DILATATION DES BRONCHES

(BRONCHECTASIES)

I/Définition :

 C’est l’augmentation permanente et irréversible du calibre des bronches du 3ème au 8ème

ordre, caractérisée par une bronchorrhée.

II/Physiopathologie :

 Il s’agit d’un véritable cercle vicieux. L’altération initiale de la muqueuse bronchique induit
une dystrophie bronchique qui va favoriser l’accumulation de sécrétions bronchiques qui
vont se surinfecter.
 La surinfection majore la destruction muqueuse et en même temps induit une réponse
inflammatoire à polynucléaires neutrophiles qui elle-même va pérenniser l’inflammation
bronchique, donc la surinfection, favorisant elle-même le développement de DDB.
 Il existe une ”chronologie” des germes infectants : c’est d’abord Haemophilus influenzae, puis
Streptococcus Pneumoniae, puis Staphylococcus Aureus, puis Pseudomonas Aeruginosa non
muqueux puis muqueux.
 Il devient classique de dire que l’infection à Pseudomonas Aeruginosa constitue un tournant
évolutif dans l’évolution de la maladie car une fois qu’il est installé, sauf thérapeutique
spécifique, il devient colonisant permanent et contribue à l’évolution vers l’insuffisance
respiratoire chronique.
 Les Mycobactéries atypiques peuvent surinfecter les DDB, en particulier Mycobacterium
avium.
 Enfin, les DDB sont sources de surinfection par Aspergillus Fumigatus.

Infection +
Inflammation

Destruction de la Destruction de
charpente l’armature fibro-
musculo- cartilagineuse
élastique

Altération de la
paroi bronchique

-Hypertrophie glandulaire -Hyper-vascularisation

systémique.
-Anomalie de l’épuration de l’épithélium respiratoire qui est « détruit ».

BRONCHORRHEE HEMOPTYSIE
III/Etude clinique :

DDB localisées séquellaires de l’adulte jeune

1/Circonstances de découverte :

 Bronchorrhée (80%) :
 Symptôme majeur.
 Matinale (toilette des bronches).
 Aspect muqueux, muco-purulent ou strié de sang.
 Volume variable, d’où l’intérêt de la courbe d’expectoration des 24 heures.
 Toux.
 Hémoptysie.
 Episode broncho-pulmonaire aigu.
 Découverte radiologique fortuite.

2/Examen clinique :

 Interrogatoire :
 Bronchorrhée : ancienneté, périodicité.
 Fréquence des poussées de surinfection.
 ATCD de maladie respiratoire infantile.
 Foyer ORL surinfecté.
 Tabagisme, empoussiérage.
 Examen physique :
 Etat général conservé.
 Râles ronflants ou sibilants.
 Hippocratisme digital.

3/Méthodes de diagnostic :

A/Imagerie :

 Radio-thorax (FACE + PROFIL) :

 Peut être normale : on devra quand même évoquer la DDB si bronchorrhées
associées.
 Images évocatrices :
 Image en rails : opacités parallèles tubulées.

 Images aréolaires ou en mailles de filets :

 Images cavitaires +/- niveau liquidien :

 TDM thoracique :
 Examen clé du diagnostic.
 Apprécie mieux la morphologie des images.
 A remplacé la bronchographie.
 MEV :
 Images kystiques, DDB sacculaire ou « en grappe de raisin » :

 Images en rails :

 Image en bague à chaton : ASPECT PATHOGNOMONIQUE :

- La clarté en anneau correspond à la lumière bronchique dilatée avec

un diamètre supérieur à l’opacité arrondie vasculaire.
  DDB cylindrique : DILATATIONS REGULIERES.

 DDB moniliforme : ASPECT EN CHAPELET.

 Bronchographie :
 Confirme le diagnostic
 Oriente les indications thérapeutiques
 Nécessite une préparation faite de désinfection et d’assèchement des sécrétions
 Principe : opacification des bronches par injection de PDC.
 Exploration des poumons à 2 semaines d’intervalle.
 Bronchographie
montrant un aspect
en « grappe de
raisin »

B/Examen bactériologique des sécrétions bronchiques :

 Intérêt dans les formes évoluées : permet d’identifier des germes résistants sélectionnés par
des traitements antibiotiques prolongés (Pseudomonas, BGN, anaérobies).
 La recherche de BK est négative.

C/Bronchoscopie :

 Elimine une cause locale : CE, tumeur, compression extrinsèque.

 Précise l’état de la muqueuse bronchique et la source des sécrétions.
 Aspire les sécrétions et assure une meilleure préparation à la bronchographie.

D/Autres examens :

 NFS, VS : apprécient le degré d’inflammation.

 Groupage sanguin si hémoptysie.
 EFR : bilan préopératoire.
 Examen ORL et stomatologique systématique à la recherche d’un foyer infectieux.

IV/Evolution :

Favorable Défavorable
-Poussées espacées bien contrôlées par le - Poussées fréquentes.
traitement. -Complications : abcès pulmonaire, pleurésie
purulente, abcès du cerveau, greffe
aspergillaire, amylose.
-Hémoptysie.
V/Formes cliniques :

A/Formes diffuses :

 Signes cliniques : bronchorrhées, dyspnée, hémoptysie, hippocratisme digital.

 Ces formes sont invalidantes et sont source de complications.
 Peuvent être uni ou bilatérales.

B/Formes étiologiques :

 La DDB est un syndrome dont l’étiologie doit être recherchée :

Formes acquises
Localisées Diffuses Formes congénitales

-Tuberculose : -Affection aiguë -Mucoviscidose.

médiastinale, pulmonaire, étendue : -Déficits immunitaires :
bronchique ou pleurale.  Rougeole.  Agammaglobulinémie.
-Obstruction bronchique :  Coqueluche.  Déficit sélectif en IgA.
 Intrinsèque :  Tuberculose -Déficit en alpha-1-anti-trypsine.
sténose pulmonaire. -Maladie des cils vibratiles ou
inflammatoire, CE, Syndrome de KARTAGENER :
tumeur  Situs inversus.
bronchique.  Polypose nasale.
 Extrinsèque : ADP,  Éthmoïdite.
tumeur
pulmonaire,
tumeur
médiastinale.
-Suppuration :
 Pulmonaire : abcès
ou staphylococcie.
 Pleurale : pleurésie
purulente,
pyopneumothorax.

VI/Diagnostic différentiel :

 Discuter les causes d’une toux ou d’une bronchorrhée chronique.

Tuberculose. Tumeur bénigne.

Abcès pulmonaire. Tumeur maligne.

Suppuration Asthme.
pulmonaire.
Broncho-
Bronchite pneumopathies.
chronique.
VII/Traitement :

Médical Chirurgical Hémoptysie Etiologique Préventif

-Education du malade. -Formes -Exérèse -Extraction d’un -Préserver les moyens de
-Suppression des localisées. chirurgicale : CE. défense du poumon.
irritants bronchiques. -Après ttt ttt de choix. -Exérèse tumorale. -Traiter tout foyer infectieux
-Eradication des foyers médical bien - -Traitement des VAS.
infectieux (ORL, conduit. Embolisation antituberculeux. -Traiter tout épisode
dentaire). -EFR artérielle -Traitement d’un infectieux de l’enfant.
-Kiné de drainage. préopératoire. bronchique déficit immunitaire. -Vaccination contre la
-ATB si surinfection. si chirurgie rougeole, coqueluche et
-Fluidifier les sécrétions impossible. TBK.
bronchiques avec un
apport hydrique
suffisant.
 HISTOIRE NATURELLE DE LA TUBERCULOSE

 Qu’est-ce que la tuberculose ?

 La TBK est une maladie infectieuse transmissible de façon aérienne interhumaine.
 Le germe responsable est le MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS.
 La TBK peut atteindre n’importe quel organe.
 Seule la forme pulmonaire est contagieuse.
 Les sujets infectés ne font pas forcément une tuberculose (5-10%)
 Le risque est accru chez les immunodéprimés.
 Le traitement est efficace, sa durée est ⩾ 6 mois.
 Si le traitement est bien suivi, la guérison est assurée.
 Un traitement incomplet et mal suivi est pire que pas de traitement du tout.

I/Stigmatisation et discrimination :

 Certains patients tuberculeux :

 Cachent leur maladie.
 Abandonnent le traitement.
 Perdent leur emploi.
 Rencontrent d’autres problèmes sociaux (rejet).
 Ont des problèmes de réinsertion sociale même après la guérison.
 Chez la femme, la tuberculose est une cause de divorce.
 Le personnel lui-même craint les malades tuberculeux plus que ceux qui viennent pour
d’autres maladies.

