Université :

Année universitaire : 2014-2015

Pr Martial OUEDRAOGO
Pr Agrégé Gisèle OUEDRAOGO/BADOUM
Dr Georges OUEDRAOGO
Dr Kadiatou NIKIEMA/BONCOUNGOU

L’ASTHME

Pré-requis :

1- Connaissance en anatomie de l’appareil respiratoire,

2- Connaissance en histologie de l’appareil respiratoire,
3- Connaissance en physiologie respiratoire,
4- Connaissance en sémiologie médicale
5- Connaissance en sémiologie radiologique
6- Connaissance en immunologie,
7- Connaissance en pharmacologie générale.

Objectifs :
A la fin de ce cours l’étudiant doit être capable de :
1-Définir l’asthme
2-Décrire la physiopathologie de l’obstruction bronchique
3- Décrire les signes cliniques de l’asthme
4- Décrire les signes paracliniques de l’asthmatique
5- Traiter l’asthme

1. INTRODUCTION

1.1 Définition
L’asthme est défini par la survenue d’épisodes paroxystiques de dyspnée sifflante, variable,
récidivante, souvent nocturne et réversible spontanément ou sous traitement broncho
dilatateur.

1.2 Epidémiologie
Elle est en augmentation dans la plupart des pays depuis plusieurs années, avec des
prévalences qui varient selon les régions. Cette prévalence est en moyenne de 5% dans la
1
population générale et de 10% chez les enfants. Au Burkina Faso, elle est de 7,3% en milieu
scolaire.
Elle est plus élevée dans les villes et son augmentation est particulièrement nette chez l’enfant
et l’adulte jeune (rôle de l’environnement domestique, pollution, tabagisme…)
La mortalité liée à l’asthme est en augmentation constante malgré les progrès physio
pathologique et thérapeutiques. En France la mortalité est de 2000 à 2500 décès par an.
Il est malheureusement admis que la grande majorité des décès sont évitables (carence de
suivi au long cours, mauvaise évaluation et la sévérité, traitement insuffisant etc.)
Ceci souligne l’importance des mesures de prévention basées sur l’éducation de
l’asthmatique.
N.B : l’asthme est une maladie chronique, ce qui en clair veut dire que le malade ne guérit
pas. Aussi, l’objectif à atteindre lors de la prise en charge est celui d’une vie normale, sans
contrainte ni limitation, au prix d’une certaine adaptation.

2. PHYSIOPATHOLOGIE
2.1 L’atopie
Tous ces phénomènes sont possibles au niveau des bronches de l’asthmatique parce qu’il est
atopique. L’atopie étant la capacité d’un patient à synthétiser une quantité anormale
d’anticorps IgE en réponse à un allergène, elle a souvent un caractère héréditaire. L’atopie
peut-être responsable d’autres syndromes : urticaire, œdème de quincke, rhinite allergique,
conjonctivite allergique, eczéma, à rechercher par l’interrogatoire.

2.2 L’OBSTRUCTION BRONCHIQUE

2.2.1 Le muscle lisse bronchique
Il entoure l’ensemble des voies aériennes. Sa contraction est responsable d’un trouble
ventilatoire obstructif diffus, d’intensité variable selon le degré de réponse du muscle au
stimulus.
Elle est réversible soit spontanément sois sous l’effet de drogues telles β2
sympathicomimétiques (les plus efficaces), les vagolytiques ou la théophylline (et ses
dérivés).
Plusieurs éléments agissent de manière intriquée dans la régulation du tonus du muscle lisse
bronchique :
- Système nerveux autonome :
Il régule simultanément la contraction du muscle lisse bronchique et la dégranulation des
mastocytes :
 Le système parasympathique (cholinergique) est broncho constricteur ;

2
 Le système sympathique (adrénergique) est broncho dilatateur.
Il agit sur les récepteurs β2 par l’intermédiaire des catécholamines : l’adrénaline (hormone
libérée par la médullo surrénale) et la noradrénaline. Il existe des récepteurs adrénergiques β2
sur le muscle lisse.
 Le système non adrénergique et non cholinergique (système NANC) qui est complexe.
C’est un système distinct dont l’action est médiée par de nombreux neuro peptides (neuro
médiateurs)
o La mise à nu des terminaisons nerveuses sensitives intra-épithéliales est
susceptible de déclencher un réflexe broncho constricteur par une voie
différente provoquant la libération de neuro peptides broncho constricteurs
(neurokinines, substance P…) ;
o Des médiateurs broncho dilatateurs existent conjointement (VIP : vaso-
intertinal peptide).

