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TUBERCULOSE PULMONAIRE

1.1. DEFINITION : c’est une infection aiguë ou chronique des poumons causée par le bacille
tuberculeux = (affection contagieuse, endémique et chronique et nécrosante)

1.2. ETIOLOGIE : Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium :
 tuberculoses (Bacille de Koch)
 bovis
 Il existe aussi des infections par mycobactéries atypiques dont :

- M. avium intracellulaire
- M. scrofulaceum
- M. ulcérum
- M. xenopi : pulmonaire
- M. Kansasi : pulmonaire
Voie de contamination
- Essentiellement par la voie aérienne (> 90 %des cas) par inhalation d’aérosols des
sécrétions bronchiques provenant d’une tuberculose pulmonaire cavitaire.
- Voie secondaire : - Voie cutanée (sécrétion de fistule) : rare
- Voie digestive (lait contaminé)
Voie de dissémination
- Voie hématogène :
a) TBC miliaire : elle est secondaire à la pénétration massive de
bacilles de Koch dans la circulation (rupture d’un tubercule dans une veine pulmonaire ou
le canal thoracique) ;
b) Dissémination de la TBC dans les méninges, les reins, la
plèvre, le péritoine, les os, les articulations. Le sommet des poumons, mal irrigué, est un
lieu de prédilection de la dissémination hématogène, où se forment des petites infiltrations
micronodulaires ou foyers de Simon qui peuvent se réactiver après des années de latence.
- Voie lymphatique (→ TBC ganglionnaire)
- Voie de proche en proche
- Voie des séreuses ???
- Voie bronchogène : apparition des foyers tuberculeux dans d’autres parties du poumon
par dissémination bronchogène, soit à partir du chancre d’inoculation caseillée dont le
caséum, se déverse dans une bronche, soit à partir d’une rupture endo bronchique de
l’adénopathie satellite. La découverte du bacille TBCeux dans les sécrétions
bronchiques suggère une fistule ganglio-bronchique à rechercher par fibroscopie.
N.B : la pneumonie caséeuse s’observe chez l’enfant affaibli, carencé.

1.3. CARACTERISTIQUES HISTOLOGIQUES DE TBC

Granulome épidermoïde gigantocellulaire tuberculoïde


La lésion histologique caractéristique est le granulome tuberculeux. Il existe 5 formes selon
les stades :
1) Tubercule épithélioïdes (= granulome épithélioïdes) :
Composée de : - cellules épithélioïdes (macrophages agglomérés)
- cellules géantes de Langhans = cellules géantes multi nucléés.
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Il existe 3 formes de cellules géantes multi nucléés de Langhans :
a)- cellules à noyaux périphériques disposés à demi-cercle
b)- cellules à noyaux périphériques disposés en cercle
c) – cellules avec quelques noyaux au centre de la cellule et d’autres en périphérie.
2) Tubercule caséo-nodulaire (caséum) :
Composé de : - cellules épithélioïdes
- cellules géantes de Langhans
- un centre nécrosé (caséeux)
3) Tubercule fibro-caséeux : en plus de ce qui précède il y a une fibrose qui entoure le
centre nécrosé.
4) Tubercule fibroblastique
5) Tubercule calcifié : centre nécrosé et calcifié entouré de cellules ci- haut énumérées.

1.4. CLINIQUE

Symptômes
- pour arriver au diagnostic étiologique de la TBC il faut la biologie clinique.
- Pour le diagnostic définitif, les symptômes ou les signes physiques ne donnent qu’une
orientation. Ce qui est important, c’est ce que le malade raconte lors de l’anamnèse.
Ces symptômes sont généraux et respiratoires :
Généraux :
o Amaigrissement
o Asthénie
o Anorexie
o Fièvre et transpiration
Respiratoires :
o Toux
o Expectoration
o Douleur thoracique
o Dyspnée
o sifflement

N.B : L’amaigrissement est progressif, la fatigue également, manque d’appétit, la


transpiration nocturne est un élément très important mais ça ne signifie rien du tout.
Le malade qui aura toussé pendant 3 semaines ou plus, soit une toux sèche, soit productive
(avec expectoration muqueuses, purulentes ou sanglantes).
Les adénopathies hilaires peuvent obstruer les bronches et créer le sifflement (wheezing) qui
doit être localisé.

Examen physique
 en cas d’atélectasie : on aura un syndrome d’épanchement liquidien
 On aura des souffles (anormaux)
 Signes de pneumonie tuberculeux = râles crépitant.

Conclusion : l’examen physique ne nous conduit pas au diagnostic, il faut recourir à la


recherche des BK dans les expectorations :

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Formes cliniques

1. Primo-infection TBC = TBC primaire :


= ensemble des manifestations cliniques, humorales et anatomiques d’un organisme qui
subit pour la première fois le contact avec le bacille tuberculeux, en général par voie
aérienne.
- Forme latente : asymptomatique
RX thorax normal
- Forme patente :
o Syndrome pseudo grippal
o Notion de contage TBC
o IDR  et Rx thorax peut montrer le complexe primaire fait d’adénopathie
(opacité arrondie) :
 Para trachéale
 Hilaire
 au niveau des bronches souches = chancre d’inoculation
2. Granulie Tuberculeuse = Tuberculose miliaire
= irruption massive des BK dans la circulation sanguine avec atteinte pulmonaire seule et / ou
d’autres organes (œil, hépato splénomégalie …)
C’est en fait une forme de TBC à dissémination hématogène, souvent aiguë, caractérisée par
la présence de petits nodules disséminés dans tous les organes.

Aux 3 A et 3 T il faut ajouter : - douleur thoracique


- Hémoptysie
- dyspnée variable (généralement forte)
Rx thorax : montre le miliaire pulmonaire c'est-à-dire opacités micronodulaire  3mm,
disséminées dans le parenchyme pulmonaire (dans les 2 champs pulmonaires)
Le début peut être : - insidieux par l’asthénie, céphalées et petites poussées fébriles,
- aigue : frissons, pic thermique à 40 ° c
A la période d’état, une fièvre inexpliquée, irrégulière, oscillante.

3. Phtisie pulmonaire = TBC pulmonaire chronique

* 3 A et 3 T avec : - douleur thoracique


- Hémoptysie
- dyspnée variable
* RX thorax peut montrer :
- nodules aux sommets pulmonaires
- infiltrat bulleux au sommet pulmonaire
- caverne TBC (clarté délimitée par une coque fibreuse qui est
radio-opaque)

1.5. BILAN TBC


1°  d’orientation
a) clinique
S/ - 3A et 3T avec :
- Douleur thoracique
- Dyspnée variable
- Hémoptysie

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ATCD/ : notion de contage TBC
O/ Syndrome d’épanchement liquidien
Syndrome de condensation

b) Para clinique
 Biologie inflammatoire :
 Hb : diminué (VN : - homme : 12,5-18 g %, soit 1,9 à 2,8 mmol / l
- femme : 10,5-15g %, soit 1,6 à 2,3 mmol/l)
 GB : Variable (normal ou diminué) (VN = adulte : 3.500 à 8.000/ mm3
Valeurs pathologiques :
o Leucopénie : diminution des leucocytes < à 3500 chez les noirs / <
5000 chez les blancs.
La leucopénie se voit également en cas de : Fièvre typhoïde, Brucellose, Virose (grippes,
Rougeole, Hépatite infectieuse…), intoxication, leucémie a leucémique, etc.
o Leucocytose (hyperleucocytose) : augmentation des leucocytes
8.000 chez le noir / 10.000 chez les blancs
o Beaucoup d’états infectieux, leucémie, (200.000 et plus), certaines
convulsions, températures etc.…
 FL : prédominance neutrophilique au début, puis lymphocytaire
VN adultes:
- Neutrophiles : 30- 67% soit 1875- 4250 / mm3
- Lymphocytes : 26- 60% soit 1.950- 4.500 / mm 3
- Monocytes : 0- 8% soit 50-800 / mm 3
- Eosinophiles : 0- 12 % soit 10-320 / mm 3
- Basophiles : 0- 2 % soit 15-200 / mm 3
Les variations pathologiques consistent en variations de pourcentage, ou en anomalies
globulaires.
a) variation de pourcentage : on peut observer :
- Neutrophilie : dans les inflammations aiguës (exemple : abcès amibien)
- Lymphocytose : dans les infections chroniques (exemple : TBC)
- Monocytose : dans les mononucléoses infectieuses et leucémie à monocytes.
- Eosinophilie : dans les maladies allergiques et certaines parasitoses
(ascaridiose ; ankylostomiase, bilharziose, filariose, trichocéphalose)

b) Anomalies globulaires
- Celles-ci concernent surtout les GR qui changent de forme (falciformation p.
ex) avec comme signature des formes variées d’anémie.
- Il faut aussi noter la présence dans les GR des parasites comme le plasmodium
et le trypanosome.

 VS : V.N (homme 1 à 16 mm / h ; Femme 2 à 22 mm / h)


Valeurs pathologiques :
o Augmentation : indique les états pathologiques suivants :
états inflammatoires, infections aiguës, subaiguës,
chroniques, nécrose tissulaire (infarctus), irradiation,
maladies immunitaires, macroglobulinémie si très nettement
élevée : myélome multiple, etc.
TBC, cancer, anémie, grossesse avancée
o Diminution : chez l’enfant : polycythémie par exemple ;
hémoconcentration (brûlure)

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 Ziehl sur crachat ; accessoirement sur d’autres liquides

Comment faire la coloration par la méthode de Ziehl (perfectionnée


par Neelson) ?

1. Principes :
Pour les bacilles du genre Mycobacterium (BK, bacille de Hansen de la
lèpre…) qui sont BAAR (Bacille alcoo-acido-résistant) c'est-à-dire qu’ils ont la
propriété de résister à la décoloration par l’alcool et l’acide nitrique ou
chlorhydrique lorsqu’on les a colorées en rouge par la fuschine phéniquée.

D’où, le Ziehl n’est pas un examen de certitude de TBC, car le BH aussi montre le Ziehl  .
Ces Mycobactéries sont recouverts d’une enveloppe riche en acide mycolytique ; ce qui
explique leur résistance à l’alcool et l’acide.

2. Matériel de base
- Lame porte-objet
- Produit pathologique (urine, crachat, selles,…)
- Source de chaleur
- Anse de platine
- Réactif : - la Fuchsine phéniquée
- solution Alcool-acide (Alcool éthylique + Hcl ou acide nitrique)
- Eau distillée (ou du robinet = constante)
- Bleu de méthylène

3. Technique et Résultats

- Etalement du crachat sur la lame à l’aide de l’anse à platine


- Séchage à l’air ambiant
- Fixation du crachat étalé à la chaleur (passer lentement la lame en dessous de la
flamme du bec de binsen)
- Placer la lame sur le pont à coloration
- Puis, coloration avec la fuchsine phéniquée pendant 5 à 10 minutes (voir 20 minutes)
tout en le chauffant (faire passer la flamme en dessous de la lame) jusqu’à la
production de la vapeur (méthode à chaud)
- Rinçage à l’eau coulante
Décoloration à l’alcool acide (3 minutes)
- Rinçage
- Coloration au bleu de méthylène (1minute)  Rinçage à l’eau puis séchage à l’air
libre ou à la flamme / Mettre l’huile d’immersion / lecture au microscope objectif 100

Méthode à froid :
- On ne fait pas le chauffage pendant la coloration à la fuchsine phéniquée
laquelle restera pendant 20-30 minutes
- On utilise les mêmes réactifs que pour la coloration à chaud, mais en
employant une solution de fuchsine phéniquée plus concentrée qui rend inutile le chauffage.

Notation :
Les bacilles acido-resistants sont rouges, les autres bactéries et le fond sont bleus

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O : pas de BAAR / 100 champs
Nombre exact : 1 à 9 BAAR / 100 champs
+ : 10 à 99 BAAR / 100 champs
++ : 1 à 9 BAAR / champ
+++ : > 10 BAAR / champ

 FO = nodules de Bochut. Les structures à examiner sont :

o Le disque optique (sa forme, sa couleur, bordure et voisinage)


o Les vaisseaux (N.B les artères sont plus minces et moins fonction
que les veines)
o La région de la macula
o Le pourtour rétinien

Changement pathologique :

Plusieurs cas pathologiques peuvent laisser des traces sur le F.O. On peut en citer quelques
exemples tels que :
 L’œdème de la papille (signe l’HTA intracrânienne)
 Différents stade de la rétinopathie hypertensive et diabétique (micro-anévrisme)
* IDRT (intradermoréaction à la tuberculine ou test de Mantoux)
Positive = (apparition d’une induration) chez les sujets qui sont déjà entré en
contact avec le bacille tuberculeux.
Fortement positive = chez ceux qui sont déjà atteints d’une tuberculose évolutive.
 IDR = Intradermoréaction = injection intradermique d’une petite quantité d’une toxine
ou d’une substance antigénique, destinée à étudier le degré de sensibilité du sujet vis-
à-vis de cette substance. Cette sensibilité se manifeste par une réaction inflammatoire
et l’apparition d’une induration plus ou moins important après un délai. On
recommande 10 UI de tuberculine dans 0,1 ml en injection rigoureusement
intradermique. La lecture se fait 72 heures après. Il est important de ne tenir compte,
dans l’appréciation des résultats, que de la dimension de la papille indurée, de son
épaisseur et non de l’érythème.

Réaction + : induration de 10 mm ou plus


Douteuse : 5 à 9 mm d’induration avec épaisseur ≥ 1 mm ; même de diamètre
inférieur à 10 mm.
Réaction - : induration inférieure à 5 mm ou aucune

2°  de certitude
 Culture sur Löwenstein (6 à 8 semaines) : milieu de culture de BK
 Histopathologie de la ponction biopsique

3° Recherche des foyers secondaires

N.B : Dans la tuberculose extrapulmonaire, elle dépend de la localisation (biopsie).


Une V.S augmentée ou V.S normal n’exclut pas la TBC.
Une Rx thorax normal n’exclut pas la TBC

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1.6. 

- Pneumonie à streptocoque doré


- Cancer du poumon
- Abcès du poumon
- Bronchectasie
- Asthme bronchique

1.7. T3 DE LA TBC

Principes de base du T3 de TBC


1. Bien catégoriser les cas à traiter car le T3, la guérison ainsi que le bien-être de la
communauté en dépendent.
2. Association d’au moins 3 médicaments dont 2 doivent être bactéricide dans le but de
combattre toute la population des BK, de croissance différente et resistante.
3. Posologie correcte et durée du T3 suffisantes
4. Régularité dans le traitement

* Prophylaxie
- Mesure socio-économique : améliorer les conditions de vie
- Vaccination par le BCG (bacille bilié de Calmette et Guérin) = Bacille de la
tuberculose bovine.
- Dépistage Tuberculeux
- Chimio prophylaxie : s’adresse à l’enfant en bonne santé, dont l’IDRT est négative et
qui est soumis à un contage tuberculeux certain.
On administre l’Isoniazide 10 mg / kg / jour

* Curatif:
RHEZ + Vitamine B Co (3  100 mg / j)
H: INH 5 mg/kg/j
R: Rifampicine 10 mg/kg/j
E: Ethambutal 15 - 25 mg/kg/j
Z: Pyrazinamide 30 mg/kg/j

* T3 adjuvant
 CORTICOIDE si TBC des séreuses afin d’éviter les adhérences
R / Prednisone (Cortancyl®) Co 5 mg
S / 0,5 mg / kg / 15 jours, puis réduire de 5 mg / semaine.
→TBC des séreuses : - Méningite TBC
- Péricardite TBC
- Pleurésie TBC
- TBC péritonéale
 Chirurgie : si : - échec du T3 médical du tuberculome
- destruction pulmonaire localisée
 Mesures générales : - Repos physique et intellectuel pendant la phase d’attaque ;
- Régime riche en protéines

Choix des médicaments antituberculeux


1. Rifampicine (Rifadine®, Rimactan®) caps 150, 300, 600 mg
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S/10 mg / kg / jour
C’est un ATB semi synthétique à large spectre utilisé comme antituberculeux à effet
(tuberculostatique) bactériostatique
2. Isoniazide (Rifanah®, Rimifon®) Co 50, 100, 150, 300 mg (Rifinah, Rimifon). C’est
un antituberculeux à effet bactéricide: 5 mg / kg / jour
3. Ethambutol Co 400, 500 mg, 250 mg (Dexambutol®, Myambutol®). C’est un
bactériostatique.
S/ 20 mg/Kg, puis 15 mg/Kg
4. Pyrazinamide Co 400, 500 mg (Pirilène®). C’est un anti-tuberculeux à effet
bactéricide.
S/ 30 mg / kg / jour
5. Streptomycine fl 5,1g.
ATB du groupe des aminosides à effet bactériostatique
S/15 mg / kg / jour

* Définition des cas


Il y a 4 catégories qui sont fonction de la localisation intra-pulmonaire ou extra-
pulmonaire, de l’étendue de la lésion, de l’état bactériologique, des ATCD de T3 de TBC
antérieur ainsi que de l’état pathologique.
Exemple :
- Mal de pott méningé
- Cas de péricardite tuberculeuse mais le test négatif : mettre le malade sous
tuberculostatique

L’OMS a parlé de 4 catégories mais en réalité on les simplifie.


I. 1 = tous les nouveaux cas ;
2 = cas déjà traité : échec, rechute
II. 3 = Nouveaux cas : cas de TBC non traitée ou qui a déjà reçu les tuberculostatique
pendant moins de 4 semaines antituberculeux.
III. 4. cas déjà traité : le malade ayant déjà reçu les tuberculostatique pendant au moins
1 mois
- Echec : traité pendant 2 mois puis au 5ème mois on fait l’examen : BK +++
- Rechute : ayant reçu le T3, puis 3 mois après il revient
- RAA : Interruption

Ces catégories sont :


I : 1) Tuberculose pulmonaire BK + (la plus fréquente)
1) Tuberculose pulmonaire : lésion étendue BK-
2) Tuberculose extra pulmonaire grave (exemple : Mal de pott + lésion neurologique :
commencer le T3)

II : 1) Rechute
2) Tuberculose : Echec de T3
3) Interruption

III : Tuberculose pulmonaire (BK-), lésion non étendue


Tuberculose extra pulmonaire (adénite pulmonaire)
Primo-infection tuberculeuse (chez les enfants)

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IV : Cas chronique : malade ayant subit un T3 correct, mais au septième mois il est toujours
BK+. C'est-à-dire il subit un T3, un retraitement 3 mais au septième mois toujours BK+

- Il faut 8 mois de traitement


- La posologie doit être correcte en fonction du poids.
- Il faut associer 3 médicaments, dont 2 doivent être des bactéricides

Catégorie I : Malade nouveau cas, jamais traité ou T3 < 4 semaines.


TP – à lésions pulmonaires graves (pleurésie, péricardite, Mal de pott,
méningite)

2 (RHEZ) 6 = phase d’attaque ou intensive du T3, puis


4 (RH) 6 = phase d’entretient
2 = mois
5 = mois
7 = mois
C 2 C 5 C 7 : C = contrôle
2, 5,7 = mois

Catégorie II : Cas de retraitement


- cas de reprise du T3 Bacille relativement résistant
- les échecs
- les rechutes
- Reprise de T3 après abandon

→ 2 (SRHEZ) 7 puis, 1 (RHEZ) 7 : phase intensive


5 (RHE) 3 = phase de continuation
C 3 ; C 5 ; et C 7

Catégorie III : Cas de TBC pulmonaire à BK négatif, lésions minimes, TBC extra pulmonaire
moins grave dans les ganglions

→ 2 (RHZ) 7 = 1 ère phase


Puis, 4 (RH) 7 = 2 me phase
C 2 ; C 5 ; et C 7

Catégorie IV : Cracheurs chroniques : Cas chroniques


Ce sont des cas où l’expectoration reste (< 1 % des cas) positive malgré une cure
correcte de retraitement (cat. II) complet, supervisé
→ Cas à référer aux centres spécialisés
- Faire un antibiogramme
- Médicament de seconde ligne (seconde zone)

 Ethionamide :
S/ 5,0 à 7,5 mg / kg / jour et / ou la protionamide sont utilisés dans la prévention de
l’apparition d’une résistance aux médicaments utilisés en polychimiothérapie antilepreuse
chez les patients intolérants à la Clofazimine. (en association avec la Dapsone et la
Rifampicine)
Effets secondaires : Dysfonctionnement hépatique et hépatite toxique ; Troubles
gastro-intestinaux sont fréquents, acné, réactions allergiques, alopécie, convulsions,

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dermatite, diplopie, vertiges, céphalées, hypotension, neuropathie périphérique et douleurs
rhumatismales.
 Cyclosérine (Servomycin®): c’est un tuberculostatique de relais utilisé en cas de
résistance
 Clofazimine (Lamprene) : riminophénenazine ; antilepreux employé surtout dans les
formes résistantes à la Dapsone et dans les réactions lépromateuses (prises avec un
aliment ou avec du lait)
Posologie : 0,8-1,6 mg / kg / par jour
Pour adulte 500 mg / jour plus 300 mg / mois sous surveillance Effet : 1
mg / kg / j (si poids inférieur à 25 kg).
Effet secondaire : symptômes gastro-intestinaux : douleur, nausées, vomissement,
douleur abdominale,

 Quinolones : derivés de l’oxyquinoline, bactéricides et bactériostatiques pour de


nombreux germes Gram négatifs, à l’exception du pyocyanique, ils sont éliminés à
80 % dans les urines sous forme active. L’utilité des quinolones est limitée par la
rapidité d’apparition des souches résistantes.

o Indications : - infections urinaires basses à colibacilles, Proteus mirabilis,


Entérobactérie, Klebsiella, Citrobacter, Salmonella,…

o Contre- indications : notion d’hypersensibilité aux Quinolones, déficit en


G-6-PD, épilepsie, ATCDS convulsifs, enfant jusqu’à la fin de la
croissance (risque d’inhibition de la croissance du cartilage), grossesse
(innocuité non établie), allaitement

o Effet secondaires : troubles digestifs, Rash, prurit, urticaire, arthralgies,


photosensibilisation : bulles apparaissant sur les surfaces exposées (éviter
l’exposition au soleil, céphalées, somnolence, vertiges, lipothymie,
rarement leucopénie, thrombopénie, ictère choléstatique, hémolyse en cas
de déficit en G6PD.