II /Etiologies et facteurs de risque :

 Germe en cause :
 Genre : Mycobactérium Tuberculosis, Mycobactérium Bovis.
 Aérobie strict.
 Organe d’élection : POUMON.
 Multiplication lente toutes les 20 heures.
 Mutants naturellement résistants, d’où l’association de plusieurs anti-bacillaires.
 Terrain prédisposant :
 Le développement de la tuberculose se fait à la faveur d’une dépression des moyens
de défense de l’organisme locaux ou généraux.
 La misère et la pauvreté à l’origine de la dénutrition et de la sous-alimentation
jouent également un rôle important au contage.
 Diabète, SIDA, insuffisance rénale.
 Corticothérapie au long cours.
 Facteurs favorisant la contagion :
 Contagion directe et interhumaine :
o Inhalation de gouttelettes de PFLÜGGE émises par la toux ou l’éternuement
des malades contagieux.
 Dans un local fermé, les gouttelettes peuvent rester longtemps en suspension dans
l’air.
  Les bacilles restent vivants plusieurs jours dans l’obscurité.
 La lumière directe du soleil détruit les bacilles.
 Le risque de contagion est d’autant plus important que le contact est étroit.
 Deux facteurs essentiels pour la transmission :
1. La concentration des gouttelettes infectantes en suspension dans l’air.
2. La durée d’exposition.
 La contamination du sujet sain PIT Immunité vis-à-vis de la tuberculose.
 Tous les facteurs favorisant le contact massif ou répété avec les malades
tuberculeux.
 La misère et la pauvreté :
o Promiscuité.
o Mauvaise hygiène.
o Habitat mal aéré et mal ensoleillé.
Un cracheur de BK infecte environ 5 à 10 personnes par an.

III/Epidémiologie de la tuberculose dans le monde et au Maroc :

 Problème majeur de santé publique.

 1/3 de la population mondiale est infectée par le BK.
 9.4 millions de cas chaque année, dont 1.1 millions de personnes vivant avec le VIH.
 95% des cas surviennent dans les pays en développement.
 1.3 millions de décès dont 380.000 chez des sujets VIH.
 TB multi-résistante (MDR) : 440.000 nouveaux soit 5% de l’ensemble de cas de tuberculose.
 Problème mondial majeur de santé publique : Prévisions 2020 selon l’OMS :
 1 milliard de nouvelles infections.
 20 millions de nouveaux cas maladies.
 35 millions de décès.
 Les cinq pays arrivant aux cinq premiers rangs pour le nombre total de cas en 2007 :
1. Inde : 2.000.000.
2. Chine : 1.300.000.
3. Indonésie : 530.000.
4. Nigéria : 460.000.
5. Afrique du sud : 460.000
 La TBK multi résistante (MDR-TB) :
 La MDR-TB est une forme difficile et coûteuse à traiter, elle ne répond pas aux
médicaments de première ligne.
 Résistance au moins à la Rifampicine et Isoniazide.
 La TBK ultrarésistante (TB-UR) : survient lorsque la résistance aux médicaments de
deuxième ligne se développe au-dessus de la MDR-TB.
 MDR + résistance à une quinolone + résistance à un agent injectable.
A la fin de 2008 : 55 pays et territoires avaient signalé au moins un cas de TB-UR.
 Tuberculose et VIH :
 En 2007 : 1.3 millions de décès parmi les nouveaux cas de TB-VIH négatifs.
 456.000 décès supplémentaires parmi les nouveaux cas de TB-VIH positifs, ces décès
sont classés comme étant des décès par le VIH lui-même.
 Ces 456.000 décès équivalent à 33% des nouveaux cas TB-VIH positifs, et 23% des
deux millions de décès par VIH estimés en 2007.
 Incidence de la TBK toute forme au Maroc par région (2010) :

 Formes de tuberculose au Maroc en 2012 :

 TPM+ : TBK pulmonaire à microscopie positive.
 TEP : TBK extra-pulmonaire.
 PI : Primo-infection.
 TPM0 : TBK pulmonaire à microscopie négative.
IV/Stratégie DOTS (Directly Observed Treatment Short-Course):

 L’OMS déclare la TBK urgence mondiale, et définit les 5 composantes du DOTS:

1. Engagement politique à lutter contre la TBK.
2. Diagnostic par examen microscopique.
3. Traitement court standardisé et directement supervisé.
4. Approvisionnement régulier en médicaments.
5. Système d’enregistrement et de notification des cas avec évaluation des résultats de
traitement.

V/Objectifs et cibles du plan mondial :

 Vision à long terme : Un monde sans tuberculose.

 2050 : éliminer la tuberculose en tant que problème de santé publique (un cas par million
d’habitants).
 2015 : Objectifs du millénaire : avoir stoppé la propagation et commencé à inverser la
tendance actuelle.
 2005 : 70% des cas de TPM+ détectés, et guérir 85% des cas dépistés.
 INFECTIONS RESPIRATOIRES AU COURS DU SIDA

I/Généralités :

 SIDA : syndrome d’immunodéficience acquise.

 Le SIDA constitue le stade le plus avancé de l’infection par le VIH.
 Caractérisé par une déficience du système immunitaire.
 La cible préférentielle du VIH est : Lymphocytes CD4.
 Rôle des CD4 : repérer les agresseurs, activer les autres lymphocytes tueurs et les
lymphocytes B producteurs d’anticorps.
 Destruction du système immunitaire.
 Vulnérabilité accrue aux infections (virus, bactéries, champignons et protozoaires).
 Organe cible : POUMON.
 2 types d’infections :

Infections opportunistes Infections non opportunistes

1/Mycotiques : pneumocystose, 1/TBK.
cryptococcose, candidose. 2/Infections bactériennes usuelles.
2/Parasitaires : toxoplasmose.
3/Virales : CMV.
4/Bactériennes : Mycobactériose atypique.
 Risque d’apparition des infections selon le taux de CD4 :
Taux des CD4/mm3 Manifestations
500 à 250 Tuberculose
Pneumocystose
< 250 (stade C : SIDA) Toxoplasmose
Cryptosporodiose
Cryptococcose
Mycobactérioses atypiques
< 50 Infections à CMV
Toutes les infections sus-citées
 Chronologie des infections opportunistes au cours du SIDA :
 Tuberculose
 Candidose
 Pneumocystose
 Toxoplasmose
 Cryptococcose
 Cryptosporodiose
 Mycobactériose

NOMBRE CD4/mm3

1000 500 250 100 50 10 0

II/Infections opportunistes :

 Infection due à un germe présent dans l’environnement (peau, cavité buccale, intestin…) qui
provoque une maladie lorsque les défenses immunitaires sont amoindries.
 Le germe saisit donc l’opportunité pour exprimer sa virulence latente.

A/INFECTIONS MYCOTIQUES
1/Pneumocystose :

 Infection opportuniste la plus fréquente.

 70 à 80% des infections pulmonaires.
 Peut être inaugurale du SIDA.
 Agent causal : Pneumocystis Jirovecii.
 Contamination par voie aérienne.
 Risque de survenue : CD4 < 250/mm3.
 Clinique :
 Début insidieux progressif.
 Fièvre, toux sèche, dyspnée.
 AEG.
 Fièvre parfois isolée.
 Signes d’IRA dans les formes sévères.
 +/- râles crépitants à l’auscultation.
 EFR :
 Diminution de la diffusion du CO.
 Diminution de la PO2.
 Radio-thorax/TDM thoracique :
 Opacités réticulo-nodulaires diffuses bilatérales.
 Pneumonie interstitielle et alvéolaire.
 +/- pseudo-kystes.
 Diagnostic de certitude :
 Mise en évidence directe du germe par colorations spéciales : Giemsa, Gomoro-
Grocott, bleu de Toluidine.
 LBA (méthode de référence +++) : sensibilité > 90%.
 Biopsie trans-bronchique : si LBA négatif.
 Expectorations induites : peu sensibles.

 Traitement :
 1ère intention :  2ème intention :
 BACTRIM* :  PENTACARINAT* :
TMP (20 mg/Kg/j) + -4mg/Kg/j en IV lente ou en aérosol.
SMX (100 mg/Kg/j)
- Voie orale : 6 cp/j.
-Voie IV : 12 à 16 amp/j.
-Durée : 21 jours.
  Toxicité du BACTRIM chez des patients atteints de SIDA :
 Eruption cutanée : 30-55%.
 Fièvre : 30-40%.
 Leucopénie : 30-40%.
 Thrombopénie : 15%.
 Hépatite : 20%.
 Insuffisance rénale : 1-5%.
 Traitement préventif et prophylaxie :
Secondaire Primaire
Prévention des chutes Systématique
BACTRIM 80/400mg/j ou 160/800mg/2j chez tout VIH positif avec
PENTAMIDINE Aérosol : 4mg/Kg/mois CD4 < 250.

2/Cryptococcose :

 Agent causal : Cryptococcus Neoformans.

 4ème rang des infections opportunistes au cours du SIDA.
 Atteinte respiratoire :
 PID fébrile.
 Pneumonie ou broncho-pneumonie.
 Pleurésie.
 Atteinte neuro-méningée.
 Diagnostic : mise en évidence du Cryptococcus Neoformans (liquide pleural, sang, LCR).

3/Histoplasmose :

 Agent causal : Histoplasma Capsulatum.

 Atteinte respiratoire similaire à celle de la tuberculose.
 Diagnostic : mise en évidence du champignon à l’examen direct + culture.

4/Candidoses bronchiques et pulmonaires :

 Sont des marqueurs du SIDA.

 La présence de Candida dans le LBA ne permet pas de séparer l’infection de la
contamination.
 L’atteinte pulmonaire authentifiée par biopsie est rare.
 Réalise souvent une pneumopathie diffuse.

5/Aspergillose :

 Agent causal : Aspergillus Fumigatus.