- Médiateurs cellulaires, couple mastocyte – éosinophile

 La dégranulation mastocytaire :
o C’est le mécanisme fondamental dans le déclenchement du broncho
spasme, elle constitue la réaction anaphylactique (hypersensibilité
immédiate).
o Le contact Ag- IgE de surface provoque la dégranulation et la libération
de :
 médiateurs préformés : histamine, sérotonine, facteurs
chimiotactiques des neutrophiles (NCF-A) et des éosinophiles
(ECF-A) ;
 médiateurs secondairement formés et excrétés : Leucotriènes,
Prostaglandines, Patelet Activating Factor (PAF).
 L’éosinophile
Il est caractéristique de l’inflammation bronchique de l’asthmatique.
Il a un rôle aggravant sur la réactivité bronchique par le biais de protéines toxiques (Major
Basic Protein : MBP) et de certaines enzymes.

 Hypertrophie du muscle lisse

Il existe par ailleurs une hypertrophie du muscle lisse qui est responsable d’une augmentation
de l’épaisseur de la paroi, donc d’une part d’une réduction de calibre, d’autre part d’une

3
augmentation de la réactivité bronchique. Cette augmentation de volume se retrouve à tous les
niveaux de l’arbre bronchique (il est vraisemblable que ces anomalies soient irréversibles)

2.2.2 Les glandes à mucus

Elles sont également hypertrophiées. Cette hypertrophie est probablement fonction de la
sévérité de l’asthme. Elle participe directement à l’obstruction bronchique par l’augmentation
d’épaisseur de la paroi bronchique ; indirectement elle y contribue par l’hypersécrétion dont
elle est une des causes.

2.2.3 L’inflammation bronchique

Elle est quasi constante et se caractérise par :
 L’œdème (composante vasculaire) qui intéresse l’ensemble des voies aériennes ; il peut se
constituer et disparaître rapidement ; il pourrait être responsable des variations rapides du
calibre bronchique.
 L’infiltration cellulaire qui est polymorphe et intéresse la muqueuse et a sous muqueuse.
 Un pseudo épaississement de la membrane basale qui est au fait dû à un dépôt de fibres
collagènes et de myofibroblastes.
 L’hypersécrétion bronchique qui est la conséquence des phénomènes précédents et
participe à l’obstruction bronchique. La déperdition d’eau entraîne la constitution de
bouchon muqueux dont les conséquences sont particulièrement évidentes dans l’asthme
aigu grave.

Inflammation Muscle lisse bronchique

- Hypertrophie
- Contraction

Bouchons
muqueux Nature de l’obstruction Oedème
Bronchique - Extravasation
- Vasodilatation

Membrane basale Glandes à mucus

- Normale hypercrinie
- Ou pseudo-épaissie

4
Figure 1. Physiopathologie de l’obstruction bronchique

3 DIAGNOSTIC POSITIF
3.1 Type de description : Asthme à dyspnée paroxystique
3.1.1 Clinique
La crise est souvent stéréotypée en trois phases :
 La phase prodromique
Marquée par une toux, un coryza, un larmoiement, elle suit parfois un facteur déclenchant
connu (contact avec un animal, pollens, etc.).

 La crise
Volontiers nocturne, elle se traduit par une dyspnée caractéristique :
 Expiration prolongée, sifflante,
 Le thorax est distendu avec une faible ampliation thoracique,
 Il existe souvent une orthopnée (le patient est assis au bout de son lit),
 L’auscultation retrouve des râles sibilants bilatéraux.

 La phase catarrhale
 Hâtée par le traitement, elle est marquée par :
- l’atténuation de la dyspnée,
- une toux quinteuse avec expectoration visqueuse, grisâtre, perlée,
- la diminution des sibilants.
 Evolution immédiate :
- La crise peut céder sans se reproduire, notamment après traitement ;
- La crise peut se répéter plusieurs fois dans la journée (réalisant une attaque
d’asthme).
NB : Entre deux crises (période inter critique), il n’existe pas de dyspnée, l’examen clinique
est normal.

5
3.1.2 Paraclinique
 Le débit expiratoire de pointe (DEP ou Peak Flow) est diminué de façon variable en
fonction de la sévérité.
 L’EFR (Explorations Fonctionnelles Respiratoires) :
 Au cours de la crise il existe un syndrome obstructif avec
o diminution du rapport VEMS/CV (indice de Tiffeneau),
o nette augmentation du VR, responsable d’une augmentation de la CRF et de
l’indice de distension VR/CPT
NB :
 Le syndrome obstructif de l’asthme est réversible sous l’effet des bronchodilatateurs (à
l’exemple des β2mimétiques : terbutaline et salbutamol ) ; le VEMS augmente d’au
moins 12 % ou 200 ml par rapport aux valeurs de base (Global Initiative for
Asthma : GINA) est évocatrice d’asthme, mais son absence n’infirme pas le
diagnostic.
• En l’absence d’amélioration, un test aux corticoïdes peut être réalisé (prednisolone
par voie orale pendant 15 jours à la dose de 0,5 mg/kg de poids/jour) ; à la fin du
test une nouvelle spirométrie est réalisée, une amélioration du VEMS de plus de
15% est en faveur du diagnostic d’asthme.

