des phénomè-
nes de dysfonction glottique avec adduction paradoxale des
cordes vocales [11]. En effet, ce syndrome peut provoquer une
hypoxie et une hypercapnie mais, à la différence de l’asthme, il
s’agit d’une hypoventilation alvéolaire d’origine centrale. Cette
dysfonction glottique nécessite une exploration laryngée en
milieu spécialisé. Dans le doute et l’urgence, mieux vaut traiter
comme un asthme et pratiquer l’exploration laryngée plus tard.
Finalement, plus que le diagnostic positif de la crise d’asthme,
c’est l’évaluation de sa gravité qui pose le plus de difficultés. Peu
d’examens complémentaires sont nécessaires au diagnostic
positif d’un AAG en urgence. La réalisation d’une gazométrie
artérielle, d’une radiographie thoracique de face (élimination
d’autres pathologies de dyspnée aiguë, recherche de complica-
tions telles qu’un pneumomédiastin ou un pneumothorax) et
d’un électrocardiogramme (pathologie cardiaque associée) est
prioritaire.
■ Traitement médical
Oxygène
Au cours de l’AAG, l’hypoxémie est constante en raison de
l’inhomogénéité des rapports V/Q et peut être transitoirement
aggravée par l’emploi des agonistes b2-adrénergiques qui vont
lever la vasoconstriction artérielle pulmonaire. L’oxygène est le
premier traitement à administrer lors de l’AAG quel que soit le
niveau de capnie [15]. L’objectif est d’obtenir une saturation en
oxygène à l’oxymètre de pouls (SpO2) supérieure ou égale à
92 % [16, 37, 46]. Le débit recommandé est de l’ordre de 6 à
8 l min-1 afin d’optimiser la taille (0,5 à 5 µm de diamètre pour
qu’il y ait déposition dans les voies aériennes) des gouttelettes
d’aérosol d’agonistes b2-adrénergiques générées par les buses des
systèmes de nébulisation. En effet, le diamètre d’une gouttelette
d’aérosol générée par un système de nébulisation classique
dépend en partie du débit du gaz propulseur.
Bronchodilatateurs
Agonistes b2-adrénergiques
Toutes les cellules nucléées humaines expriment à leur surface
des récepteurs b-adrénergiques. Les récepteurs b2-adrénergiques
sont largement exprimés dans le poumon, notamment au
niveau des voies respiratoires. Paradoxalement, l’innervation
sympathique joue un rôle physiologique mineur dans la
régulation du tonus musculaire lisse bronchique. Quatre sous-
types de récepteurs b-adrénergiques sont connus et il existe des
récepteurs b1 et b2 dans le poumon humain. Le récepteur b1 est
cantonné dans les glandes de la paroi bronchique ainsi que
dans les alvéoles et sa stimulation par des agonistes b 1 ne
provoque pas la relaxation du muscle lisse bronchique. Seul le
récepteur b2 est largement exprimé dans le poumon humain et
c’est pourquoi les agonistes b 2 -adrénergiques revêtent une
grande importance dans le traitement des maladies obstructives
des voies aériennes. Les agonistes b2-adrénergiques sont de
puissants relaxants du muscle lisse bronchique. Cet effet
relaxant est médié par l’activation par l’adénosine 3’-5’ mono-
phosphate cyclique (AMPc) des protéines kinases A (PKA) et G
(PKG) qui induisent trois niveaux de réponse : diminution du
Ca2+ intracytosolique du muscle lisse bronchique, inhibition des
interactions actine-myosine (inhibition de la kinase et renforce-
ment de la phosphatase des chaînes légères de myosine),
ouverture des canaux potassiques Ca2+-dépendants de conduc-
tance élevée ou BKCa (hyperpolarisation de la membrane et
diminution des flux entrants de Ca2+) [47]. Leur action prédo-
mine sur les petites voies aériennes.
Les agonistes b2-adrénergiques peuvent être classés selon leur
sélectivité, leur puissance et leur efficacité pharmacologique
mais aussi selon leur délai et leur durée d’action (Tableau 2) [48].
Tous les agonistes b 2 -adrénergiques bronchodilatateurs de
synthèse sont sélectifs ou très sélectifs pour le récepteur b2 à
l’exception de l’isoprotérénol dont l’activité pour les récepteurs
b1 et b2 est équivalente. Tous les agonistes b2-adrénergiques de
synthèse sont également des agonistes partiels qui activent les
voies de transduction liées à leur interaction avec le récepteur
b 2 (voies médiées par l’AMPc) moins efficacement que les
catécholamines naturelles comme l’adrénaline, ou l’isoprénaline
(agonistes complets). Les agonistes b2-adrénergiques de courte
durée d’action (salbutamol, terbutaline, fénotérol, pirbutérol)
sont très solubles dans l’eau et diffusent rapidement de la
lumière bronchique vers le muscle lisse lorsqu’ils sont inhalés
mais ne se dissolvent pas dans les lipides membranaires ce qui
est à l’origine d’une élution rapide par renouvellement du
liquide interstitiel. Au contraire, les agonistes b2-adrénergiques
de longue durée d’action (formotérol et salmétérol) sont très
lipophiles comme l’atteste un coefficient de partage huile/eau
très élevé. Cette propriété est due à la lipophilie de leur longue
chaîne latérale qui leur permet d’intégrer la membrane du
muscle lisse bronchique, leur cible. Actuellement dans l’AAG,
on utilise exclusivement les agonistes b2-adrénergiques de courte
durée d’action (terbutaline et salbutamol en France). Le formo-
térol, un agoniste b2-adrénergique de longue durée d’action qui
a la particularité d’avoir un délai d’action comparable à celui du
salbutamol, semble être utilisable dans l’asthme aigu sévère mais
les données manquent pour confirmer son emploi dans cette
indication [30].
Tous les agonistes b2-adrénergiques possèdent au moins un
centre asymétrique dû à la présence d’un groupement b-OH sur
leur fonction éthanolamine. La conséquence de cette asymétrie
est qu’il existe, pour chaque molécule, une paire d’isomères
optiques appelés énantiomères (R) et (S) (ou [-] et [+]]. Les
agonistes b2-adrénergiques de synthèse ont été jusqu’à présent
des mélanges racémiques (50 %-50 %) d’énantiomères (R) et (S).
Les énantiomères (R) et (S) ont des propriétés pharmacologiques
différentes du fait que la conformation stéréochimique du
couple agoniste-récepteur b2-adrénergique influence le niveau
d’activité des voies de signalisation intracellulaires. Il est admis
que les énantiomères (R) des agonistes b2-adrénergiques ont une
activité bien plus importante que les énantiomères (S) et que
cette différence est probablement liée au fait que l’interaction
entre le groupement b-OH de l’agoniste (R) et la sérine 165 du
récepteur b2 produise un état d’activation optimal du récep-
teur [49]. Ainsi l’énantiomère (R) du salbutamol, le levalbutérol,
a été évalué dans deux essais randomisés au cours de l’asthme
aigu sévère chez l’adulte et chez l’enfant [50, 51]. Malheureuse-
ment, ces deux études souffrent de biais méthodologiques

Tableau 2.
Propriétés des agonistes b2-adrénergiques [48].