 Tableaux cliniques : aspergillose invasive.
 B/INFECTIONS PARASITAIRES : TOXOPLASMOSE
 Agent causal : Toxoplasma Gondii.
 Clinique :
 Atteinte respiratoire : PID fébrile.
 Atteinte hématologique : leucopénie, thrombopénie.
 Atteinte cérébrale : abcès souvent multiples.
 Diagnostic :
 Mise en évidence du parasite dans LBA, LCR.
 Sérologie.
C/INFECTIONS VIRALES : CMV
 Virus à ADN de la famille des Herpes virus.
 Atteinte pulmonaire :
 PID fébrile de diagnostic difficile.
 Signes cliniques et radiologiques non spécifiques.
 Présence banale du CMV dans le LBA : 17 à 50%.
 Association fréquente au Pneumocystis Jirovecii.
 Atteinte oculaire :
 Rétinite.
 80% des localisations du CMV.
 20 à 40% des VIH +.
 CD4 < 50/mm3.
 Cause de cécité.
 Autres atteintes : digestive, hépatique, SNC.
 Diagnostic :
 Absence d’autres agents.
 Présence dans LBA de cellules à inclusion cytomégalique.

D/INFECTIONS BACTERIENNES : MYCOBACTERIOSE ATYPIQUE

 Germe : Mycobactérium Avium intracellulaire.

 Infection tardive : CD4 < 50/mm3.
 Atteinte pulmonaire : tableaux similaires à ceux de la tuberculose, souvent PID +/- ADP
satellites.
 Atteinte extra-pulmonaire, de grande valeur diagnostique : digestive, hépatique, splénique,
médullaire et ganglionnaire.
 Diagnostic : mise en évidence du germe par culture dans le sang, urines, sécrétions
respiratoires, ganglions…
 Traitement :
 Résistance aux anti-bacillaires.
 Clarithromycine.
 Nouvelles quinolones.

III/Infections non opportunistes :

A/Tuberculose à Mycobactérium Tuberculosis :

 Aspects cliniques : en fonction du stade de l’infection VIH.

 CD4 > 250/mm3 : expression clinique et radiologique.
 CD4 < 250/mm3 : formes atypiques.
 Symptômes généraux sévères (fièvre, amaigrissement, asthénie).
 IDRT : négative.
  Atteinte extra-pulmonaire : fréquente.
 Aspects radiologiques : miliaire, ADP médiastinales, atteinte des bases pulmonaires, absence
d’évolution vers l’excavation.
 Examen histologique : absence du granulome tuberculoïde.
 Chez toute personne VIH (+) :
 Penser à la tuberculose associée et chercher les signes en faveur de la tuberculose.
 ATCD personnels ou familiaux de la tuberculose.
 Contage tuberculeux familial ou professionnel.
 Examen clinique et paraclinique orienté.
 IDRT, radio-thorax, BK dans les sécrétions bronchiques.
Une fois une tuberculose évolutive écartée, prescrire une chimio-prophylaxie et
chercher les autres infections opportunistes.
 Chez tout tuberculeux dépisté, penser à l’association quels que soient les signes :
 Tuberculose pulmonaire de topographie inhabituelle.
 Tuberculose extra-pulmonaire.
 Tuberculose multifocale.
 Toujours chercher un facteur de risque.
 Le test rapide du VIH est systématique.
 Traitement :
 En cas de co-infection tuberculose-VIH :
1. Le régime de traitement de la tuberculose est : 2RHZE/4RH.
2. Le traitement antirétroviral du SIDA par l’association de 3 AV :
 Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse.
 Anti-protéases.
 Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse.
 Inhibiteurs de fusion ou inhibiteurs intégrase.
 L’association anti-bacillaires/antirétroviraux pose des problèmes particuliers :
 Toxicités cumulées : hépatique, neurologique.
 Problèmes pharmacocinétiques : Rifampicine-Inhibiteurs protéase et
Rifampicine-Efavirenz.
 La réaction paradoxale ou syndrome de reconstruction immunitaire
« IRIS » se voit dans 30% des cas, 2 semaines à 3 mois après le début des
antirétroviraux, cette réaction est due à l’augmentation des CD4. Une
aggravation radio-clinique de la tuberculose peut être constatée. Le
traitement de la tuberculose doit être maintenu avec prescription d’une
corticothérapie.
 En pratique :
 Démarrer le traitement anti-bacillaire en premier.
 Démarrer le traitement antirétroviral après la phase initiale du traitement
anti-bacillaire.
 En cas d’urgence : démarrer avec les inhibiteurs non nucléosidiques 2
semaines après le début des anti-bacillaires.

B/Infections bactériennes usuelles :

 Fréquence : 10% des pneumopathies.

 Tableaux cliniques :
 Pneumonie ou pneumopathie en foyer.
 Œdème lésionnel dans le cadre d’une septicémie.
 Bronchites récidivantes souvent associées à des sinusites.
  Germes en cause :
 Pneumocoque.
 Haemophilus Influenzae.
 Staphylocoque doré.
 Diagnostic : mise en évidence du germe sur hémoculture, brossage bronchique protégé ou
ECBE.
 Evolution souvent favorable sous antibiothérapie adaptée.

IV/Diagnostic différentiel :

A/Localisation broncho-pulmonaire du sarcome de KAPOSI :

 Début progressif peu fébrile.

 Aspect de miliaire réticulo-nodulaire.
 Pleurésie associée souvent hémorragique.
 Atteinte cutanée associée.
 Diagnostic : biopsie transbronchique ou biopsie pulmonaire.

B/Lymphomes malins non Hodgkiniens :

 Stades cliniques avancés.

 Fréquence des formes histologiques de haute malignité.

C/Pneumopathie interstitielle lymphoïde (PIL) :

 Infiltration lymphocytaire du parenchyme pulmonaire.

 Clinique : PID progressive.
 Diagnostic : LBA ou biopsie pulmonaire.

D/Autres :

 Hémorragie alvéolaire.
 Œdème pulmonaire.
 L’HYDATIDOSE OU ECHINOCOCCOSE PULMONAIRE

I/Généralités :

 Définition : Affection parasitaire due au développement dans l’alvéole pulmonaire de la

larve d’un tænia, hôte habituel du chien : Echinococcus Granulosis.
 Epidémiologie :
 Problème de santé publique dans les zones d’élevage des pays en voie de
développement :
 Amérique du Sud.
 Pays méditerranéens.
 Maghreb : Maroc ++.
 Afrique : Kenya ++++.

II/Etude clinique :

KYSTE HYDATIQUE UNIQUE

A/Kyste hydatique sain :

1/Circonstances de découverte :

 Latence clinique :
 Radio systématique.
 Bilan d’une autre localisation.
 Symptômes frustres :
 Douleur thoracique.
 Toux tenace.
 Dyspnée.
 Hémoptysie minime.
 Bon état général +++.

2/Signes physiques :

 Absents.
 Discrets : matité.
 Syndrome d’épanchement liquidien si gros kyste.

3/Signes radiologiques :

 Intérêt diagnostic.
 Précise :
 Siège.
 Taille.
 Forme.
 Stade évolutif.
 Image typique : opacité ronde, dense, homogène à contours nets.
 Intérêt du profil : précise mieux la topographie de l’image.
Image en boulet de canon
 Images moins typiques :
 Opacité de tout l’hémi-thorax (diagnostic différentiel avec une pleurésie).

 Opacité calcifiée :

FACE PROFIL

 TDM thoracique :

Double opacité de
tonalité hydrique faible,
de contours nets, de
topographie lobaire
supérieure droite et
lobaire inférieure
gauche.
B/Kyste hydatique remanié :

1/Kyste hydatique fissuré :

 Décollement du péri-kyste : Pneumo-kyste.

 Clinique :
 Peut être asymptomatique.
 Sinon, s’accompagne de toux, fièvre, hémoptysie et réaction anaphylactique.
 Radiologie : opacité surmontée d’un croissant clair, réalisant une image en grelot.

Pneumo-kyste de la base pulmonaire droite

2/Kyste hydatique rompu dans les bronches :

 Rupture asymptomatique (petit kyste).

 Symptômes (VOMIQUE HYDATIQUE) :
 Douleur thoracique déchirante.
 Angoisse.
 Toux, hémoptysie.
 Hydatidoptysie : massive, fractionnée ou nummulaire :
 Liquide salé, eau de roche.
 Membranes hydatiques : aspect blanc nacré lisse.
 Réaction anaphylactique.
 Tableau de suppuration bronchique :
 Fièvre, hémoptysie.
 Toux, expectoration purulente ou pyo-hématique.
 AEG progressive.
 Hippocratisme digital.
 Foyers infectieux à distance, abcédation.
 RECHERCHER DES DEBRIS DE MEMBRANES DANS LES EXPECTORATIONS.
 Radiologie de cas typiques :
 Image hydro-aérique avec niveau surmonté de ponts membraneux.
 Image hydro-aérique à surface ondulée, mamelonnée, irrégulière : aspect de
membrane flottante.
  Radiologie de cas plus rares :
 Evacuation du contenu liquidien du kyste, avec persistance des membranes
pelotonnées dans le bas fond du kyste : Rétention sèche des membranes du kyste.

Kyste hydatique de l’hémi-champ inférieur

droit rompu avec rétention de membrane

 Evacuation complète du kyste avec persistance d’une cavité résiduelle à paroi +/-
épaisse.
 Image hydro-aérique à paroi +/- épaisse.

3/Kyste hydatique rompu dans la plèvre :

 Pyo-pneumothorax.
 Pyo-hémo-pneumothorax.
 Pleurésie pyo-bilieuse : rupture d’un KH hépatique dans la plèvre.