 En dehors des crises, les EFR sont normales en spirométrie :

o en cas de doute diagnostique, un test de provocation peut être utile, en démontrant
l’hyper réactivité bronchique (diminution du VEMS d’au moins 20 % lors d’un
test à la métacholine (dérivé de l’acétylcholine) ou l’histamine ;
o un test à l’exercice ou à l’air froid et sec peut être utilisé chez l’enfant.

 Gaz du sang :
Au cours d’une crise simple, ils montrent une hypoxie avec hypocapnie.
En période inter critique, les gaz du sang sont normaux.

- Radiographie thoracique :
Au cours de la crise, elle montre une distension thoracique avec horizontalisation des
côtes et aplatissement des coupoles diaphragmatiques.
La recherche de complication doit être systématique.

6
 - NFS :
Elle montre souvent une hyper éosinophilie modérée inférieure à 600/mm3.

3.2 Formes cliniques

3.2.1 Formes symptomatiques
 Asthme à dyspnée continue
 Survient dans les asthmes vieillis. L’obstruction est devenue irréversible. L’argument
majeur pour le diagnostic est l’antécédent d’asthme connu et négligé ;
 Un test aux corticoïdes oraux est réalisé si l’asthme n’était pas connu pour chercher
une part encore réversible (0,5 mg/kg pendant 3 semaines).

 L’asthme instable
Les critères d’instabilité de l’asthme doivent être connus car ils précèdent souvent l’asthme
aigu grave et imposent de manière urgente un renforcement du traitement de fond :
 augmentation de la fréquence des crises ;
 grandes variations diurnes de l’obstruction bronchique (variation du DEP  20) ;
 aggravation au petit matin (morning dip) ;
 aggravation progressive de l’obstruction bronchique jugée par la mesure du DEP ;
 l’attaque d’asthme fait partie des conditions d’asthme instable ;
 l’augmentation progressive de la consommation de β2 agonistes reste, en pratique
quotidienne, le meilleur reflet de l’instabilité de l’asthme, même si l’état clinique du
malade ne parait pas inquiétant.

 L’asthme hyper sécrétant

Est à priori un pléonasme. Dans certains cas, le malade signale spontanément une
expectoration plus ou moins abondante et met ce signe au premier plan de ses plaintes. Ceci
peut égarer le diagnostic qui sera cependant facilement rectifié si l’on pense à rechercher des
éosinophiles dans l’expectoration.

 L’asthme asymptomatique
Certains malades peuvent avoir une obstruction bronchique infra clinique, spasmodique (c'est-
à-dire plus ou moins réversible sous β2 mimétique) et stable.
Cette forme clinique souligne d’une part le fait que le seuil de perception du trouble
ventilatoire obstructif peut être élevé ; d’autre part, que l’EFR est indispensable.
Les médicaments peuvent progressivement diminués puis arrêté en raison de l’absence totale
de symptômes.

7
  L’asthme cardiaque
C’est typiquement un asthme survenant sur une cardiopathie gauche. Le mécanisme
physiopathologique en cause n’est pas univoque et associe un œdème bronchique à une
hyperréactivité bronchique. Le plus souvent le traitement à visée cardiaque améliore les
symptômes sans qu’il soit nécessaire de recourir aux traitements spécifiques de l’asthme.
D’un point de vue physiopathologique, on peut considérer que l’obstruction bronchique est en
fait essentiellement de nature oedémateuse comme le prouve l’effet protecteur de la
méthoxamine (vasoconstricteur qui agit en stimulant les alphas récepteurs post-jonctionnels).

 La toux mono symptomatique ou toux équivalent d’asthme

C’est un motif fréquent de consultation. Il peut s’agir d’un véritable équivalent d’asthme,
surtout chez l’enfant.
Dans ces cas, elle est chronique, récidivante, le plus souvent sèche, volontiers nocturnes.
Des sifflements intra thoraciques peuvent être perçus par le malade ou son entourage. Il peut
exister une rhinite associée. Elle est calmée par la prise de β2 mimétique. Il existe une
hyperréactivité bronchique non spécifique. Des polynucléaires éosinophiles dans
l’expectoration induite par l’inhalation de sérum salé hypertonique peuvent être recherchés.

 L’asthme aigu grave (« état de mal asthmatique »)

Met le pronostic vital immédiat en jeu.
Les crises se répètent en s’intensifiant progressivement.
Elles résistent aux différents traitements.
Classiquement en une à trois, voire quelques heures, un état asphyxique s’installe, ce qui
impose un séjour hospitalier, éventuellement en réanimation.
Comme dans toute insuffisance respiratoire aiguë, les signes de gravités sont de trois types :
respiratoires : respiratoires, hémodynamiques et neuropsychiques.
NB : La recherche de signe de gravité doit être systématique devant toute crise d’asthme.

 Signes de gravité de l’asthme

- Signes respiratoires :
o impossibilité de parler ou de tousser ;
o orthopnée avec nécessité absolue de maintenir la position assise, penchée en avant ;
o polypnée superficielle avec fréquence respiratoire  30/minute ;
o tirage avec contracture des sterno-cléido-mastoïdiens ;
o cyanose tardive ;

8
o sueurs profuses ;
o la respiration abdominale paradoxale, tardive témoigne de l’épuisement respiratoire ;
o le silence auscultatoire annonce l’arrêt respiratoire.

