Comité Pédagogique de Pneumo Phtisiologie

Cours de graduation

Dilatation de bronches (DDB)

BENBETKA YACINE
Service de Pneumo-Phtisiologie CHU BEO
 DILATATION DES BRONCHES
I. GENERALITES - DEFINITION :
La DDR est un syndrome anatomoclinique définit par une augmentation anormale et
permanente du calibre des bronches.
Anatomie : destruction du squelette chondro-musculo-élastique et la paroi bronchique.
Physiologie : une bronchorrhée mucopurulente.
Affection acquise aux manifestations très polymorphes : cliniques et évolutives.

II. ANATOMIE PATHOLOGIQUE 

1/- Macroscopie :
 Siége :
o Surtout les lobes inférieurs : dans un 1/3 des cas, l’atteinte est bilatérale.
o Le plus souvent, elle touche le lobe inférieur gauche.
o L’atteinte de la lingula est associée dans la moitié des cas.
o Les lésions débute généralement à partir de la 4ème division bronchique jusqu’ à la
8ème - 9ème division bronchique ; les grands troncs épargnées.
 Type :
o DDR préterminales : dernière bronche ouverte.
o DDR cylindrique et moniliformes : le parenchyme est fonctionnel en amont.
o DDR terminales : dernière bronche borgne.
o DDR pseudo kystiques, sacculaires ou ampullaires.
 Lésions :
o L’inflammation bronchique entraîne une destruction de la paroi des bronches
devenant tortueuses, flasque, et parfois obstruées par les sécrétions mucopurulente.
o Traction du parenchyme sain voisin sur les bronches qui deviennent dilatées.
o Néo vascularisation à partir des artères bronchiques systémiques expliquant les
hémoptysies.
o Shunt surtout droit gauche entraînant un trouble du rapport ventilation perfusion.
2/- Microscopie :
 Destruction de l’armature fibro-cartilagineuse d’où permanence et fixité des lésions et
béance des conduits.
 Sous muqueuse : dislocation des fibres musculo-élastique, prolifération du collagène.
 Muqueuse : épithélium : métaplasie le plus souvent mucipare
Chorion : siège d’une réaction inflammatoire et d’une Néo vascularisation
systémique importante.

III. PHYSIOPATHOLOGIE :
1- Mécanisme :
 Atélectasie.
 Traction des parois bronchiques par les lésions parenchymateuses (abcès du poumon)
ou pleurales.
  Syndrome du lobes moyen : compression extrinsèque du lobe moyen par des
adénopathies de voisinages.
2- pérennisation des lésions : due à :
 L’infection.
 L’inflammation.
 L’atteinte muco-ciliaire.
3- évolution :
 atteinte des territoires surtout chez l’enfant et l’adulte jeune.

IV. CLINIQUE :
A- Sièges fonctionnels :
1/ Bronchorrhée : maître symptôme.
Expectoration abondante (50 à 200 cc) surtout matinale, odeur de plâtre frais parfois fétide,
déclenchée par certaines positions du patient, parfois vomique.
Toux grasse, quinteuse, profonde, caverneuse, surtout matinale, traduit un encombrement
bronchique débordant vers les gros troncs tussigènes.
2/ Hémoptysies :
Généralement de petite abondance, présentes dans 56% des cas ; survient :
Au cours d’une poussée infectieuse fébrile.
Au cours de l’évolution de la DDB.
Isolée, révélant la maladie : c’est la forme hémoptoique séche décrite par BESANSSON et
AZOULAY.
3/ Dyspnée :
Paroxystique lors des efforts de toux ou permanente.
Traduit un trouble ventilatoire obstructif.
4/ Manifestations rhinopharyngées :
Fréquentes chez l’enfant : 60% des cas.
B- Examen clinique :
1/ Circonstance de découverte
Ancienneté : petite enfance.
Fréquence des poussées, périodicité de la bronchorrhée hivernale / de l’infection
rhinopharyngée.
Virose de l’enfance : (rougeole, coqueluche, VRS…).
ATCDs professionnels : (empoussièrage, tabagisme,…).
ATCDs familiaux.
2/ Signes généraux :
Hippocratisme digital dans les formes évoluées et diffuses (20% des cas).
3/ Signes physique :
Normal.
Souvent, râles ronflants aux deux bases.
Rarement, syndrome de condensation d’une base.
Forme évoluées : IR avec cyanose - ICD
Examen ORL : lésions congénitales.