o Interactions : avec les anticoagulantes oraux (potentialisation de l’action


anticoagulante

→ Quinolones: Acide nalidixique: Negram®


Ad: 1-2 g / j
Eft : 30 mg / kg / j en 2 reprise

Acide oxolinique : Urotrate®


1,5 g / j en 2 prises pas chez l’eft

Acide pipémidique : Pipram® 800 mg / j


Pas chez eft

Fluméquine : Apurone® 1,2 g / j, pas chez l’eft

Rosoxacine : Eracine®

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T3 minute de la Gonococcie urétrale et urétro-vaginale non compliquée
de l’homme et de la femme, notamment chez les personnes allergiques aux
bêta-lactamines,
300 mg en une prise unique
Dans certaines infections intestinales bactériennes 300 mg / j en 2 prise
pendant 5 jours
Quinolones de deuxième génération = Fluoroquinolones

PENICILLINES EN ASSOCIATION

 Augmentin®, Ciblor® : association d’Amoxicilline (pénicilline du groupe A) avec


l’acide clavulanique qui est un inhibiteur des bêta-lactamases et élargit le spectre de
l’Amoxicilline aux souches sécrétrices de pénicillinases, notamment certains
staphylocoques dorés, Haemophilus influenzae, etc.
o Indication : - otites moyennes aiguës (eft),
- sinusites ;
- Broncho-pneumopathies aigues du sujet à risque,
- Infections urinaires, gynécologique et stomatologiques sévères
o Posologie : - orale : Ad : 1-1,5 g / j en 2-3 prises
Eft : (> 30 mois) : 40-50 mg / kg / j 3-4 fois par jour
o Effets secondaires :
- Réactions allergiques
- troubles digestifs : nausées et vomissement, diarrhées, rarement « colite aux
ATB »,
- prolifération des germes résistants,
- convulsions chez les enfants ou les patients urémiques

 Cifin :
 Kanamycine (Kamycine®) : c’est un aminoside proposé par voie buccale comme
antiseptique intestinal
Ad et Eft : 5-15 mg / kg / j en 2-3 inj. IM

LES EFFETS SECONDAIRES DES TUBERCULOSTATIQUES

1. INH (Isoniazide = Rimifon® (couleur jaune, même blanche)


a) E.S majeurs c'est-à-dire nécessitant l’arrêt du T3
* Troubles neuropsychiques :
- psychose
- polynévrite périphérique accentuée par l’avitaminose B6.
D’où, raison d’administrer systématiquement la vitamine B6 3  100 mg
pour minimiser sa survenue.
* Hépatite cytolytique : si association avec la Rifadine.
D’où ne pas dépasser 5 mg / kg / j d’INH
Cliniquement, on note :
 Ictère :
 Hépatomégalie :
→ Faire bilan hépatite surtout SGOT, SGPT
 Troubles digestifs s/f de nausées, vomissement, anorexie
 Biologiquement : ↑ transaminases

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* Rarement :
- Anémie hémolytique
- Convulsions
- Immuno-allergie cutanée : prurits, érythème

b) E.S mineurs :
- Troubles digestifs s/f de constipation

2. Rifampicine : RIFADINE® ; RIMACTAN®


Connaît une métabolisation hépatique et une élimination biliaire avec cycle
entéro-hépatique, urinaire, dans la salive et les larmes. D’où coloration rouge de ces liquides

a) ES majeurs :
* hépatite cytolytique : en cas d’association à l’INH, à l’alcool.
* Rarement : - anémie hémolytique ;
- immuno-allergie
b) E.S mineurs :
* Troubles digestifs : nausées, vomissement, parfois diarrhée, douleurs
abdominales, gastriques

3. Ethambutol (Dexambutol®, Ryambutol®)


a) E.S majeurs :
- Névrite optique rétrobulbaire : vision floue, des couleurs rouge-bleue
réversible à l’arrêt de T3 (3 à 11 mois après). D’où, contrôle ophtalmique
avant le T3 et une fois le mois pendant la cure. Cette névrite est fonction de la
dose, rare aux doses habituelles et déjà autour de 20 mg / kg / j
→ 1 % de cas névrite.
b) E.S mineurs : céphalées, vertiges, tendance à l’hyperuricémie, d’où douleur articulaire
type goutteux avec gonflement articulaire lié à l’augmentation de l’acide urique.

4. Pyrazinamide = Pyrilène®
 E.S majeurs
 Hépatite cytolytique
 Rarement, tendance à l’hyperglycémie, à l’hyperuricémie, d’où douleur
articulaire type goutteux avec gonflement articulaire lié à
l’augmentation de l’acide urique
CAT :
- Faire la glycémie, bilan hépatite, acide urique sanguin
- ASPIRINE 3 à 4  1 g / j
- ALLOPURINOL = ZYLORIC Cé 300 mg
 E.S mineurs :
- troubles digestifs : nausées, vomissement, anorexie

→ Prudence en cas de grossesse, diabète, goutte, insuffisante hépatique

6. Streptomycine

 E.S majeurs : atteinte du nerf auditif : vertiges, surdité définitive,


bourdonnement d’oreilles, ataxie (troubles vestibulaires)

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 E.S mineurs : troubles digestifs : Nausée, vomissement, vertiges, constriction
de la face et autour de la bouche, anémie hémolytique, allergie, réactions
locales (éruption cutanée, oedèmes périorbitaire)

SURVEILLANCE DU T3
1. surveillance clinique : 3 A, 3 T, poids
2. Surveillance para clinique
 Ziehl :
- Pour les cat. I et III : à la fin du 2ème, 5ème et 7ème mois du T3
- Pour la cat. II : à la fin du 3ème, 5ème et 7ème mois du T3

 Phénomène de Fall and rise


Cat. I et III : Au 2ème mois, le BK+ doit être BK-, s’il est BK+,
prolonger la 1ère phase intensive d’un mois.
Cat. II : Le contrôle se fait au 3ème mois. Si +, prolonger le traitement.
 Rx thorax 1  / 3 mois
 Test inflammatoire 1  / 2 semaines

Succès et échec du T3
Pour la TBC pulmonaire, bacillifère, le succès peut être affirmé lorsque les contrôles
bactériologiques au 5ème et 7ème mois de T3 sont négatifs. Le malade sera déclaré guéri.
Un T3 satisfaisant (amendement de symptômes) sur le plan clinique, mais non contrôlé
bactériologiquement sera noté « traitement terminé »

Les échecs de T3 sont définis de 2 façons :

- Persistance d’une bacilloscopie positive au delà du 5ème mois pour primo-traitement


et au 7ème mois pour le retraitement
- répositivation au 5ème mois d’une bacilloscopie négative au 2ème ou 3ème mois ou
repositivation au 2ème mois d’une bacilloscopie initialement négative.

Les causes d’échecs pratiques sont, par ordre de fréquence :


- un régime incorrect dans sa composition ou sa posologie
- les irrégularités dans le rythme de prise des médicaments
- l’arrêt prématuré du traitement
- la toxicité ressentie par le malade et non signalée à l’infirmier
- la résistance bactérienne
NB :
Le régime de T3 ne doit en aucun cas continuer au- delà du terme fixé par le PATI,
c.à.d. 8 mois.

REMARQUE :
TBC pulmonaire négative après 9 Ziehl mais la toux persiste avec images
caractéristiques (3 T + 3 A)
1ère fois 3 Ziehl / semaine → RIFAMPICINE
2ème fois 3 Ziehl / semaine → AMPICILLINE / 10 jours
3ème fois 3 Ziehl / semaine
On parle alors de TBC pulmonaire négative

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PRECAUTIONS POUR EVITER LA CONTAMINATION
a. salle convenablement ventilée
b. Apprendre au Tuberculeux à fermer son nez et sa bouche lorsqu’il tousse,
éternue
→ Les objets appartenant au malade (ses vêtements) ne jouent pas un rôle dans la
transmission des BK
c. Le personnel soignant de se mettre à côté ou derrière le patient

INDICATION DE L’HOPITALISATION
L’hospitalisation n’est indiquée que dans certaines situations :
- malade habitant trop loin de l’unité sanitaire pour pouvoir suivre un T3 supervisé
- malade grabataire
- formes aigues (ex : miliaire, bronchopneumonie aiguë)
- formes compliquées (méningite, pleurésie abondante, hémoptysie grave,
pneumothorax, paraplégie pottique
- complications du T3 : hypersensibilité, érythrodermie, ictère, purpura, dermatite
expoliative grave, etc.
- Pathologies associées pouvant influencer le cours du T3 : -Diabète sucré déséquilibré,
ulcère digestif, insuffisance rénale, insuffisance cardiaque, psychopathie

1.8. LA RELATION TBC- SIDA


Une personne infectée à la fois par le BK et le VIH court à la fois plus de risque de
développer une TBC active que celle qui n’est infectée que par le BK seul. La présence de
l’infection à VIH dans un pays fait que le nombre de Tuberculeux augmente. Les cas de TBC
pulmonaire à frottis positif sont aussi fréquents chez les malades à sérologie négative.
Par contre les cas de TBC extra-pulmonaire sont aussi fréquents chez les malades à sérologie
positive que chez les malades à sérologie négative.
Les méthodes de diagnostic et les schémas du T3 sont les mêmes chez les tuberculeux
VIH positive que chez les tuberculeux VIH négatif.
Le T3 doit éviter d’utiliser le THIACETAZONE (inclus dans le DIATEBENE) parce que les
effets secondaires graves sont plus fréquents chez les malades à sérologie positive.

1.9.  RIADIOLOGIQUES
1°  caverne : opacité arrondie entourée d’une coque épaisse radio transparente
 TBC
 Abcès pulmonaire: - Staphylococcies aureus, - klebsiella pneumonie, - anaérobies
 Métastases pulmonaires (opacité multi nodulaire en lancée des ballons.)
 Kystes
2°Adénopathie hilaire : opacité arrondie hilaire non délimitée
 TBC (primo-infection forme patente)
 Sarcoïdose→ en général, adénopathie hilaire associée à la miliaire sans fièvre
3°  infiltrats : opacités diffuses non homogènes
 Pneumonie : Opacité systématisée
- TBC
- Germes non spécifiques (Staphylocoque, Klebsiella, Colibacille)
- Pneumopathie atypique (cas de VIH)
 Bronchopneumonie : opacité non systématisée, souvent bilatérale
 Pneumoconiose
 Cancer broncho-pulmonaire (métastases KC)
 Abcès pulmonaire au début
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4°  nodules : opacité arrondie non délimitée située dans le parenchyme pulmonaire


 Macronodules : Ø> 3 mm
o 
 Pneumopathies non spécifiques (atypiques)
 Mycose
 Micronodules : Ø  3 mm
Si dissémination dans les 2 champs pulmonaires → Miliaire
 Mixtes → Métastases ou cancer de la thyroïde, du sein, du foie, rein, de la prostate,
l’ovaire ou du testicule.

5°  miliaire
 Causes infectieuses
 Bactérienne
o spécifique : TBC
o non spécifique : Staphylococcie, Klebsiella
 Virale : rare
o Grippe
o CMV
 Parasitaire : Pneumocystose à Pneumocystis carini, autres
 Mycosique : rares
o Histoplasmose
o Actinomycose
 Causes rares :
o Microlithiase alvéolaire
o Proteine alvéolaire
o Histiocytose 
 Causes non infectieuses
 Sarcoïdose : opacité arrondie non délimité
o hilaire : adénopathie hilaire
o parenchyme pulmonaire
 Pneumopathie professionnelle : Silicose, Hémosiderose pulmonaire, -
pneumopathie liée au charbon
 Immunoallergie : climatiseur, Poumons des fermiers
 Syndrome de Good Pasture : Hemosiderose pulmonaire,

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TBC EXTRA PULMONAIRES


I. TBC DES SEREUSES

A. MENINGITE TBC

Faire la ponction lombaire : LCR + Examen (bilan) complet.


Ziehl sur LCR 
Culture sur Löwenstein 

B. PERICARDITE TBC

Faire : bilan de péricardite : Rx thorax, ECG, Echo-cardiaque, Phonocard


Ponction péricardique : Aspect, Rivalta, Cytologie, Biochimie, ECG, et parasitologie

C. PLEURESIE TBC

Faire ponction pleurale : Aspect, Cytologie, Biochimie, Rivalta, Ziehl, Gram, histopathologie.

D. TBC PERITONEALE
MAP :
 Biologie VS, FL, GB
 Ziehl negatif
 Laparoscopie + biopsie ganglionnaire : granule en tête d’épingle
 Si pancréatite : TACHE DE BOUGIE
N.B : TBC des séreuses : indication systématique des corticoïdes afin d’éviter les adhérences

II. TBC GANGLIONNAIRE

Faire : une ponction du suc ganglionnaire pour


 Ziehl sur suc
 Culture du suc sur Löwenstein
 Une biopsie ganglionnaire pour histopathologie

 Etiologie : MYCOBACTERIUM SCROFULACEUM

Caractéristiques :
 adénopathies surtout latérocervicales
 adénopathies froides, fermes, indolores adhérentes aux 2 plans et fistule

III. TBC POLYVISCERALE :


 Hépato-splénique
 Rénale
 Surrénalienne, etc.

IV. TBC OSTEO-ARTICULAIRE


A. Gonarthrite TBC :  de gros genou
B. Coxalgie TBC

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S / Douleur au niveau de la hanche, des fesses
O / Mobilisation douloureuse de la hanche, adénopathie rétrocrurale et inguinale
P / Ponction d’abcès
Rx (thorax) hanche
CAT /
 ponction évacuatrice
 Tuberculostatiques
 Immobilisation du membre en position de fn jusqu’à la réparation
 Mesures générales : repos, régime riche en protéine

C. Au niveau du rachis
- Mal de POTT classique : Spondylodiscite TBC. L’os est détruit et il y a
pincement de disque intervertébral à la RX colonne
- Ostéite TBC vertébrale centrosomatique : elle respecte les disques

V. TBC CUTANEE :
Lupus vulgaris (Mycobactérium ulcerens)
D’abord nodules froids et indolores qui s’ulcèrent ensuite creusant ainsi le muscle, voire
jusqu’au niveau de l’os.

VI. TBC OCULAIRE : nodule de Bochut ou F.O

VII. TBC URO-GENITALE

Homme : Pénis, bourse, Testicule, etc.


Femme : vulve, vagin, col utérin, trompe, ovaire, endomètre, myomètre…

Classification des TBC extra- pulmonaires

a) les TBC extra –pulmonaires respiratoires


- la pleurésie tuberculeuse
- les adénopathies médiastinales
- les pyopneumothorax tuberculeux

b) les extra- pulmonaires non respiratoires


- les TBC ganglionnaires ou adénites tuberculeuses
- la TBC péricardique
- la TBC méningée
- les TBC Ostéo-articulaire : - la TBC du rachis ou mal de Pott
- la TBC des articulations
- la TBC des os longs
- les TBC digestives (péritonite,)
- les TBC urogénitales
- Divers : - Primo- infection tuberculeuses
- Relation TBC - SIDA
TBC pulmonaire :
a) TBC pulmonaire BK  (TP + ou TPM +)
a) TBC pulmonaire BK négatif (TP – ou TPM -)
b) Miliaire tuberculeuse

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LA PLACE DE L’IDRT DANS LE DIAGNOSTIC DE TBC

a) Définition :
L’IDRT ou réaction de MANTOUX est un test qui sert à rechercher l’allergie
(hypersensibilité) de l’organisme vis à vis du BK.

- le réactif utilisé pour ce test est la TUBERCULINE qui est un produit


préparé à partir d’extraits de culture de BK
- il existe diverses sortes de tuberculine et différentes méthodes pour réaliser la
réaction.

b) Importance et usage de la réaction tuberculinique


 Le test tuberculinique a une valeur limitée en clinique, surtout dans les pays à haute
prévalence. Il peut cependant avoir un intérêt en pratique clinique pour les enfants de
moins de 5 ans non vaccinés au BCG pour lesquels un test positif peut être due à une
infection récente indiquant un risque plus grand de voir apparaître la maladie.
 L’IDR n’est pas un test de dépistage de la TBC

 Une réaction positive peut être observée dans des situations très différentes,
telles que :
 Une TBC évolutive
 Une TBC guérie
 Une infection plus ou moins ancienne (sans maladie)
 Des réinfections plus ou moins nombreuses (sans maladie)
 Après la vaccination BCG
 Une infection par des mycobactéries atypiques

 Une réaction négative n’exclut pas nécessairement une TBC active. Elle peut
être observée dans des situations très différentes telles que :
 la malnutrition
 les maladies immunodépressives
 la miliaire tuberculeuse

 Eléments de  :
L’IDR n’a de valeur que quand elle est faite chez un sujet jeune (enfant de moins
de 5 ans) non vacciné par le BCG et fait partie d’un ensemble d’examens dont les résultats
doivent être appréciés également.

 Technique : injecter dans le derme à la face antérieure de l’avant bras 10 UI de


tuberculine diluée (= tuberculine lyophilisée de l’Institut Pasteur par exemple)
Cette injection induit normalement une papule.

 Lecture de la réaction : intervient 72 h après injection sur base de diamètre


transversale de l’induration provoquée (réaction retardée)

Elle est jugée :


- Négative : si le Ø de l’induration se situe entre O et 4 mm
- Douteuse : si le Ø de l’induration se situe entre 5 et 9 mm
- Positive : si le Ø de l’induration est  10 mm

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 Élément d’enquête épidémiologique : Toutefois l’IDR peut être un élément d’enquête


épidémiologique et sert à étudier la prévalence tuberculinique dans une population
donnée.
Répétée à quelques années d’intervalles, elle permet de juger l’évolution de l’endémie
tuberculeuse (RAI)

LES FORMES COMBINEES DES TUBERCULOSTATIQUES

1. RIFATER : R + H + Z (R 120 mg ; H 50 mg et Z 300 mg)


2. RIMACTAZIDE / RIFINAH : R (200mg) + H (300 mg)
3. MYNAH / MYAMBUTOL IZONIAZIDE : E (400 mg) + H (150 mg)

L’avantage de ces combinaisons en proportion fixe est de simplifier la


prise des médicaments, de réduire les risques d’intolérance liée à une erreur de prescription et
d’éviter l’apparition des résistances bactériennes qui serait dues à une monothérapie.

COMPLICATIONS DE LA TBC:
- pleurésie purulente tuberculeuse
- hémoptysie
- pneumothorax spontané
- pleurésie
- tuberculose du larynx
- tuberculose trachéo-bronchique
- insuffisance respiratoire
- autres localisations : TBC gastro-intestinale, rénale, des surrénales, des
organes hématopoïétiques, méningites, péritonites, péricardites, arthrite et
Mal de Pott

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PLEURESIE
(Epanchement pleural liquidien)

= Présence de liquide dans la cavité pleurale.


Normalement, la cavité pleurale contient une petite quantité de liquide (0,8-20 ml) ;
riche en cellules lympho-monocytaires et mesothéliales. Sa  protéïne  < 2 g %

3.1. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

1. Causes infectieuses
 bactérienne :
o spécifique : TBC (65 % des cas)
o et non spécifique : Staphylocoque surtout
 virale : HIV
 parasitaire : amibiase pleuro-pulmonaire

2. Causes non infectieuses


 Néoplasiques :
o primaire : mésothélioma
o secondaire : cancer métastasique du poumon, du sein et autres.
o Divers : cirrhose et insuffisance cardiaque
→ Selon la fréquence dans notre milieu, nous avons dans l’ordre décroissant :
- TBC
- Néoplasies
- Infections bactériennes non spécifiques
- VIH

3.2. MISE AU POINT


- Clinique (  orientation)
- Rx thorax
- Ponction : pleurale et biopsie pleurale le tout est  certitude

3.2.1. Clinique

S / - Dyspnée variable selon l’importance de l’épanchement


- Douleur thoracique (Point de côté)
O / Signes d’épanchement liquidien :
- Asymétrie thoracique ; voussure thoracique
- Diminution ou abolition des vibrations vocales
- Sub – matité ou matité
- Diminution ou abolition des murmures vésiculaires

3.2.2. RX thorax ou Scopie :

Elle montre des images compatibles à l’épanchement liquidien (dépend de la qualité


du liquide)
- Comblement du sinus costo – phrénique (si épanchement de petite
abondance)

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- Opacité homogène, dense avec ligne de Lille Damoiseau (= ligne oblique de
haut en bas, de dedans en dehors) si épanchement de moyenne abondance
- Opacité homogène dense dans tout l’hémothorax avec refoulement du
médiastin (si épanchement de grande abondance) du côté sein.

 Si hydro-pneumothorax, on a une ligne horizontale qui sépare l’air au-dessus et le liquide


en dessous.

NB : L’opacité liquidienne réalise un effet push,  à faire avec l’atélectasie (l’opacité


parenchymateuse avec effet pull = attire)

3.2.3. Ponction
a) Ponction d’épanchement pleural : confirme la présence du liquide
 Aspect ?
 Rivalta : Exsudat ou transsudat
 Matériel
- Erlen Meyer au tube gradué en verre
- Eau distillée
- Acide acétique glacial
- Patient
- Liquide d’épanchement
- Aiguille d’Abrams, ou de Silverman

 Technique : 100 CC d’eau distillée dans l’ERLEN MEYER ou Tube gradué en verre +
2 à 3 CC d’acide acétique glacial. On dépose goutte à goutte le liquide d’épanchement.
Si on voit un nuage (colonne de fumée) 400 mg → Rivalta  =EXSUDAT =
pleurésie infectieuse.

 Cytologie : - Prédominance neutrophilique : origine bactérienne,


- Prédominance des Lymphocytes T dans la TBC, dans le cancer
pulmonaire
- N ↑: infection non spécifique ;
- L ↑: TBC, atteinte virale ou néoplasique

 Biochimie :
Dosage des Protéines, Glucoses, Chlorures, Amylase, Acide hyaluronique, de la
déshydrogénase lactique (LDH)
* Dans le dosage de la déshydrogénase lactique (LDH), un exsudat est probable si celle-ci
dépasse 200 UI ou si le rapport entre LDH pleural / LDH plasmatique est supérieur à 0,6.
* LDH est augmenté dans les épanchements cancéreux.
* Les protéines sont supérieures à 30 g / l dans l’Exsudat et inférieur à 30 g / l dans le
transsudat.

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2.  .