Propriétés Classement (par ordre décroissant)

Puissance (EC50) FOR > SALM = ISO > SALB = TERB > ADRE
Sélectivité SALM > FOR > SALB = TERB > ADRE > > ISO(c)
Efficacité ISO(a) = ADRE(a) > FOR = FEN > SALB = TERB > SALM
Durée d’action SALM = FOR > SALB = FEN = TERB > ISO = ADRE
Délai d’action ISO = ADRE = SALB = TERB = FEN = FOR >> SALM
Affinité pour la membrane SALM >> FORM > ISO(c) = ADRE(c) = SALB(c) = TERB(c)
Taux d’élution après fixation sur le récepteur ADRE(b) > ISO(b) > SALB = TERB > FOR > SALM
ADR : adrénaline (épinéphrine) ; FOR : formotérol ; FEN : fénotérol ; ISO : isoprénaline (isoproténérol) ; SALB : salbutamol ; SALM : salmétérol ; TERB : terbutaline. (a) agoniste
complet ; (b) dégradée par la catéchol-O-méthyltransférase ; (c) composé non pourvu de cette propriété. EC50 : concentration nécessaire pour atteindre 50 % de l’effet maximal.
Le délai d’action est le temps nécessaire pour que l’agoniste b2 induise une relaxation égale à 50 % de la relaxation maximale. La durée d’action est le temps nécessaire
à la récupération de 50 % du tonus de base après élimination de l’agoniste b2.