V. EXAMEN COMPLEMENTAIRES :
A -Radiologie :
1/ TLT :
Parfois normale
Images de DDB :
 Clartés tubulées : bronches dilatées entre leurs parois épaissies.
  Opacités tubulées : bronches remplies de sécrétions, se diverssant parfois donnant
l’aspect en « grappes » aux bases.
 Images poly aréolaire : pseudo Kystiques, diffuses avec des niveaux hydroaériques en
période de surinfection.
 Opacités floconneuses, diffuses, péribronchioque, révélatrices d’une surinfection aigue.
 Parfois, Images de bronchocéles : ovalaires, bronches proximales remplies de
sécrétions.
Lésions parenchymateuses :
 Opacités systématisées en équerre para cardiaques, avec parfois bronchogramme
aérique.
 Troubles de ventilation en regard des bronches atteintes.
 Distension, emphysème péri lésionnel.
Lésions pleurales :
 Pleurésies séro-fibrineuses.
 Pleurésies purulentes.
2/ TDM :
Examen essentiel au DC de DDB, fait en dehors d’une surinfection.
DDB cylindriques :
Si bronche vue en coupe frontale : clartés arrondies à paroi épaisses (> à 1.5 fois celui de
l’artère pulmonaire homologue).
Si bronche vue en coupe horizontal : clarté tubulées
DDB moniliformes ou variqueuses :
Coupe longitudinale : aspect perlé
Coupe vertical : DDB kystique
DDB kystique ou sacciforme :
Cavités à paroi nettes, parfois niveau hydro-aérique, le vaisseau homologue est comprimé et
étroit
Impaction mucoîde obstruant la bronche dilatée, accompagnées des art homologues plus
petites (signes indirectes)
3/ Bronchographie :
Indispensable pour la décision chirurgicale
Conditions :
 Inoffensive, si pas d’intolérance aux produits de contraste anesthésiques.
 Se pratique en dehors d’une surinfection, sinon, antibiothérapie et Kinésithérapie
préalables.
 Appréciation de la fonction respiratoire avant l’exploration.
Contre indications :
 Insuffisance respiratoire surtout sévère.
 Hémoptysies.
 Etats fébriles.
 Exige une technique rigoureuse, sans bourrage distal.
Buts :
Précise la morphologie :
 DDB cylindriques : aspect en « arbre mort », DDB préterminales (collatérales intactes et
parenchyme en amont fonctionnel.
 DDB moniliformes ou variqueuses :
 DDB ampullaires et sacciformes : en « grains de raisin » ou pseudo kystiques en « nid
de pigeon »
Précise la topographie :
 Plus souvent base gauche que droit.
  Lobe moyen, lingula.
 Antérieur plus que postérieur.
 Rarement, lobe supérieur isolé.
4/Fibroscopie bronchique :
 Indispensable.
 Etat des bronches : rougeur œdème, hypersécrétion.
 Origine de la suppuration.
 Cause de la DDB : sténose, corps étranger, tumeur.
 Surtout nettoyage, broncho aspiration (analyse des sécrétions).
 Autres examens complémentaires :
1/ Scintigraphie pulmonaire de perfusion :
Défaut de perfusion dans les territoires bronchectasies.
2/ EFR : faite :
Avant bronchographie.
Après drainage et désinfection.
Résultats : dans les DDB étendues :
 Rarement un syndrome restrictif.
 Plus souvent association d’un syndrome obstructif et d’un syndrome restrictif.
 Dans un ¼ des cas, hyperréactivité bronchique. la capacité de diffusion du CO peut être
diminuée.
3/ NFS :
 Hyperleucocytose à PN.
Examen des sécrétions bronchiques :
 Pas de BK.
 Flore polymorphe, prédominance d’un germe.
Gaz du sang :
 Hypoxie puis hypercapnie.

VI. EVOLUTION ET COMPLICATIONS :

1/ Evolution :
Formes tolérées :
 Les lésions sont localises, surtout DDB préterminales, les poussées sont espacées et
durent 3 à 6 semaines
Formes sévères :
 Infection souvent permanente, AEG, lésions diffuses.
 IRC avec CPC après quelques années.
2/ Complications :
1- infectieuses :
*Locales :
+ Bronchites
+ Alvéolites :
- Syndrome infectieux, expectoration abondante, signes biologiques importants.
- Les germes en cause, surtout : staphylocoque doré, hémophylus influenza,
pseudomonas.
- CAT : ATB et kinésithérapie (recherche de BK si pas d’amélioration).
+ Abcès du poumon parabronchectasique.
+ Pleurésie séro-fibrineuse, pleurésie purulente.
+ Aspergillose broncho-pulmonaire.
+ Pneumonie + tuberculose.
*A distance :
+ Péricardite.
+ Abcès du cerveau.
*Générales :
+ Amylose : conséquence d’un état de suppuration grave et chronique.
2- Hémoptysies :
 Fréquente.
 Hémorragie en nappe de la muqueuse inflammatoire bronchique provoquée par une
surinfection.
 Hémorragie abondante par rupture d’une artère bronchique ou Néo vascularisation
artérielle.
 Souvent de petite abondance, rarement graves et massives.
 Imprévisibles, dues aux efforts poussées d’HTAP.
 Faire une Fibroscopie bronchique : origine du saignement, étude cytobactériologique.
 Prévoir si nécessaire une artériographie en vue d’une embolisation.
3- Insuffisance respiratoire et complications :
Complication des formes étendues.
Grave.
CPC au stade terminale.