Exsudat Transsudat

- Rivalta  - Rivalta négatif


- Densité : 2015 - Densité : 2015
- Protéines > 30 g / l - Protéines < 30 g / l
- % LDH pleural / LDH plasm.>0,6 - % LDH pleural / LDH plasm. < 0,6
- Etiologie : - Etiologie
- infectieuses  Pleurésies d’origine cardiaque
- tumorales  Pleurésies d’origine hépatique :
- collagénoses cirrhose du foie
- pancréatites  Pleurésies rénales : syndrome
néphrotique

 Bactériologie : - Recherche répétée du bacille tuberculeux par culture dans les


pleurésies d’étiologie incertaine (Ziehl sur liquide de la ponction, Culture sur
Löwenstein.
- Recherche des germes banaux ou des champignons (Gram, culture
ordinaire)
 parasitologie : - Recherche d’amibes

b) Ponction biopsique pleurale :


Elle est indiquée dans les pleurésies d’étiologie incertaine. Elle peut se faire à
l’aiguille d’Abrams, parfois à plusieurs endroits différents.
Résultat positif dans 70 % -80 % des cas pleurésies tuberculeuses et 50 % des cas des
pleurésies carcinomateuses.

3. Traitement
 T3 symptomatologie
 T3 étiologique
- Ponction pleurale d’urgence (évacuatrice)
- Augmentin 3  1 g / IVD
- Oxygénothérapie

4. Complications
Iatrogènes :
 hémothorax
 Pneumothorax
 Surinfection pulmonaire
 Choc vagal
 Comment faire la ponction pleurale ?
- Faire toujours la Rx thorax avant la ponction afin de se faire une idée sur la
localisation du liquide.
- Bien chercher la zone de matité sur la ligne axillaire moyenne (LAM) ou la ligne
axillaire postérieure (LAP) où se faire la ponction.
- Désinfecter à l’alcool dénaturé, puis iodé et anesthésier avec la Xylocaïne 2 %
l’endroit de la ponction (zone de matité) à trois travers de doigts en dessous de l’angle
inférieur de l’Omoplate.
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- Ponctionner en pleine zone de matité en glissant l’aiguille dans l’espace intercostal


sur le bord supérieur de la côte inférieure.

Matériel de la ponction :
- Alcool dénaturé + iodé (désinfectants)
- Xylocaïne 2 % (anesthésique)
- Compresses stériles
- Aiguille de ponction
- Seringue de 10, 20, 50 CC

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PNEUMOTHORAX
(Epanchement pleural gazeux)

= présence de l’air dans la cavité pleurale. Cet air faisant suite d’une effraction du
parenchyme pulmonaire
 Physiopathologie : liée au gradient de concentration. L’air passe du compartiment le
plus concentré vers le moins concentré ; donc du poumon vers la cavité pleurale.

 Etiologie
 Iatrogène :
 traumatique : - perforation pleuro-pulmonaire lors de la ponction pleurale
- autres traumatismes
 spontanée : rupture des petites bulles d’emphysèmes (Blebs) portées sur la
surface du poumon : leptosome (sujet)
Secondairement à :
- Une pneumonie à Klebsiella pneumoniae à
staphylocoque
- Une rupture de la caverne tuberculeuse (la TBC
est la première cause du pneumothorax spontané
d’origine infectieuse)
NB : Il y a une maladie rare (Histiocytose X) ou granulome pulmonaire éosinophile. Il peut
être suite à la fistulisation de la caverne.
Sur le plan diagnostic, du point de vue fonctionnel, le pneumothorax peut être
asymptomatique, on le découvre à la radio fortuite.
Le pneumothorax complet ou total se présente s/f de douleur thoracique d’apparition brutale,
de dyspnée brutale.

MISE AU POINT
CLINIQUE
S / - Dyspnée d’apparition brutale
- Douleur thoracique d’apparition brutale
- parfois toux sèche
O / Signes d’épanchement gazeux :
- attitude antalgique (penché vers le côté de malade)
- polypnée
- cyanose
* Palpation : VV = 0 ou diminués
* Percussion : Hyper tympanisme
* Auscultation : diminution des murmures vésiculaires ou silence auscultatoire

PARACLINIQUE
1) Imagerie thoracique : RX thorax : présence des bulles d’air dans l’espace pleural, on peut
même voir la fistule
 Pneumothorax partiel : décollement partiel du poumon avec comme conséquences :
zone d’hyperclarté avasculaire. En expiration forcée, faire la ration.
 Pneumothorax total : poumon ratatiné au niveau du hile avec une zone hyperclarté
avasculaire

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2) Le TDM (Scanner) notamment dans la visualisation des bulles d’emphysèmes

TRAITEMENT
1. mesures générales : repos ; antitussif ; Antibiothérapie de couverture
2. Exsufflation : Faire le drainage à minima sous eau ou sous moteur
3. T3 étiologique

NB : Le pneumothorax partiel : s’abstenir d’administrer au malade des mucolytiques, puis


imposer un repos.
Le pneumothorax complet : Drainage thoracique
On recourt au deuxième ou troisième espace intercostal (en antérieur) sur la LMC ;
quatrième ou cinquième espace sur la ligne axillaire moyenne.

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ASTHME BRONCHIQUE
L’asthme est de définition difficile car c’est une maladie multifactorielle
 Le facteur déterminant de l’asthme = inflammation de la bronche qui entraîne une
hyperactivité bronchique.
 Du point de vue fonctionnel, l’asthme = Obstruction bronchique réversible
spontanément ou sous l’effet de médicament.
 Du point de vue anatomique : Tifféneau
VEMS < 20 % → phénomène obstructif
Il existe : - L’asthme intrinsèque
- L’asthme extrinsèque

 de l’asthme extrinsèque
 Anamnèse = notion d’atopie : prédisposition génétique à produire les Ig E
 MAP :
- Dosage des Ig E
- Dosage de RAST
- Epreuve fonctionnellement respiratoire (EFR) : Spirométrie.
EFR est normale chez les sujets bénins ; on fait alors le test de
provocation bronchique à la METACHOLINE, à l’eau distillée, à
l’Histamine. On fait inhaler au malade jusque PC 20 % (chute de VEMS à
la métacholine < 2 mg %) SPIROMETRIE
 FVE1 = VEMS
 VC = vital capacity
Syndrome restrictif si CPT ↓ (capacité pulmonaire totale)
Syndrome obstructif : Tiffeneau ↓
 DEP : volume expiratoire de pointe
V.N.= 500-600 l / min
Si asthme : DEP = 150-200 l / min

Différence entre asthme et Broncho-pneumopathies chronique obstructives :

* L’asthme est une maladie réversible.


Tiffeneau : > 15% après test de bronchodilatation

* La BPCO n’est pas réversible de façon sensible


PRICKS- TEST : pour les allergènes

 P.E.C DE L’ASTHME BRONCHIQUE

Les facteurs qui entraînent la mort sont: L’ignorance du médecin et l’irrégularité dans la
prise des médicaments

 Degré de sévérité
a) De la maladie
- La fréquence des symptômes
- le débit expiratoire de pointe (DEP) : permettant de situer la gravité de la
maladie

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(Médecine interne bible)

1° Fréquence des symptômes


- continue → maladie sévère
- Quotidien mais non continue = modérée
- Hebdomadaire c.à.d. 1 crise/ semaine → maladie bénigne
- Moins d’une crise / semaine → maladie intermittente
2° DEP
 Sévère : DEP < 60 %
 Modérée : DEP : 60-80 %
 Bénigne : DEP> 80 %
 Intermittente : DEP normale
P / * Faire VEMS, CV ;
CV = VC + VRE + VRI Indice
VEMS
Tiffeneau = = 80 %
CV
* Spirométrie
* Rx thorax
b) De la crise
Paramètre I II III IV
1) Langage Phrases Morceau de Mots Ne parle pas
phrase
2) Dyspnée Marche Assis, mais en Repos allongé DRA
activité (ex.
parler)
3) Niveau de Lucide Lucide, Très agité Confusion,
conscience Peut être agité habituellement coma
agité
4) Fréquence ↑ ↑ ↑↑ ↓
respiratoire
5) Rétraction 0 ± + Mouvements
des muscles paradoxaux
intercostaux
6) Sibilances + ++ +++/0 0
7) Fréquence < 100 100-120 > 120 Bradycardie
cardiaque
8) DEP > 70 % 50-70 % < 50 % Mesure
impossible

Si les SIBILANCES sont présentes à un moment et disparaissent brusquement → signe de


gravité.

Les moyens disponibles :

 Bronchodilatateurs
o Bêta-mimétiques : souvent en aérosol et en ampoule
VENTOLINE (Salbutamol) : Cé, ampoule, spray / 3  1 ampoule / j

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FENOTEROL
TERBUTALINE
VOLMAX Cé 8 mg : 2  1 Cé / j (Ad)
Cé 4 mg : 2  1 Cé / j (Eft)
BEROTEC
BRICANYL
SEREVENT

o Bases xantiques

AMINOPHILLINE
THEOPHYLLINE : a beaucoup d’effets secondaires, surtout en IV. L’utiliser de
moins en moins. Il faut une infection très lente IVD, si possible, la dans un baxter de 50 ml.

 Corticoides (glucocorticoïdes)

HYDROCORTISONE IVD, PO, inhalation (meilleure voie car peu d’effets secondaires)
PREDNISONE
BECOTIDE 250
PULMICORT
FLOXOTIDE :
4  2 bouffées / j / 15 j  3  2 bouffées / j / 15 j → 2  2 bouffées / j / 6
semaines
 Actuellement, l’asthme est placé comme une maladie inflammatoire et non comme une
maladie allergique. Quand bien même l’allergie peut entraîner l’inflammation.
D’où, actuellement, les corticoïdes prennent le dessus sur les autres médicaments.

 Lutte contre l’œdème bronchique et sécrétions


 Oxygénation
 Autres produits :

oLOMUDAL (surtout chez les enfants et chez les asthmatiques en exercice)


oKETOTIFENE
oAnticholinergique : ATROVENT courte dure
oDiurétiques : LASIX Cé, ampoule
ALDACTONE 50 mg 2  500 mg / j
 Antibiothérapie de couverture ou si surinfection

(Râles sous crépitants + fièvre)

TETRACYCLINE 3  500 mg / j P.O


T3 de fond : - Glucocorticoïdes
- β+ à courte durée d’action
→ On utilise l’appareil : soit AEROSOL en poudre = Système turbo heller, soit AEROSOL
en néon.

T3 de la crise
 Classe I : - β+ en aérosol VENTOLINE 3  2 bouffées / j ou,
- Bases xantiques P.O, Suppo

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(Médecine interne bible)

 Classe II : - β+ en aérosol
- Bases Xanthiques en IV : 3  2 bouffées / j ou,
- corticoïdes en aérosol

 Classe III : Tous les produits sont donnés par voie parentérale.
- β+ injectable en sous cutané ou IV dilué [0 ,5 mg (1 ampoule) à répéter 6 h après]
- Bases xantiques IV 4  250 mg
- Corticoïdes à forte dose à un temps limite 3 à 4  200 mg IV

 Classe IV : - Réanimation avec abord veineux qui reçoit tout le T3 du stade III +
Oxygénothérapie 6 l / min de façon intermittente

Il faut donc une forte dose d’oxygène car un débit faible n’arrive pas loin car les bronches
sont bouchées. Il faut une forte dose pour que ça traverse la barrière alvéolo-capillaire
→ L’oxygénation peut aussi être utilisée au stade III selon l’état du patient.

Remarque :
Il faut évaluer l’O2 : si au bout de 4 h, le 1re pallier n’a pas donné, il faut revoir
le stade ; on passe au pallier suivant en tenant compte du pallier précédent.

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INFECTION – URINAIRE
 CLASSIFICATION
HAUTE : PYELONEPHRITE AIGUE :
o Frisson solennel
o Fièvre
o Lombalgie
o Point costo- lombaire 
BASSSE : - CYSTITE
o Pas de fièvre
o Pollakiurie
o Brûlure urinaire
- URETRITE
o Ecoulement
o Pollakiurie
o Brûlure urinaire
o dysurie
Il existe des urétrites gonococcique et non gonococciques :
o Trichomonas vaginalis
o Candida albicans
o Chlamydia trachomatis

 MISE AU POINT

1° SEDIMENT – URINAIRE : GB>10 éléments / champ


 10.000 / mm3 : Pyurie

Cellules épithéliales ++  Inflammation


2° UROCULTURE + ABgramme

 R/ ANTISEPTIQUES URINAIRES
1° Vrais antiseptiques urinaires

a) ACIDE NALIDIXIQUE (NEGRAM) Co 250/ 500 mg, amp 1g IM


Actif seulement contre les grams négatifs (spectre étroit)
S/ 3  1g / j / 7 à 15 jours
PIPRAM (un dérivé): - ordinaire : 2  2 Co / j P.O (Co 200mg)
- Fort Co 400 mg : 2  1 Co / j P.O

b) NITROFURANTOINE (FURADANTINE): Co 50, 100 mg


* Dose max: 200 – 400 mg / j en 3 prises pendant 7 – 15 jours
3  100 mg / j P.O
* spectre plus large : gram  et gram -
Gram - : E. coli, Enterobacter, Klebsiella ; Protéus ; Salmonella
Gram  : Staphylocoque, Streptocoque, pneumocoque

c) UROTROPINE Co 3  1 Co/ j

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2°  - LACTAMINES
a. CEPHALOSPORINES: Il existe 3 générations, chaque génération est moins
dangereuse en E.S que la précédente.
3 me génération : CLAFORAN fl 1g 3  l g/ j IVD
CEPALOSPORINE fl 1g
2 à 3 g / j IM ou IVD pendant une semaine

b. PENICILLINES
* Ont un spectre étroit = Pénicilline ordinaire : PENI-G T3/2 = 2 h
Dose max : 3  1 million / j IM
= Pénicilline semi- retard : ¨PENI – PROCAINE, t1/2 = 24h
D max : 1 à 2 million / j IM
= Péni – retard : EXTENCILLINE (Benzathine pénicilline) t1/2 =
3 à 4 semaine  1 injection / mois
D max : - 1.200.000 UI / mois (E)
- 2.400.000 UI / mois (Ad)
* ont un spectre large (de préférence) :
 AMPICILLINE : TOTAPEN
 AMOXYCILLINE : CLAMOXYL
 CARBENICILLINE : PYOPEN
Dose max : 3  3500 mg / j

SYNDROME LYMPHADENOPATHIQUE

CAUSES INFECTIEUSES SYND LYMPHOPROLIFERATIF


* BACTERIENNE * L. L. C
o TBC * L. A. L
o Infection génito-urinaire * Maladie de WALDENSTRÖN
o Phlegmon D’amygdale * LYMPHOMES MALINS
(dysphagie, fièvre, réaction, - HODGKIN
ganglionnaire) - Non : HODGKIN
Réaction a une plaie - BURKITT
* VIRALE : HIV - autres
* PARASITAIRE * LYMPHOME T DE L’ADULTE
- Trypanosomiase * SYNDROME DE SEZARY
- autres * SARCOME DE KAPOSI
* MYCOSIQUE GANGLIONNAIRE
- Actinomycose
- Histoplasmose

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 SELLES SANGUINOLENTES

CAUSES INFECTIEUSES CAUSES NON INFECTIEUSES


Bactérienne Virale Parasitaire Tumorale Inflammatoire Autres
Sarcome de Maladie de Ulcères gastro-
-Salmonella - CMV - Amibiase Kaposi Crohn duodenaux
- Fièvres - Shistosoma Rupture de
- Shigella hémorragiques mansoni RCUH varice
Trichocéphalose
-Ankylostomiase

 DIARRHEE SANGUINOLENTE

Infectieuses
Bactériennes Parasitaires Non infectieuses
* F, T * Amibiase intestinale inflammatoires: RCUH
* Verminoses intestinales:
- Trichocéphalose
* Shigellose - Ankylostomiase
* TBC
intestinale

 HEMATOCHESIE = Improprement Rectorrhagie

Biologique
Physique Chimique Infection Inflammation Tumorale
* fissure * Lavement * Tumeur
anale intempestif * F, T * RCUH anale
* Hemorroïde
(dilatation) * Amibiase

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SYNDROME DE ZOLLINGER ELLISON


C’est une tumeur pancréatique qui sécrète la GASTRINE like (hormone qui stimule la
sécrétion de Hcl par les cellules pariétales de l’estomac)

 Cliniquement on note :
- Ulcère gastrique ou duodenale réfractaire
- Diarrhée profuse
  : Clinique + Test à la sécrétine
La sécrétine est une hormone secrétée par le pancréas lorsque les substances acides
arrivent au niveau du duodénum. Elle agit en bloquant la sécrétion gastrique d’Hcl.
Le test à la sécrétine : consiste à administrer 20 à 30 UI de sécrétine en
IV, puis à doser la gastrinémie et l’acidité basale gastrique. Normalement, on constate la
diminution de ces 2 éléments car ils sont bloqués par sécrétine. Dans le Syndrome de
Zollinger, il y a la gastrine like qui augmente la gastrinémie et l’acidité basale gastrique.

CAT /
* T3 étiologique ablation de la tumeur initiale = gastrectomie totale de façon à exclure
les cellules pariétales qui produisent la gastrine.
* T3 symptomatologie : - antiacide
- anti diarrhéique

 HYPOCHONDRALGIE = HEPATALGIE

1. CIRRHOSE HEPATIQUE DEGENEREE : Hépato carcinome


2. ABCES AMIBIEN DU FOIE : Amibiase hépatique
- Ebranlement 
- Masson Barr 
- AA Amibien
3. CHOLECYSTITE : Murphy  avec ictère verdâtre
4. INSUFFISANCE CARDIAQUE (foie cardiaque) :
- Insuffisance ventriculaire droite
- Décompensation cardiaque globale
Hépatomégalie sensible avec reflux hépato-jugulaire
5. HEPATITE VIRALE
6. PANCREATITE

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 HEPATOMEGALIE

Hépatomégalie sensible
Causes infectieuses Causes non infectieuses
Bacter. Virales. Parasit. Mycosiq. Néo. Hémolyt. Congest.
Sepsis Hépatite Palu Histoplasmose Hépatocarcinome Drépanocytose DCG ou
F.T virale Schistosome Actinomycose Hépatopathie Thalassémie DCD
TBC HIV Amibiase maligne: Sd de Budd
Hépatosp. MNI hépatique Hodgkinien et Chiari
Trypanosomiase autres (Thrombose
Toxoplasmose de la veine
sus-
hépatique)

Hémosidérose : accumulation du Fer dans les tissus


Hémochromatose : accumulation du Fer dans les tissus avec nécrose
Mdie de Wilson : dégénérescence hépato-articulaire

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ARBRE BRONCHIQUE

Carène

B.S droite

Apicale, Post. Ant.

Sup. & Inf.

Basale latérale

Basale postérieure

Basale antérieur

Basale médiane

Basale para cardiaque

Les alvéoles pulmonaires sont des extrémités microscopiques en cul- de- sac des
dernières ramifications bronchioliques. C’est là qu’ont lieu les échanges gazeux de
l’hématose. Ils comprennent :
 Les pneumocytes de type I (alvéolocytes m….)
 Les pneumocytes de type II
 Les macrophages alvéolaires éosinophiles et monocytes
De la bronche souche à la 16ème division (bronchioles terminales) on a l’espace mort
anatomique car elles ne participent pas aux échanges gazeux.
Au niveau des alvéoles :
- les espaces aériens se communiquent par les pores de….
- Les espaces inter alvéolaires communiquent par les pores de ……

Structure fonctionnelle de la membrane alvéolo-capillaire :


De l’alvéole au capillaire :
1. cellules alvéolaires
2. membrane basale alvéolaire
3. membrane basale du capillaire
4. cellules endothéliales
La membrane alvéolo- capillaire conditionne tous les mécanismes des échanges
gaz/ sang.

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(Médecine interne bible)

LES FONCTIONS DU POUMON


Fonction principale
- permettre à l’Oxygène de l’air atmosphérique de pénétrer dans le sang
veineux et au gaz CO2 d’en sortir.

Autres fonctions
- synthèse des protéines : collagène et élastine
- synthèse des phospholipides : dipalmitoyl- lécithine
- rôle endocrinien :
o conversion de l’Angiotensine I en Angiotensine II
o inactivation de la Bradykinine, l’Histamine et la Sérotonine

Equation de l’équilibre acido- basique de la respiration

H2O + CO2 ↑ ↔ HCO3 ↔H+ + HCO-3

FORMES CLINIQUES DE DYSPNEE


Il existe 3 formes selon la classification de NYHA (New York Heart Association).
 Dyspnée d’effort : 4 stades :
o Stade I : survient à l’effort intense (montée d’escaliers, défécation), le langage
est normal.
o Stade II : survient à la marche rapide sur un verrou plat ou à la marche lente
sur un terrain plat (s’arrête pour souffler)
o Stade III : survient au moindre mouvement (il ne termine pas une phrase)
o Stade IV : survient même au repos (ne peut pas parler)
 Orthopnée :
o dyspnée de décubitus, soulagé par la position semi- assise ou débout.
 Dyspnée paroxystique nocturne :
= orthopnée survenant la nuit.
Pendant la nuit, il y a résorption des OMI → ↑ de la masse sanguine → ↑ retour
veineux → ↑ précharge → OAP (d’où le sujet se réveille et tousse).

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COMA EN URGENCE
1. S.D : circonstance de survenue (plainte par la famille)

2. ETIOLOGIE
 Diabète ?
 HTA  notion de stress
 Cirrhose, ascite ?
 Alcoolisme ?
 Prise habituelle de sédatifs (somnifères ?)
 Epilepsie ?
 Drépanocytaire ?
 Insuffisance rénale → coma urémique

1. HMA, CA

4. EXAMEN PHYSIQUE

 Inspection :
Doit être minutieuse
- sueur profuse ? → Coma hypoglycémique
- Respiration de Kussmaul ?→ coma acido-cétosique
= Inspiration profonde- pause- expiration- pause
- Respiration de Cheynes-Stokes ? → Coma urémique
= Respiration va en augmentant d’amplitude et en diminuant puis, pause
- Purpura ? → Méningite à méningocoque, etc.
- Odeur urémique (urineuse) dans haleine ? = coma urémique
- Haleine alcoolique + faciès rougeâtre = coma alcoolique

→ Appréciation des troubles neurovégétatifs


- TA : augmente = HTA ?
Diminue = Choc hypovolémique
Choc toxi-infectieux si fièvre
- Température : permet de faire le  (e) coma fébrile et non fébrile
- Pouls
- Sphincter vésical et anal : relâchement ?