KYSTES HYDATIQUES MULTIPLES

 Echinococcose primitive multiple.

 Echinococcose secondaire métastatique : rupture d’un KH dans un gros tronc veineux (VCI
ou cœur droit).
 Echinococcose bronchogénique : rupture d’un KH dans les bronches.

KYSTE HYDATIQUE CHEZ L’ENFANT

 Le KH a tendance à être volumineux avec possibilité d’asphyxie par compression.

 Si le KH est suppuré et chronique :
 Retard de croissance.
 Hippocratisme digital.

KYSTE HYDATIQUE ASSOCIÉ À D’AUTRES LOCALISATIONS

 Doivent être recherchées systématiquement.

 Localisation hépatique ou cardiaque.
III/Diagnostic positif :

Orientation Clinique
 Contage hydatique : chiens à domicile  Membranes ou liquide hydatique
ou dans l’entourage, profession. (expectoration/bronchoscopie).
 Interrogatoire : vomique hydatique ou  Scolex (parasitologie des
rejet de membranes. expectorations).
 Aspect radiologique.  Sérologie aspergillaire.
 Autres localisations  Thoracotomie

 Réactions sérologiques : dosage des anticorps circulants liés à la libération dans le sang
d’antigènes hydatiques.
 Réaction de fixation du complément.
 Réaction d’hémaglutination (Seuil 1/320).
 Réaction d’immunodiffusion.
 Réaction d’immunoélectrophorèse +++ (arc de précipitation 5 spécifique).
CES REACTIONS SONT D’AUTANT PLUS POSITIVES QUE LE KH EST REMANIÉ

IV/Diagnostic différentiel :

Opacité unique Image hydro-aérique Opacités multiples

- Tumeur maligne ou bénigne
- Foyer caséeux tuberculeux
- Pleurésie enkystée ou
massive
-Anévrysme artériel
pulmonaire
- Abcès à pyogènes - Métastases
- Caverne tuberculeuse - Foyers caséeux et abcès
- Cancer bronchique excavé multiples
- Aspergillome - Anévrysmes
- Pyopneumothorax localisé

V/Traitement curatif :

 Moyens :
Chirurgical Médicamenteux
-Traitement radical. -Mebendazol (Vermox®): 100mg/Kg/j.
-Exérèse simple : énucléation du kyste = -Albendazol (Zentel®) : 800mg/j
kystéctomie.
-Péri-kystéctomie. Durée : 3 à 6 mois
-Exérèse pulmonaire.

 Indications :
KH unique KH multiples
Sain Rompu Limités (moins de Illimités (plus de 10)
10)
-Kystéctomie -Kystéctomie
-Péri-kystéctomie -Péri-kystéctomie -Chirurgie -Traitement médical
-Exérèse pulmonaire

VI/Traitement préventif (Rupture du cycle parasitaire) :

 Contrôle vétérinaire des abattages.

 Incinération et enfouissement profond des viscères parasités.
 Lutte contre les chiens errants.
 Traitement antiparasitaire des chiens domestiques.
 Bonne hygiène des mains/alimentaire.
 LA PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE OU TBK PRIMAIRE

I/Généralités :

1/Définition :

 C’est l’ensemble des manifestations immunologiques, anatomiques et +/- cliniques qui

accompagnent la 1ère pénétration du BK dans un organisme, jusqu’alors, indemne.

2/Fréquence :

 Pays en développement +++.

 Surtout l’enfant.
 L’âge de la PIT recule de plus en plus avec le développement des pays.
 Evaluée par le risque annuel d’infection (RAI).

3/Etiopathogénie :

 Germe en cause : Bacille de KOCH (BK).

 Mycobactérium Tuberculosis Hominis (99%).
 Mycobactérium Tuberculosis Bovis (rare).
 Mycobactérium Africanum (exceptionnel).
 Porte d’entrée du bacille : AERIENNE +++, digestive, cutanée.

 BK pénètrent l’alvéole.
 Macrophages alvéolaires
interviennent.

PHAGOCYTOSE
BK détruits

BK se multiplient
Voie lymphatique
Ganglion lymphatique
Alvéolite inflammatoire Mêmes réactions
Alvéolite caséeuse Adénopathies satellites
Alvéolite fibreuse
Calcification
Chancre d’inoculation

COMPLEXE GANGLIO-PULMONAIRE OU PRIMAIRE

 4 /Allergie tuberculinique :

 La tuberculine (T) :
 Préparée à partir du filtrat de culture de BK sur bouillon glycériné.
 Préparée à partir de BK humain ou mélange de BK humain et bovin.
 La plus utilisée : Tuberculine purifiée cristallisée.
 Les tests tuberculiniques :
 IDR de Mantoux +++.
 Cuti-réaction de Von Pirquet.
 Les timbres.
 Le mono-test.

5/Allergie et immunité :

 La réaction allergique se manifeste entre 48 et 72 heures.

 De type HS III, dite retardée.
 Phénomène cellulaire faisant intervenir le LT.
 La réaction s’installe en 15 à 60 jours après l’infestation d’un organisme vierge.
 Au cours de la période anté-allergique, les tests cutanés tuberculiniques sont souvent
négatifs.
IDR à la tuberculine

Positive Négative

Contact avec le BK Pas de contact avec le BK

Vaccination par le BCG Absence de BCG
Phase anté-allergique
Anergie : virose, AEG, …
Défaillance technique

II/Etude clinique :

1/Circonstances de découverte :

Formes latentes Formes patentes

 70 à 80%.  Forme subaiguë.
 Dépistage +++ :  Forme aiguë.
 Familial.  Pleurésie.
 Systémique d’une  Phénomènes de type allergique.
collectivité
 Virage tuberculinique

 Forme subaiguë : AEG, anorexie, amaigrissement, fièvre, sueurs nocturnes, +/- toux.
  Forme aiguë (pseudo-typhique de Landouzy) :
 Fièvre à 39°C-40°c.
 Pas de dissociation pouls/T°.
 Absence de signes digestifs.
 Sérodiagnostic de la typhoïde négatif.
 Phénomènes de type allergique :
 Erythème noueux.
 Kérato-conjonctivite phlycténulaire.*
*très rare, se traduit par le développement sur la conjonctive et la cornée de
petits nodules grisâtres aboutissant à la constitution de petites vésicules
remplies de liquide clair, appelées phlyctènes. Celles-ci se résorbent au bout de
plusieurs jours. Cette affection accompagne souvent une primo-infection
tuberculeuse.

2 /Interrogatoire :

1. Êtes-vous vacciné par le BCG ?

2. Avez-vous un tuberculeux dans votre entourage ?

3/Examen physique :

 Cicatrice vaccinale.
 Signes de dissémination :
 Ganglionnaire.
 Ostéo-articulaire.
 Séreuse (pleurale, péritonéale, péricardique et surtout méningée).
 Pulmonaire (miliaire).

4/Examen radiologique :

 Radio-thorax de face et de profil.

 Radiophotographie :
1. Chancre d’inoculation : parenchymateux, nodule basal rarement décelable.
2. Ganglions satellites : surtout à droite ou à prédominance unilatérale, polycycliques.
 Adénopathie hilaire volumineuse, polylobée, associée à l’un des éléments
suivants :
o Infiltrat pulmonaire axillaire.
o Trouble de ventilation associé.
o Nodules sous-claviculaires externes.
o Pleurésie droite de moyenne abondance.
o Nodules et cavités sous-claviculaires.
 La TDM thoracique est réalisée en cas de doute, pouvant montrer le chancre d’inoculation,
ou des ADP satellites.
 5/Examen biologique :

 IDR à la tuberculine positive.

 BK dans les sécrétions broncho-alvéolaires, à l’examen direct et à la culture : Négatif.
 BK (+) si complications locales : fistulisation ganglio-bronchique.

6/Evolution :

 Spontanée :
 Bénigne et favorable.
 Au bout de 3 à 6 semaines.
 Trace d’allergie tuberculinique.
 Parfois des calcifications du chancre d’inoculation et/ou des ganglions.
 Renforcée par le traitement qui permet d’éviter les complications.
 Complications précoces locales :
Trachéo-bronchiques Pulmonaires Générales
 Compression par les  Essaimage  Dissémination par
ganglions. secondaire. voie hématogène.
 Obstruction par le  Ramollissement du  Miliaire.
caséum. chancre.  Localisations
 Fistule ganglio-  Excavation du multiples.
bronchique. chancre.
 Complications tardives :
Maladie du hile Hémoptysies Tuberculisation secondaire
 Remaniement fibreux  DDB.  Pulmonaire ou extra-
du médiastin.  Erosion bronchique pulmonaire.
 Calcifications des par ganglion  Réactivation
ganglions. calcifié. endogène de foyer
 DDB. de BK quiescent.