6 Anesthésie-Réanimation

Récepteurs β2-adrénergiques Récepteurs muscariniques
Agonistes β2 Acétylcholine
M2
Gs Gi
− + AC − Membrane plasmique
ATP
PDE
AMP AMPc
PKG PKA
Relaxation
importants et le levalbutérol coûte cinq fois plus cher que le
salbutamol. Actuellement, aucune donnée ne justifie l’emploi
des énantiomères (R) des agonistes b2-adrénergiques à la place
des mélanges racémiques dans le traitement de l’AAG.
Les agonistes b2-adrénergiques de courte durée d’action ont
tous des effets chronotropes et inotropes positifs sur le muscle
cardiaque [52]. Les conséquences de ces effets sont une augmen-
tation du débit cardiaque, une tachycardie et une augmentation
du risque de troubles du rythme cardiaque. Une majoration de
l’effet shunt et une hypoxémie modérée dans les territoires mal
ventilés peuvent être une des conséquences de l’augmentation
du débit cardiaque. Les tremblements sont rapportés avec le
salbutamol et la terbutaline. Les effets métaboliques sont
l’hypokaliémie, l’augmentation de la glycogénolyse et de la
production de lactates, ainsi que l’hyperglycémie (modulation
de la sécrétion d’insuline et de glucagon, modification de la
sécrétion hépatique de glucose et de la consommation en
glucose des muscles périphériques) [53].
Aux urgences et en réanimation, l’administration des agonis-
tes b2-adrénergiques s’effectue par nébulisations répétées en
utilisant l’oxygène (6 à 8 l min-1) comme gaz vecteur. Il faut
utiliser des solutions spécifiques pour aérosols (dosettes) et ne
pas diluer celles-ci avec du sérum physiologique car le diamètre
de la gouttelette d’aérosol générée par un système standard de
nébulisation dépend du débit de gaz propulseur mais aussi de
la concentration du produit présent dans la cuve du nébuliseur.
La nébulisation (10 à 15 min) est renouvelée trois fois la
première heure puis une fois la deuxième heure, et ensuite une
fois toutes les trois ou quatre heures. À dose cumulée égale
durant les premières heures, la nébulisation continue d’un
agoniste b2-adrénergique ne semble pas supérieure aux nébuli-
sations intermittentes [54] mais ce point demeure controversé [55,
56] . Les systèmes de nébulisation connectés au circuit des
respirateurs posent le problème du manque de données perti-
nentes sur la granulométrie et la déposition des particules
d’aérosols qu’ils génèrent dans les voies aériennes des patients
intubés et ventilés mécaniquement. L’administration des
agonistes b 2 -adrénergiques par chambre d’inhalation avec
aérosols doseurs est possible au cours de l’AAG, en particulier
chez l’enfant [16]. Par ailleurs, il est maintenant clair que la voie
intraveineuse continue n’est pas supérieure à la voie nébulisée,
expose à plus de complications et doit être réservée aux cas de
Anesthésie-Réanimation
Asthme aigu grave ¶ 36-970-A-10
Inflammation Figure 3. Antagonisme fonction-
nel (flèches orange et rouge) des
récepteurs b2-adrénergiques par
l’activation des récepteurs choliner-
Récepteurs membranaires giques muscariniques présents à la
Médiateurs pro-inflammatoires surface du muscle lisse bronchique.
G : protéines G couplées aux récep-
teurs à sept domaines transmem-
M3
branaires ; AC : adénylate cyclase ;
ATP : adénosine triphosphate ;
AMPc : adénosine 3’-5’ monophos-
phate cyclique ; PDE : phospho-
Gp Gp diestérase ; PK : protéine kinase ;
PLC
+ + PLC : phospholipase C ; DAG :
diacylglycérol ; IP3 : inositol 1, 4,
Cellule musculaire 5-triphosphate.
DAG IP3 lisse bronchique
Cytoplasme
PKC
Contraction
détresse vitale (patients intubés) en débutant par de petites
doses (0,5 mg à l’heure de salbutamol) et en ne dépassant pas 5
à 7 mg à l’heure [30, 57, 58]. La voie sous-cutanée est efficace mais
doit être réservée aux situations urgentes extrahospitalières
lorsque les voies inhalée et intraveineuse ne sont pas
disponibles.
Adrénaline
L’adrénaline est une catécholamine possédant des effets
b-agonistes (relaxation du muscle lisse bronchique) et des effets
a-mimétiques (vasoconstriction limitant la composante œdéma-
teuse de l’obstruction bronchique). La demi-vie de l’adrénaline
est très courte et impose des administrations répétées et
rapprochées, ce qui pose le problème du cumul des doses et
l’apparition (dose cumulée > 3 mg par voie inhalée) d’effets
indésirables cardiovasculaires (troubles du rythme cardiaque
notamment). De plus, une méta-analyse des données de la
littérature a montré l’absence de supériorité de l’adrénaline
nébulisée en comparaison des aérosols d’agonistes
b2-adrénergiques dans l’asthme aigu [59]. C’est pourquoi l’adré-
naline n’est pas utilisée dans cette indication mais pourrait
constituer une alternative aux agonistes b2-adrénergiques dans
l’AAG en cas de choc (anaphylactique notamment) en privilé-
giant la voie intraveineuse (0,2-0,3 µg kg-1 min-1) ou sous-
cutanée (0,5 mg) et à condition de disposer du matériel
minimal de monitorage cardiovasculaire [17, 60].
Anticholinergiques
Le tonus parasympathique joue un rôle important dans la
régulation de la contractilité du muscle lisse bronchique.
Contrairement au système sympathique, les voies aériennes sont
richement innervées par les fibres cholinergiques vagales avec
une diminution de l’innervation en périphérie. Les récepteurs
cholinergiques du muscle lisse bronchique sont de type musca-
rinique. Il existe plusieurs sous-types de récepteurs muscarini-
ques (M1-M5). Chez l’homme, les récepteurs impliqués dans la
contractilité bronchique sont de type M 1 présynaptiques
(transmission cholinergique ganglionnaire) et de type M2 et M3
musculaires lisses postsynaptiques qui induisent respectivement
un antagonisme fonctionnel de la relaxation b2-adrénergique et
une contraction musculaire lisse directe (Fig. 3). En revanche, le
récepteur M2 présynaptique est impliqué dans le rétrocontrôle
7
36-970-A-10 ¶ Asthme aigu grave
de la libération d’acétylcholine et diminue donc le tonus
musculaire lisse. Les anticholinergiques de synthèse utilisés dans
l’asthme (ipratropium, oxitropium) sont des antagonistes non
sélectifs des récepteurs muscariniques. Des antagonistes plus
spécifiques des récepteurs M 1 et M 3 (tiotropium) ont été
développés mais leur longue durée d’action et l’absence de
solution à nébuliser limitent leur intérêt dans l’asthme aigu où
ils n’ont pas été évalués. L’effet bronchodilatateur des anticho-
linergiques prédomine sur les grosses voies aériennes et est
retardé et plus faible que celui des agonistes b2-adrénergiques.
Après inhalation, l’ipratropium et l’oxitropium ne sont pas
résorbés dans la circulation générale, ce qui diminue considéra-
blement les effets atropiniques systémiques et leurs effets
secondaires sont modestes (sécheresse buccale, dysgeusie). Des
résultats contradictoires ont fait discuter l’intérêt des anticholi-
nergiques dans le traitement de l’AAG mais l’analyse de la
littérature suggère un effet bronchodilatateur significatif chez les
patients les plus spastiques (DEP < 30 % valeur théorique) à la
condition d’une administration par nébulisation précoce à forte
dose (0,5 mg d’ipratropium) et en association avec les agonistes
b2-adrénergiques inhalés [61-64]. L’association d’un énantiomère
(R) du salbutamol (levalbutérol) à un anticholinergique n’a pas
montré d’intérêt chez l’adulte dans l’AAG [65] . Sur le plan
pharmacologique, l’association des anticholinergiques aux