→ Réaction du patient : à l’appel


A la stimulation nociceptive
 réaction à l’appel : appeler le patient par son nom voir sa réaction c'est-à-dire réponse
ou pas
 réaction à la stimulation nociceptive : retomber la main du patient sur son visage et
observer sa réaction, réaction au pincement

1. STADES DE COMA
Stade I :
 réponse lente et incomplète aux ordres (appel par le nom)
 réponses motrices à la douleur. Ce sont des mouvements de défense adaptés

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Stade II :
 aucune communication
 réponses motrices élémentaires insuffisantes ou inadaptées aux stimulations
douloureuses
 réflexe cornéen présent
Stade III :
 Absence totale de réponse aux stimulations douloureuses
 Abolition du réflexe cornéen
 Présence des troubles neurovégétatifs
Stades IV :
 Mydriase bilatérale
 Absence de respiration spontanée
 Hypotonie, aréflexie
 ECG plat ; évoque la mort cérébrale
. OBNUBILATION OU SOMNOLENCE : on peut sortir le malade de cet état en le
stimulant ; il répond aux questions et repousse par des gestes adaptés les stimuli douloureux.

SELON GLASGOW (Echelle de)


* Réponse oculaire (ouverture des yeux) :
 Spontanée : 4
 A l’appel : 3
 A la douleur : 2
 Absente : 1
* Réponse verbale :
 Normale : 5-
 Confuse : 4-
 Mots : 3
 Sons : 2
 Aucune 1-
* Réponse motrice (réponse motrice des membres supérieurs aux ordres ou à la
stimulation douloureuse)
 Ordres exécutés : 6
 Ordres dirigés : 5
 En flexion simple : 4
 En flexion stéréotypée : 3 (décortication)
 En extension stéréotypée : 2 (décélération)
 Aucune 1
N.B : si la réponse est asymétrique, c’est la meilleure réponse qui est considérée.
Pratiquement :
 Grade I : conscience normale
 Grade II : somnolence ou obnubilation
 Grade III : véritable coma
 Grade IV : coma + signes axiaux

2. Examen neurologique (cfr sémiologie)


 Etat de conscience : - agitation ; - coma.
 Signes méningés : - nuque raide à la flexion ; Brudzinski ; Kernig
 Motricité et sensibilité pincement → réaction ?
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Recherche de la tonicité : - Hypertonie ou Hypertonie en recherchant : -


Barré et Mingazzini
 Réflexes
1° R. cornéen = fermeture des paupières
2° R.O.T :
- R tricipital (olécrane). normale = extension avant-bras
- R. bicipital (tendon bicipital). normale = flexion avant-bras
- R. rotulien (tendon rotulien). normal = extension jambe
- R. achilléen (tendon Achille). normale = extension pied
3° R Cutanés
 R. plantaire (bord extérieur du pied). normale = flexion des orteils
Babinski  si extension du gros orteil
 R. abdominaux >, moyen, <. normale = contraction de la paroi
 R. crémastérien (face extérieure cuisse) normale = ascension des
testicules (♂)
Normale = contraction des grandes lèvres (♀)

 Atteintes des nerfs crâniens surtout du nerf VII

o Paralysie faciale centrale : signe de Marie Foix :


Nerf VII< : consiste en une compression de la branche montante du maxillaire < →
déviation de bouche vers le côte sain (le côté sain attire le côté malade).
On dit que « le malade fume la pipe »

o Paralysie faciale périphérique : Signe de Charles Bell :


inoclusion des paupières du côté atteint en demandant au patient de fermer ses yeux soit
par attouchement de la cornée, soit à la menace des paupières.

3. Faire le pronostic = Stade du coma (Cfr supra)


Eléments de pronostic :
 Signes neurovégétatifs
 Réaction du patient aux stimuli nociceptifs et à l’appel
 Réflexe cornéen
C.A.T
 Gestes d’urgences :
 Hémogramme : Hb, Gb, GE
 Glycémie, PL+Bilan LCR
 Urée, créatinine
Puis assurer la circulation sanguine par glucosé 10% ou physio 0,9 % surtout selon le cas

 T3 étiologique

En cas de doute sur le  , soigner le patient comme faisant le neuropalu


R / Glucosé 10% + quinine ampoule 2  500 mg / j IM puis faire examens appropriés.

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DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

COMA FEBRILE COMA NON FEBRILE


Avec signes méningés : - NEURO PALUDISME - AVC type hémorragique
- Nuque raide - MENINGITE - HCM. (Hémorragie
- Kerning  , cérébro- méningée
Brudzinsky 
Avec signes de - ABCES CEREBRAL - AVC hémorragique
latéralisation : - NEURO PALU - AVC ischémique
- TUMEUR CEREBRALE - TUMEUR CEBRALE
- Hémiplégie SURINFECTEE
- Lourdeur des membres
(paresthésies)
Sans signes méningés ni * Intoxications * cause toxiques :
de latéralisation médicamenteuses - coma éthylique ;
* Coma hyperomolaire - intoxication aux Sédatifs
* Encéphalopathie : * causes métaboliques :
- Virale (HIV) - coma diabétique
(Hypoglycémie ;- Acido-
- Bactérienne
cétosique)
- Parasitaire * Coma urémique
(Trypanosomiase, palu) * Coma hépatique
* Causes psychiatriques :
- Hysterie (  d’exclusion)
* Encéphalopathie
hypertensive

N.B
1. Coma éthylique : notion de prise d’alcool (faciès rougeâtre et odeur alcoolique de
l’haleine) Alcoolémie > 3 g / l

2. Intoxication aux sédatifs : notion de prise de sédatifs / mydriase / Aréflexie ostéo-


tendineuse.

3. Coma hypoglycémique : ATCD de diabète ou n’a pas mangé / sudation profuse,


peau froide, tremblement, mydriase, parfois aphasie, Babinski unilatéral, glycémie  50
mg / dl.

4. Coma acido-cétosique : Notion de diabète / respiration de Kussmaul, haleine


fruitée, peau sèche et chaude, déshydratation globale. L’anamnèse révèle soit un
syndrome polyuro-polydypsique récent, soit une infection urinaire, soit une infection
pulmonaire… / hypoglycémie > 350 mg %, généralement < 500 mg %

CAT : S. PHYSIO 0,9 % 1L


Insuline… 5 UI / h IVD jusqu’à glycémie normale (Cfr ; DIABETO)
HCO -3 et Kcl

5. Coma urémique ATCD de l’insuffisance rénale / odeur urineuse de l’haleine /


Respiration de Cheynes stokes / urémie ↑↑

6. Coma hépatique : ATCD de l’insuffisance hépatique (cirrhose) Notion d’ascite


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(Médecine interne bible)

CAT :
 Glucosé 10 %
 Streptomycine P.O
 Duphalac P.O
 Hémostatique
 Si Choc → transfusion d’urgence

CARACTERE D’UN SOUFFLE CARDIAQUE


1. Siège maximal sur le thorax (cfr. Sémiologie)
Examen du cœur : localisation : région précordiale : projection pariétale du cœur → trapèze.
4 foyers d’auscultation cardiaque :
- foyer aortique (B2)
- foyer mitral (B1)
- Foyer pulmonaire (B2)
- foyer tricuspide (B1)
Le souffle peut être pulmonaire, aortique, mitral ou tricuspide.

2. location sur le cycle cardiaque


- systolique ? = synchrone aux battements artériels (pouls)
- diastolique ?
- systolo-diastolique ?
- continu ? au cours de PCA
Un souffle systolique ou diastolique peut être :
- proto (c'est-à-dire au début : - systolique ; - diastolique
- méso (c'est-à-dire au milieu)
- Télé (c'est-à-dire à la fin)
- Holo (c'est-à-dire pendant toute la systole ou diastole

3. Irradiation du souffle
 Vers le cou → sténose aortique
 Vers le clavicule gauche (souffle apexo-axillaire) → insuffisance mitrale
 Irradiation en rayon de roue au niveau du septum interventriculaire → CIV
 Irradiation endapex → insuffisance Aortique

4. Intensité du souffle
1 /6 = souffle à peine audible ou inconstamment audible
2 / 6 = souffle nettement et constamment audible, mais relativement faible
3 / 6 = souffle intense mais ne s’accompagne pas de Thrill
4 / 6 = souffle intense + thrill à la palpation
5 /6 = souffle très intense qu’on entend dès que la membrane du stéthoscope touche la paroi
thoracique + thrill
6 /6 = souffle très intense et / on peut l’entendre à l’aide de stéthoscope placé à distance (1
cm) de la paroi thoracique + thrill

5. Timbre :
- Souffle de haute fréquence (insuffisance mitrale)

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(Médecine interne bible)

- Souffle de moyenne fréquence


- Souffle de basse fréquence (shunt gauche-droit important ; sténose
mitrale ou tricuspidienne)

LES 4 GRANDS SYNDROMES EN PNEUMOLOGIE


Syndrome Syndrome Syndrome Syndrome Syndrome Syndrome cavitaire
de de d’épanche d’épancheme d’épanchement mixte
condensati condensatio ment nt gazeux
on n simple liquidien
rétractile
1. Parenchyme - VV ↑ - VV = 0 - VV = 0 1.condensation
Atélectasie densifié et - matité - hypersonorité - hypersonorité au excavée
complète : hépatisé - MV = 0 (hypertympani sommet - VV ↑
-Thorax - VV ↑ sme) - matité à la base - matité
asymétriqu - matité - MV = 0 - MV = 0 - souffle veineux
e. - - souffle - succussion 2. caverne
Syndrome tubaire + hippocratique (bruit de périphérique
d’épanche râles flot) - pneumo ou
ment consonants hydrothorax
liquidien. +gargouillem HYDROPNEUMOTH HYDROPNEUMOTH
2. Fibrose ents ORAX ORAX
- Syndrome
d’épanche
ment
liquidien
- souffle
tubaire
- râles
crépitants

 Syndrome de condensation
o Pneumonie : Rx → opacité systématisé à un lobe ou à un segment
o Bronchopneumonie : Rx → opacité non systématisée, infiltrats non
systématisée
o TBC pulm.

 Syndrome d’épanchement liquidien


o Pleurésie : Rx thorax peut montrer :
 Une opacité homogène dense avec ligne d’Ellio Damoiseau
(épanchement d’importance moyenne)
 Une opacité de tout un hémithorax avec refoulement du médiastin
(épanchement de grande importance)
 Comblement du sinus costo- phrénique (épanchement de petite
importance)
o Pachypleurite
o Hydropneumothorax

 Syndrome d’épanchement gazeux


o Pneumothorax : air dans la cavité pleurale
o Emphysème :
 Médiastinal (air dans les espaces celluleux du médiastin)
 Sous- cutané (air dans les plans pariétaux superficiels)

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(Médecine interne bible)

C.A.T DEVANT UN CHOC


DEFINITION :
1° Altération des signes vitaux

 T.A ↓< 9/5 cm Hg ou  8/4 cm Hg


 T°↓ sauf choc toxi–infectieux où T° augmente
 Pouls rapide et petit
 FC ↑

2° Extrémités froides
3° Altération de la conscience
Types de choc :
 choc septique (infectieux)
 choc cardiogénique
 choc anaphylactique

 T3 symptomatique
R / sérum physiologique 0,9 % 1l
R / Hydrocortisone ampoule 100 mg 3  100 mg / j IVD
R / Effortil Co 5 mg, Susp buv 3  2 Co / j P.O
3  15 gouttes / j P.O
R / Dopamine

 T3 étiologique
 Si typhique → R / Chloramphénicol 2 g / j
 Si septicémie → R / Ampicilline 6 à n12 g / j IVD + Gentamycine 2  80 mg
IM
 Si hémorragie → Hb et Ht d’urgence
→ Transfusion d’urgence : Sg total
→ Hémostatique selon le cas
 Si hypo volémie : on augmente la TA

1) Définition : c’est une défaillance circulatoire


2)  q :
 Transpiration
 Pouls petit et filant, parfois même imprenable. NB : Les pouls carotidien et
fémoral sont les derniers à disparaître
 Hypotension artérielle (PA ↓)
 Obnubilation de la conscience.
 Peau moite
 PAM < 60 mm Hg, or PAM = 1/3 PAS + 2/3 PAD

N.B : Pour définir le choc, il faut avoir les éléments phygnomanométrique (PA ↓)

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(Médecine interne bible)

3) Types : Il y a le contenant (vx) et le contenu (tout ce qui circule)

2. Choc cardiogénique : la défaillance cardiaque en est la cause.

 Causes :
 Infarctus du myocarde (IDM)
T3 Néant ici la fraction d’éjection diminue, d’où hypotension
 Fibrillation auriculaire (F.A) : T3 causal
 Décompensation cardiaque : T3 Dopamine
 Péricardite : T3 Ponction en rasant la côte
o Clinique :
- Malade penché en avant
- veines jugulaires turgescentes
- Assourdissement des bruits cardiaques
- pouls paradoxal, c'est-à-dire tendance à la diminution du
pouls à l’inspiration
 Embolie pulmonaire massive :
o T3 Fibrinolyse : < 6 heures : Streptokinase, urokinase, Ateplase
 Myocardite (Sepsis + T.N.Fα) : T3 Dobutamine

3. Choc hypovolémique
 Causes : Déshydratation
C.A.T :
 Abord Veineux à l’aide d’un angiocat car risque de collapsus
 Macromolécules car faisant un appel d’eau du milieu intra cellulaire
ex : Haemacel (bonus de danger), Rhéomacrolides
 Si macromolécules non dispo, on peut recourir aux cristalloïdes :
Sérum physio, Ringer lactate
 Mettre le malade en position couchée
 Si angiocat non disponible, recourir à l’épicrânien

N.B : le choc est une urgence car l’acidose métabolique → perturbation enzymatique.
Si 60% de tissus détruits, il faut dire que c’est irréversible.

 Para clinique :
 Gaz sanguin car risque d’hypoxémie
 Fonction hépatique : SGPT, SGOT, Amylases
 Fonction rénale : urée, créatinine
 Bilan étiologique
 Hémorragie sévère
CAT :
1) <6 heures : - placer un abord veineux avec les cristalloïdes
- Si le sang disponible, sang total
> 6 heures : - culot globulaire parce qu’on a déjà rempli les vaisseaux
2) T3 étiologique

4. Choc septique (= choc mixte car composante hémorragique)

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En cas de choc, il y a contraction du sphincter de l’artériole post capillaire, d’où stase


→ augmentation de pression intra capillaire → hypoxie → acidose → destruction tissulaire
→ augmentation de la perméabilité, d’où il faut faire un remplissage vasculaire qualitatif et
quantitatif.
C.A.T :
 Macromolécules (exemples : Haemacel) pendant 2 heures CAT : suivre le
pouls, la PA, la conscience, les veines jugulaires car il y a risque d’hyper
volémie
 Amines vaso actives : DOBUTAMINE, DOPAMINE, ADRENNAP …
 Corticoïdes à forte dose (exemple : hydrocortisone 3  200 à 300 mg) en IVD
car inhibition des cytokines
 ATBthérapie car le primo muvens, c’est l’infection (Sepsis)
 Anti cytokines (mais efficacité thérapeutique aléatoire)
N.B : Le pronostic est fonction de la rapidité de la P.E.C. Si PEC précoce, bon pronostic ; si
PEC tardive, mauvais pronostic
P) – Bilan étiologique : Bilan de sepsis (Hémoculture, Coproculture, Uroculture)
- Bilan de retentissement : PO2, Saturation en O2, RA urée, créatinine, fonction hépatique

4. Choc anaphylactique
CAT : - corticoïdes à forte dose
- Adrénaline : ne pas excéder les doses (Faire ECG, monitoring)
 q : Anamnèse
O/ Oedème de Quincke, urticaire

5. Choc neurogène
CAT : T3 de l’œdème cérébral

6. Choc Vagal
CAT : Atropine

7. Choc thiamonique (↓ Vit  1)

4. Prise en charge

Il y a 2 types de PEC
- PEC diagnostique en fonction de la cause
- PEC de nursing : position du malade, abord veineux
- PEC médicale : - PEC du choc en tant que telle ;
- PEC étiologique
- PEC biologique : - Bilan de retentissement du choc ;
- Bilan étiologique

NB : Pour ce qui est de la DOPAMINE


Dose extrême : 5 mg / kg / min  15 ng / kg / min
Diminuer la dose limite entre les effets stricts rénaux et ceux pour lever le choc
Exemple : 60 kg
5 mg  60 / min = 300 mcg = 0,3 mg / min
On donne 200 mg dans 300 cc de glucose 5%
200mg  500 cc ;

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1 mg  2,5 cc

NB : 1 CC = 20 gouttes d’eau
= 60 gouttes d’alcool
En conclusion, en cas de choc cardiogénique, il ne faut pas recourir à un remplissage
vasculaire. Ailleurs, avant tout remplissage vasculaire, il faut mesurer la PVC (normale : 5 – 6
cm H20) chez nous, on recourt à la mesure clinique :

 Malade couche sur un lit dont la tête est relevée à 30%


 A partir de l’angle de Louis (manubrium), on même une tangente qui coupe
les veines jugulaires (= 5 cm). De là, on compte le cm de 5 cm + ……

Pièges :
 Obésités
 Déshydration
 Vieilles personnes (artériosclérose)

EPISTAXIS
DIAGNOSTIC : écoulement du sang par le nez (hémorragie)

RETENTISSEMENT : HYPOVOLEMIE entrainant CHOC HYPOVOLEMIQUE en


quelques minutes. Ce choc survient le plus souvent par anxiété que par importance de
l’hémorragie.

ETIOLOGIE

1°. Epistaxis essentiel (idiopathique) + fréquent chez les enfants en pleine croissance. Elle se
produit sur le septum nasal au niveau de la zone vasculaire de KASSEL BACH sans une
pathologie associée.

2° Epistaxis syndrome d’une maladie


Causes locales Causes générales
 Traumatisme du nez ; coup violent,  HTA
simple excoriation, mouchage,…  HT Veineuse
 Toutes les rhinites  Trouble de la crase sanguine
 Néoplasies  Fragilité sanguine vasculaire
 Hypo pression atmosphérique dans  Fièvre typhoïde
les hautes attitudes
 Vicariance de la menstruation

TRAITEMENT

1. Mesures immédiates :
- Position assise ou semi assise, bouche ouverte, respiration buccale en
crachant tout le sang venant de la gorge.

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- Pression par pincement de la partie inferieure de pyramide nasale


pendant 5 minutes.
- Compression froide sur et autour de la pyramide nasale.
- Goutte ou spray de vasoconstriction (ADRENALINE 0,1% ou
HEMOSTATIQUE)
- Tamponnement antérieur (tasser la mèche en accordéon dans la fosse
nasale pendant 24 heure. Ne pas mettre le coton car contient les fibres.
- Tamponnement postérieur si hémorragique au niveau de la gorge ; on
pulvérise d’abord un anesthésique au niveau de la gorge puis on fait le
tassement.
- Antibiothérapie préventive surtout si tamponnement supérieur à 24 heure.
- Transfusion si choc ou si saignement continue malgré les différentes
mesures.
- Coagulothérapie par voie générale
- Sédation (Valium) si anxiété.

2. Mesures tardives :
- Cautérisation au AgNO3 des zones saignantes ou électro cautérisation.
- Ligature de la carotide externe ou de la maxillaire interne ou des artères
éthmoïdales.
- Transfusion pour corriger le trouble d’Hb.
- Traitement causal
Comment faire le detemponnement ?
On le fait cm par cm jusqu’à ce qu’on voit du sang frais ; on pulvérise
dans la fausse nasale un anesthésique (XYLOCAINE) puis on continue
ainsi de suite.

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DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS DES


HEMORRAGIES DIGESTIVES
Toute hémorragie digestive même minime peut mettre en danger la vie du malade.

Hématémèse : effort de vomissement du sang rouge ; rejet du sang rouge ou non par la
bouche (lors d’une régurgitation)

Méléna : émission des selles avec du sang digéré d’origine haute, d’aspect noir goudron ;
d’une odeur nauséabonde ; aussi d’origine locale.

Hématochésie : improprement appelée rectorragie, émission du sang rouge par l’anus.


(Confer supra).

HDH=Hématémèse ou Méléna, Hémorragie HDB=Méléna ou hématochésie hémorragie digestive basse (HDB)


digestive haute (HDH)
Œsophage Estomac Duodénum Physique Chimique Biologiques Tumoral
Infection Inflammation

RGO Gastrite aigue Ulcère Fissure anale Lavement Fièvre typhoïde RCUH Tumeur
Ulcère érosive. duodénal intempestif anale
œsophagien jamais Hémorroïde Shigellose
cancérisation
Cancer Rupture de Schistosomiase
œsophagien Ulcère gastrique l’aorte
(épithélioma abdominale Amibiase
épidermoide) Traitement
est le plus Cancer gastrique avec Verminose
fréquent (adénocarcinome anticoagulant
plus fréquent) Ankylostomiase
Corps Maladie Trichocéphalose
étrangers Syndrome d’OSLER
MALLORY WEISS RENDU

Causes plus rares d’hémorragie digestive, peuvent entrainer fréquemment d’expression


haute et basse.

CAT DEVANT UNE HD : en urgence

 Rechercher les signes de choc


 Signes vitaux :TA diminuée (< ou égale 8/4 cmHg), pouls ↑(petit et rapide), FC ↑,
T° ↓ sauf si choc toxi-infectieux ou la T° est élevée.
 Extrémités froides et moites.
 Faire d’urgence Hb, Ht, GS, GB
 Fibroscopie si HDH
 Rectoscopie ou coloscopie si HDB
 Prothrombine (II) et fibrinogène (facteur I)
 C.A.T
 Transfusion
 Sang total si choc car GR et volume sanguin

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 Culot érythrocytaire si pas de choc car le volume sanguin étant normal, on veut
seulement augmenter les GR
 Hémostatique
 Eau froide congelée (à faire boire)
 Hémocaprol 2x1 ampoule /j IM
 Adrenoxyl 1 à 3 comprimés (10 mg) /j p.o dose unique
 Vit K3 (synkavit) 3x1 ampoule / j IM (en cas de cirrhose iniquement car il y a
trouble de prothrombine.
 Prévenir l’encéphalopathie hépatique
 Streptomycine 3x1g/j p.o.
 Duphalac 3x1 c à s/j p.o. aussi lavement gastrique au duphalac 200cc dans
200cc de sérum physiologique diminue l’apport protidique.
 Assurer une bonne circulation sanguine
 Sérum physiologique 0,9%.
 Pansement gastrique
 Zantac 300 mg/j p.o. le soir

 Ulcère peptique œsophagien.