- Signes hémodynamiques :
o tachycardie  120/minute ou bradycardie;
o signes d’IVD (TJ, RHJ, hépatalgie) ;
o signes de choc rare et tardifs ;

- Signes neuro psychiques :

o angoisse extrême ;
o agitation ;
o les troubles de la conscience annoncent l’arrêt cardio respiratoire ; ils imposent la prise
au masque et l’intubation.

NB : Toute crise d’asthme grave impose la réalisation d’examens complémentaires :

 RT au lit :
- montre une distension thoracique majeure et parfois atélectasies en bandes par
bouchons muqueux ;
- elle élimine une autre cause d’IRA ;
- elle recherche systématiquement des complications (pneumothorax, pneumo
médiastin, etc.)

 Gaz du sang montre :

- une hypoxie avec norme, voire hypercapnie ;
- une acidose souvent mixte, avec pH bas et bicarbonates abaissés ;
La sévérité de l’hypoxie et de l’hypercapnie a une valeur pronostique.

 ECG montre :
- une tachycardie sinusale  110/minute.
- parfois des signes de cœur pulmonaire aigus.

9
3.2.2 Formes selon l’étiologie
L’étiologie de l’asthme est un problème crucial qui détermine l’avenir de l’asthmatique.

 Asthme allergique ou atopique (asthme extrinsèque)

Il survient après contact avec un allergène, par un mécanisme d’hypersensibilité immédiat.
Le terme d’asthme extrinsèque tend à être abandonné car il s’adresse au cas où l’allergène a
pu être identifié.

 Certains éléments orientent vers un asthme allergique :

- L’existence d’un terrain atopique :
Notion d’eczéma, rhinite allergique, conjonctivite allergique, urticaire, œdème de Quincke,
antécédents personnels et familiaux.
- Les circonstances déclenchantes des crises stéréotypées :
Survenue explosive dans les minutes qui suivent le contact avec un allergène identifiable.
- Certains examens biologiques :
o éosinophilie sanguine  400 éléments/mm3 ;
o présence d’éosinophiles dans l’expectoration ;
o L’élévation d’IgE totales sériques est non spécifique.
NB : Ces éléments biologiques sont évocateurs mais inconstants.

 L’identification de l’allergène nécessite :

- un interrogatoire très poussé sur les circonstances déclenchantes, l’environnement ;
- des tests cutanés allergologiques ;
- la recherche d’EgE spécifique (RAST) à demander si les tests cutanés sont douteux ;
- parfois un test de dégranulation des basophiles ;
- les tests de provocation par aérosol, ne sont pas effectués souvent car beaucoup trop
dangereux.

 Les différents allergènes en cause sont :

- Les pneumallergènes :
o Domestiques
• poussière de maison, acariens, plumes, phanère d’animaux ;
• l’acarien le plus courant est Dermatophagoïdes pteronyssinus ;
• les crises en générales sont per annuelles, volontiers nocturnes ou lors
d’activités ménagères ;

10
 • les crises disparaissent quand le patient quitte momentanément son logement
habituel et lors des séjours en altitude.
o Atmosphériques :
• pollinoses : les crises surviennent à certaines périodes saisonnières et
s’accompagnent volontiers de coryza spasmodique ;
• moisissures atmosphériques : les cycles sont moins nets que pour les pollens.
o Professionnels :
• asthme du boulanger : acarien en cause Dermatophagoïdes farinae ;
• industrie textile ;
• peinture au pistolet.
NB : Les crises surviennent exclusivement au lieu de travail.

- Les allergènes ingérés :

o aliments (fraise, crustacés….) ;
o médicaments (pénicilline, AINS) ;
o l’asthme à l’aspirine est particulier : il entre dans le cadre d’un syndrome de Vidal
caractérisé par la triade : asthme + polypose nasosinusienne + intolérance à
l’aspirine.
NB : Le mécanisme en jeu dans l’asthme à l’aspirine n’est pas clair, il semble s’agir d’une
inhibition de la cyclo-oxygénase, déviant le métabolisme de l’acide arachidonique avec
production accrue de leucotriènes, on parle d’intolérance à l’aspirine.

 Asthme intrinsèque
- Le terme d’asthme intrinsèque tend à être abandonné car il indique simplement que
l’allergène n’a pas été identifié alors que l’on ne peut formellement l’éliminer ;
- Il traduit l’existence d’une HRB non spécifique chez des patients souvent plus âgés
(cinquantaine) et bronchitiques chroniques.
- Il survient par rapport à l’asthme atopique :
• Plus tard (supérieur à 50 ans)
• Plus fréquemment chez la femme
• Plus fréquemment associé à une intolérance à l’aspirine
• Plus sévère et corticorésistant
Tout produit irritant inhalé peut être en cause (tabac, polluants…).