III/Diagnostic différentiel :

1/Clinique :

 Devant la fièvre :
 Discuter les autres causes de fièvre, surtout la fièvre typhoïde :
o Langue chargée.
o Dissociation pouls/T°.
o Sérodiagnostic positif.
 Devant l’érythème noueux :
 Eliminer les EN :
o Streptococciques.
o Médicamenteux.
o Sarcoïdosiques.
2/Radiologique :

 Eliminer les opacités médiastinales :

 Thymiques.
 Vasculaires.
 Eliminer les autres causes d’ADP :
 Lymphomes malins.
 Métastases.
 Sarcoïdose.
 MYCOSES RESPIRATOIRES

**Généralités :

 Mycoses respiratoires : infections dues à la prolifération au niveau des voies aériennes et du

tissu pulmonaire de champignons microscopiques.
 On distingue :
 Mycoses à champignons opportunistes.
 Mycoses à champignons filamenteux : Aspergillose, Nocardiose.
 Mycoses à champignons levuriformes : Candidose, Cryptococcose.
 Mycoses à champignons non opportunistes :
 Histoplasmose, Blastomycose, Coccidïodomycose, Paracoccidïodomycose.

ASPERGILLOSES BRONCHO-PULMONAIRES

I/Introduction :

 Ensemble de manifestations pathologiques liées au développement dans les poumons,

l’arbre bronchique ou la plèvre, d’un champignon de type ASPERGILLUS.
 On en distingue 300 espèces : A.FUMIGATUS (80%), A.NIGER, A.FLAVUS…
 C’est un champignon aérobie.
 Largement répandu dans la nature : sol, eau, matières végétales…
 Saprophyte des VAS.
 Formes cliniques des aspergilloses :
Aspergilloses immuno-allergiques Asthme aspergillaire
AAE (alvéolite allergique extrinsèque)
Aspergilloses broncho-pulmonaires Aspergillome +++
localisées Aspergillose pleurale
Aspergilloses pulmonaires diffuses Aspergillose invasive (sujets immunodéprimés)
Aspergillose disséminée Cerveau, foie, os, cœur

 Aspergillome pulmonaire intra-cavitaire : Développement du champignon dans une cavité

séquellaire restée en communication avec l’arbre bronchique, ce qui permet l’arrivée des
spores et l’aération de la cavité nécessaire à la croissance fongique.

II/Anatomie pathologique :

 Truffe aspergillaire ou mycétome : agglomération dans une cavité pulmonaire d’un

enchevêtrement de filaments aspergillaires mêlées à de la fibrine, du mucus et des débris
cellulaires.
 Macroscopie : masse arrondie pseudo-tumorale dont le diamètre est limité par les
dimensions de la cavité.
 Truffe
aspergillaire

III/Cavités séquellaires :

 Caverne tuberculeuse.
 Abcès pulmonaire.
 Kyste hydatique.
 Bulle d’emphysème.
 Bronchectasie.
 Nodule sarcoïdosique.
 Cancer nécrosé.

IV/Physiopathologie :

Absence de Hyper-vascularisation
défense locale bronchique et systémique
(macrophages)

Germination des Sécrétion de toxines

spores nécrosantes

Formation de Hémoptysie
truffe
aspergillaire

V/Tableau radio-clinique :

 ATCD : tuberculose +++.

 Signes révélateurs :
 Hémoptysie +++ : minime ou abondante, pouvant engager le pronostic vital.
 Surinfection bronchique.
 Découverte radiologique.
 Signes radiologiques :
 Image typique : opacité ronde, dense, homogène, surmontée d’un croissant gazeux :
IMAGE EN GRELOT.

Croissant gazeux

Truffe
aspergillaire

Aspect illustratif
d’une image en
grelot.

Image en grelot au niveau du LSG sur une

radiographie thoracique standard faisant évoquer
en premier un aspergillome pulmonaire.

 Autres aspects radiologiques :

 Opacité +/- arrondie à limites floues.
 Modification d’une cavité préexistante (caverne tuberculeuse par exemple).

Aspect d’une
caverne
tuberculeuse
 TDM thoracique : visualise beaucoup mieux l’image en grelot.
*A noter que la truffe aspergillaire peut être mobile avec le changement de
position lors de la prise du cliché.

TDM thoracique
montrant le signe
du halo
 Masse hétérogène
occupant la partie
déclive d’une cavité
pulmonaire au niveau
du segment ventral du
Culmen réalisant une
image en grelot.

TDM thoracique
montrant le
signe du
croissant gazeux

VI/Diagnostic :

De présomption De certitude
 ATCD de tuberculose  Sérologie aspergillaire
 Hémoptysie  Pièce opératoire
 Image en grelot
*NB : la greffe aspergillaire doit être
évoquée devant toute hémoptysie chez un
ancien tuberculeux.
 1/Sérologie aspergillaire :

 Immunoélectrophorèse : mise en évidence d’anticorps précipitants spécifiques : 3 arcs de

précipitation.

2/Thoracotomie :

 Examen macroscopique et mycosique de la pièce opératoire.

VII/Evolution :

Favorable Complications
 Lésions stables  Hémoptysies :
 Disparition spontanée  Répétées.
 Imprévisibles.
 Parfois mortelles.
 Surinfections

 Causes d’une hémoptysie chez un ancien tuberculeux :

 Surinfection bactérienne.
 Greffe aspergillaire.
 Tuberculose évolutive.
 Cancer pulmonaire.

VIII/Diagnostic différentiel :

Image en grelot Autres aspects radiologiques

 Kyste hydatique fissuré  Cancer bronchique
 Tuberculose  Tuberculose évolutive
 Cancer excavé

IX/Traitement :

 Chirurgical :
 Radial, efficace.
 Supprime :
 Le mycétome.
 La cavité parasitée.
 Les lésions de voisinage.
 Si traitement chirurgical contre indiqué :
1. Antifongiques :
 AMPHOTERICINE B+ / 5-FLUOROCYTOSINE cure de 1 à 3 mois.
 ITRACONAZOLE : 200mg/j x 6mois.
2. Embolisation artérielle pour traiter l’hémoptysie.
 TRAITEMENT DE LA TUBERCULOSE

I/Bases biologiques du traitement de la TBK :

1/ Biologie du BK :

 Germe aérobie : d’où la localisation fréquente au niveau des poumons et sensibilité variable
à l’action des anti-bacillaires selon le type de lésions.
 Multiplication lente : toutes les 20 heures, d’où la prise quotidienne unique.
 Mutants naturellement résistants : d’où l’association de plusieurs anti-bacillaires.
 Dans une souche sauvage de BK, il existe des BK naturellement résistants à des anti-
bacillaires, par exemple :
 BK résistants pour R : 1 pour 108.
 BK résistants pour H : 1 pour 106.
 BK résistants pour S : 1 pour 105.
 BK résistants pour Z : 1 pour 103.
 2 types de résistances :
 Résistance primaire : BK naturellement résistant à un des anti-bacillaires, patient
victime.
 Résistance secondaire : mauvaise observance, ou prise d’un seul des 4 anti-bacillaires
prescrits, patient coupable.

2/ Populations BK dans les lésions :

Drogues actives
Type de BK Siège pH

Bactéricides Bactériostatiques

A : croissance Extracellulaire
rapide Paroi des lésions Neutre RHS Eb
Cavernes
108 BK
B : croissance Intracellulaire
intermédiaire Macrophages Acide RHZ Eb
105 BK
C : croissance Extracellulaire
lente Caséum Neutre R -
105 BK
D : BK dormants Nodules Acide ( ?) Immunité
II/ Antituberculeux de première ligne :

RIFAMPICINE (R) ou RMP :

 ATB semi-synthétique, majeur bactéricide.
 Agit en inhibant la synthèse de l’acide ribonucléique dans les micro-organismes.
 Pic plasmatique atteint en 1 à 2 heures.
 Demi-vie plasmatique : 2 à 4 heures.
 Métabolisé rapidement par le foie.
 Excrété dans la bile et les urines.
 Diffuse dans le LCR, traverse la barrière fœto-placentaire et passe dans le lait maternel.
 Agit sur BK extracellulaire à croissance continue rapide et intermittente et à pH neutre, et
sur le BK intracellulaire à croissance lente et à pH acide.
 Posologie : 10 mg/Kg/j sans dépasser 600 mg/j.
 Effets secondaires : digestifs, hépatiques, cutanés, hypersensibilité (traitement
intermittent), purpura, anémie hémolytique, insuffisance rénale, choc…
 Contre-indications : insuffisance hépatique sévère.

ISONIAZIDE (H) ou INH :

 ATB majeur, bactéricide sur les BK surtout en phase de division.
 Evite l’apparition de résistance en inhibant la synthèse de l’acide mycolique.
 Rapidement absorbé par voie orale et métabolisé par le foie par acétylation.
 Demi-vie plasmatique : 1 heure chez l’acétyleur rapide et 6 heures chez l’acétyleur lent.
 Diffuse dans le LCR et les épanchements séreux, traverse le placenta et passe dans le lait
maternel.
 Agit sur BK extracellulaire à croissance continue rapide et intermittente et à pH neutre, et
BK intracellulaire à croissance lente et à pH acide.
 Posologie : 5 mg/Kg/j sans dépasser 300 mg/j.
 Effets secondaires : hépatiques, digestifs, psychiques, cutanés, articulaires et
hématologiques.
 Contre-indications : insuffisance hépatique et troubles psychiques graves.