 Définition :
 Pyrosis, sensation de brulure épigastrique remontant le long de l’œsophage
 Hoquet post prandial solennel : contraction spasmodique et involontaire
accompagnée d’un bruit particulier du au passage de l’air dans la glotte.
 Dysphagie surtout si aliment chaud ou alcool.
 Mécanisme :
 Hétérotopie gastrique ou œsophagienne (cellules pariétales ou duodénales au
niveau de l’œsophage qui secrètent Hcl entrainant l’ulcère.
 Reflux gastro-œsophagien :
 Si angle de hiss n’existe pas
 Si valvule gubaroff n’existe pas
 Si sphincter oeso-cardial anormal
 Diagnostic clinique plus para clinique : oesophagoscopie, radiographie barytée
 Le traitement se fait pendant 6 semaines
 Ulcère peptique gastrique ; pendant 2 semaines
 Clinique
Douleur épigastrique par crise sous forme de chaleur ou brulure ; c’est une douleur
précoce-post prandiale. (1à2h après), douleur provoquée donc par le repas.
Dans l’ulcère duodénal, on a une douleur épigastrique tardive post prandiale calmée
donc par le repas.
 Cancer œsophagien :
 Benin : dysphagie et ou hématémèse
 Malin : dysphagie, régurgitation, hyper sialorrhée, amaigrissement.
 Cancer gastrique :
 syndrome de Mallory Weiss :

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AIS = CORTICOIDES
Leur action anti-inflammatoire est directement liée à l’action glucocorticoide.
Un produit sans glucocorticoide n’a pas d’effet anti-inflammatoires c’est le cas d’aldosterone
qui, lui est surtout minéralocorticoide.

Il existe trois groupes des corticoides


1. corticoides naturels
- cortisone
- hydrocortisone ampoule de 100 mg, cortisol s/10 mg/kg/j en 3 injections.
2. corticoides sémi-synthétiques
- prédnisolone comprimé de 5mg
- prédnisone comprimé de 5mg
la prédnisone se transforme au niveau du foie en prédnisolone, d’où en cas
d’insuffisance hépatique priorité à la Prédnisolone
3. corticoides synthétiques
- déxametasone ; Décadrons® et Soludecadron® tous ampoule de 4 mg.
S/3x4 mg/j IVD ou IM selon les cas.
L’action glucocorticoïde de Déxametasone est très élevée par rapport à
tous les corticoïdes sauf CORTIVASOL
C’est un corticoïde de choix dans les AVC.
- INZITAH ampoule s/2x1 ampoule /j IM, il est composé de :
 Dexamétasone (corticoide)
 Xylocaine (anesthésique)
 Vit B1 et B2 (vit.)
- PERCUTALINE ampoule de 2 ml, gel en tube
 2 à 6 ampoule/j en 3 prises
 3 à 4 application/j (étaler le produit sur la region douloureuse)

EFFETS SECONDAIRES DES CORTICOIDES


- Effets métaboliques
- Effets sur différents systèmes.
1. Effets sécondaires métaboliques
 Sur les lipides : entraine la lipigène (accumulation des lipides)
- Cou : cou de buffle
- Visage : hypertrophie des paumettes
- Tronc : hypertrophie tronculaire (obésité facio tronculaire à faciès
lunaire).
 Sur les glucides : entraine une diabétogenèse : augmentation de la glucogénolyse,
diminution de l’utilisation périphérique du glucose par les recepteurs.
 Sur les proteines : catabolisme accru des protéines d’où : fonte musculaire qui entraine un
amaigrissement, oedeme des membres inférieurs prénant le godet.
 Sur les secteurs hydroélectrolitiques :
- Rétension hydrosodée ;
 Prise de poids
 Œdème
 HTA
- Perte accrue de K+ d’où tendance à l’hypokaliémie.

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 Sur le phosphocalcique : action anti vit. D, intestinal, d’où mauvaise resorption de Ca++
entrainant l’hypocalcémie.

Cliniquement :
- Tétanie
- Retard de croissance chez l’enfant
- Ostéoporose (fracture fréquente et douleurs ostéo-articulaires souvent
généralisées)
a. S.N.C : trouble de comportement sous forme d’agitation,
insomnie, stimulation de l’appetit
b. Hypophyse :feed back –

Hypophyse
Antéhypophyse Retro – inhibition
Feed back -
ACTH

Corticosurrénale

Circulation
sanguine

Cortisone
Si corticoïde↑↑
et autres corticoïdes

La cortisonémie varie de 15 – 25 mg/j.


L’administration de corticoïde ↑ la cortisonémie qui dévient > 25 mg/j. Comme conséquence :
retro inhibition c.à.d. la sécrétion d’ACTH par l’hypophyse est inhibée et par conséquent, la
corticosurrénale ne secrète plus la quantité physiologique journalière de corticoïde (15 – 25
mg/).
Il entre donc au repos, d’où l’importance de l’arrêt progressif de la corticothérapie pour
permettre à la corticosurrénale de prendre sa fonction :
Si arrêt brusque = insuffisance corticosurrénalienne qui aboutit à son atrophie à la longue et
cliniquement, on obtient l’effet rebound = réapparition des signes de départ.

c. Tube digestif : ulcérogène avec risque hémorragique.


d. Système ostéo – articulaire → action anti –vit D
intestinale entrainant :
 Hypocalcémie
 Ostéoporose
 Tétanie
 Inhibition de la croissance osseuse de l’enfant.
e. Système vasculaire : immaturité vasculaire, d’où action
anti – oedemateux.
f. Cellules sanguines :

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 GR : stimulation de la synthèse de la lignée rouge ; d’où


effet exploité dans le traitement de l’aplasie médullaire.
(corticoïde + androgène (testostérone))
 GB : la FL montre : une ↑ des neutrophiles et ↓L, M, E, B
d’où ↓ lymphocytaire ce qui justifie le caractère
immunodépressif de corticoïde → susceptibilité aux
infections
o Syndrome de cushing : HYPERCORTICISME
métabolique caractérisé par :
 Obésité facio-tronculaire (faciès lunaire)
 HTA
 Ostéoporose (costo-vertébrale)
o La dose de la corticothérapie doit etre augmenté le matin
(2/3 dose) que le soir (1/3 dose) car l’antéhypophyse
sécrète l’ACTH le soir et la nuit.

∆∆ EOSINOPHILIE SANGUINE
1° Infection parasitaires
- Filariose
- Bilharziose ou schistosomiase
- Helminthiase : ascaridiose, trichocéphalose, anguillulose.
- Trichinose
2° Réactions médicamenteuses :
- Aspirine
- Furadantine
- Autres
3° Maladies allergiques :
- Asthme
- Eczéma
4° Néoplasies
- LMC
- Hodgkin
- Carcinome
5° Maladies auto-immunes :
- Polyarthrite rhumatoïde
- Périarthrite noueuse dermatomyosite
- Autres
6° Syndrome hyper eosinophilique
- Syndrome de LOEFFLER : infiltration fugace pulmonaire des ascaris
accompagnés d’une hyper éosinophilie

Ostéoporose Ostéomalacie Rachitisme


↓proportionnelle de la partie Carence en Vit.D chez Carence en Vit.D chez
organique et minérale de l’os l’adulte l’enfant en l’exposant sous
soleil, l’enfant synthétise la
Vit.D

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Signes radiologiques de l’ostéoporose


1° Hyper transparence osseuse : déminération + persistance de la trame osseuse
2° Fragilité osseuse
3° Mutation calcique (calcification des tissus mous cartilages costaux…)

Δ étiologique de l’ostéoporose

1. Ostéoporose physiologique : ménopause, post-ménopause


Cause : déficit ostrogénique
Clinique : rachialgie
2. Ostéoporose sénile : ostéoporose commune chez le sujet agé supérieur à 70 ans mais
débute à l’âge de 50 ans.
Facteurs étiologiques :
- Déficit ostrogénique ou androgénique (qui diminue la déminéralisation)
- Déficit en vit D
- Immobilisation du patient à cet âge entraine l’hypo formation osseuse et
surtout une hyper résorption osseuse.
3. Ostéoporose secondaire :
a. Idiopathique
b. Hormonale : hypothyroïdie, hypercorticisme
- Maladie de cushing
- Syndrome de cushing
- Corticothérapie prolongée etc,…
c. Non hormonale
- Carence alimentaire
- Immobilisation prolongée du patient
- Polyarthrite rhumatoïde (ostéoporose péri articulaire)
Cas clinique

Patient de 55 ans, en ménopause depuis 6 mois, a consulté pour douleur osseuse généralisées
et diminution de la taille
La radiographie faite a montré ; une ostéoporose généralisée
a. Ostéoporose post ménopausique
b. Calcivit co éfferv, amp p.o.
S/2x1 amp/j p.o.
2x1cé/j p.o dans ½ verre d’eau

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ENCARE
MISE AU POINT DE L’HTA.
I. Déclarer ou confirmer l’HTA chez une personne

 En prenant la pression artérielle ;


 Matériel :
 Sphygmomanomètre ou tensiomètre à mercure
 Tensiomètre électronique
 Tensiomètre anéroïde
 stéthoscope
 Technique : cette tension se prend à gauche, le malade doit être relâché,
détendu 10 – 15 à 20 minutes avant la prise de la pression pour éviter les HTA
d’effort.
Il y a 3 positions de la prise de la pression artérielle
 Position couchée
 Position assise
 Position débout
Quand on prend la PA dans ces 3 positions, il y a chute de 10 mmHg parce que quand on
passe de la position couchée à la position assise et à la position débout, il y a ↑ de pesanteur
→ le retour veineux ↓ → la pré charge↓ → le débit cardiaque↓ (PA↓)

N.B : Quand cette chute dépasse 10 mmHg = hypotension orthostatique.

Penser à :
1. Une hypo volémie méconnue
2. Sepsis
3. Cirrhose
4. Maladie d’Addison
 On place le tensiomètre au niveau du bras et plus précisément à 2 cm au dessus du pli
de coude. On gonfle le brassard jusqu’à la disparition des pouls, puis on ↑ de 20 – 30
mmHg puis on dégonfle ;
- L’apparition de 1ier bruit = systole
- Disparition de bruit = diastole
(N.B ; le stéthoscope est posé au niveau de l’artère humérale sur la gouttière bicipitale
interne)
On déclare que la personne est hypertendue s’il y a élévation des chiffres tensionnels : systole
≥ 140 mmHg et diastole ≥ 90 mmHg.

Puis il faut stratifier l’HTA


Il y a la classification européenne 3 stades et celle américaine 2 grades.

1) Classification Américaine : nouvelle classification.

Grade Systole en mmHg Diastole en mmHg


I 140 – 159 90 – 99
II ≥ 160 ≥ 100

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Pré hypertendu : Systole entre 120 - 139 mmHg


Diastole entre 80 - 89 mmHg

Normo tendu : Systole ≤ 120 mmHg


Diastole ≤ 80 mmHg

Perce qu’ils veulent contrôler les risques de facteurs cardio-vasculaires plus tôt.

2) Classification européenne 3 stades (ancienne classification)


Stade Systole en mmHg Diastole en mmHg
I 140 – 159 90 – 99
II 160 – 179 100 – 109
III ≥ 180 ≥ 110

Normale haute : Systole entre 130 – 139 mmHg


Diastole entre 85 – 89 mmHg

Normale : Systole < 130 mmHg


Diastole < 85 mmHg

II. Rechercher les retentissements (Bilan de retentissement de l’HTA)

a) F.O

On recherche une rétinopathie hypertensive :


KIRKENDAL décrit 3 stades
Stade 1. Rétrécissements artériolaires + présence des nodules disoriques
Stade 2. Stade 1 + hémorragie et exsudat
Stade 3 : stade 2 + œdèmes papillaires.

KEITH et WAGENER décrivent 4 stades


Stade 1. Rétrécissement artériolaire
Stade 2. Stade 1 + signe de croisement arterio veineux
Stade 3. Stade 2 + hémorragie et exsudat
Stade 4. Stade 3 + œdèmes papillaires.

Différence avec la rétinopathie diabétique ou il y a :


 Stade pré prolifératif :
On voit un exsudat, une hémorragie sous rétinienne, un décollement rétinien.
N.B : ici jamais on a un rétrécissement artériolaire
 Stade prolifératif :
Ici, il a une néoformation vasculaire (néo vaisseaux rétiniens)

b) Rétentissement cardiaque ; à la recherche d’une cardiopathie hypertensive :


- ECG
- Echographie cardiaque
- Radiographie du thorax

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A la radiographie du thorax ;
A droite on a deux arcs :
- Supérieur : correspond à la VCS
- Inférieur : correspond à l’oreillette droite

A gauche trois arcs :


- L’arc supérieur correspond à la région de l’aorte
- Arc moyen correspond dans sa partie supérieure à
la région de l’artère pulmonaire et sa partie
inférieure à l’oreillette gauche
- Arc inférieur correspond au ventricule gauche.

N.B : dans le cliché radiographique du thorax face, il n’y a pas de ventricule droit (on ne
voit jamais le ventricule droit)
Une cardiopathie hypertensive, c’est toute hypertrophie et ou dilatation du ventricule
gauche consécutive à une HTA systémique.

N.B : à la radiographie du thorax l’hypertrophie n’est jamais visible mais on voit la


dilatation de ventricule gauche. La saillie importante de l’arc inférieur gauche du
ventricule gauche est celle qu’on voit si le processus a évolué.

A l’ECG on ne voit pas le signe de dilatation mais le signe de l’hypertrophie du ventricule


gauche lorsque :
- L’axe QRS sera dévié à gauche
- L’indice de SOKOLOW supérieur ou égale à 36 cm (l’amplitude de
l’onde S en V1 + l’amplitude de l’onde R en V5)
- L’indice de Blondeau : supérieur ou égale 36 mm (l’amplitude de l’onde
S en V2 + l’amplitude de l’onde R en V6)
- Si l’amplitude de l’onde R (en V5 et V6) supérieur à 25 mm
- Si l’amplitude de l’onde S (en V1 et V2) supérieur à 10 mm
A l’échographie : on voit et la dilatation et l’hypertrophie. On recherche l’épaissicement de la
paroi (la paroi du ventricule gauche sera beaucoup plus épaisse (hypertrophie) et la dilatation
des cavités c.à.d. du ventricule gauche (dilatation)

Est – ce une HTA ?


- Hypertrophie concentrique : l’épaisseur est importante mais la cavité est
réduite (au début)
- Hypertrophie excentrique : paroi épaisse cavité normale (à la longue)
c.à.d. le volume est beaucoup plus important (cardiopathie dilatée).

c) Atteinte rénale
On recherche la néphropathie hypertensive. La lésion histologique : néphro
angiosclérose qui donne une IRC.

Par définition : une insuffisance rénale, c’est toute diminution de la filtration


glomérulaire.
Si elle se fait dans les heures et les jours : IRA
Si elle s’étale dans les semaines, mois, années : IRC

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Caractéristique :
- L’IRA est réversible
- L’IRC est irréversible
Etiologie de l’IRC : 3 causes les + fréquentes à rechercher du point de vue épidémiologique à
rechercher :
1. HTA
2. Diabète sucré
3. Glomérulonéphrite chronique
Le malade va diminuer la diurèse : soit dans le sens d’anurie, d’oligoanurie, oligurie

Anurie : diurèse inférieure 100 cc / 24 heures


Oligoanurie : diurèse de 100 – 400 cc / 24 heures
Oligurie : diurèse 400 – 800 cc / 24 heures
Diurèse normale : 800 – 2500 cc / 24 heures, moyenne 1500 – 1600 cc / 24 heures.

Mais toutes maladies au niveau du rein peuvent entrainer une IRC :


- Polykystose rénale
- Pyélonéphrite rénale
- Maladie de Wilms

Que demander précocement ?

Diagnostic précoce
- Protéinurie de 24 heures (on peut arriver à retarder la progression)
- Hématurie : atteinte glomérulaire si cette hématurie présente plus de 80%
des GR dysmorphique et si dans le sédiment urinaires on a les cylindres
hématiques en quantité importante.

Etiologie de l’IRA
1) Causes pré rénales
- IRA fonctionnelle liée à une hypo perfusion rénale càd diminution de
débit sanguin rénal.
- Rapport urée / créatinine supérieur 30.
Si le rapport est inférieur 30 ce n’est pas une IRA fonctionnelle.

Hypo volémie vraie : perte de liquide dans l’organisme

- diarrhée et vomissement
- pertes urinaires (polyurie)
- pertes cutanées (transpiration)
- manque d’apport
- hémorragie aigue massive
- brûlure étendue

Hypo volémie relative : en réalité, il n’y a pas eu perte de liquide dans l’organisme,
mais le liquide est mal réparti (problème de redistribution) dans l’organisme et s’accumule
dans le 3ème secteur.
- péritonite
- occlusion intestinale

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- cirrhose avec gros ascite → Syndrome hépato- rénal (c’est une IRA
fonctionnelle pré- rénal qu’on rencontre chez les cirrhotiques avec
œdèmes et ascite importante et le liquide se trouve dans le 3ème secteur).

Syndrome néphrotique :
- protéinurie massive
- hypo albuminémie
- hyperlipidémie
- hypercholestérolémie → ↑ viscosité sanguine
Conséquence : œdème

2) Causes rénales : les 2 causes sont à deux niveaux :


- soit au niveau glomérulaire : Glomérulonéphrite aigue
- soit les atteintes tubulo- interstitielle
Ex : nécrose tubulaire aigue, néphrite interstitielle aigue

 Nécrose tubulo- interstitielle :


 causes toxiques.
o Les toxiques endogènes :
se rencontrent dans les situations d’hémolyse interstitielles intra vasculaires
c’est le méthémoglobine qui est très toxique pour le rein. L’origine c’est en cas
de paludisme grave et de Sepsis grave.

ΔΔ hémolyse intra vasculaire


On a :
 les hémolyses intra corpusculaires : anomalie propre aux GR
o drépanocytose
o thalassémie
o micro sphérocytose
o ovalocytose
 enzymopathie :
o déficit en G6PD
o déficit en pyruvate kinase

 causes infectieuses :
- paludisme : P. falciparum colonise les GR. On secrète le T.N.Fα
- Sepsis par le biais de toxine (cytokine)

La myoglobine : en cas de rhabdomyolyse

o Les toxines exogènes


 Les produits à base de plantes traditionnelles
 Certains produits iodés en cas de UIV (vérifier toujours la
fonction rénale. Si celle-ci n’est pas bonne l’UIV est contre-
indiquée

 Néphrite interstitielle aigue


Généralement ce sont les causes médicamenteuses :
- AINS

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- Aminoside
- β-lactamine et céphalosporine de 3ème génération
- sulfamidés

3) causes post-rénales
Causes d’obstruction d’écoulement : conséquences : on a
- les lithiases vésicales, urétrales
- tumeurs utérines → comprime les uretères
- adénocarcinome de la prostate ou hypertrophie bénigne

Conséquence : hydronéphrose avec pression hydrostatique tubulaire qui va contrecarrer la


filtration glomérulaire (pression négative pour la filtration).
Ces obstructions augmentent la pression hydrostatique glomérulaire qui est négative pour la
filtration glomérulaire.

NB : on ne demande le scanner que s’il y a AVC (dans l’encéphalopathie hypertensive)

Pour le retentissement rénal, on demande :


- l’urée et la créatinine qui sont élevées
- l’échographie rénale
- l’ionogramme : Na+, Ca++, K+, réserve alcaline
Tendance à l’hypocalcémie, l’hyperkaliémie, à l’acidose métabolique
aigue ou chronique
- Hb et Ht pour savoir si c’est aigu ou chronique et hypocalcémie en cas
d’IRC.

A l’échographie

IRC = rein de taille réduite avec une dédifférenciation cortico- médullaire (c. à. d.
dédifférenciation cortico- médullaire entre la médullaire et la corticale, la médullaire
étant plus écho gène que la corticale par la corticoïde.
En cas de dédifférenciation il y a hemogénétique.
En cas d’IRC secondaire à l’HTA, le volume du rein est réduit sauf dans les situations
suivantes :
- néphropathie diabétique
- néphropathie de sicklanémie
- amyloïdose rénale
- néphropathie associée au VIH
- polykystose rénale
Dans ces 5 pathologies, le rein garde sa taille, voir augmente de volume, mais il y a toujours
dédifférenciation cortico- médullaire en cas d’IRC.

III. Recherche de risque et facteurs cardiovasculaires associés

On distingue les facteurs de risque cardio- vasculaires modifiables et non modifiables.

Facteurs non modifiables :


- l’hérédité
- l’âge > 40 ans

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- le sexe masculin
- la race noire

Facteurs modifiables :
- obésité
- diabète sucré
- hyper uricémie, la goutte
- hyper triglycéridémie, hypercholestérolémie, hyperlipidémie.

Syndrome pluri métabolique cardio- vasculaire, actuellement Sd d’insulino résistance


jadis appelé Syndrome X.

Pour parler de ce Sd il faut qu’il y ait au mois 1 élément obligatoire associé aux éléments
facultatifs.
Eléments obligatoires :
- diabète sucré
- intolérance aux hydrates de carbone défini par :
 glycémie à jeun ≥ 126 mg/dl,
 soit une glycémie postprandiale ou casuelle ou provoquée par voie
orale > 200 mg/dl
Glycémie casuelle : celle prise à n’importe quel moment de la journée sans tenir compte du
fait que le malade ait mangé ou pas.
Glycémie postprandiale à la 2ème heure
Pour la glycémie provoquée par voie orale, on administre au malade 75 g de glucose, puis on
prend sa glycémie toutes les 30 minutes :
Si ≥ 126 mg/dl : intolérance aux hydrates de carbone
Pour la glycémie postprandiale, la glycémie casuelle et la glycémie provoquée par voie orale
prise à la 2ème heure, les valeurs doivent être comprises entre 140- 199 mg/dl.