agonistes b2-adrénergiques est logique (limitation de l’antago-
nisme fonctionnel de la relaxation b2-adrénergique) et elle est
recommandée en France à la phase initiale de l’AAG (première
heure) en association avec les agonistes b2-adrénergiques (trois
nébulisations de 0,5 mg d’ipratropium) [16].
Inhibiteurs des phosphodiestérases (PDE)
Les xanthines, dont le chef de file historique est la théophyl-
line, sont utilisées dans le traitement de l’asthme depuis le
e
XIX siècle. Les xanthines sont des inhibiteurs non sélectifs des
PDE. L’inhibition des PDE conduit à une augmentation des taux
d’AMPc et de guanylate monophosphate cyclique (GMPc)
intracellulaires ce qui provoque une relaxation du muscle lisse
bronchique (Fig. 3). Onze familles de PDE ont été décrites. Des
différences importantes existent dans la répartition tissulaire et
la compartimentalisation cellulaire des PDE [66]. Ainsi, les PDE1,
3, 4, 5 et 7 sont exprimées dans les cellules musculaires lisses
bronchiques et les PDE3, 4 et 5 sont impliquées dans la
régulation du tonus musculaire bronchique. Cette comparti-
mentalisation cellulaire des PDE explique pourquoi les inhibi-
teurs des PDE (IPDE) peu ou pas sélectifs comme la théophylline
sont pourvoyeurs d’effets secondaires extrarespiratoires parfois
sévères (tachycardie, fibrillation ventriculaire, convulsions,
vomissements) avec un index thérapeutique étroit (concentra-
tion efficace et peu toxique comprise entre 10 et 20 µg l-1). De
plus, l’effet bronchodilatateur de la théophylline est faible en
comparaison des agonistes b 2 -adrénergiques et il n’y a pas
d’effet additif sur la réduction du bronchospasme lorsque la
théophylline est employée avec les b 2 -adrénergiques chez
l’adulte ou chez l’enfant [11, 13, 67, 68] . Pour ces raisons, la
théophylline n’est plus utilisée en première intention dans
l’AAG. Elle peut être un recours (dose de charge de 6 mg kg-1
en intraveineuse puis perfusion continue de 0,5 mg kg-1 h-1) en
cas d’échec des autres traitements bronchodilatateurs et à
condition de pouvoir surveiller les taux plasmatiques [15] .
L’intérêt des IPDE sélectifs pour les PDE3, PDE4 et PDE5 n’a pas
été démontré dans l’asthme aigu.
Magnésium
Le sulfate de magnésium relaxe de façon indirecte le muscle
lisse bronchique en favorisant le couplage du récepteur b2 activé
à la protéine sous-membranaire Gs, en réduisant l’activité des
canaux Ca2+ membranaires, en stabilisant la membrane muscu-
laire lisse, en diminuant l’excrétion d’acétylcholine présynapti-
que des fibres nerveuses parasympathiques et en bloquant les
canaux ioniques associés au récepteur glutamatergique
N-méthyl-D-aspartate (NMDA) (réduction de l’entrée de
Ca2+ dans la cellule musculaire lisse). L’effet relaxant du sulfate
de magnésium ne dépend pas du taux sérique de magné-
sium [69]. La voie nébulisée en association avec les agonistes
b2-adrénergiques n’apporte aucun bénéfice dans le traitement de
l’asthme aigu [70]. Quant au sulfate de magnésium administré
8 Anesthésie-Réanimation
par voie intraveineuse (2 g en 30 min dilués dans du sérum
physiologique puis 2 g/24 h en continu), les études ont montré
des effets positifs marginaux sur le DEP dans l’AAG, surtout
chez les patients les plus spastiques, et l’absence d’impact sur la
durée d’hospitalisation [11, 69, 71]. Par ailleurs, les effets secon-
daires du sulfate de magnésium administré par voie intravei-
neuse ne sont pas anodins (flush, léthargie, nausées,
vomissements) et il faut considérer le magnésium comme un
traitement de seconde ligne dans l’AAG, à réserver aux patients
s’aggravant à l’issue de la première heure malgré un traitement
bronchodilatateur de première ligne bien conduit.
Traitements anti-inflammatoires
Glucocorticoïdes
Les glucocorticoïdes sont de puissants anti-inflammatoires
dont le mécanisme d’action requiert, après une diffusion
passive par la membrane plasmique, un récepteur intracyto-
plasmique (récepteur aux glucocorticoïdes de type IIa [CGRIIa])
puis la pénétration du complexe corticoïde-CGRIIa dans le
noyau cellulaire où la fixation de ce complexe sur des séquen-
ces d’acide désoxyribonucléique (ADN) appelées éléments de
réponse aux corticoïdes va permettre de réguler la transcription
de nombreux gènes et de moduler l’organisation de l’ADN
(diminution de l’acétylation des histones) [72, 73]. C’est pour-
quoi les corticoïdes n’ont pas un effet immédiat et leur délai
d’action est d’au moins 3 ou 4 heures après administration
intraveineuse. L’asthme corticorésistant ou corticodépendant
est causé par des anomalies situées au niveau du récepteur
CGRIIa, du couplage de celui-ci avec le corticoïde ou de
l’interaction entre le complexe corticoïde-CGRIIa et l’ADN [73].
La régulation de la transcription peut être une inhibition ou
une activation de certains gènes et dépend en partie de la
dimérisation ou non du complexe corticoïde-CGRIIa
(Fig. 4) [72]. L’effet anti-inflammatoire des glucocorticoïdes est lié
à la diminution de l’expression ou de l’activité d’un grand
nombre de médiateurs pro-inflammatoires (Fig. 4), à l’inhibition
des voies de l’inflammation médiées par la phospholipase A2
(PLA2), les cyclo-oxygénases (COX) et, à un moindre degré, les
voies médiées par la lipo-oxygénase. L’activation de la trans-
cription induit l’expression de protéines anti-inflammatoires
mais aussi la synthèse de récepteurs b2-adrénergiques et réduit
le phénomène de régulation négative des récepteurs
b2-adrénergiques activés, ce qui potentialise l’effet bronchodila-
tateur des agonistes b 2 -adrénergiques [74] . Pour toutes ces
raisons, les glucocorticoïdes constituent le traitement logique et
indispensable de l’asthme dès le stade II (asthme persistant
léger) et diminuent les hospitalisations et la mortalité [75] .
L’administration intraveineuse de glucocorticoïdes (méthyl-
prednisolone) est réservée au traitement de l’AAG bien qu’il ait
été montré que la voie orale ou la voie inhalée à forte dose
soient aussi efficaces dans cette indication [11, 15, 37, 76]. Les
doses élevées par voie intraveineuse n’améliorent pas l’efficacité
et une dose équivalente à 1 mg kg-1 j-1 de méthylprednisolone
est suffisante. Le relais par la voie orale se fait dès que possible
et la corticothérapie générale dure environ 8 jours. On débute
le relais voie orale − voie inhalée pour le traitement de fond de
l’asthme à partir de 40 mg d’équivalent prednisolone [11]. Les
effets secondaires des glucocorticoïdes administrés par voie
générale sont nombreux et perturbent essentiellement la
régulation glycémique, l’équilibre hydrosodé, le métabolisme
phosphocalcique, la fonction surrénalienne, la trophicité de la
muqueuse digestive, le cycle menstruel, la thymie et
l’immunité.
Antileucotriènes
Les anti-LT (pranlukast, zafirlukast, montélukast) sont des
antagonistes sélectifs des récepteurs Cyst-LT1 des LT sulfidopep-
tidiques (LTC4, LTE4, LTE4) capables de provoquer une contrac-
tion du muscle lisse bronchique et impliqués dans
l’inflammation et l’hyperréactivité bronchique de l’asthme
(Fig. 1, 3). Un inhibiteur direct de la 5-lipo-oxygénase, enzyme
clé de la synthèse des LT, a été également commercialisé
(zyleuton [Zyflo®]) mais seul le montélukast (forme orale) est
disponible en France. Les anti-LT diminuent l’hyperréactivité
bronchique provoquée par l’hyperventilation au cours de