VII. FORMES CLINIQUES :

Selon l’âge : + Nourrissons : rare, souvent mortelle.
+ Enfant : - ATCDs : rougeole, coqueluche, BP dyspnéisante.
- affections bronchiques hivernales répétées.
- association à une sinusite chronique dans 60% des cas.
- évolution : IR, retard psychique, et staturo-pondéral.

VIII. DC DIFFERENTIEL :
*Cliniquement :
- bronchite chronique. - Abcès du poumon
- Asthme bronchique. - Kyste hydatique suppurée
*Radiologiquement :
- tuberculose pulmonaire.

IX. DC ETIOLOGIQUE :
A - DDB secondaire :
1/ DDB localisées : acquises.
 Tuberculose pulmonaire :
35% des DDB, peuvent survenir à tous les stades de TP.
 Primo-infection :
Compression ganglionnaire, fistulisation ganglionnaire puis formation d’un granulome intra
bronchique entraînant une atélectasie qui se complique de DDB, siégeant surtout au lobe
moyen (maladie du hile)
 TP de réinfection :
DDB péri cavitaire
DDB par séquelle de TP
DDB par sténose bronchique
DDB secondaire à un collapsus pulmonaire médical ou chirurgical (PNO thérapeutique)
 Affection non tuberculeuse :
Toute broncho-pneumopathie localisée (aigue ou chirurgical)
Pleurésie purulente
Aspergillose bronchique
Sténose bronchique : Corps étranger : enfant
Compression extrinsèque : ADP, kyste hydatique
Sténose intrinsèque : tumeur bénigne plus maligne
Suppuration pulmonaire
2/ DDB diffuse :
Apparemment primitives
Infection aigue BP de l’enfant (virose grave, surtout rougeole, coqueluche, oreillons)
mucoviscidose
 Maladie des cils immobiles
 Syndrome de MOUNIER KUHN : bronchectasie + éthmoido-antrite
 Syndrome de KARTAGENER : situs invertus + polypose nasale + anomalie des cils
vibratiles
 Déficit immunitaire en Ig A
B - DDB congénitales :
 Poly kystoses du poumon : atteintes du rein et du pancréas associées
 Séquestration pulmonaire
 Syndrome de TURPIN : méga œsophage + fistule trachéo-oesophaginne + anomalie
vertébro-costal syndrome de méga trachée
 Syndrome de MORELLI : déformation trapézoïde du thorax + dysplasie artérielle
pulmonaire + poly globulie + syndrome hémorragique