NB : Si le malade n’a pas de diabète sucré et n‘a pas d’intolérance aux hydrates de carbone,
on ne parle pas de Syndrome pluri métabolique cardio- vasculaire.

Eléments facultatifs :
- HTA
- Obésité, surtout abdominale
- Hyperlipidémie (hyper triglycéridémie, hypercholestérolémie)
- Hyper uricémie
- Goutte
- Hyper fibrinogénémie (en cas de maladies inflammatoires)
- Athérosclérose
- Troubles de la crase sanguine

NB : Si le malade présente une obésité monstrueuse, fait la goutte, mais n’a pas de diabète
sucré ni d’intolérance aux H.C, on ne parle pas de Sd pluri métabolique cardio- vasculaire.

Faire une démarche d’investigation, d’étiologie pour déterminer si le malade fait


l’HTA essentielle

Elles sont beaucoup plus rares.

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Causes d’HTA 2aire du point de vue épidémiologique :

I. Causes rénales de l’HTA (les plus fréquentes)

a) causes réno- vasculaires


- les sténoses de l’artère rénale (unilatérale ou bilatérale)
A l’auscultation on a un souffle para- ombilical

Conséquence : la sténose → hypo perfusion rénale → stimulation du système Rénine-


Angiotensine- Aldostérone au niveau du système afférent.

Angiotensinogenèse →rérninr Angiotensine I →enzyme de conversion → Angiotensine II →


aldostérone : rétention hydro sodée → ↑ volémie → ↑ pré charge → ↑ volume télé systolique
→ ↑ DC.
L’angiotensine II est un puissant vasoconstricteur

Pour la sténose rénale :


clinique : souffle para- ombilical
Biologie : demander :
o ionogramme : on aura hyperkaliémie, hyponatrémie
Conséquences dans les urines, on aura : hyperkaliémie et hypo natriurie
o réninémie : ↑ rénine dans le sang parce qu’il y a hyperproduction de
rénine
o Echo rénale doppler : turbulence au niveau de l’artère rénale
(vélocité importante de flux sanguin)

b) causes parenchymateuses

on y trouve :
 les atteintes glomérulaires : ici on incrimine la glomérulonéphrite chronique
(GNC).
i. Causes infectieuses
 certaines bactéries :
o TBC → amyloïdose (complication)
o Syphilis
 Parasites
 Plasmodium malariae surtout
 Plasmodium falciparum
 Shistosomes : mansoni, haematobium, intercalatum,
japonicum, mekongi

Question : lesquelles a un éperon latéral


Réponse : Shistosoma haematobium et intercalatum
Donc ceux dont le nom ne possède pas de T n’en ont pas.

ii. Causes non infectieuses :


 Maladies inflammatoires non spécifiques :
a. Les collagénoses
- LED

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- Sclérodermie
- Polyarthrite rhumatoïde
- Périarthrite noueuse (PAN)
- Erythrodermie

b. Les vascularites ou inflammation chronique des artères


ou des artérioles

- Syndrome de Good Pasture (Sd pneumo rénal où on a des hémoptysies,


des hématémèses et hématuries
- A granulomatose WAGENER (hémoptysie, hématurie)

Examen à demander
Les stigmates d’une atteinte rénale
a) La protéinurie de 24 heures par ce que les protéines ne doivent pas passer dans les
conditions normales le filtre glomérulaire. Ici on aura une protéinurie néphrotique
c.à.d. < 3g/24h différent de la protéinurie néphrotique dans le Sd néphrotique qui est >
3g/24h.
b) le sédiment urinaire à la recherche d’hématurie (macroscopique et microscopique)

N.B.- Toutes hématurie n’est pas nécessairement liée à l’atteinte glomérulaire. On peut la
rencontrer en cas de lithiase, …
- toute absence d’hématurie ne veut pas dire que le glomérule n’est pas atteint.
- quand plus de 80% de glomérule présentent des modifications de forme (c.à.d. > 80%
de GR dysmorphique), on parle d’atteinte glomérulaire.
On recherche également les cylindres hématiques.
c) Echographie rénale : le rein a tendance à diminuer de taille et à présenter une
dédifférenciation cortico-médullaire. Donc tendance à évoluer vers l’IRC
d) Faire la biopsie rénale : on a 4 sortes de biopsies rénales
- biopsie rénale à l’aveugle
- biopsie rénale à l’écho guidée
- biopsie rénale trans jugulaire
- biopsie rénale chirurgicale

c) Atteintes tubulo- interstitielles

. Ce sont les pyélonéphrites chroniques c.à.d. inflammation généralement


d’origine infectieuse de tout le rein = néphrite interstitielle chronique.
Caractéristique : elle évolue rapidement vers le stade terminal de l’IRC.
Programme :
- sédiment urinaire à la recherche des leucocytes
- Echographie rénale
- Biopsie pour confirmation

II. Causes vasculaires de l’HTA

1. Insuffisance aortique
Clinique : on suspecte une HTA systolique
Question : quelles sont les autres causes de l’HTA systolique ?

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Réponse :
- hyperthyroïdie
- artériosclérose
- insuffisance aortique

On aura donc :
- le signe de Musset ou signe de hochement de la tête
- danse des artères
- souffle systolique de régurgitation. C’est un souffle organique.
Lorsqu’on examine au niveau du foyer d’auscultation de l’aorte.

Au niveau du cœur : souffle diastolique


Para clinique :
- écho cardiaque, surtout la fonction doppler
- cathétérisme cardiaque

b. dissection aortique
Ce sont des poussées hypertensives qui créent une dissection en provoquant
un anévrisme au niveau de l’aorte. Cette dissection est considérée comme une complication.

c. coarctation de l’aorte
On a des valeurs élevées des chiffres tensionnels dans les membres
supérieures par rapport aux membres inférieurs.
La maladie de TAKAYASU est une coarctation inverse de l’aorte (TA ↓ aux membres >, TA
↑ aux membres <).

III. Causes endocriniennes de l’HTA

Question : quelles sont les causes endocriniennes de l’HTA de la tête ?

1. Tête :
a. Hypophyse : toutes les hormones peuvent entraîner l’HTA en cas
d’hypersécrétion.
i. Antéhypophyse :
- LH
- FSH
- ACTH → hypercorticisme
- GH → gigantisme ou acromégalie
- MSH
- Hyper prolactinémie
ii. Posthypophyse
- ocytocine
- ADH

On peut demander le scanner cérébral pour l’état de l’hypophyse.

ACTH → hypercorticisme. On parle de :


- hypercorticisme primaire ou Syndrome de Cushing si le problème se situe
au niveau de la corticosurrénale.

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- Hypercorticisme secondaire ou maladie de Cushing si la lésion est


hypophysaire.
- Hypercorticisme tertiaire si la lésion est hypothalamique.

2. Dans la maladie de la thyroïde il y a :

- augmentation du volume glandulaire → goitre


- hypersécrétion ou hyposécrétion des hormones

a) Maladie de Basedow ou goitre hyperthyroïdien ou hyperthyroïdie classique.

Question : Quelles sont les signes cardinaux de la maladie de Basedow ?


Réponse : GETTAAH
- goitre
- exophtalmie
- tremblement
- tachycardie
- amaigrissement
- asthénie
- hypersudation

Question : Comment différencier une tuméfaction d’origine thyroïdienne d’une masse d’autre
origine ?
Réponse : Quand il y a une mobilité de la masse à la déglutition cette masse est d’origine
thyroïdienne.

Biologie : dosage de T3, T4 et TSH

NB : La maladie de Basedow est une hyperthyroïdie primaire parce qu’il n’y a pas de
problème au niveau de l’hypophyse. Le problème se situe au niveau de la thyroïde.
On aura donc : T3 ↑, T4 ↑, TSH normal.
Conséquence : L’augmentation de T3 et T4 va entraîner un feed back négatif au centre qui va
diminuer la TSH.
Si par contre il y a élévation de T3, T4 et TSH, le problème est hypophysaire.
L’hypophyse stimule dans ce cas la production exagérée de ces hormones (hypothyroïdie
secondaire)

CAT :
- scintigraphie à l’iode
- échographie

b) Myxœdème ou hyperthyroïdie primaire

On a : ↓ T3, T4 ↓, TSH normal → feed back positif qui va → l’ ↑ TSH (par rétrocontrôle) donc
une hypersécrétion de TSH au niveau hypophysaire.

3. Au niveau de la parathyroïde
L’hyperparathyroïdie entraîne l’HTA

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4. Au niveau des surrénales

a. Corticosurrénale
On a 3 zones :
i. La zone glomérulée

Elle sécrète les minéralocorticoïdes dont le chef de file est l’Aldostérone.


L’hypersécrétion entraîne l’hyperaldostéronisme primaire ou syndrome de Conn.

ii. La zone fasciculée

Elle secrète les glucocorticoïdes dont le chef de file est la cortisone. Son
hypersécrétion entraîne le syndrome de Cushing.
iii. La zone réticulée

Elle sécrète les stéroïdes (androgènes, œstrogènes, progestérone).

b. La médullosurrénale

On y trouve les cellules chromaphiles ou phéochromocytes qui sécrètent les


sécrètent les catécholamines : adrénaline et noradrénaline. Une hyperplasie
médullosurrénalienne entraîne le phéochromocytome avec hypersécrétion des catéchols.

5. Au niveau du rein

On aura l’hyperaldostéronisme secondaire à partir de l’appareil juxta


glomérulaire.

L’ HTA essentielle

Quand on n’a pas une étiologie de cette HTA, on conclut à une HTA
essentielle ou idiopathique. On la retrouve chez 95% d’hypertendus.

PRINCIPES DE TRAITEMENT DE L’HTA

I. Mesures hygiéno-diététiques
a. Exercice physique
Il améliore la pression artérielle (car l’inactivité → stase sanguine →
coagulation → dépôt de fibrine → fibrinogène → ↑ TA)
b. Régime
i. Hyposodé :
Pas de sel de cuisine, pas de produits salés (charcuterie, pâtisserie, cube
magique).
La consommation journalière des sels est de 8 à 12g. On parle de régime hyposodé lorsque la
consommation journalière est comprise entre 2- 3g. Malgré ça il n’y a pas de régime sans sel
strict.
ii. hypocalorique

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Réduire la consommation des graisses et de glucose (sucre à résorption


rapide), même si on n’est pas diabétique parce que ça peut entraîner l’obésité qui est un
facteur de risque cardio-vasculaire.

II. Mesures pharmacologiques : 2 groupes :

a. Antihypertenseurs à action centrale

- α-méthyl dopa : aldomet®


- Agit au niveau bulbaire, en stimulant les récepteurs α2 bulbaires. Une fois
fixé ; il → la décharge des catécholamines c.à.d. ↓ des catéchols. Le α-
methyl dopa interfère avec la synthèse des catécholamines (adrénaline et
noradrénaline)
- Clonidine (catapressan®) : anti pré-éclamptique associé au MAG2 et
Diazépam

b. Antihypertenseurs à action périphérique

i. Les vasodilatateurs

1. inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)


- Enalapril (Evans® ou Renitec®)
- Captopril

2. anticalciques : bloque les canaux calciques


- Nifedipine (Adalate®)
- Amlodipine (Amlor®)

3. α2-bloquants ou antiα2 :
Ils bloquent les récepteurs α2 de l’adrénaline et de la noradrénaline. Quand
l’adrénaline et la noradrénaline se fixent sur les récepteurs α2 des artérioles, ils entraînent une
vasoconstriction. D’où ↑ PA.
- hydralazine
- Prazosine

ii. Les β- bloquants

- Cardioselectif : Atenolol (chef de file)


- non Cardioselectif : propanolol, indéral®
NB. Faire attention avec les non Cardioselectif chez les asthmatiques.

iii. Les diurétiques

Ils agissent à différents niveaux :

- sur la filtration glomérulaire


- au niveau du TCP

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- au niveau de l’anse de Henlé : c’est le cas des furosémides dont le Lasix®.


Il agit partout, mais son lieu de prédilection est la portion épaisse de la
branche montante de l’anse de Henlé.
- segment de dilution : c’est la partie supérieure de l’anse de Henlé. C’est là
qu’agit les diurétiques non thiazidiques. Comme l’indopamide ou Fludex.
- TCD : agissent les épargneurs de K+. il y a 2 groupes :
 Les antis aldostérones : ils se fixent sur les récepteurs de l’Aldostérone
au niveau du TCD.
Ex. le Spironolactone ou Aldactone®
 Les non anti aldostérones : se fixent sur leurs propres récepteurs, mais
entraînent un effet antagoniste avec l’Aldactone.
Ex. Triamtérène, Amiloride

PRINCIPE DE TRAITEMENT ET ASSOCIATION MEDICAMENTEUSE

Il existe une mono, bi et trithérapie


1. monothérapie
On prend soit un vasodilatateur, soit un diurétique, soit un β bloquant.
Attention avec les β bloquant chez les sujets âgés.

2. bithérapie : vasodilatateur +diurétique


Cela se fait par exemple lorsque l’IEC seul ne suffit pas. On ajoute un diurétique. Or,
le diurétique entraîne une hypo volémie → stimulation du système Rénine-angiotensine-
aldostérone → ↑ IEC. Ce qui permet aux IEC d’agir mieux car il y a ↑ enzyme de conversion.

3. trithérapie
Si la bithérapie n’agit pas, on ajoute un antihypertenseur à action centrale.

NB. Entre 2 hypertendus, quand l’un a un chiffre tensionnels de 2 mmHg de plus que l’autre
(systolique5 ou diastolique), celui là a des risques cardio- vasculaires élevés par rapport
à l’autre.
Schéma d’association thérapeutique d’antihypertenseur (en ligne plaine sont des associations
acceptées, en pointillé sont les associations non recommandées)

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HTA
T.A normale : inférieure à 140/90 mmHg
P.A = DC x RVP
DC = VES x FC
1. DEFINITION – CLASSIFICATION

En fonction des chiffres tensionnels (OMS)

PAS (mmHg) PAD (mmHg)


HTA limite 140 – 160 90 – 95
HTA légère 160 – 180 90 – 105
HTA modérée et sévère ≥ 180 ≥ 105
HTA systolique pure ≥ 160 < 90
HTA systolique limite 140 – 160 < 90

En fonction des chiffres tensionnels (Harrison’s 14è édition vol I 1998)

18 ans ou plus TAS (mmHg) TAD (mmHg)


Normale < 130/85 < 130 < 85
HIGH NORMAL 130 – 139 85 – 89
HTA stade 1 légère 140 – 159 90 – 99
HTA stade 2 modéré 160 – 179 100 – 109
HTA stade 3 sévère 180 – 209 110 – 119
HTA stade 4 maligne ≥ 210 ≥ 120

HTA maligne : TAD > 120 mmHg + atteintes viscérales notamment : IR évolutive + FO
(stade III ou IV).

En fonction des organes cibles


 Stade I : pas d’atteinte organique décelable
 Stade II : au moins un des signes suivants :
 HVG objectivée à l’ECG ou par radiographie ou par échographie
cardiaque
 Artères grêles au fond d’œil
 Protéinuries et ou (fond d’œil) légère élévation de la créatininémie
(entre 12 – 20 mg/l)
 Plaques athéromateuses sur carotides, aorte, artères iliaque ou fémorale.
 Stade III : lésions organiques patentes
 Angine de poitrine, IC, IM
 AIT, AVC, Encéphalopathie hypertensive
 Hémorragie rétinienne et exsudat avec ou sans Oedeme papillaire
 Insuffisance rénale ; créatinine > 20 mg/l
 Anévrysme disséquant, artériopathie oblitérant symptomatique.

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2. ETIOLOGIE

a) HTA essentielle : dans 95% des cas, l’étiologie n’est pas connue
b) HTA secondaire
 Origine rénale
- HTA rénovasculaire : liée à la sténose des artères rénales ; à la maladie
des artères rénales ; à la maladie de TAKAYASU, à la sténose de l’aorte
abdominale, à la dissection ou à la fistule artério – veineuse.
- Néphropathies parenchymateuses : GNA ou GNC, polykystose rénale,
néphropathie tubulo – interstitielle chronique, pyélonéphrite.
UIV : contrôle régulier des reins
- Production excessive de rénine dans certaines tumeurs
 Origine surrénalienne
 Origine médullo – surrénale
- Phéochromocytome : tumeur de la medullo – surrénale secrétant de
cathécholamines.
 Clinique : la triade : céphalée – palpitation – sueurs est
caractéristique.
 Traitement est chirurgical :
 Exérèse du phéochromocytome ou du paragangliome secrétant
 Avant la chirurgie : correction de la volémie, α et β à la fois
TANDRATE (Labetalol), anti Ca++ : Nifedipine (Loxen)
 Origine corticosurrénale
- Hyperaldostéronisme primaire ou syndrome de CONN
- Syndrome de CUSHING entrainant l’HTA à 80% des cas
MAP :
 Glycémie ↑
 17 – 0H – stéroïde
 CT scan
 Cortisémie.
 Origine toxique ou médicamenteuse
 Origine vasculaire
 Origine endocrinienne (rare)
 Autres origines
3. FACTEUR DE RISQUE
4. RETENTISSEMENTS DE L’HYPERTENSION ARTERIELLE
5. PRISE EN CHARGE

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DECOMPENSATION CARDIAQUE ET PRINCIPE DE


TRAITEMENT
1. Définition
C’est l’incapacité du cœur à assurer un débit sanguin suffisant pour le métabolisme
cellulaire.

2. Etiologie
a. Pour la décompensation cardiaque droite
1) le cœur pulmonaire chronique (CPC) qui est en rapport avec :
a. BPCO :
- Bronchite chronique
NB. Toute toux traînante qui persiste pendant 3 mois (au moins 3 épisodes de toux dans 2
ans)
- Emphysème pulmonaire
b. Asthme bronchique
c. Toute situation qui entraîne une hypoventilation pulmonaire :
- Pneumonie
- Fibrose pulmonaire
- Cancer pulmonaire

2) Valvulopatie droite :
- Sténose tricuspidienne
- Insuffisance tricuspidienne
- Sténose pulmonaire
- Insuffisance pulmonaire

3) Péricardite liquidienne et/ou constrictive

4) Cardiopathie obstructive

b. Pour la décompensation cardiaque gauche


- HTA
- Valvulopathie
- Cardiopathie ischémique (infarctus du myocarde)
- Cardiomyopathie dilatée, hypertrophique ou restrictive
- Troubles de rythme

3. Clinique
Elle diffère selon qu’il s’agit d’une DCD ou d’une DCG.

Pour la DCG
a. Signes subjectifs
i. Dyspnée :
Elle a la caractéristique d’être une dyspnée à l’effort évoluant progressivement pour
devenir présente même au repos, selon la classification de NYHA. On rencontre deus formes :
- orthopnée : dyspnée de décubitus, soulagée en position semi- assise ou
débout.

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- Dyspnée paroxystique nocturne : c’est une dyspnée d’apparition brutale la


nuit quand le malade se trouve en décubitus dorsal et l’oblige à se mettre
débout.

ii. toux grasse : par moment hémoptoïque si OAP

iii. palpitations

b. signes objectifs

* Au niveau du cœur on note :


- déplacement du choc de pointe en bas et en dehors de la LMCG
- tachycardie (à l’auscultation). Cette tachycardie est régulière ou
irrégulière si trouble de rythme associé
- présence d’un souffle holosystolique fonctionnel ou d’un souffle
organique si valvulopathie associée.
- Présence de bruit de galop qui est toujours diastoliques
 Galop protodiastolique ≡ B3 qui traduit la phase de remplissage rapide
du ventricule droit, normalement silencieux, devient audible si
pathologique.
 Galop pré systolique : correspond au B4. le B4 traduit la contraction
auriculaire.

* Aux poumons : on a les signes de stase pulmonaires. Ce sont les râles crépitant ou sous
crépitant avec le tableau d’épanchement pleural possible.

Pour la DCD
a. Signes subjectifs
 Dyspnée d’effort : n’a pas la caractéristique d’évoluer au repos, pas d’orthopnée ni de
dyspnée paroxystique nocturne
 Hépatalgie d’effort ou douleur à l’hypochondre droit à l’effort
 La cyanose (chez les personnes à peau claire)

b. Signes objectifs
 Signes cardiaques
 Choc de pointe en place. S’il est déplacé, il sera légèrement en dedans.
 Tachycardie qui est soit régulière, soit irrégulière si troubles de rythmes associés.
 Présence de souffle fonctionnels holo systolique
 Bruit de galop.
 Signes de stase périphérique
 Turgescence spontanée des veines jugulaires
 Hépatomégalie de stase : qui n’est rien d’autres qu’un foie augmenté de volume,
de surface régulière, sensibilité douloureuse, avec un bord inférieur mousse
présentant un reflux hépato-jugulaire.
 Œdèmes bilatéraux des membres inférieurs prenant le godet.
 Signes de Harzer, palpation d’une pulsatilité au niveau du creux épigastrique. Ce
la oriente vers une dilatation importante de ventricule droit. On le palpe avec le
pouce.

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DECOMPENSATION CARDIAQUE : RAPPEL


1. Définition
Dans la décompensation cardiaque, le débit cardiaque est insuffisant pour le
métabolisme cellulaire.
- soit le DC ↓, c’est la décompensation cardiaque à petit débit (< 5 l/min)
- soit le DC est normal, mais il y a ↑ du métabolisme basal.