Récepteurs Hsp 90
Glucocorticoïde CGRIIα
Monomère
Cytosol
Noyau
Inhibition de la transcription Activation de la transcription
Cytokines (IL-1β, IL-4, IL-5)
Enzymes (PLA2, COX2)
Facteurs de transcription Inhibiteurs de protéases
(blocage de NFκB, AP1) Endopeptidase 24.11
Chémokines (RANTES, IL-8)
Effets anti-inflammatoires
l’exercice et ont donc un intérêt dans l’asthme induit par
l’effort. Ils sont aussi le traitement logique de l’asthme déclen-
ché par l’aspirine ou les autres AINS puisque cette forme
d’asthme (5 % à 10 % des asthmatiques) est liée à une hyperex-
pression de la LTC4 synthétase [77]. La forme intraveineuse du
montélukast et le zafirlukast ont montré une certaine efficacité
en association avec les glucocorticoïdes per os et les agonistes
b 2 -adrénergiques inhalés dans l’asthme aigu sévère [78, 79] .
Cependant, ces résultats nécessitent une confirmation chez les
malades plus sévères et la forme intraveineuse du montélukast
n’est pas disponible en France. Les effets indésirables des anti-LT
sont rares et le plus souvent bénins (troubles digestifs, cépha-
lées) mais des cas de survenue de syndrome de Churg-Strauss
(vascularite systémique et pulmonaire associant asthme grave et
hyperéosinophilie sanguine et tissulaire) ont été rapportés chez
des patients asthmatiques traités par le montélukast.
Mélange hélium-oxygène
Le mélange hélium-oxygène (Héliox : 70 %-30 %) est moins
dense que l’air et ses propriétés rhéologiques font que dans
l’asthme aigu, où l’obstruction bronchique induit une augmen-
tation importante des résistances respiratoires et une limitation
des débits, l’Héliox diminue les résistances de type turbulent au
profit de régimes d’écoulement laminaire, augmente les forces
convectives, facilite la diffusion du CO2, diminue la capacité
résiduelle fonctionnelle et homogénéise les rapports ventilation/
perfusion [80] . L’Héliox pourrait donc diminuer le travail
respiratoire, empêcher l’évolution vers l’insuffisance respiratoire
aiguë hypercapnique et le recours à la ventilation artificielle
dans l’AAG. Par ailleurs, l’Héliox est un vecteur potentiellement
intéressant pour optimiser les nébulisations d’aérosols de
bronchodilatateurs mais pâtit de la perte de ses avantages
rhéologiques lorsqu’il y a nécessité d’augmenter la fraction
d’oxygène à plus de 30 % du mélange [81]. De plus, en raison de
sa viscosité plus grande que celle de l’air, l’Héliox augmente la
résistance à l’écoulement pour un débit donné dans les régimes
laminaires (loi de Poiseuille), ce qui pourrait réduire les effets
bénéfiques escomptés de l’Héliox [80]. En réalité, l’emploi de
l’Héliox dans l’AAG de l’adulte ou de l’enfant s’est montré peu
convaincant et son coût élevé font que l’usage de l’Héliox n’est
pas recommandé en première ligne dans cette indication [13, 15,
82, 83]. Chez les malades ventilés mécaniquement, l’Héliox réduit
la pression inspiratoire ainsi que la PaCO2 et améliore l’oxygé-
nation [84, 85] et c’est probablement dans cette situation que
l’utilisation de l’Héliox au cours de l’AAG mériterait une large
évaluation prospective. Cependant, l’usage de l’Héliox en cas de
recours à la ventilation mécanique pose le problème de la
calibration du spiromètre des respirateurs artificiels (risque
Anesthésie-Réanimation
Asthme aigu grave ¶ 36-970-A-10
Figure 4. Mécanismes d’action des gluco-
Dimère corticoïdes. CGRIIa : récepteur aux glucocorti-
coïdes de type IIa ; Hsp 90 : heat shock protein
90 kDa ; IL : interleukine ; PLA2 : phospholipase
A2 ; COX2 : cyclo-oxygénase 2 ; NFjB : nuclear
factor jB ; AP1 : activator protein 1 ; RANTES :
Membrane nucléaire regulated on activation normal T expressed and
secreted (chémokine) ; IjB : inhibiteur de jB.
Lipocortine1
(inhibe PLA2)
Effets
métaboliques
IκB
d’administrer un volume courant supérieur à la consigne) et de
la surveillance de la fraction d’oxygène dans les gaz inspirés
(FiO2) réelle [86].
Traitements associés
Lors de la prise en charge d’un AAG, il ne faut jamais omettre
le traitement du ou des facteurs déclenchants notamment
l’éviction des allergènes ou l’arrêt des traitements ayant pu
favoriser le déclenchement de la crise (aspirine, AINS). La
correction de la déshydratation et des troubles hydroélectroly-
tiques ou métaboliques doit être systématique en raison de la
polypnée, des sueurs et des effets indésirables des traitements
administrés (hypokaliémie, hypophosphorémie, hyperglycémie).
L’usage des macromolécules pour le remplissage vasculaire est
dangereux (risque d’allergie et d’aggravation du bronchospasme)
et on utilise pour cet usage le sérum physiologique. Le traite-
ment antibiotique, y compris les macrolides, n’est utile qu’en
cas de pneumopathie avérée [13, 37]. Les sédatifs sont contre-
indiqués. La kinésithérapie respiratoire a sans doute un rôle à
jouer pour faciliter l’expectoration lors de la résolution du
bronchospasme.
■ Ventilation mécanique
Indications
La ventilation mécanique n’est pas une procédure de traite-
ment curatif de l’AAG et la décision d’intuber un patient doit
être mûrement réfléchie car la ventilation artificielle peut
accentuer l’inflammation des voies aériennes, aggraver l’obs-
truction bronchique et est associée à une morbimortalité non
négligeable (barovolotraumatismes, pneumothorax, pneumo-
médiastin, hypotension, troubles du rythme cardiaque, surin-
fection) [11, 13]. En dehors du contexte évident de présentation
très grave d’emblée (coma, pauses respiratoires, arrêt cardiores-
piratoire imminent ou avéré), la décision de recourir à l’intuba-
tion et à la ventilation mécanique est fondée sur l’appréciation
clinique de paramètres comme la détérioration de l’état de
conscience ou l’apparition de signes d’épuisement respiratoire
malgré un traitement médical bien conduit [13, 16, 17, 37]. Le
niveau de PaCO2 ne représente pas en lui-même une indication
si le patient demeure conscient et coopératif mais l’aggravation
de l’hypercapnie malgré un traitement bronchodilatateur
optimal constitue un signe d’alarme qui signe l’épuisement des
muscles respiratoires [11, 13, 14].
Objectifs
L’objectif de la ventilation mécanique dans l’AAG est de
pallier l’épuisement des muscles respiratoires et l’asphyxie par
hypoxie aiguë afin de prévenir l’arrêt cardiorespiratoire. La
9
36-970-A-10 ¶ Asthme aigu grave
normalisation ou l’amélioration de la PaCO2 ne constituent pas
un objectif de la ventilation mécanique dont les modalités
doivent tenir compte avant tout des conséquences respiratoires
et hémodynamiques de l’hyperinflation dynamique (augmenta-
tion majeure des résistances à l’inspiration et absence de
vidange alvéolaire complète des volumes insufflés lors de
l’expiration). Les travaux de Darioli et Perret en 1984 [87] puis
ceux de l’équipe de Tuxen [88, 89] ont permis de comprendre
qu’une ventilation excessive en termes de volumes aggravait
notoirement l’hyperinflation dynamique provoquée par l’obs-
truction bronchique, ce qui a conduit aux concepts de ventila-
tion en hypercapnie permissive et d’hypoventilation contrôlée.
La stratégie de ventilation dite « en hypercapnie permissive » a
pour but de prolonger le temps expiratoire en diminuant la