PYRAZINAMIDE (Z) ou PZA :

 Bactéricide sur le bacille tuberculeux.
 Activité essentielle sur les BK intracellulaires qui se multiplient lentement.
 Pic sérique atteint en 2 heures.
 Demi-vie plasmatique : 9 à 10 heures (plus longue en cas d’insuffisance rénale).
 Métabolisé par le foie en acide pyrazinoïque, et éliminé dans les urines.
 Diffuse rapidement dans les liquides organiques, les sécrétions et le LCR.
 Posologie : 30 mg/Kg/j chez l’adulte.
 Effets secondaires : hépatiques (dose-dépendant), cutané, arthralgies, hyper-uricémie.
 Contre-indications : insuffisance hépatique et troubles psychiques graves.
 ETHAMBUTOL (E) ou Eb ou ETB :
 Bactériostatique sur les mycobactéries.
 Agit par interférence avec l’acide ribonucléique (ARN) pendant la multiplication du BK.
 Pic sérique : 5 µg/ml en 2 à 4 heures.
 Demi-vie plasmatique : 6 à 8 heures.
 Métabolisé en partie par le foie, et éliminé surtout par le rein.
 Traverse le placenta, diffuse peu dans le LCR (sauf en cas de méningite) et dans les
épanchements.
 Posologie : 20 mg/Kg/j (1.5mg /j chez l’adulte).
 Effets secondaires : névrite optique rétrobulbaire et arthralgies.
 Contre-indications : hypersensibilité et arthralgies.

STREPTOMYCINE (S) ou SMY :

 ATB du groupe des aminosides.
 Bactéricide sur le BK extracellulaire.
 Traverse la membrane bactérienne et se fixe sur un récepteur ribosomal spécifique.
 Pic sérique atteint en 90 minutes après l’injection.
 Demi-vie plasmatique : 2 heures.
 Eliminé dans les urines.
 Diffuse dans les liquides extracellulaires, les épanchements et traverse le placenta.
 Administré par injection IM.
 Posologie : 15 à 20 mg/Kg/j sans dépasser 1g/j.
 Effets secondaires : toxicité vestibulaire, surdité, névrite optique ou périphérique (rare),
rénale, cutané avec phénomène d’hypersensibilité.
 Contre-indications : grossesse, hypo-acousie, insuffisance rénale (adapter la dose).

III/Caractéristiques des antituberculeux de première ligne :

Médicaments Posologie Dose max/j (mg)

mg/Kg moyenne
Isoniazide 4-6 5 mg/Kg/j 300
Rifampicine 8-12 10 mg/Kg/j 600
Pyrazinamide 20-30 25 mg/Kg/j 2000
Streptomycine 12-18 15 mg/Kg/j 1000
Ethambutol 15-20 15 mg/Kg/j 1500

Médicaments Présentations Dosage

Isoniazide Comprimé 150mg / 50mg
Rifampicine Comprimé ou gélule 150mg / 300mg
Suspension orale 100mg
Pyrazinamide Comprimé 400mg
Streptomycine Flacon à injection IM 1g
Ethambutol Comprimé 400mg
Comprimé dispersible 100mg (pédiatrique)
 Associations Doses (mg)
RH 300 R (300), H (150)
Adulte (cp) RH 150 R (150), H (75)
RHZ R (150), H (75), Z (400)
RHZE R(150), H(75), Z(400), E(275)
Enfant (cp dispersible) RH R(60), H (30)
RHZ R (60), H (30), Z (150)

TRAITEMENT DE LA TUBERCULOSE AU MAROC

I/Dépistage au niveau du centre de santé :

3BKD expectoration/1° Rx
thoracique

2 ou 3 BK positifs 1 BK positif 3 BKD négatifs

Lésions rx / Signes Lésions rx= 0 Traitement non

cliniques spécifique
Signes cliniques=0
Signes cliniques
TUBERCULOSE 2 BK positifs Refaire 3 BK

0 amélioration Amélioration
Traitement anti-
bacillaire
Référer CDTMR Non TBK

II/Dépistage au niveau du CDTMR :

URGENCE 6 BK négatifs

2° Rx thorax

Aggravation clinique Pas d’aggravation

et/ou radiologique clinico-radiologique

Contexte évocateur Contexte non

de la TBK évocateur de la TBK

BK Culture / Autres Autres diagnostics

bilans
III/Lieu du traitement :

 Les nouveaux cas de TMP+ sont traités par le médecin généraliste de la circonscription
sanitaire.
 Les autres formes sont du ressort du médecin spécialiste.
 Le traitement est ambulatoire et se déroule dans une formation sanitaire extrahospitalière
(CS, CDTMR…)
 L’hospitalisation est indiquée en cas :
 De forme grave ou compliquée.
 De forme associée à une maladie chronique décompensée.
 D’échec, de cas chronique, TB/MDR, TB/XDR.
 De toxicité médicamenteuse sévère.
 Et à chaque fois que des problèmes d’accessibilité entravent la supervision du
traitement.

IV/Rappel des catégories de tuberculose (PNLAT de 1991) :

CAT Type de tuberculose

 Les TPM (+)
I  Les TBK aiguës et graves : TBK neuro-méningée, TBK miliaire, TBK
multifocale, Mal de Pott, Broncho-pneumonie étendue, TBK intestinale,
rénale, péricardique et TBK extensives chez les sujets vivant avec le VIH.
 2 SRHZ/4RH.
II  Rechute, échec au traitement et reprise de traitement.
 2 SHRZE/1 RHZE/ 5 RHE.
III  TBK à microscopie négative TPM0.
 TPM0 et à culture positive (TPM0C+).
 TBK extra-pulmonaire (y compris la primo-infection).
 TBK pleurale.
 2 RHZ / 4 RH.
IV  Chroniques et TBK à bacilles multi-résistants (MDR).
 HOSPITALISATION.

V/Classification actuelle (PNLAT de 2011) :

Type de tuberculose
Les nouveaux cas de  Les patients de l’ex-catégorie I et les patients de l’ex-catégorie
tuberculose III.
Cas antérieurement  Les patients de l’ex-catégorie II.
traités  Régime : 3 RHZE / 5 RHE.
Autres  Chroniques, TBK-MDR, TBK-XDR.
VI/Traitement des nouveaux cas de tuberculose :

Type de tuberculose Régime

 TPM + Durée de 6 mois
 TMP0, TMP0C+, PIT, TEP 2 RHZE / 4 RH
 Tuberculoses aiguës et graves:
 Miliaire tuberculeuse.
 Pneumonie caséeuse, bronchopneumonie.
 Tuberculose multifocale (atteinte de 2 organes ou plus non Durée de 9 mois
contigus). 2 RHZE / 7RH
 Tuberculose intestinale, rénale, péricardique.
 Tuberculoses extensives chez les sujets vivant avec le VIH.
 Tuberculose neuro-méningée.
 Tuberculose ostéo-articulaire (y compris le mal de Pott).

VII/Posologie des médicaments antituberculeux (formes combinées) chez l’adulte :

 Phase initiale :

Poids en Kg Nouveaux cas 2 RHZE

30 - 37 2 cp
38 - 54 3 cp
55 et plus 4 cp

 Phase d’entretien : RH 300mg, ou RH 150 mg selon le poids.

VII/Posologie des médicaments antituberculeux (formes combinées) chez l’enfant :

 Tuberculose pulmonaire et ganglionnaire périphérique : 2 RHZ /4 RH (durée de 6 mois).

 Tuberculose neuro-méningée et ostéo-articulaire : 2 RHZE / 10 RH (durée de 12 mois).
Médicament Dose recommandée
Isoniazide (H) 10 mg/Kg (10-15)
Rifampicine (R) 15 mg/Kg (15-20)
Pyrazinamide (Z) 35 mg/Kg (30-40)

Phase initiale Phase d’entretien

Poids en Kg RHZ* E
4 RH (60+30) mg
Inférieur à 7 1 cp 1 cp 1 cp
8-9 1.5 cp 1.5 cp 1.5 cp
10 - 14 2 cp 2 cp 2 cp
15 - 19 3 cp 3 cp 3 cp
20 - 24 4 cp 4 cp 4 cp
25 - 29 5 cp 5 cp 5 cp
*RHZ = R (60) + H (30) + Z (150)
VIII/Surveillance du traitement :

 Au cours du traitement :
 S’assurer de la régularité des prises, adapter la posologie au poids et détecter
d’éventuels effets secondaires.
 Clinique : signes fonctionnels et généraux, appétit et poids.
 Bactériologique :
o Régimes de 6 mois : 2ème, 4ème et 6ème mois.
o Régimes de 9 mois : 2ème, 6ème, 8ème et 9ème mois.
 Radiologique : au début et à la fin (sauf particularités).
 Après la fin du traitement : à la demande, si considéré guéri.

IX/ Surveillance bactériologique :

 Pour les nouveaux cas de TPM + :

Phase initiale Phase de continuation
1er mois 2ème mois 3ème mois 4ème mois 5ème mois 6ème mois
BKD BKD, si + : BKD, si + :
BKC, TDS BKC, TDS

 Pour les nouveaux cas de TPM+, si BK (+) au 2ème mois :

Phase initiale Phase de continuation
1er mois 2ème mois 3ème mois 4ème mois 5ème mois 6ème mois
BKD si BK+ BKD, si + : BKD, si + : BKD, si + :
BKC, TDS BKC, TDS BKC, TDS

 Tuberculose antérieurement traitée (ex-catégorie II) :

Phase initiale Phase de continuation
1er mois 2ème mois 3ème mois 4ème mois 5ème mois 6ème mois 7ème mois 8ème mois
BKD, si + BKD, si + BKD, si +
BKC, BKC, BKC,
TDS TDS TDS

X/Les règles du traitement :

1. Supervision directe de la prise de tous les médicaments pendant la phase initiale du ttt.
2. Association judicieuse d’au moins trois médicaments anti-bacillaires pendant la phase
initiale de tout régime thérapeutique.
3. Posologie adéquate tenant compte du terrain et du poids.
4. Prise régulière des médicaments.
5. Prise unique à jeun de tous les ATB, 1 heure avant le repas ou 3 heures après.
6. Durée suffisante de la chimiothérapie.
7. Réserver les anti-bacillaires au traitement de la tuberculose.
8. Surveillance de l’efficacité et de la tolérance des ATB.
XI/Chimio-prophylaxie :

 Permet d’éviter le passage de la tuberculose-infection à la tuberculose-maladie.