2. Etiologie
2.1. DCG
1. les cardiomyopathies
- cardiomyopathies dilatées qui entraîne d’abord une DCG (dilatation des cavités :
oreillettes et ventricules), puis une DCD.
- les cardiomyopathies restrictives
- Les cardiomyopathies hypertrophiques
2. HTA
3. les maladies métaboliques (hémochromatose, diabète)
4. les maladies inflammatoires non spécifiques ayant un caractère auto-immun important
 les vascularites
o Sd de Good Pasture ou Sd pneumorénal où on a :
 Hémoptysie
 Sd néphrotique
 Hématurie
o Agranulocytose de Wagener
o Maladie de Orton ou artérite temporale
 Les collagénoses
o Lupus érythémateux disséminé (LED)
o Périartérite noueuse (PAN)
o Arthrite rhumatoïde
5. valvulopathies

2.2. DCD
2.1.1. Causes de décompensation cardiaque à petit débit
- BPCO : ex. bronchite chronique
- Asthme bronchique
- Embolie pulmonaire
- Valvulopathie droite
- Péricardite liquidienne ou constrictive
- Cardiopathie ischémique : infarctus du myocarde
- Cardiopathie métabolique

2.2.1. Causes de décompensation cardiaque à gros débit


- fistule artérioveineuse ou canal artérioveineux
- hyperthyroïdie ou thyréotoxicose
- béribéri ou avitaminose B1
- anémie de Biermer
- maladie de Paget

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- facteurs précipitants de décompensation cardiaque


o trouble de rythme cardiaque surtout fibrillations auriculaires
o infections pulmonaires : bronchopneumonie ou pneumonie car elles entraînant
une hypoxie
o anémie

3. Clinique
3.1. DCG
3.1.1. Signes subjectifs
 dyspnée :
Elle a la caractéristique d’être une dyspnée d’effort évoluant progressivement au
repos.
Selon la classification du NYHA, on distingue :
- stade I : dyspnée d’efforts intenses et inhabituels
- stade II : dyspnée d’efforts intenses et habituels
o IIa : à la montée d’escalier, soit d’une pente
o IIb : sur un terrain plat
- stade III : dyspnée aux moindres efforts
- stade IV : dyspnée au repos, sans effort : 2 formes :
o orthopnée : dyspnée de décubitus (dorsal, ventral, latéral) qui oblige le malade
à se mettre en position débout (ou semi- assise).
o Dyspnée paroxystique nocturne
 Palpitations
 Toux grasse, par moment hémoptoïque évoquant une OAP

NB. Les cardiopathies emboliques et la thrombose veineuse profonde sont responsables


d’embolie pulmonaire et d’AVC.

3.1.2. Signes objectifs


 Au niveau du cœur
o Le choc de pointe est en place
o Tachycardie régulière ou irrégulière si trouble de rythme
o Souffle holo systolique fonctionnel, mais aussi organique si valvulopathie
associée.
o Bruit de galop
 B3 : bruit de galop proto systolique : RRVG  correspond au remplissage
rapide du ventricule gauche
 B4 : bruit de galop pré systolique, correspond au remplissage lent du ventricule
gauche (RLVG).

NB. B4 et B3 sont des temps de révolution cardiaque qui ne sont normalement pas audibles. Ils
deviennent audibles lorsqu’ils sont pathologiques.

 Au niveau du poumon :
On a les signes de stase pulmonaire (râles sous- crépitant + tableau d’épanchement
liquidien).

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3.2. DCD
3.1.1. Signes subjectifs
- Dyspnée, mais qui n’a pas la caractéristique d’être une dyspnée d’effort, pas
d’orthopnée ni de dyspnée paroxystique nocturne
- Palpitations
- Hépatalgie d’effort c.a.d douleur à l’hypochondre droit qui signe une stase ou une
irritation de la capsule de Glisson.
- Cyanose + œdème des membres inférieurs bilatéraux + turgescence des jugulaires

3.1.2. Signes objectifs


- Le choc de pointe est en place, s’il se déplace, il est légèrement en dedans du 5ème EIC
sur la ligne médio claviculaire gauche.
- Tachycardie régulière ou irrégulière si trouble de rythme associé
- Bruit systolique

 Signes périphériques :
 Turgescence spontanée des veines jugulaires
 Foie de stase ou hépatomégalie de stase

NB. Si le malade présente les signes de DCD et de DCG, on parle de décompensation


cardiaque globale.

3.2.3. Para clinique


 Rx thorax : montre une silhouette cardiaque augmentée de volume
o En cas de DCG ce sont les cavités gauches qui seront augmentées de volume.
o Si DCD ce sont les cavités droites qui seront augmentées de volume.
 Echo cardiaque :
o permet de voir les cavités cardiaque augmentées de volume et la fraction d’éjection
sera diminuée.

VTD  VTES
VTD
o permet de voir aussi l’état des parois c.à.d. s’il y a hypertrophie ; on aura une
hypocinésie c.à.d. les mouvements du cœur seront abolis.

4. Principes de traitement de la décompensation cardiaque


Il faut :
- Réduire la pré charge
- Réduire la post charge
- Améliorer la contractilité cardiaque si possible
- Traiter ou prévenir les différentes complications

4.1. Comment réduire la pré charge ?


La pré charge = le volume télé diastolique (VTD) qui dépend de la pression télé diastolique
(PTD) qui dépend du retour veineux.

a) Mesures non pharmacologiques

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Ce sont les mesures hygieno- diététiques (hygiène + diète)

 Hygiène
 Repos
Le repos diminue l’activité ou la sécrétion de la résine au niveau de l’appareil juxta-
glomérulaire.

angioten sin ogène   angioten sin e I 


renine
  angioten sin eII
enzymzdeconversion

 surch arg edepression


 artériocon striction
 vasoconstriction  PA  DC  RVP
 veinoconstriction
La veino constriction accélère le retour veineux, d’où surcharge de volume tandis que la veino
dilatation retarde le retour veineux.

↑ L’eau ← rétention hydro sodée ← aldostérone


Or, l’eau → surcharge en volume

 Position semi- assise

 Diète : Il s’agit du régime hyposodé

b) mesures pharmacologiques

 les vasodilatateurs veineux : Ce sont les dérivés nitrés

 Dinitrate d’isosorbide ou Cédocard cé 5 mg, 10 mg, 20 mg


S/ 3 × 5 mg / j
Si dose coronarienne, donné à partir de 10 mg
 Nitroglycérine ou Trinitrine
 IEC :
 Enalapril (Zestil, Evans, Triatec, Captopril, Renitec)
 Captopril cé 10 mg, 20 mg

 Les diurétiques: ↓ la volémie

En cas d’urgence, on utilise les diurétiques de l’anse (Furosémide ou Lasix qui agit
rapidement surtout en cas d’OAP).
Les épargneurs de K+ : Aldactone ou Spironolactone a l’avantage de prévenir la fibrose due à
une décompensation cardiaque chronique c.à.d. ont un effet anti trophique.

4.2. Comment réduire la post charge ?


Prendre des mesures qui vont entraîner la vasodilatation artérielle.

 Les anticalciques
 Nifédipine (Adalat®)  ↓ aussi la contractilité cardiaque. C’est pourquoi de plus
en plus il est abandonné car il a un effet inotrope négatif alors qu’on a besoin d’un
effet inotrope positif.

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 Amlodipine (Amlor®)
 Les α 2 bloquants (  2 )
 Prazozime
 Hydralazine
 Les IEC : ont un double avantage :
- Agit sur la veine en diminuant la précharge
- Agit sur l’artère en diminuant la postcharge
- A un effet antitrophique

4.3. Mesures pour améliorer la contractilité cardiaque


Ce sont les toniques cardiaques ou cardiotoniques ou encore digitaliques.
- digoxin : forme semi- lente et fugace
- digitoxine : forme rapide
- ouabaïne : forme extra- lente avec beaucoup d’effets secondaires.

Les digitaliques ont des effets :


- inotrope positif (I+) : contractilité
- chronotrope (-) : fréquence cardiaque
- dronotrope (-) : conduction
- bathmotrope (+) : excitabilité

Effets secondaires des digitaliques (question de jury Prof Kintoki)


 tube digestif : vomissement, diarrhée
 cœur : tachycardie, fibrillation auriculaire

Digoxin : dosé à 0,08 mg/Kg


Après 8 h ou 16 h, on donne la moitié de la dose

Ex. Pour un adulte de 60 Kg.


Dose d’attaque : 0,08 × 60 = 0,5 mg per os
8 h après, soit on répète la même dose, soit on donne la moitié (0,25 mg), soit on le donne
(0,25 mg) après 16 h.
Si on veut minimiser les effets secondaires, on peut donner le ¼ après 8 h c.à.d. 0,125 mg.

4.4. Traitement et prévention des complications si possible


- cardiomyopathie dilatée : AAS
- sténose mitrale : Fraxiparine

4.5. Traiter l’étiologie si possible


- endocardite septique : ATB
- valvulopathie : remplacement valvulaire

Les examens paracliniques à demander sont en rapport avec l’étiologie sous- jacente.
- Rx thorax
- ECG : montrera une tachycardie sinusale, les signes de surcharge systolique ou trouble
de la dépolarisation avec des ondes T pointus.
- Echographie

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LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX


1. Définition
C’est une pathologie du parenchyme cérébral d’origine vasculaire et qui se manifeste
par des troubles neurologiques.
On distingue :
 les AVC constitués (AVC hémorragiques et AVC ischémiques).
Ici, on a des troubles neurologiques permanents : signes de localisation.
 Les AVC non constitués
 accidents ischémiques transitoires (AIT) : ensemble de manifestation
neurologiques de durée de moins de 24 heures (appelé aussi AVC
ischémiques non constitué)
 encéphalopathie hypertensive : ensemble de manifestations neurologiques
liées à une poussée hypertensive et qui régressent lorsque vous baissez les
chiffres tensionnels.

2. Clinique
- vertige
- lipothymie, fléchissement de la conscience
- coma

Pour prouver qu’il s’agit d’AVC constitué, il faut la persistance des troubles
neurologiques plus de 24 heures. Si les signes neurologiques disparaissent moins de 24 h, il
s’agit d’AIT.

AIT : un caillot peut obstruer les artères cérébrales au niveau du polygone de Willis. Ce
thrombus est un thrombus blanc qui se dissout facilement parce que pauvre en fibrine. D’où
reperméabilisation alors que le thrombus des AVC ischémiques est un thrombus rouge et
difficilement soluble car très riche en fibrine.

3. Causes
Diffèrent selon qu’il s’agit d’un AVC hémorragique ou d’AVC ischémique.

3.1. AVC hémorragique


1) Causes congénitales : AVC chez le jeune < 40 ans
 Malformations vasculaires :
 Anévrisme artériel ou veineux
 Angiome

2) causes acquises : suspecté chez les personnes de 2ème et 3ème âge


 HTA : la plus fréquente cause d’AVC hémorragique.
 Mécanisme : ce sont des poussées brutales hypertensives qui entraînent l’AVC
hémorragique.

NB. Tous les hypertendus ne font pas l’AVC, mais ce sont les hypertendus indisciplinés ne
respectant pas le régime.

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Ces poussées brutales hypertensives, ce sont les nécroses fibrinoïdes qui sont
responsables de la formation de la dissection de la paroi, en provoquant des anévrismes ou des
micro anévrysmes. Et, la prochaine poussée hypertensive va provoquer l’éclatement de la
paroi  saignée.
 Traumatisme crânio- encéphalique
 Trouble de la crase sanguine
 CIVD
 Hémopathie maligne
 Aplasie médullaire
 Sd lymphoprolifératif ou myéloprolifératif qui entraînent la ptysie
(étouffement) de la moelle.

3.2. AVC ischémique


On distingue :

Les causes thrombo- emboliques


C’est le cas de :
- la thrombose artérioscléreuse (forme la plus répandue et la plus incriminée).
Lieu de prédilection : carotide primitive gauche ou droite au niveau de la
bifurcation. C’est pourquoi on demande le doppler de la carotide.

- Les emboles d’origine cardiaque


Ex. cardiopathie emboligène du côté du cœur gauche. Si un AVC est d’origine droite, c’est
qu’il y a une communication des cavités, l’embole ou la sang court- circuite les poumons.

Question jury : ces cardiomyopathies emboligènes sont :


- les cardiomyopathies dilatées car toute stase favorise la formation de thrombus
(triade de Virchow)
- endocardite infectieuse
- valvulopathies (sténose mitrale)
- trouble de rythme cardiaque (ex. infarctus du myocarde)

Question jury : ECG est nécessaire pour rechercher l’étiologie (ex. trouble de rythme en cas
d’AVC).
 Les manifestations thrombo- emboliques des cellules cancéreuses
 Le Sd néphrotique entraîne des complications thrombo- emboliques.

Protéinurie massive → hypoprotidémie → ↓ pression colloïdale (pression oncotique) → ↑


hyperlipidémie → hyperviscosité → stase → manifestation de Virchow → thropbo- embolie
→ AVC.

 Hypoperfusion artérielle car la pression de perfusion…………………………..

La pression artérielle systémique


Pression veineuse centrale

PP cereb = PAS – PVC


PP cereb = PAS

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 Tous les états de choc : défaillance circulatoire avec souffrance cellulaire.


 HTA → 95% d’AVC hémorragique et 5% d’AVC ischémique

Le choc
Il se manifeste par l’hypotension artérielle + les signes de souffrance cellulaire.
On distingue :
- les chocs cardiogéniques
- les chocs non cardiogéniques

NB. On peut faire le remplissage dans tous les chocs cardiogéniques, si on fait le remplissage
on va surcharger le malade et entraîner un OAP.

Dans le choc non cardiogénique, on distingue :


- le choc hypovolémique (perte de liquide vrai)
- le choc par redistribution (hypovolémie relative sans perte réelle de liquide
parce que le liquide se trouve dans le 3ème secteur).
NB. Ici, quand on fait le remplissage alors qu’il y a rappel d’eau dans le secteur vasculaire, le
malade sera surchargé.

Parmi les chocs par redistribution, on a :


- le choc septique : on a les arguments de sepsis anaphylactique, neurologique,
- le choc rencontré dans certaines pathologies particulières : cirrhose, Sd
néphrotique.

Dans le choc hypovolémique, le malade peut perdre le liquide par :


- troubles digestifs : diarrhée, vomissement
- voie rénale : diabète sucré et insipide  polyurie importante
- voie cutanée : transpiration profuse
- voie salivaire : en cas de cancer broncho- pulmonaire.

Question du Prof Dr KAYEMBE


Quels sont les arguments de suspicion du cancer broncho-pulmonaire et les types
histologiques ?

1) arguments épidémiologiques :
- âge
- prise de tabac
- certaines professions (fiente, amiante, fibres)
2) arguments cliniques :
- anorexie importante
- amaigrissement
- douleur thoracique
- hypoventilation à l’examen : ↓ VV, matité, silence auscultatoire
3) types histologiques :
- carcinome épidermoïde ou épithélioma épidermoïde
- l’anaplasique à petites cellules
- l’anaplasique à grandes cellules
- l’adénocarcinome bronchique

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- le carcinoïde bronchique, qui a la particularité d’entraîner l’hypersalivation


importante et perte de liquide.

Ici, il faut rechercher les signes de déshydratation.

 Signes de déshydratation intracellulaire :


Le corps humain a 60% d’eau dont 40% en intracellulaire et 20% en extracellulaire
dont 15% dans l’interstitielle et 5% vasculaire.
- fléchissement de l’état de conscience
- coma
- perte de conscience ou de connaissance
- convulsion
- fièvre
- soif
- sécheresse de la bouche et des muqueuses

 Signes de déshydratation extracellulaire

 Composante interstitielle
Il faut rechercher :
- Pli de déshydratation
- Enophtalmie
- Frontanelle
- Sécheresse de la langue
 Composante vasculaire
 Composante veineuse
- les veines jugulaires deviennent plates
 composante artérielle
- chute de la PA parce que la ↓ de la masse sanguine  ↓ du DC.
Mais, la personne peut présenter une PA normale alors qu’il a une déshydratation
sévère. Cela s’explique par le fait du mécanisme de compensation par des barorécepteurs qui
entraînent une stimulation du système orthosympathique qui agit au niveau des vaisseaux
artériels pour entraîner la vasoconstriction. D’où ↑ de la PA et au niveau veineux il y a une
constriction veineuse  ↑ retour veineux  ↑ volume télédiastolique. D’où ↑ DC.

Ici, il faut rechercher l’hypotension orthostatique, lorsqu’elle est présente, c’est que la
déshydratation est importante.
Hypotension orthostatique : chute de la pression systolique de plus de 10 mmHg lorsqu’on
passe de la position couchée à la position débout.

Tumeur ou processus expansif intracrânien comprimant une artère ou un granulome au niveau


du crâne.

ΔΔ de processus expansif intracrânien


 maladies infectieuses
 abcès cérébraux d’origine :
 bactérienne non spécifique
 infection à VIH
 parasitaire (toxoplasmose)

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 Maladies inflammatoires non spécifiques


 granulome :
 bactérienne spécifique : TBC, Syphilis
 mycotique : ex. cryptococome
 causes tumorales : hémopathies malignes
 angiome
 astronome
 lymphome cérébral : lymphome non Hodgkinien
 sarcome de Kaposi
 causes vasculaires
 AVC hémorragique
 Traumatisme crânio- encéphalique
 AVC ischémique avec un œdème cérébral important

Clinique de l’AVC
N’est rien d’autre que les manifestations neurologiques. D’où, faire un examen neurologique.

1. Etude des fonctions supérieures

a) la conscience
- Est-elle altérée ?
- Dans le sens d’exaltation (délire, hallucination) ou de diminution de la
conscience ou coma.

 Le coma
 Stade 1 : coma vigile : répond à l’appel de son nom et répond de façon approprié aux
stimuli
 Stade 2 : ne répond pas à l’appel de son nom, mais répond de façon inappropriée aux
stimuli
 Stade 3 : pas de réponse ni à l’appel de son nom, ni aux stimuli nociceptiques
(mydriase aréflexique + relâchement sphinctérien)
 Stade 4 : coma dépassé : le malade ne peut plus revenir. C’est la vie sous-
encéphalique. Il est maintenu en vie par le système autonome neurovégétatif. Ce sont
des personnes décédées au terme de la loi.

b) le langage
Peut être perturbé dans le sens de la logorrhée, dysarthrie ou aphasie.
- dysarthrie : difficulté d’articulation
- aphasie :
o motrice : ne parle pas, mais comprend
o sensoriel : parle, mais on ne comprend pas ce qu’il dit
c) orientation temporo- spaciale
Le malade ne connaît plus l’heure ni le jour, ne sait plus reconnaître le lieu où il est.
d) la mémoire
Peut être perturbée → amnésie
- amnésie rétrograde : incapable de raconter l’histoire de sa maladie, ne se
souvient plus de son passé
- amnésie antérograde : n’a pas de souvenir lointain, mais peut se souvenir des
faits récents et plus particulièrement de l’histoire de sa maladie.

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e) intelligence
Voir si le langage est cohérent

2. Etude des différents rapports des paires crâniennes (Surtout le nerf VII)

Ici, on peut avoir une perturbation de toutes les paires de nerfs crâniens (cfr Neuro- anatomie)
En rapport avec le nerf VII, le malade présente la paralysie faciale. On distingue :

 La paralysie faciale de type centrale


Ici, c’est la moitié < de l’hémiface qui est intéressé, donc :
- pas d’effacement des rides
- pas de signe d’inocclusion des paupières (pas de signe de Charles Bell)
- effacement du sillon naso- génien avec attraction de la bouche du côté sain

 paralysie faciale de type périphérique


Toute l’hémiface est paralysée. On a :
- effacement des rides du côté paralysé
- inocclusion des paupières
- ptose palpébrale
- effacement du sillon naso- génien avec attraction de la bouche du côté sain.
Le noyau du VII a 2 pôles. Le pôle > reçoit les fibres homolatérales, le pôle < reçoit les fibres
des 2 côtés.
Du point de vue épidémiologique, la localisation la plus fréquente d’AVC est haut
située au niveau de la capsule interne, mais la localisation de la lésion peut être située au
niveau du tronc cérébral, on aura donc un syndrome alterne (paralysie faciale homolatérale à
la lésion et hémiplégie ou hémiparésie controlatérale à la lésion).

Question jury : pourquoi dans l’AVC, on a la paralysie faciale et le déficit moteur corporel
du même côté, mais la lésion du côté opposé ?
R/ parce que dans l’AVC, la lésion est souvent haut située c.à.d au dessus du noyau.

3. Etude de la motricité (volontaire et involontaire)


a. Motricité active : exécutée par le malade lui- même
b. Motricité passive : exécutée par le médecin.
4. Etude de la sensibilité
- superficielle : tactile, algésique, thermique (tubes chaud et froid appliqués sur
la peau du malade
- profonde :
o le malade a les yeux fermés, on lui demande de reconnaître les objets
qu’il a l’habitude de manipuler
o demander au malade de reconnaître les yeux fermés les différents
segments du corps stimulés.
5. tonus
Pour reconnaître les récidives d’AVC
- paralysie flasque : accident récent
- paralysie spastique : accident ancien
6. réflexes
- cutanéo- muqueux :

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o réflexes cutanés
 abdominaux : >, X , <
 crémastérien
 plantaires : réponse normale = flexion des orteils
- ostéo- tendineux :
o membres > :
 bicipital,
 tricipital,
 stylo- radial,
 cubito- pronateur
o membres < :
 rotulien
 achilléen
En cas d’AVC, on a les signes de latéralisation. Si la lésion se trouve à droite, les signes de
latéralisation se trouvent à gauche. On aura à gauche :
- hypotonie
- hyporéflexie latérale
- hémiplégie
- Babinski
- Hyperréflexie unilatérale
NB. En rapport avec la clinique, on peut faire la différence entre AVC hémorragique et AVC
ischémique.
Dans l’AVC hémorragique par rapport à l’AVC ischémique :

- le mode d’installation est brutal


- le déficit neurologique est plus prononcé
- les chiffres tensionnels sont très élevés
- les prodromes précèdent l’AVC : céphalées
- il y a vomissement en jet

Dans l’AVC ischémique, on distingue :


- l’AVC ischémique sur thrombose artérioscléreuse
- l’AVC ischémique sur embole dont le mode de survenue est plus brutal.

Examens paracliniques

1) scanner cérébral ou IRM : détermine


- le type d’AVC (ischémique ou hémorragique)
- la localisation

Question jury : quelles sont les images scannographiques en cas d’AVC ?