fréquence respiratoire et en diminuant le rapport inspiration/
expiration (I/E) du cycle respiratoire afin de limiter les consé-
quences de l’hyperinflation pulmonaire, en particulier le
trapping d’air dont le meilleur témoin est l’existence d’une
pression alvéolaire positive en fin d’expiration (PEEP intrinsèque
ou auto-PEEP) [90, 91] . L’hypercapnie est généralement bien
tolérée et l’existence d’une hypertension intracrânienne liée à
un œdème cérébral postanoxique ne constitue pas une contre-
indication formelle à conduire une ventilation dite « en
hypercapnie permissive » dans l’AAG [90, 92].
Intubation
L’intubation est un moment délicat dans la prise en charge
instrumentale de l’AAG et toutes les conditions de sécurité
inhérentes à cette procédure (disponibilité complète du matériel
de réanimation) doivent être respectées. Le patient est maintenu
en position assise et les nébulisations de bronchodilatateurs sont
poursuivies jusqu’au moment de l’intubation. La préoxygéna-
tion s’effectue au masque sous FiO2 100 % pendant au moins
3 minutes et l’induction en séquence rapide associe étomidate
(0,3 à 0,5 mg kg-1) et succinylcholine (en l’absence d’hyperka-
liémie) 1 mg kg-1 en intraveineux [17]. La kétamine possède des
propriétés bronchodilatatrices intéressantes (antagonisme du
récepteur ionotropique NMDA) et peut remplacer l’étomidate à
la dose de 2 à 3 mg kg-1 [13, 17]. Le propofol est proposé par
certains à la dose de 2 à 2,5 mg kg-1 à l’induction mais il expose
au risque d’hypotension [11, 13] . Les benzodiazépines et les
morphiniques ne sont pas recommandés pour l’intubation. Le
patient est allongé dès que la sédation est obtenue. L’intubation
orotrachéale s’effectue de préférence avec une sonde de gros
calibre. Au décours de l’intubation, la surveillance de la pression
téléexpiratoire en gaz carbonique (PETCO2) renseigne sur la
valeur de la capnie et la sévérité du bronchospasme (déforma-
tion du capnogramme en « aileron de requin ») [17].
Sédation
Une fois l’intubation effectuée, l’adaptation du patient au
respirateur artificiel doit être parfaite pour éviter d’aggraver
l’hyperinflation pulmonaire et l’auto-PEEP. À cette fin, la
stratégie d’hypoventilation contrôlée requiert une sédation
profonde assurée par les protocoles habituels associant benzo-
diazépines (midazolam) et morphiniques de synthèse (fentanyl
ou rémifentanil) qui ne posent pas les problèmes d’histamino-
libération de la morphine [16, 90, 91]. Le propofol (50 à 100
µg kg-1 min-1) est bronchodilatateur mais expose au risque
d’hypotension. La kétamine (0,3 à 0,6 mg kg-1 h-1) peut aussi
être employée mais ses effets psychotropes et sympathomiméti-
ques peuvent limiter son utilisation [11, 30, 90]. Si l’adaptation du
malade au respirateur ne peut être obtenue avec une sédation
correctement conduite, le recours à la curarisation doit privilé-
gier les bolus intermittents plutôt que la perfusion continue afin
de limiter le risque de neuromyopathie secondaire. En effet, la
neuromyopathie secondaire est fréquente au décours de la
ventilation mécanique d’un AAG et semble liée à l’association
corticoïdes-curares (durée cumulée et dose totale adminis-
trée) [11, 16, 90, 91] . L’emploi des curares au cours de l’AAG
requiert un monitorage régulier par neurostimulateur (« train de
quatre ») pour éviter les surdosages et la poursuite de leur
administration doit être réévaluée régulièrement en se basant
sur des paramètres relativement simples comme l’aggravation
ou la réapparition d’une auto-PEEP supérieure à 10 cmH2O dont
10
Tableau 3.
Réglages initiaux du respirateur et paramètres de surveillance de
la ventilation mécanique invasive au cours de l’asthme aigu grave [14, 16,
90, 91].
Paramètres Valeurs/objectifs
recommandées
Mode Ventilation contrôlée
Ventilation minute (l min-1) < 10
Volume courant (ml kg-1 poids idéal) 6-10
Fréquence respiratoire (c min-1) 10-14
Pression de plateau téléinspiratoire < 30
(cmH2O)
Débit inspiratoire (l min-1) 60-80
Temps expiratoire (s) 4-5
Rapport I/E 1/3 à 1/5
PEP externe (cmH2O) 0
FiO2 (%) SaO2 > 90 % à 92 %
PEEP intrinsèque ou auto-PEEP (cmH2O) < 5-10
PEP : pression expiratoire positive ; FiO2 : fraction d’oxygène dans les gaz
inspirés ; PEEP : positive end-expiratory pressure ; SaO2 : saturation artérielle en
oxygène.
la mesure est disponible sur la plupart des ventilateurs moder-
nes ou une pression de plateau téléinspiratoire supérieure
à 30 cmH2O [14, 16].
Réglages des paramètres respiratoires
Les recommandations actuelles concernant les réglages des
paramètres respiratoires et les éléments de surveillance au cours
de la ventilation d’un AAG sont assez consensuelles (Tableau 3).
Bien que controversée, l’utilisation d’une pression expiratoire
positive (PEP) externe pour contrebalancer le phénomène
d’auto-PEEP n’est pas recommandée lors de la phase initiale de
ventilation mécanique d’un AAG en raison du risque d’aggrava-
tion de l’hyperinflation et de collapsus hémodynamique [13, 90,
93]. En effet et contrairement aux patients ayant une BPCO,
l’inhomogénéité très importante des constantes de temps
expiratoire d’une unité fonctionnelle respiratoire à l’autre dans
l’AAG fait que la PEP externe peut être supérieure (surdisten-
sion) ou inférieure (absence d’efficacité) à l’auto-PEEP [90]. En
revanche, lors de la phase de résolution du bronchospasme,
notamment au cours du sevrage de la ventilation mécanique
quand le patient a la possibilité de déclencher le trigger du
respirateur, une PEP externe (≤ 8 cmH2O) ne dépassant pas la
PEEP intrinsèque peut être appliquée après titration progressive
pour augmenter le confort du malade et optimiser ses efforts de
déclenchement [13, 90].
Mesures associées
L’halothane, dont l’efficacité bronchodilatatrice avait été
rapportée dans de courtes séries, est abandonné du fait de sa
toxicité hépatique [16, 30]. Les autres dérivés halogénés (isoflu-
rane, enflurane, sevlofurane) sont aussi bronchodilatateurs et
ont été utilisés au cours des accès bronchospastiques dans l’AAG
mais ils ne dispensent pas d’une sédation intraveineuse et
requièrent des systèmes spécifiques d’administration (cuve de
vaporisation) et de monitorage des gaz inspirés rarement
disponibles en réanimation. Des systèmes peu coûteux permet-
tant l’administration des agents volatils halogénés (type
AnaConDa®) sur l’ensemble des respirateurs de réanimation
sont maintenant disponibles mais leur intérêt et leur innocuité
dans l’AAG nécessitent une évaluation systématique sur des
effectifs plus importants [94, 95]. Le filtre et le raccord annelé du
circuit respiratoire peuvent être remplacés par un humidificateur
chauffant afin de diminuer l’espace mort et les résistances des
voies aériennes en expiration [14, 90]. La lutte contre les atélec-
tasies ou les circonstances les favorisant (hypernatrémie) doit
être permanente. Les mucolytiques sont inutiles et la fibroscopie
bronchique est dangereuse chez ces malades [46]. Le NO n’a
aucun intérêt dans l’AAG. La position demi-assise (45°) peut être
maintenue chez les patients à risque d’œdème cérébral [14].
Anesthésie-Réanimation
 Asthme aigu grave ¶ 36-970-A-10