 S’adresse aux enfants sains en contact avec une source de contamination :
 Nouveaux nés sans signes cliniques et/ou radiologiques évocateurs de la TBK, et
dont la mère présente une :
 Tuberculose pulmonaire contagieuse.
 Tuberculose pulmonaire récente (< 3 mois).
 Tuberculose pulmonaire aiguë.
 Tuberculose utérine en fin de grossesse.
 Nourrisson de mère tuberculeuse avec IDR positive et absence de signes cliniques
et/ou radiologiques évocateurs de la TBK.
 Sujets vivant avec le VIH avec absence de signes cliniques et/ou radiologiques évocateurs
d’une TBK évolutive.
 Sujets atteints d’une maladie chronique, sous corticoïdes ou immunosuppresseurs.
 Sujets sous anti-TNF.
Traitement : Isoniazide 5mg/Kg/j tous les jours.
 Chez l’enfant : pendant 6 mois.
 Chez l’adulte : pendant 9 mois.

AU TOTAL

 Objectif du traitement :
 Epidémiologique : rompre le cycle de la transmission du BK qui est la tuberculose
pulmonaire à microscopie positive.
 Curatif : guérir le malade quel que soit la localisation de la tuberculose, et éviter les
séquelles.
 Le traitement de la tuberculose :
1. La positivité des bacilloscopies concordante avec les données de la clinique et de la
radiologie doit faire entreprendre immédiatement et sans retard le traitement anti-
bacillaire.
2. La négativité des bacilloscopies n’élimine pas le diagnostic, il faut répéter les
recherches des BK.
3. L’existence d’arguments d’orientation peut amener à entreprendre le traitement
en attendant les cultures.
 Prévention :
 Suppression du risque de contagion : dépistage précoce et traitement des TMP +
(seule forme contagieuse).
 Protection contre le contage :
o Vaccination correcte par le BCG dès la naissance.
 o Améliorer le niveau de vie (logement aéré et ensoleillé).
o Améliorer l’hygiène de vie.
o Alimentation équilibrée.
 Information – Education – Communication.
Forte suspicion de TPM

BKD négatives

Formes graves Formes non

graves

Traitement après bilan :

Traitement d’urgence
avec complément de  6 BKD, 2 BKC.
bilan  IDRT.
 2ème Radio.
 Autres examens.
 TUBERCULOSE PULMONAIRE COMMUNE

I/Généralités :

1/Définition :

 La TPC comprend toutes les manifestations des localisations parenchymateuses de la

tuberculose, en dehors de : PI, pneumonie caséeuse, bronchopneumonie et miliaires
tuberculeuses.

2/Etiopathogénie :

 C’est une tuberculose de réinfection :

 Endogène : réactivation précoce ou tardive des foyers de PI ou des foyers
métastatiques véhiculés par voie sanguine lors de la PI.
 Exogène : suite à une recontamination par un cracheur de BK.

II/Etude clinique :

 La TPC se caractérise par :

 Son polymorphisme clinique et radiologique.
 La présence presque constante du BK dans les sécrétions bronchiques.
 L’efficacité du traitement précoce et bien conduit.

1/Modalités de révélation :

 Début progressif :
 Signes généraux : asthénie, anorexie, amaigrissement, fièvre et sueurs nocturnes,
AEG.
 Signes fonctionnels : toux, expectorations +/- hémoptoïques, douleurs thoraciques…
 Début de pneumopathie aiguë :
 Fièvre à 40°C, point de côté, frissons +/- signes accompagnateurs.
 Signes fonctionnels : toux, expectorations, hémoptysie, douleurs thoraciques…
 L’interrogatoire retrouve souvent des SG et SF passés inaperçus.
 L’échec d’une antibiothérapie non spécifique préalable est un argument en
faveur de la tuberculose.
 Accident évocateur :
 Hémoptysie souvent associée aux autres signes.
 Pyopneumothorax par rupture d’une caverne dans la cavité pleurale.
 Autres : laryngite, pleurésie…
 Découverte systématique :
 Dépistage familial d’un cas index.
 Dépistage systématique des collectivités.
 Bilan général d’un diabète, d’une autre localisation.
2/Diagnostic positif :

2.1/Arguments d’orientation :

 L’interrogatoire recherchera :
 L’existence d’un cracher ou d’un tuberculeux connu dans l’entourage.
 La non-vaccination par le BCG ou une vaccination ancienne.
 Le caractère progressif du début de la maladie.
 Des antécédents de tuberculose mal traitée.
 Des documents antérieurs (radiographies, examens bactériologiques…)
 L’examen clinique :
 Etat général +/- altéré.
 Examen respiratoire souvent pauvre, parfois : syndrome de condensation ou
syndrome cavitaire.
 L’examen des autres appareils : ganglionnaire, uro-génital, ostéo-articulaire…
 Facteurs favorisant la tuberculose : diabète, cirrhose du foie, corticothérapie
prolongée…
 La radio-thoracique :
 Permet d’évaluer l’étendue des lésions et leur évolution.
 La radiophotographie (7/7, 10/10) : intérêt surtout en médecine de travail et au sein
des collectivités.
 La radiographie standard en milieu hospitalier ou en médecine de ville.
 Images évocatrices :
 Siège : sommets, territoires postérieurs.
 Aspects : opacités (nodulaires ou trabéculaires), cavités, images hydro-
aériques.
 La forme cavitaire est la plus contagieuse +++ : une caverne de 2 cm de diamètre
contient environ 108 BK.
 Rechercher systématiquement des lésions associées : pleurale, péricardique,
ganglionnaire, ostéo-articulaire.
 Les examens biologiques :
 La NFS, la VS ou CRP ont peu d’intérêt.
 L’IDRT est généralement positive, cependant elle peut être négative si AEG.

2.2/ Arguments de certitude :

 Examen bactériologique :
 Identification du BK (bacilloscopie et culture).
 Expectorations.
 Tubage gastrique.
 Aspiration bronchique.
 Apporte la preuve formelle d’une tuberculose évolutive.
 Doit faire entreprendre le traitement anti-bacillaire s’il y a une concordance radio-
clinique.
 La négativité des bacilloscopies n’élimine pas le diagnostic, d’où la nécessité de
répéter la recherche des BK.
  Le traitement anti-bacillaire peut être entrepris malgré la négativité des
bacilloscopies en présence d’arguments d’orientation, en attendant le résultat des
cultures.
 Examen histologique :
 Mise en évidence du granulome épithélio-giganto-cellulaire avec caséum au niveau
de la biopsie d’une lésion périphérique.

III/Evolution :

1/ Spontanée :

Guérison Stabilisation Aggravation

-Si lésions limitées, mais
possibilité de reprise évolutive.
-Les images radiologiques sont
inchangées.
-Les BK toujours négatifs lors
des examens de contrôle.
-La plus fréquente.
-Accentuation des signes cliniques : AEG,
cachexie, hémoptysie, pneumothorax,
pyopneumothorax.
-Extension des images radiologiques.
-Mort par dissémination tuberculeuse,
insuffisance respiratoire ou amylose.

2/ Sous traitement :

 La guérison est la règle dans 90% des cas :

 Régression des signes cliniques dès la première semaine.
 Reprise de l’appétit et gain de poids.
 Les bacilloscopies se négativent au bout de 4 à 6 semaines.
 Le malade n’est plus contagieux après 2 à 3 semaines de traitement.
 Régression plus lente des signes radiologiques avec possibilité de séquelles si
diagnostic et traitement tardifs.
 Les séquelles pulmonaires sont souvent siège de surinfection et de greffe
aspergillaire.
 L’échec thérapeutique est lié à une thérapeutique inadéquate ou à une résistance du
BK.
 Echec : persistance ou résurgence de BK lié à un traitement inadéquat ou à une résistance du
BK.
 Rechute :
 Reprise évolutive confirmée par BK+ après la fin du traitement.
 Peut être liée à une réactivation endogène ou à une recontamination.

IV/Diagnostic différentiel :

Clinique Radiologique
-Infections broncho-pulmonaires à germes -Cavité ou image hydro-aérique : abcès
banaux surtout nécrosants : Klebsiella, autres bactérien, KH rompu, carcinome excavé.
germes BGN… -Images nodulo-excavées diffuses : broncho-
pneumopathie aiguë staphylococcique.
 TUBERCULOSES PULMONAIRES AIGUËS

*Définition :

1. Pneumonie caséeuse.
2. Broncho-pneumonie ou phtisie galopante.
3. Miliaires tuberculeuses aiguës.
 Trois points communs :
1) Début rapide et brutal, avec une symptomatologie bruyante où domine un
état d’insuffisance respiratoire aiguë.
2) Pronostic sévère si absence de traitement précoce.
3) Véritables urgences médicales +++.