X. CONDUITE A TENIR :
A- TRT médical : il est palliatif mais indispensable
 Buts : Amélioré la qualité de vie
Prévenir les complications
Stabilise la fonction respiratoire
 Moyens :
1/ Drainage bronchique : il limite la suppuration bronchique local et ses conséquences :
* Drainage de posture ou cure déclive :
Pénible, peu efface au-delà des gros troncs bronchiques, faite en position confortable ; assise,
ou décubitus latérale ou dorsale, quotidienne, >= 10 min, A l’heure fixe Actuellement
abandonne.
* Manœuvres de ventilation :
Reposent sur une mobilisation efficace du diaphragme.
 Expiration bouche ouverte : l’accélération lente et prolongée du flux expiratoire entraîne
une réduction minime du calibre des petites bronches ce qui accélère la progression des
sécrétions qui s’y trouvent.
 Toux à glotte ouverte : empêche le collapsus bronchique du à l’hyper pression intra
bronchique favorisant ainsi l’évacuation des sécrétions des troncs bronchiques.
 Associer à ces manœuvres de ventilation, les manœuvres externes : « clapping » et
vibration qui facilitent le décollement du mucus.
* Fibro-aspiration :
Si les sécrétions sont très abondantes et le malade est épuisé par les efforts de toux. Cette
kinésithérapie initialement effectuée par le kinésithérapeute doit être relayée par le malade
lui-même à vie avec une surveillance médicale rigoureuse.
2/ Prévention des infections :
 Vaccination antigrippale systématique surtout dans les formes sévères.
 Vaccination non spécifique (vaccin poly microbien type CCB, mono microbien :
(utilisent les extraits de klebsiella).
  Gammaglobulines si déficits immunitaires.
 TRT ATB préventif séquentiel à long terme mais entraîne une sélection de germes.
3/ Broncho-dilatateurs :
* Indications :
 S’il existe un bronchospasme réversible.
 Si la DDB est associée à un asthme.
* Les molécules :
 B2 Mimétiques : en plus de leur action broncho-dilatatrice, ont une action sur la
clearance muco-ciliaire utilisée avant la kinésithérapie ou en période d’hypersécrétion.
 Théophylline : diminue le mucus.
4/ Corticoïdes :
 Action anti-inflammatoire, diminuent le volume des sécrétions.
 Utilisées en poussées aigues, sous forme d’une cure brève en association aux Broncho-
dilatateurs et surtout les ATBs.
5/ Médicaments agissant sur la sécrétion :
 Mucolytiques (thiol) : diminuent la viscoélasticité du mucus.
 Mucoréogulateurs (cystéine) : rééquilibrent la synthèses des mucines.
 Hydratants et l’eau : améliorent l’épuration bronchique.
 Chlorhydrate d’embroxol : augmente la synthèse du surfactant et joue un rôle
Lubrifiant au niveau des voies aériennes.
B- TRT chirurgicale : c’est le seul TRT curatif.
 Conditions :
 L’exérèse chirurgicale doit concerner un territoire parenchymateux dont l’atteinte est
définitive ; Ce qui exclut les DDB préterminales facilement confirmées par la scintigraphie
pulmonaire.
 Gravité de l’évolution clinique : DDB invalidantes à cause du catarrhe muco-purulent,
complications hémorragiques ou pleurales.
 Elle doit être le plus précocement possible surtout chez l’enfant après une préparation
médicale intensive pour réduire au mieux l’inflammation et l’hypersécrétion.
 TRT de toute atteinte ORL : doit précéder la chirurgie des DDB.

 Indications :
 Surtout les DDB unilatérales localisées : guérison dans 95% des cas.
 Le plus souvent les DDB localisées bilatérales : guérison dans 60%des cas.
L’intervention consiste en une segmentectomie, voire même une pneumonectomie.
 DDB bilatérales : commencer par les lésions les plus étendues et les plus suppuratives 3
à 6 mois après faire une 2ème intervention pour le reste des lésions.
Raque : laisser au moins 6 segments à la fin de toutes les interventions.
C- TRT des complications :
1/ infections :
les germes en cause sont multiples d’où la pratique d’une ECB de l’expectoration et d’adapter
l’ATB au germe prédominant.
En générale une monoATB pie à large spectre suffit.
S’il s’agit d’une simple augmentation de la bronchorrhée, il faut renforcer la kinésithérapie, si
échec ou aggravation clinique et / ou atteinte parenchymateuse pulmonaire ou hémoptysie, il
faut une ATB pie.
Les ATBs aérosols sont intéressants mais ne sont pas encore bien évalués.
2/ Hémoptysies :
Deux points essentiels devant une hémoptysie secondaire à une DDB :
Apprécier la gravité du saignement.
Localiser le saignement par l’endoscopie bronchique.
* Hémoptysie de faible abondance :
Cédant généralement après TRT médicale simple : repos, désinfection bronchique, si
nécessaire perfusion transitoire de vasopressine.
* Hémoptysie plus abondante :
- Cocktail lytique ou perfusion de vasopressine.
- Si échec de cette thérapeutique ou récidive, indication à l’artériographie bronchique pour
repérer l’hyper vascularisation systémique bronchique et faire une embolisation par du
matériel non résorbable.
- La chirurgie d’hémostase est parfois nécessaire en cas de saignement graves et répétées et
après échec de l’embolisation.
3/ Insuffisance respiratoire :
Elle exige une prise charge en soins intensif (en poussées aigues)
Le TRT curatif des DDB de l’enfant et l’adulte fait appel actuellement à la transplantation
D- TRT préventif :
La prévention des DDB acquises séquellaire des pneumopathie de l’enfant grâce aux TRT des
infections bactériennes par l’ATB pie et virales par les vaccinations : rougeole, oreillons,
coqueluche. TRT urgent par extraction des corps étranger intra bronchiques, tumeurs ou
autres….TRT des cas de TP conformément aux directives du programme national de lutte
antituberculeuse. Les personnes qui ont des maladies héréditaires prédisposantes et leurs
familles, doivent bénéficier d’un conseil génétique, afin de diminuer la fréquence des DDB.