Figure 5. Arbre décisionnel.

Crise d’asthme aigu grave Stratégie thérapeutique dans
(cf. Tableau 1) l’asthme aigu grave (AAG). La
place du mélange hélium-
oxygène et de la ventilation non
invasive (VNI) dans le traitement
Oxygénothérapie : 6 à 8 l min-1 de l’AAG n’est pas établie. Les in-
Trois nébulisations répétées dications des antileucotriènes et
β2-agoniste (terbutaline/salbutamol) des techniques d’oxygénation ex-
Anticholinergique (ipratropium) tracorporelles (ECMO) dans l’AAG
Corticothérapie : méthylprednisolone demeurent actuellement incon-
1 mg kg-1 nues. DEP : débit expiratoire de
Traitement du facteur déclenchant pointe ; i.v. : intraveineuse ; SE :
seringue électrique.

Réévaluation clinique + DEP après Signes d’alarmes :

chaque nébulisation - épuisement respiratoire
- somnolence, coma
- silence auscultatoire
- état de choc
Amélioration clinique - arrêt cardiocirculatoire
DEP > 50 % théorique imminent ou avéré

Oui Non

Poursuite du traitement : Renforcement du traitement : Intubation après induction rapide :

- β2-agoniste une fois la 2e h, puis
toutes les 4 h
- corticothérapie : 1 mg kg-1 j-1
Relais per os dès que possible
Durée 8 j
Relais per os-inhalées dès 40 mg j-1
- poursuite des nébulisations : β2-
agoniste (terbutaline/salbutamol)
- magnésium intraveineux 2 g en
30 min puis 2 g j-1
- théophylline i.v. (monitorage
taux plasmatiques)
- héliox ?
- étomidate ou kétamine
- succinylcholine
Sédation profonde :
- midazolam
- fentanyl/rémifentanil ou
kétamine
Ventilation contrôlée :
hypercapnie permissive
(cf. Tableau 3)
Curarisation si besoin (bolus
intermittents)
Salbutamol i.v./SE 0,5-5 mg h-1
Adrénaline i.v./SE si choc
Corticothérapie i.v. 1 mg kg-1 j-1

Sevrage de la ventilation mécanique
Le sevrage peut être débuté lorsque le bronchospasme est
résolu (disparition des sibilants auscultatoires et auto-PEEP
mesurée ≤ 5 cmH2O) [90]. Après arrêt de la sédation, la conduite
du sevrage de la ventilation mécanique après un AAG ne pose
en général pas de problèmes (passage en aide inspiratoire puis
test de sevrabilité selon les procédures usuelles) sauf en présence
d’une neuromyopathie secondaire à l’administration de curares
et de corticoïdes.
Cas particulier de la ventilation non
invasive
L’usage de la ventilation non invasive (VNI) au masque facial
demeure controversé dans l’AAG [96]. Pourtant, cette méthode est
employée par certains depuis plus d’une décennie chez des
patients rigoureusement sélectionnés (absence d’agitation,
coopération parfaite) et son emploi en association avec le
traitement médical usuel réduirait le recours à l’intubation et la
durée d’hospitalisation [97, 98]. Les contre-indications de la VNI
dans l’AAG demeurent les mêmes que dans les autres pathologies
où la VNI est utilisée. Cependant, l’usage de la VNI complique
l’emploi des systèmes classiques de nébulisation de bronchodila-
tateurs [99] et ne se conçoit que dans un service de réanimation
où l’intubation et le recours à la ventilation mécanique invasive
sont toujours disponibles. Les réglages initiaux proposés sont une
pression d’aide inspiratoire à 5-8 cmH2O et une PEP externe à
3-5 cmH2O, en augmentant par pallier de 2 cmH2O la pression
d’aide inspiratoire pour obtenir une fréquence respiratoire
inférieure à 25 c min-1 et une pression inspiratoire inférieure
à 25 cmH2O [90]. La sélection des patients, la durée optimale et
les critères de sevrage de la VNI au cours de l’AAG demeurent
encore incertains et des données complémentaires sont nécessai-
res afin de mieux préciser ces points.
■ Stratégie thérapeutique
L’arsenal thérapeutique disponible pour traiter un AAG est
important et il faut savoir l’utiliser de façon raisonnée en
estimant très régulièrement les signes de gravité ou d’alarme
afin de renforcer le traitement médicamenteux initial ou
d’envisager à temps l’intubation et l’assistance respiratoire
(Fig. 5). Dans ce schéma, la place de certains traitements ou
procédures comme la VNI n’est actuellement pas clairement
établie. Lorsque les méthodes conventionnelles de traitement de
l’AAG échouent, les progrès récents dans les techniques d’oxy-
génation par membrane extracorporelle (ECMO) représentent
alors pour certains une alternative ultime [100, 101].
■ Situations particulières
La prise en charge d’un AAG chez la femme enceinte diffère
peu de celle des autres patients en dehors du monitoring
maternofœtal. L’utilisation des agonistes b2-adrénergiques par
voie intraveineuse est contre-indiquée au cours de la grossesse
(risque d’œdème pulmonaire) et le risque de fente labiopalatine
lié à l’usage des corticoïdes par voie systémique pendant le
premier trimestre est discuté [102]. La correction de l’hypoxémie
(SaO2 > 95 %) est primordiale en raison du risque de souffrance
fœtale. La ventilation en hypercapnie permissive expose le
fœtus à l’acidose respiratoire et diminue l’affinité de l’hémoglo-
bine fœtale pour l’oxygène [102]. L’épinéphrine est potentielle-
ment tératogène. En cas d’AAG réfractaire au traitement, une
césarienne peut être discutée et la kétamine est un agent