11
  L’asthme d’effort ou post exercice (APE)
Il survient souvent chez le sujet jeune, 5 à 10 minutes après l’arrêt de l’effort.
L’hyperventilation joue un rôle fondamental, par le biais du refroidissement des voies
aériennes, expliquant la valeur diagnostique d’une épreuve d’hyperventilation à l’effort.
Après disparition de la crise, il existe un intervalle libre de 2 à 3 heures où le sujet ne refait
pas de crise en cas de nouvel effort (période réfractaire).
Il ne s’agit pas d’un simple manque de souffle mais d’un authentique broncho spasme qui doit
être prévenu.

 L’asthme et reflux gastro oesophagien (RGO)

Le reflux gastro oesophagien peut avoir un rôle aggravant et/ou déclenchant sur la réactivité
bronchique.
Il est suspecté devant la symptomatologie nocturne en décubitus, l’existence d’un pyrosis. Il
est confirmé par la présence d’une oesophagite peptique à la fibroscopie ou les données de la
pH métrie oesophagienne.

 Asthme et vascularité : angéite granulomateuse de CHURG et STRAUSS

C’est une vascularité granulomateuse et nécrosante, encore dénommée angéite allergique
avec granulomatose. Il s’agit d’une forme réellement exceptionnelle d’asthme caractérisé par
la sévérité des symptômes respiratoires, l’importance de l’éosinophilie sanguine (en règle 
1500 en moyenne égale à 1900) et l’existence de signes extrathoraciques : neurologiques
(mono ou multinévrite), cardio vasculaires, rénaux, digestifs, cutanés (purpura, rash
érythémateux, urticaire, nécrose distale).
La RT retrouve des infiltrats parenchymateux. Il s’agit d’un asthme sévère, cortico
dépendant, survenant dans un contexte de grande altération de l’état général.

 Aspergillose broncho pulmonaire allergique (ABPA) ou maladie de Hinson

Peppys
Due à une hyper sensibilité complexe de type I et de type III à Aspergillus fumigatus, elle doit
être évoquée en cas de déstabilisation d’un asthme ancien avec :
- émission de moules bronchique,
- infiltrats pulmonaires récidivants, migrateurs,
- DDB proximales dans les formes évoluées,
- grande éosinophilie sanguine,
- élévation importante des IgE totales et spécifiques.
L’évolution se fait par poussées successives avec aboutissement à une corticodépendance.

12
Le diagnostic repose sur la mise en évidence des précipitines anti-aspergillaires, une réaction
cutanée positive (immédiate et semi retardée), un RAST positif à aspergillus, un taux élevé
d’IgE.

 Maladie de Carrington
Elle est typiquement une pneumonie chronique à éosinophile qui se complique d’asthme.
Elle survient préférentiellement chez la femme d’âge moyen. Le tableau clinique est
subaigu : fièvre, discrète altération de l’état général.
A la RT, les opacités sont bilatérales et périphériques.
Il existe une éosinophilie à la NFS et au LBA.
La corticosensibilité est nette avec cependant des récidives.

 Asthme et facteurs endocriniens

- A la puberté, l’asthme peut s’atténuer, voire disparaître.
- La grossesse peut soit améliorer, soit aggraver l’asthme.
- La phase prémenstruelle, la ménopause peuvent avoir un rôle aggravant.

3.2.3 Formes selon l’âge

 Asthme du nourrisson
Le diagnostic repose sur la constatation de sifflement lors de trois épisodes récurrents.
NB : un tiers des nourrissons siffle, et un tiers des siffleurs deviendront asthmatiques.

 Asthme de l’enfant
Il présente plus de point commun avec l’adulte que de différence. A partir de 3 à 5 ans (selon
l’éveil de l’enfant) les EFR sont possibles.
NB : la bronchite asthmatiforme n’existe pas.
L’asthme de l’enfant ne guéri pas à la puberté (elle peut disparaître mais n’est pas guérie)
Un asthme sévère de l’enfant reste sévère à l’âge adulte.

13
4 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
La RT est systématique. Elle est normal en cas d’asthme ou montre tout au plus une
distension.
NB : Tout ce qui siffle n’est pas de l’asthme. Il faut donc penser à la possibilité d’autres
affections.