PNEUMONIE CASEEUSE

I/Généralités :

 Lésion anatomique.
 Alvéolite exsudative tuberculeuse massive, systématisée et homogène.
 Peut atteindre un ou plusieurs territoires segmentaires ou lobaires.
 Ces alvéolites peuvent se caséifier et se ramollir spontanément.

II/Etude clinique :

1/Début :

 Brutal : « allure » de pneumonie bactérienne.

 Frissons.
 Fièvre à 39°C-40°C.
 AEG.
 L’interrogatoire retrouve souvent des prodromes classiques du début de la tuberculose.

2/Phase d’état :

 Après 2 à 3 jours.
 Dyspnée intense angoissante.
 Toux + expectoration purulente avec +/- hémoptysie.
 Asthénie, pâleur, sueur, cyanose des lèvres et des extrémités.
 Pas d’herpès labial.
 Fièvre à 39°C-40°C malgré ATB non spécifique.
 Amaigrissement rapide.
 Syndrome de condensation (selon l’étendue).
  Radio-thorax :
 Opacité systématisée :
o Limites floues.
o Zones moins denses.
o +/- Cavités.
 Nodules près du territoire atteint ou du côté opposé.

III/Bilan :

 Interrogatoire : vaccination BCG, contage tuberculeux.

 Examen clinique à la recherche :
 D’autres localisations tuberculeuses.
 D’un terrain favorable.
 Biologie :
 NFS : pas d’hyperleucocytose importante.
 VS : accélérée.
 Bacilloscopies : souvent positives.
 IDRT : souvent positive.

IV/Evolution :

 Favorable si traitement précoce :

 Régression des signes cliniques.
 Excavation et rétraction du foyer de pneumonie.
 Possibilité de séquelles :
o DDB.
o Cavités résiduelles (greffe aspergillaire).
o Hémoptysie.
 Défavorable si traitement tardif :
 Cachexie.*
*La cachexie est la dégradation profonde de l'état général, accompagnée d'une
maigreur importante.
 Hémoptysie.
 Pneumothorax ou pyo-pneumothorax.
 Généralisation tuberculeuse + localisation méningée.
 Décès.

V/Diagnostic différentiel :

Pneumonie caséeuse Pneumonie bactérienne

Début Progressif Brutal
Opacité radiographique Systématisée Systématisée
Leucocytes Peu franche Importante
Herpès labial Absent Présent
Evolution sous ATB Mauvaise Bonne
 BRONCHO-PNEUMONIES TUBERCULEUSES

I/Généralités :

 Lésion anatomique.
 C’est l’atteinte bacillaire de plusieurs lobules pulmonaires, réalisée par voie bronchogène
évoluant spontanément vers la caséification et le ramollissement.

II/Etude clinique :

 Après 1 à 2 semaines d’asthénie.

 Début apparemment brusque :
 Fièvre, sueurs nocturnes.
 Dyspnée, cyanose.
 Toux importante + expectorations.
 Parfois hémoptysies.
 AEG.
 Examen clinique :
 Râles ronflants, crépitants et sous crépitants diffus.
 Pas de signes en foyer.
 Examen radiologique :
 Nodules disséminés :
o +/- denses.
o De taille variable.
o Parfois confluents.
o Parfois excavés.
 Examen biologique : BK (+) dans les sécrétions bronchiques.

III/Evolution :

 Favorable si traitement précoce :

 Le malade guérit au prix de séquelles :
o DDB.
o Bulles d’emphysème cicatriciel.
o Insuffisance respiratoire.
 Défavorable si pas de traitement ou traitement tardif :
 La mort est rapide, et survient par :
o Asphyxie.
o Hémoptysie.
o Dissémination.

IV/Diagnostic différentiel :

 Bronchopneumopathies aiguës bactériennes : Staphylocoque, Bacille de Freindländer.

 Bronchopneumopathies aiguës virales : La grippe dans sa forme maligne.
 Bronchopneumopathies aiguës mycosiques : L’aspergillose dans sa forme diffuse.
 Bronchopneumopathies aiguës toxiques.
 MILIAIRE TUBERCULEUSE

I/Généralités :

 C’est une dissémination de petites granulations tuberculeuses classiquement de la taille

d’un grain de mil, localisées aux poumons seuls, ou disséminées dans tout l’organisme.
 Elle prédomine chez l’enfant et l’adulte jeune.
 Lésions anatomo-pathologiques définies en 4 stades :
1) Exsudation.
2) Caséification.
3) Remaniement folliculaire.
4) Cicatrisations fibreuses.
 Ces stades anatomo-pathologiques permettent de comprendre certaines formes cliniques :
 Forme suraiguë du nourrisson : en rapport avec le stade exsudatif.
 Miliaires dépassées : avec des cavités, consécutives à la caséification.
 Formes dites froides : essentiellement folliculaires.

Voie hématogène :

 Foyer ouvert dans la circulation

sanguine.
 Diffusion des lésions dans l’organisme.

Voie bronchogène :
Pathogénie
 Fistule ganglio-bronchique.
 Miliaire localisée aux poumons seuls.

Voie lymphatique :

 Explique certaines miliaires froides.

II/Etude clinique :

A/Type de description : « La miliaire généralisée pseudo-typhique d’Empis » :

1/Début progressif :

 Anorexie, asthénie et amaigrissement.

 Fièvre et sueurs.
 Parfois signes méningés frustes.
2/Phase d’état « Etat septicémique pseudo-typhique » :

 Signes fonctionnels et généraux :

 Fièvre à 40°C.
 AEG, anorexie et asthénie très importante.
 Céphalée, diarrhée.
 Dyspnée d’intensité variable.
 Signes physiques :
 L’examen pulmonaire est souvent muet, parfois des râles sous-crépitants diffus.
 Parfois, cyanose des lèvres et des extrémités.
 L’hépatomégalie et la splénomégalie sont inconstantes.
 Pas de dissociation pouls/T°, et la langue reste propre et humide.
 Radio-thorax :
 Micronodules d’1.5 à 3mm nettement séparés les uns des autres, bien limités, et
uniformément répartis dans les 2 champs pulmonaires.

 Parfois, granulations inégales ou confluentes, unilatérales ou péri-hilaires,

associées à des images réticulo-nodulaires ou micro-cavitaires.
 Images associées : ganglion, plèvre, péricarde, os…
 Bilan :
 Interrogatoire :
o Facteurs favorisants : surmenage, grossesse…
o Contage tuberculeux.
o Absence de vaccination par le BCG.
o Antécédent de PIT ou TP mal traitées.
o Existence d’un document radiologique ancien.
 Recherche d’une autre localisation :
o ADP périphériques.
o Atteinte des séreuses (méningite, péritoine, péricarde…)
o Fond d’œil : tubercules choroïdiens de Bochut (tâches blanc-jaunâtre de 2 à
3 mm dans la région maculaire, témoin de la diffusion hématogène).
o Ponction lombaire systématique même en l’absence de signes cliniques de
méningite.
  Autres examens :
o Examen ostéo-articulaire.
o Examen ORL (laryngite).
o ECBU.
o Uro-culture pour les BK.
o Biopsie ostéo-médullaire.
o Myélo-culture pour les BK.
 IDRT :
o Généralement positive.
o Peut être négative si AEG.
 Eléments du mauvais pronostic :
 Importance de l’AEG.
 Défaillance respiratoire.
 Etendue et dissémination des lésions extra-pulmonaires (méningées,
encéphaliques…)
 Retard du diagnostic.
 Résistance du BK aux anti-bacillaires.
 Evolution :
 Spontanée : rapidement mortelle du fait des complications.
 Sous traitement :
1) Précoce et correct :
 Cliniquement rapidement favorable.
 Radiologiquement plus lentement, souvent sans séquelles.
2) Tardif :
 Mort dans 20 à 40% des cas par des complications.
 Complications (Peuvent survenir même sous traitement +++) :
 Hémoptysie.
 Méningite, méningo-encéphalite.
 Pneumothorax ou pyo-pneumothorax.
 Polysérite (péricardite, péritonite).

B/Formes cliniques :

 Manifestations pleuropulmonaires prédominantes :

 Forme suffocante ou asphyxiante.
 Forme pleurale.
 Manifestations extra-pulmonaires prédominantes :
 Méningite tuberculeuse.
 Atteinte des autres séreuses.
 Formes laryngo-pharyngées.
 Formes hématologiques.
 Autres localisations.
  Formes évolutives :
 Miliaire subaiguë ou froide : découverte fortuite à l’occasion du rx-thorax
systématique, son diagnostic repose sur la découverte d’autres localisations
tuberculeuses et/ou sur la biopsie pulmonaire.

III/Diagnostic différentiel :

 Eliminer :
 Un granité post-hémoptoïque.
 Une surinfection broncho-pulmonaire (DDB par exemple).

Miliaire fébrile Miliaire froide

 Infectieuse non tuberculeuse :  Pneumopathies infiltratives diffuses.
 Bactérienne : staphylocoque...  Pneumoconioses.
 Virale : grippe, herpès…  Carcinomatoses miliaires.
 Parasitaire : pneumocystose.
 Mycosique : aspergillose.
 Immuno-allergique :
 Alvéolite allergique extrinsèque.
 Pathologie maligne :
 Hémopathie.
 Carcinose miliaire.
 Œdème pulmonaire.