Anesthésie-Réanimation 11
36-970-A-10 ¶ Asthme aigu grave
anesthésique utile dans cette situation [102]. Chez l’enfant, les
critères de sévérité d’une crise d’asthme doivent tenir compte
des variations physiologiques de la fréquence respiratoire et de
la fréquence cardiaque en fonction de l’âge et les principes de
la prise en charge thérapeutique de l’AAG sont sensiblement
similaires à ceux des adultes. Chez la personne âgée, la diminu-
tion de l’efficacité des agonistes b2-adrénergiques est discutée et
leurs effets secondaires peuvent être accentués notamment en
raison des comorbidités cardiovasculaires [103]. Par ailleurs, les
sujets âgés répondraient mieux aux anticholinergiques que les
sujets plus jeunes [103]. La survenue d’un bronchospasme en
situation périopératoire chez un asthmatique engage le pronos-
tic vital. Le bronchospasme peut être déclenché par des agents
histaminolibérateurs utilisés en anesthésie [104]. Le traitement
immédiat associe oxygénation en FiO 2 100 %, ventilation
manuelle au ballon, augmentation de la concentration inspirée
des anesthésiques volatils isoflurane, sévoflurane), administra-
tion d’agonistes b2-adrénergiques et de corticostéroïdes intravei-
neux [104] . L’épinéphrine et le magnésium sont également
utilisables au bloc opératoire en cas de persistance d’un bron-
chospasme sévère.
■ Prévention
La prévention de l’AAG passe par la maîtrise des facteurs de
risque, le suivi en consultation spécialisée et l’éducation des
patients qui doit débuter en réanimation dès que possible. En
effet, le pronostic à long terme des patients hospitalisés pour
AAG dépend de la qualité et de la durée du suivi : la moitié des
décès pour asthme de ces malades survient au cours de la
première année suivant un épisode d’AAG [105]. Des points
cruciaux comme les objectifs du traitement de fond, l’autosur-
veillance par le DEP ou l’apprentissage de la gestion des crises
inhabituelles devraient être systématiquement abordés avant la
sortie de réanimation afin de mieux garantir le succès du suivi
ultérieur et diminuer le risque de survenue d’un nouvel épisode
d’AAG.
■ Conclusion et perspectives
d’avenir
La thérapeutique initiale étant codifiée, la qualité de la prise
en charge de l’AAG dépend de l’évaluation rapide de la gravité
d’une crise d’asthme et de la recherche des facteurs de risque
(Fig. 6). L’amélioration du pronostic de l’AAG passe par la
Évaluer
rapidement la
gravité d’une
crise
Utiliser de
façon raisonnée Identifier les
l’arsenal patients à risque
thérapeutique Qualité de la
prise en charge
Amélioration du
pronostic
Contrôle des
Objectifs :
facteurs
traitement de
fond ; déclenchants
autosurveillance Gestion des crises
(DEP) inhabituelles
Figure 6. Facteurs conditionnant la qualité de prise en charge et le
pronostic de l’asthme aigu grave. DEP : débit expiratoire de pointe.
12
prévention notamment l’éducation du patient asthmatique qui
doit débuter avant la sortie de réanimation (Fig. 6). Il reste à
préciser la place du mélange hélium-oxygène et de la VNI dans
l’arsenal thérapeutique dont dispose le praticien dans l’AAG.
L’évaluation de traitements ou procédures comme les anti-LT ou
des techniques d’ECMO mériterait d’être approfondie.
“ Points essentiels
• La sous-estimation de la gravité d’une crise contribue
largement à une prise en charge insuffisante et impacte
directement le pronostic de l’AAG.
• Le traitement initial de l’AAG est bien codifié et associe
oxygénothérapie, nébulisations d’un agoniste b 2 -
adrénergique de courte durée d’action, d’un
anticholinergique et une corticothérapie par voie
intraveineuse ou orale.
• L’objectif de la ventilation mécanique dans l’AAG est de
pallier l’épuisement des muscles respiratoires et l’asphyxie
par hypoxie aiguë afin de prévenir l’arrêt cardio-
respiratoire. La normalisation ou l’amélioration de la
PaCO2 ne constituent pas un objectif de la ventilation
mécanique dont les modalités doivent tenir compte avant
tout des conséquences respiratoires et hémodynamiques
de l’hyperinflation pulmonaire dynamique.
• La prévention de l’AAG passe par la maîtrise des facteurs
de risque, le suivi en consultation spécialisée et l’éducation
des patients qui doit débuter en réanimation dès que
possible.
.
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Service de réanimation médicale, Université Paris Descartes, Hôpital européen Georges-Pompidou, 20, rue Leblanc, 75908 Paris cedex 15, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Faisy C. Asthme aigu grave. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-970-A-10,
2012.
Disponibles sur www.em-consulte.com
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