4.1 Chez l’enfant

4.1.1 Séquelle de virose ou infection à Mycoplasma pneumoniae.
4.1.2 Corps étrangers
4.1.3 Compression bronchique (tumeurs, ADP médiastinale)
4.1.4 Dyskinésie ciliaire congenitale
4.1.5 Mucoviscidose
4.1.6 Autres maladies pouvant donner une obstruction bronchique diffuse : sarcoïdose,
alvéolite allergique extrinsèque, bronchiolite oblitérante.
4.2 Chez l’adulte
4.2.1 Œdème pulmonaire
Les sibilants sont fréquents du fait de l’œdème péri-bronchique. Valeur des antécédents
cardiaques, ECG, échographie cardiaque. C’est la RT qui permet de faire le diagnostique (cf.
OAP cours de cardiologie).
4.2.2 Exacerbation de BPCO
Les patients qui ont une obstruction bronchique fixée peuvent présenter des épisodes
d’aggravation sifflante. Ces patients se distinguent des asthmatiques par une absence de
réversibilité significative (cf. cours BPCO).
4.2.3 dyspnée laryngée ou trachéale
Le tableau peut être brutal, trompeur, mais la dyspnée est ici inspiratoire et bruyante
(cornage).
La RT est parfois anormale.
Le diagnostic est porté par la fibroscopie. La courbe débit volume inspiratoire est aplatie
donnant un aspect rectangulaire (cf. cours ORL).

4.2.4 Obstruction des grosses bronches

 Compression extrinsèque (tumeurs, adénopathies…)
 Obstacles endobronchiques (tumeurs malignes ou bénignes, corps étrangers…)

14
 4.2.5 D’autres affections peuvent être responsables d’une obstruction bronchique
diffuse :
 Sarcoïdose
 Pneumopathies d’hypersensibilités
 Bronchiolite oblitérante
 Lymphangiomyomatose
 Parasitoses

4 EVOLUTION ET PRONOSTIC

 Asthme allergique : chez l’enfant, dans plus de la moitié des cas, l’asthme disparaît à la
puberté, mais une reprise à l’âge adulte est possible
 Asthme « intrinsèque » de l’adulte. L’évolution se fait souvent vers un asthme à dyspnée
continue avec risque d’IRC. Les complications liées au traitement concernent les corticoïdes
oraux en cas d’asthme cortico dépendant.

15
5 TRAITEMENT
5.1 But
5.1.1 Controler la maladie
5.1.2 Eviter les complications

5.2 Moyens
5.2.1 Les broncho dilatateurs
Ils constituent un traitement d’appoint et peuvent être diversement associés aux corticoïdes
inhalées
 Bêta2 agonistes
 Salbutamol (Ventoline ®, Loxair®…) : Per os (sirop, comprimé), injectable, aérosol.
 Terbutaline (Bricanyl®) : Per os (sirop, comprimé), injectable, aérosol.
 Salmeterol (Serevent®) : aérosol.
NB : Certains Bêta2 agonistes ont une durée d’action prolongée permettant 2 prises par jour.
Exemple: Bricanyl® LP comprimé, Serevent® aérosol, Foradil® (formeterol).
Les Bêta2 agonistes présentent des effets secondaires négligeables aux doses préconisées
(tremblement des extrémités, tachycardie modérée plus rarement).

16
  Théophylline et dérivés
La posologie de base est de 10 mg/kg/j et nécessite souvent un contrôle sérique, l’index
thérapeutique se situant entre 10 et 20 mg/ml.
La ½ vie est variable selon les individus 4 à 10 heures, augmentée en cas d’hépatopathie,
d’insuffisance cardiaque et l’association à l’érythromycine. Ce sont des bases xanthiques
dotées d’une action broncho dilatatrice, mais également stimulatrice sur le diaphragme. Leur
maniement est difficile en raison d’un index thérapeutique peu élevé.
La tolérance est médiocre car les effets secondaires sont nombreux : anxiété, palpitation
(surtout an association aux Bêta2 agonistes), nausées, vomissement. Le surdosage peut être
responsable de manifestations graves (convulsions, troubles du rythme cardiaque).

 Les anticholinergiques (Atropinique)

Bromure d’ipatropium (Atrovent ®)
Leur action bronchodilatatrice n’est pas immédiate survenant après 20 minutes, donc ne
constituent en aucun cas un traitement de la crise. Peuvent être utiles en cas de secrétions
bronchiques abondantes.

5.2.2 Les anti inflammatoires

 Corticoïdes
 Corticoïdes inhalés
Becotide ® 50 et 250, pulmicort ® 200, Oxalair® 125.
Ils constituent la base du traitement de fond. Possèdent une action dose – dépendante. Leurs
effets secondaires sont locaux aux doses préconisées (candidose buccale, raucité de la voix).
Ils doivent être prévenus par le rinçage de la bouche et de la gorge ou l’ingestion d’un verre
d’eau après les prises.
 Corticoïdes par voie générale
C’est le plus puissant des traitements par son action sur l’inflammation.
Elle doit être envisagée (en dehors des cures courtes), en dernier recours en raison des
complications sérieuses liées à son utilisation au long cours (ostéoporose, ulcères, problèmes
métaboliques, infectieux, freinage de l’axe hyppothalamo-hyppophysaire, atteinte cutanée…).

5.2.3 Cromones
Cromoglycate de sodium ( lomudal ®).
Leur action est préventive et différée d’environ 2 semaines. Ils ne possèdent aucun effet
secondaire. Ils sont moins puissants que les corticoïdes.

17
5.2.4 Les Antileucotriènes
Montelukast (Singulair ®). Ils ont un effet anti inflammatoire en inhibant les récepteurs aux
leucotriènes. Ils sont indiqués en association aux corticoïdes inhalés lorsque l’asthme n’est
pas controlé. Ils préviennent l’asthme d’effort chez l’enfant.

5.2.5 La kinésithérapie respiratoire

Drainage bronchique
Rééducation des muscles respiratoires.

5.2.6 Antibiothérapie
Traitement éventuel d’un foyer infectieux ORL (sinusite)
Attention : - aux antibiotiques auxquels le malade est allergique
- érythromycine + théophylline
5.2.7 Mucolytiques
Acétylcystéine 200 per os ou ampoules pour aérosolthérapie

5.2.8 Anti histaminiques

Ketotifène (Zaditen ®)
Loratadine (Zifar ®)
Cétirizine (Zyrtec ®)

5.2.9 Désensibilisation
Spécifique en fonction des tests allergiques.
5.2.10 Anti IgE
Omalizumab.
Ils font partir des thérapeutiques d’exception. Ils sont indiqués en cas d’asthme
allergique persistant sévère, mal contrôlé par un traitement combiné avec élévation des
IgE, chez l’adulte et l’enfant de plus de 12 ans. La posologie est déterminée en fonction
du taux initial d’IgE et du poids du patient.

18
5.3 Indications

5.3.1 Stade 1: Asthme intermittent

 2—mimétiques inhalés à la demande

5.3.2 Stade 2: Asthme persistant léger

 2—mimétiques inhalés à la demande sans dépasser 3 à 4 fois/jour

 Traitement de fond

 Corticoïdes inhalé: 500 µg/ jour

 ± 2—mimétiques à action prolongée notamment contre les crises

nocturnes (inhalé de préférence)

5.3.3 Stade 3: Asthme persistant modéré

 2—mimétiques inhalés à la demande

 Traitement de fond

 Corticoïdes inhalé:800 à 2000 µg/ jour

 2—mimétiques à action prolongée (inhalé de préférence)

19
5.3.4 Stade 4: Asthme persistant sévère

 2—mimétiques inhalés à la demande

 Traitement de fond

 Corticoïdes inhalé: 2000 µg/ jour

 2—mimétiques à action prolongée (inhalé de préférence)

 Corticoïde par voie générale

5.3.5 Hypersécrétion visqueuse

 Non sur infectée : Mucolytique

 Sur infectée: Mucolytique , Antibiothérapie.

5.3.6 Désensibilisation

 Patients mono-allergiques

 Basée sur les résultats de tests allergologiques

 Injection régulières d’allergènes

 Asthme bien stabilisé avant le début

 Elle permet de diminuer le traitement de fond et d’être moins gêné en présence

de l’allergène

 CI: patients poly-allergiques

5.3.7 Antihistaminiques

 Asthme extrinsèque

 Terrain atopique

 Élévation des IgE spécifiques

 Désensibilisation spécifique non réalisable (poly-allergique)

 Allergène non identifié (éviction non réalisable)

5.3.8 Kinésithérapie respiratoire + + +

 Drainage

 Encombrement bronchique de fin de crise

 Sur infection

 Rééducation respiratoire et réadaptation à l’effort

20
  Asthme vieilli

 Asthme à dyspnée continu

 Dyspnée d’effort etc.

5.3.9 Eviction de l’allergène

 Obligatoire

 Importance du rôle du patient

 Difficile chez le jeune enfant => aide des parents

 S’aider des tests allergologiques si réalisables

5.3.10 Education thérapeutique + + +

 Apprendre au malade à connaître sa maladie

 Ce n’est pas un sort

 Composante héréditaire

 Existence de traitement

 Reconnaître les signes d’aggravation de sa maladie

 Éviter les traitements non validés

 Apprendre au malade à accepter sa maladie

 Maladie de toute une vie

 Ne constitue pas un handicap si bien suivi

 Apprendre au malade à connaître et à utiliser les médicaments

 Apprendre au malade les gestes qui sauvent

 avoir toujours son ADP,

 éviter les allergènes,

 reconnaître les signes de gravité…

21
5.3.11 Indications d’un traitement additionnel par anti-IgE

22
5.3.12 CAT en fonction du niveau de contrôle

5.3.14 Quand arrêter le traitement?

 Lorsque le contrôle est observé pendant au moins 3 mois, le traitement peut être
réduit avec pour objectif d’atteindre le plus bas niveau et la plus petite dose possible
de traitement nécessaire pour maintenir le contrôle’

 Chez les patients dont le contrôle de l’asthme est réalisé avec les prises de CSI/LABA
250/50 μg deux fois par jour, réduire le traitement à une dose inférieure d’CSI/LABA
(100/50 μg deux fois par jour) est plus efficace que de recourir uniquement aux CSI

5.3.15 Traitement de l’asthme aigu grave

L’AAG est une grande urgence médicale.Il impose l’hospitalisation en réanimation, mais le
traitement doit être débuté sans attendre, au domicile par le médecin, au mieux par une
ambulance pré hospitalière (SAMU ou Pompiers) ou aux urgences de l’hôpital.
Le traitement comporte dans tous les cas :
 O2 nasal : 3-4L/min.
 Bêta-2 agonistes :
* Nébulisation de salbutamol ou terbutaline

- 5 mg de salbutamol (2,5 ml de Ventoline ® solution pour nébulisation) + 2,5 ml de

sérum physiologique, ou terbutaline (Bricanyl ®) à nébuliser à l’aide d’un masque
approprié avec 6 à 8 L/min d’O2. 23
- Elle est à répéter au cours de la première heure puis toutes les 4 heures.
* La voie sous cutanée :
- Très efficace, elle peut être utilisée au domicile du patient en cas d’impossibilité de la
nébulisation : Bricanyl ® ou Ventoline ® 1 ampoule à 0,5 mg en sous cutané.
* La voie intraveineuse :
- Elle est parfois associée à la nébulisation,
- Son association est systématique en cas de crise résistante à la nébulisation.
- Elle fait appel au salbutamol 1mg/h à la seringue électrique, certains utilisent l’adrénaline,
les doses sont progressivement augmentées en cas de nécessité.
 Corticoïdes :
- Ils sont systématiques, même si leur action est différée, se manifestant après 2-3 h.
- La voie IV est la plus utilisée : Solumedrol ® : 80 mg x3/24 h.
- Les corticoïdes oraux sont également efficaces Solupred ® ou Cortancyl ® (60 ou 80 mg)

 Hydratation abondante :
- Elle est importante car les patients sont parfois déshydratés, elle facilite la fluidification des
expectorations.
- 2 à 3 litres/24 h d’apports (sérum glucosé isotonique)

 Apports potassiques :
- Les corticoïdes et les 2 sont hypokaliémiants
- 6 à 8 g de Kcl/24h dans le G5%.

 Antibiotiques
- Ils sont systématiques en cas d’infection ORL ou surinfection bronchique (expectoration
muco-purulente).
- Les Bêta lactamines (amoxicilline ou céphalosporine), en l’absence d’allergie ou les
macrolides sont généralement utilisés.

 Théophylline :
- Ce n’est pas un traitement de première intention pour la plupart des équipes.
- Elle est parfois utilisée secondairement en association aux Bêta agonistes, par voie
intraveineuse.
- La dose de charge de charge est de 5 mg/kg en 20 mn suivie par une dose d’entretien de 0,6
mg/kg /heure.
- Le dosage plasmatique est souhaitable afin de vérifier les taux thérapeutiques.

24
  Atropiniques
Ils peuvent être associés aux nébulisations de Béta-2 agonistes.

 Surveillance
 Elle doit être très étroite basée sur :
- La mesure du DEP après une heure de traitement puis toutes les 4 heures
- Les signes cliniques (fréquence respiratoire, fréquence cardiaque,
auscultation…)
- Les gaz du sang
 L’amélioration sous traitement doit être rapide :
- L’amélioration doit être nette après 30 minutes :
o Amélioration clinique avec diminution de la fréquence respiratoire et de
la fréquence cardiaque, patient calme ;
o Augmentation du DEP > 50 L/min.
- L’absence d’amélioration rapide doit faire renforcer le traitement (voie
intraveineuse/ et fait craindre le recours à la ventilation artificielle).

 La ventilation artificielle est devenue rare depuis l’utilisation des Bêta-2

mimétiques à forte dose :
- Elle est indiquée en cas de :
o Bronchospasme irréductible malgré le traitement ci-dessus ;
o Avec épuisement respiratoire et aggravation des gaz du sang (normo ou
hypercapnie).
- C’est une ventilation compliquée à très haut risque (nécessité d’une sédation et
curarisation parfaites). La crainte d’un pneumothorax dramatique impose la
présence de matériel de drainage pleural à proximité.

 Complications
La crainte reste le décès par bronchospasme irréductible, malgré le traitement dans certains
cas. Des complications peuvent survenir malgré l’évolution favorable.
 Pneumo-médiastin et/ou emphysème sous-cutané
Ce sont des complications habituellement bénignes, nécessitant une surveillance étroite et
prolongée.
 Pneumothorax
Il peut être responsable d’une aggravation dramatique de l’état respiratoire. Le drainage
urgent. Il est particulièrement redoutable au cours de la ventilation artificielle.

25
  Les complications de la ventilation artificielle
Outre les complications classiques de la réanimation :
- Ulcère de stress ;
- Infections nosocomiales (cathéters veineux, urinaire…).
La ventilation artificielle est parfois responsable de :
- Pneumothorax dramatique ;
- Pneumopathie nosocomiale.

7. Conclusion
L’asthme est une maladie chronique imposant un suivi régulier. Le traitement de fond est
indispensable, adapté à chaque malade, à chaque situation et prenant en compte les multiples
facettes de cette maladie.

26