R/
- hyperdense pour l’AVC hémorragique
- hypodense pour l’AVC ischémique

2) F.O. pour l’importance de l’œdème cérébral


- œdème vasogénique
- œdème interstitiel
- cytotoxique

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3) Examens d’orientation étiologique


- Echo Doppler des vaisseaux du cou si on pense à une thrombose, une sclérose.
On aura une vélocité importante (turbulence importante qui suggère une
obstruction).
- Echo cardiaque
- ECG : pour exclure un trouble de rythme

Principes thérapeutiques
1) lutte contre l’œdème cérébral
- la tête du malade doit être levée de 30° sur le plan du lit
- corticothérapie :
o Dexaméthazone 12 mg dose d’attaque en IVD pendant 24 h. (soit 3 × 4
mg/ j), puis réduire progressivement.
- Mannitol : s’il y a insuffisance rénale, adapter la dose si non → déshydratation
intracellulaire importante → décès. C’est un sucre à grand pouvoir osmotique
→ appel d’eau du milieu interstitiel vers le milieu vasculaire. Si la dose n’est
pas adaptée, on aura une longue durée d’action du Mannitol → déshydratation
importante.
- Oxygénothérapie : le primum movens de la pathologie c’est l’ischémie par
rupture vasculaire. Le métabolisme sera anaérobique (glycolyse anaérobique)
 accumulation de l’acide lactique  vasodilatation qui va aggraver
l’œdème vasogénique. D’où, on demandera la glycémie. Une glycémie élevée
va encore aggraver la glycolyse anaérobique  aggravation de l’œdème
vasogénique. C’est pourquoi en cas d’AVC, il faut toujours baisser la
glycémie.
- Gazométrie sanguine si on a les moyens
- Mettre le malade sous respirateur artificiel

Mesures spécifiques de l’AVC ischémique


2) traitement anticoagulant dans les 6 h qui suivent l’accident.
3) Faire un scanner d’urgence dans les 6 h suivant l’accident. Son but est d’exclure un
AVC hémorragique (image hyperdense), mais pour arriver à voir l’image hypodense
de l’AVC ischémique, il faut le faire dans les 48 h.

Mesures pharmacologiques
4) Nootropyl : oxygénateur cérébral qui a un pouvoir rhéologique.
5) Centrum : dans le but de soutenir le métabolisme qui devient anaérobique et pauvre en
ATP avec accumulation de Na+ à l’intérieur de la cellule → appel d’eau à l’intérieur
de la cellule → ballonnement et éclatement → libération du contenu dans le milieu
interstitiel (radicaux libres)  œdème interstitiel.
Le centrum contient l’irridine. Ex : Kystidine
6) triline (300 mg) et citiline (100mg)
7) mesures pour lutter contre les radicaux libres
a. Vit C 3 × 50 mg (injection et buvable) inj en IVD
b. Vit E gel 200 mg × 2 le matin et le soir
8) Nootropyl 12 dans 1 l de sérum glucosé 5%. Faire couler pendant 12 h, relayer avec
Centrum amp. 300 mg 3 doses (injection et buvable 3 × 1 amp en IVD si le malade est
en coma)

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(Médecine interne bible)

Entre l’AVC ischémique et l’AVC hémorragique, l’unique situation où il faut baisser la PA


c’est l’AVC hémorragique parce que plus les chiffres tensionnels sont élevés, plus le malade
saigne.
Maintenir les chiffres à 160- 170 mmHg de systole parce que dans cette fourchette on a une
bonne perfusion cérébrale.
Pour l’AVC ischémique, 160- 200 mmHg
Plus bàs (<160 mmHg), c’est mauvais et plus haut (200 mmHg), c’est mauvais.
Dans la phase aigue, maintenir toujours la PA élevée. Après la phase aigue, on peut baisser la
PA car une chute brutale va compromettre la pression de perfusion cérébrale.
Quand la personne vient avec une PA < 160 mmHg de systole en cas d’AVC hémorragique, il
faut remonter.

Facteurs de pronostic de l’AVC

9) facteurs cliniques
a. AVC antérieur
b. Age
c. Type d’AVC
d. Etat de conscience
10) facteurs biologiques
a. glycémie
b. hémogramme

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LE DIABETE SUCRE
1. Définition
C’est une maladie métabolique caractérisée par une hyperglycémie chronique et
persistante.

Critères de définition
Ces critères pour suspecter le diabète sucré sont clinico - biologiques.
Il y a 2 sortes de diabète sucré :
- le diabète sucré (D.S) probablement de type 1
- le D.S. probablement de type 2

Critères cliniques
- polyurie
- polydipsie (mécanisme de compensation pour éviter la déshydratation)
- polyphagie
- asthénie physique importante
- amaigrissement

Critères biologiques
1) glycémie à jeun ≥ 126 mg/ dl
- VN : 60- 110 mg/ dl
2) si glycémie à jeun compris entre 110- 125 mg/ dl : intolérance aux hydrates de
carbone
3) l’hyperglycémie provoquée par voie orale
On administre 75 g de glucose. On considère la glycémie de la 2ème heure qui doit être
≥ 200 mg/ dl.
Ici on annexe aussi la glycémie post-prandiale et la glycémie casuelle.
Si toutes ces glycémies sont ≥ 200 mg/ dl, alors on parle de diabète sucré.
Si elles sont comprises entre 140- 199 mg/ dl, on parle d’intolérance aux hydrates de carbone
vraie.

Types de diabète
Dans le diabète sucré de type 1, la symptomatologie est très parlante :
- polyurie
- polydipsie avec comme conséquence déshydratation ; alors que dans le type 2,
la symptomatologie n’est pas très parlante.

2. Classification
1) le D.S probablement de type 1
2) D.S probablement de type 2
3) D.S de maturité de l’adulte jeune ou MODY (maturity onset diabete in young)
rencontré chez le tout jeune très obèse.
4) D.S spécifique ou secondaire

Diabète sucré probablement de type 1


Jadis appelé D.S insulinodépendant, D.S juvénile, D.S maigre.
Il est suspecté chez les personnes :

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- < 40 ans qui sont maigres


- Dont la glycémie répond è l’insulinothérapie

On a 2 sous groupes :

a) Sous type 1 ou sous type 1,5


- c’est un D.S qui évolue longtemps sous un mode non insulinodépendant pour
devenir ensuite insulinodépendant
- il est associé aux maladies auto- immunes :
o myxœdème
o maladie de Basedow (hyperthyroïdie)
o LED
- on rencontre des anticorps anti- cellules β des îlots de Langerhans. C’est dons
un D.S auto- immun
- il peut se rencontrer chez les personnes obèses
- on peut le rencontrer également au delà de 40 ans

b) Sous type 2 ou diabète idiopathique ou insulinoprive

Caractérisée par une carence importante dans l’insulinémie. C’est lui qui est responsable de
coma acido- cétosique ; alors que dans le sous type 1 il y a une insulino sécrétion résiduelle
qui protège contre l’acidocétose et coma acido- cétosique.

Diabète sucré probablement de type 2


Jadis appelé D.S non insulinodépendant, diabète gras, diabète de l’adulte.
Il est suspecté chez les personnes :
- > 40 ans
- Grasses
- Dont le traitement avec les antidiabétiques oraux répond (parce qu’ils sont non
insulino- dépendants.

On y rencontre 2 sous types :


a) le sous type 1 : D.S de type 2 avec insulino résistance prédominante
b) le sous type 2 : D.S de type 2 avec insulino déficience prédominante ou diabète sucré
insulino- nécessitant c.à.d. les cellules β de Langerhans ne produisent pas l’insuline en
quantité suffisante ; alors que dans le sous type 1 il y a soit :
- baisse du nombre des récepteurs
- baisse de l’affinité de l’insuline aux récepteurs
- baisse de l’affinité post- synaptique

MODY
Suspecté chez les sujets jeunes < 25 ans et très obèses.

Diabète sucré spécifique


On a toutes les causes secondaires au D.S.
- causes hormonales
- tumeurs pancréatiques
- certaines chirurgies (pancréatectomie totale ou subtotale avec ablation de 80%
de la masse pancréatique)

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- diabète sucré gestationnel


- diabète sucré médicamenteux

N.B. les D.S type 1 et 2 ont un fort caractère héréditaire par rapport au D.S. spécifique. D’où,
rechercher une notion d’hérédité de diabète dans la famille.

Question jury : quels sont les arguments pour parler de diabète sucré ?
R/
- identité : âge
- S.D :
o Polyurie
o Polydipsie
o Polyphagie
o Asthénie
o Amaigrissement
- ATCD :
o Notion de diabète en famille
o Héréditaire
o Collatéraux
o Personnels : s’il est connu diabétique
o Diabète de découverte récente

Critères clinico- biologique de différenciation de D.S. probablement de type 1


et 2

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Type 1 Type 2
Clinique : Clinique
- 2A, 3P très prononcés - 2A, 3P moins prononcé
- Age < 40 ans - Age > 40 ans
Biologie : Biologie
- insulinémie ↓ - insulinémie ↑ ou normale
- C- peptide ↓ - C- peptide légèrement ↑ ou
- Cétonurie présente (corps normal
cétoniques) - Cétonémie absente

3. Les complications du diabète sucré


a) complications aigues : les comas
- coma acido- cétosique
- coma hyperosmolaire
- coma par acidose lactique
- coma hypoglycémique
b) complications chroniques
- les macro- angiopathies diabétiques
- les micro- angiopathies diabétiques :
o rétinopathie diabétique
o néphropathie diabétique
o neuropathie diabétique
Elles constituent la tripathie diabétique
- les infections :
o urinaires
o pulmonaires
o cutanées à répétition (prurit)
o Sepsis
- le Syndrome de Schwart - Barter = Syndrome de sécrétion inapproprié d’ADH
(SIADH)
o ΔΔ :
 Cancer broncho-pulmonaire
 Cancer du foie

3.1. Les complications aigues

3.1.1. Coma acido- cétosique


Se manifeste par :
- l’acidose métabolique
- l’acidose cétosique. On aura une respiration de Kussmall. La réserve alcaline
sera basse : 18- 32 mmol/ l
- déshydratation extra cellulaire
- haleine fruitée
- l’osmolarité du malade est < 140 mmol/ l

3.1.2. Coma hyperosmolaire


Caractéristiques

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- c’est le classique des diabètes sucrés probablement de type 2.


- Ces personnes présentent une déshydratation à prédominance intracellulaire.
C’est pourquoi ces personnes présentent la fièvre.
- Pas d’acidose cétosique, d’où pas de respiration de Kussmall
- Osmolarité > 140 osmol/ l

3.1.3. Coma acido – lactique


Il se rencontre chez les personnes avec D.S probablement de type 2, mais avec un tableau de :
- insuffisance cardiaque importante
- insuffisance rénale
- insuffisance respiratoire et sont sous antidiabétiques oraux.
CAT/ les mettre sous insuline car si on les met sous antidiabétiques oraux  coma acido-
cétosique.

3.1.4. Coma hypoglycémique


- C’est un coma iatrogène
- Vertige
- Asthénie physique
- Transpiration profuse
A cause de la neuropathie diabétique périphérique, ces personnes entrent en coma sans
présenter les signes d’hypoglycémie.

N.B. dans les 6 heures, lorsqu’un coma hypoglycémique n’est pas corrigé, il y a nécrose au
niveau de la substance grise dans le cerveau  ces personnes entrent en phase irréversible du
coma. Quant bien même elles sortiront du coma, elles auront des séquelles.

3.2. Complications chroniques

3.2.1. Infections
o Cutanées (surtout) : furoncle, abcès à répétition
o Pulmonaires
o Urinaires
o Digestives

3.2.2. Les macro- angiopathies


Liées à l’hyperglycémie chronique avec phénomène de glutathion. Le sucre va infiltrer la
paroi artérielle et entraîner l’artériosclérose. Cette artériosclérose va se rencontrer au niveau
des artères carotides, des artères cérébrales donnant ainsi un AVC de type ischémique par
thrombose  thromboartériosclérose.
A l’auscultation, on a un souffle carotidien.
Examen para clinique :
- artériographie
- écho Doppler
L’artériosclérose peut se localiser aussi au niveau des artères coronaires (nourricières du
cœur). D’où, cardiopathie ischémique.
On a 2 formes :
- angine de poitrine
- infarctus du myocarde
Pour les différencier, on a :

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a) les éléments cliniques


a. angine de poitrine
- douleur précordiale de localisation retro-sternale irradiant l’épaule gauche, le bras
gauche ou la mâchoire. Cette douleur cède au repos ou après usage de trinitrine. Cette
douleur survient à l’effort.
b. infarctus du myocarde
- douleur permanente survenant même au repos et s’aggravant à l’effort. Elle ne cède
pas au repos, ni après administration des dérivées nitrés.
b) A l’ECG
Angine de poitrine : On a les signes d’ischémie (l’onde T est asymétrique).
On distingue :
- l’ischémie sous endocardique : l’onde T devient ample, pointue, positive et
symétrique.
- L’ischémie sous péricardique : onde T ample, pointue, symétrique et négative.

ΔΔ : douleurs épigastriques retro sternale


- gastrique
- œsophagique

Infarctus du myocarde : on a les signes de lésion et les signes de nécrose.


Le sous- décalage du segment ST est un signe de lésion sous péricardique.
 Signes de nécrose : présence d l’onde q de nécrose. < 0,004 sec.
L’onde ne doit pas être pliée de ¼ de l’onde R
Si > ¼ c’est l’onde de
 Echographie doppler de l’artère coronaire qui montre l’obstruction
 dosage de D- dimères : ↑↑ fibrines
3
CAT/ T anticoagulant (Fraxiparine)

- Les D- dimères sont des produits de dégradation de la fibrine. Elles seront au delà des
limites normales.
- Toponine ND

Question jury : Quel est l’examen simple à demander en cas d’infarctus du myocarde ? (Prof
LONGO)
R/ les transaminases :
- SGOT spécialement
- SGPT pour la nécrose hépato- cellulaire

NB. Les cardiopathies ischémiques (coronaropathies diabétiques) chez les diabétiques sont
silencieuses car ces personnes ne présentent pas de douleur, et si on ne fait pas l’ECG, ces
personnes peuvent mourir d’une mort subite à cause de l’infarctus du myocarde.

Au niveau de l’artère temporale on peut avoir une artérite ; d’où, palper l’artère temporale par
le palper bi manuel. On aura donc un pouls faible du côté de l’artérite par rapport au côté sain.
Au niveau des artères des membres <, la claudication intermittente. C’est une douleur
ressentie lorsque la personne marche. Quand elle s’arrête, la douleur cède.
Au niveau de l’aorte :  souffle abdominal
Au niveau de l’artère rénale  obstruction.
A l’auscultation, on aura un souffle para- ombilical.

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Cette obstruction peut être unilatérale ou bilatérale


Conséquence : hypo perfusion rénale  hyperaldostéronisme secondaire  HTA.
Biologiquement : au niveau plasmatique, on va demander :
- la rénine
- l’aldostérone  rétention hydro sodée  hyper natrémie  hypokaliémie.
Mais en pratique, on aura une natrémie normale à cause de la rétention hydrique c.à.d.
hyponatrémie de dilution.
- on aura l’hypokaliémie avec alcalose.
Au niveau de la diurèse, hypo natriurie, hyperkaliurie.

3.2.3. Les micro- angiopathies diabétiques


 Rétinopathie diabétique
o Clinique : vision floue
o Para clinique : F.O

Question jury : Donner les autres complications oculaires de D.S (Dr BIDINGISHA)
R/
- cataracte
- glaucome
- uvéite
- kératite

 néphropathie diabétique
C’est une glomérulonéphrite (et non vasculaire)
o cliniquement : le malade va présenter
 un Sd néphrotique ou Sd œdémateux
 bouffissure de la face
 épanchement pleural

o biologiquement : la protéinurie est significative


 stigmate d’atteinte glomérulaire
 Sd œdémateux localisé au niveau du visage
 biologie de l’insuffisance rénale chronique : urée et créatinine
↑↑
 HTA
Le sédiment urinaire va montrer :
- présence de > 80% de GR modifié
- présence des cylindres hématiques
 IRC :
 Urée ↑
 Créatinine ↑
 HTA : les chiffres sont élevés
Donc, pour suspecter une néphropathie diabétique, il faut :
- les stigmates d’une atteinte glomérulaire
- l’IRC
- HTA
Pour asseoir le diagnostic, il faut faire une échographie rénale qui va montrer une IRC c.à.d.
rein de taille réduite avec différenciation cortico- médullaire (qui montre une ancienneté du
processus).

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Voici quelques pathologies ayant un rein de taille normale, mais avec dédifférenciation
cortico- médullaire :
- néphropathie diabétique
- néphropathie associée au VIH
- Néphropathie du sicklanémique
- Amyloïdose rénale
- Poly kystose rénale

Pour confirmer une néphropathie diabétique, il faut faire une biopsie rénale : aveugle, écho
guidée, trans jugulaire ou chirurgicale.
NB : au stade terminal de la maladie, la taille du rein est réduire. La biopsie va montrer la
Glomérulosclérose focale et segmentaire (GSFS)

ΔΔ
- VAN
- Amyloïdose
- Glomérulonéphrite post- infectieuse

Ce qui est caractéristique, c’est la lésion de KIMMESTIEL WILSON.


Un dépôt de substance hyaline au niveau des artérioles afférentes (hyalinisation de l’artériole
afférente).

3.2.4. Neuropathie diabétique


On distingue :
- la neuropathie diabétique autonome
- la neuropathie diabétique périphérique

La neuropathie diabétique autonome


Par atteinte du SNA ; le malade va présenter :
- bradycardie
- constipation chronique inexpliquée
- perturbation du système nerveux parasympathique avec acétylcholine +++
- dyspepsie
- gastroplégie autonome

La neuropathie diabétique périphérique


- trouble de la sensibilité tactile, algésique, thermique
- hypoesthésie, anesthésie
- hyperesthésie

Pied diabétique
Physiologie : 2 éléments :
- les macro- angiopathies liées à l’ischémie → la gangrène sèche, si surinfection on aura
la gangrène humide
- la neuropathie périphérique
CAT : - Artériographie,
- Amputation de la jambe

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Nomenclature
- D.S. probablement de type 1 équilibré, compliqué
- Type 1 ou 2 : en rapport avec les critères de la classification.
- Equilibré ou déséquilibré : en rapport avec la glycémie que vous avez.
Equilibré = glycémie normale
- compliqué ou non compliqué : en rapport avec les complications sous- jacentes

Si le diabète est équilibré


Q/ est- cet un diabète contrôlé ?
R/ il faut l’Hb glycaté qui suit la glycémie pendant 120 jours. Donc, un diabète contrôlé, c’est
une glycémie de tous les jours.

Probablement : parce que les examens d’investigation sont en cours

Programme
On demande :
1) le bilan de retentissement oculaire : à la recherche de la rétinopathie diabétique : on
demande le fond d’œil
2) le bilan de retentissement cardiaque : pour la recherche des cardiopathies diabétiques
telles que :
a. la coronaropathie :
- angine de poitrine
- infarctus du myocarde
On recourt à l’ECG.
- la cardiomyopathie (cardiomyopathie dilatée) : ici, c’est l’échographie qui oriente et
montre la dilatation des 4 cavités avec akinésie et/ ou hypocinésie.
o La Rx thorax montre l’hypertrophie des vaisseaux
o L’écho cardiaque montre l’artériosclérose de l’artère carotide primitive
3) le bilan de retentissement rénal : on recherche la néphropathie diabétique qui se traduit
par l’IRC :
 test biologique, on aura :
 créatinine ↑
 hyperkaliémie
 hypocalcémie
 anémie
 ↓ réserve alcaline
 Rx profil
 Echo rénale : rein de taille normale ou ↑ de volume avec dédifférenciation
cortico- médullaire.
 Biopsie pour confirmer
 Echo doppler va montrer l’artériosclérose au niveau de l’artère rénale.
4) chercher les facteurs de risque cardio- vasculaires associés au diabète qui sont :
- la triglycéridémie
- le taux de cholestérol total
- le taux de HDL cholestérol
- la fibrinogénèse
- l’acide urique
-

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TRAITEMENT :
Principes (trois choses)
C’est valable même pour les formes compliquées
- corriger la glycémie
- corriger l’état de déshydratation → réhydratation
- traiter les complications

Comment contrôler le diabète ?

Mesures non pharmacologiques


Régime :
- hypocalorique
- pauvre en sucre à résorption rapide
- éviter l’alimentation riche en graisse

Mesures pharmacologiques

 Diabète type 1 non équilibré :→ insulinothérapie

On tiendra compte de l’insulinosécrétion basale quotidienne qui est autour de 30 à 40UI


d’insuline. En postprandiale, cette sécrétion d’insuline passe à 60, 70, voir 80UI.
Comme on ne connaît pas la sécrétion d’insuline, on conseille d’apporter de
l’insulinosécrétion basale qui est de 30- 40UI par jour. ; D’où, on repartit en 3 prises de 10UI.
Soit, 3× 10UI/ 24 h en sous cutané. Ensuite, il faut suivre la glycémie tous les jours.
Si la glycémie baisse (< 110 mg/ dl), ça va, et on continue avec la même dose.
Si par contre la glycémie ne baisse pas, on augmente la dose, mais en pallier. On commence
par 5UI  3 × 15UI (ici la dépression de l’insuline a été très importante et on suit l’évolution
de la glycémie).

Question jury : Comment expliquer que l’insuline n’arrive pas à baisser malgré
l’administration de l’insuline ?
R/
- soit la dose d’insuline est insuffisante
- soit, il y insulinorésistance
- soit que la qualité de l’insuline est mauvaise, d’où, changer un autre type d’insuline.

L’insulinorésistance s’explique par :


- soit, la diminution du nombre de récepteurs
- soit par baisse de l’affinité des récepteurs de l’insuline vis-à-vis de l’insuline

L’effet Somogy
Plus on donne l’insuline, plus la glycémie augmente, plus il y a sécrétion réactionnelle
d’insuline → insulinorésistance.

En cas de diabète type 1, on peut aller jusqu’à 60UI d’insuline ordinaire. Si la glycémie ne
baisse toujours pas, c’est qu’il y a résistance ; alors, on associe l’insuline ordinaire aux
antidiabétiques oraux tels que les sulfamidés hypoglycémiants comme le Daonil®,
Diamicron®, Rastimon®

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Mécanisme d’action
Le Daonil agit à 2 niveaux :
- au niveau du pancréas, il stimule les cellules β des îlots du pancréas à sécréter
l’insuline
- au niveau tissulaire ou périphérique, il augmente le nombre de récepteurs de l’insuline.
Il améliore également l’effet de transduction.

1 cé de 5 mg de Daonil → décharge de 15UI d’insuline. Comme le Daonil libère l’insuline,


quand on l’associe à l’insuline, si on ne réduit pas la dose d’insuline, il y a effet Somogy.

Plusieurs schémas
1) 3 × 15UI d’insuline ordinaire en s/c + 1 Cé de Daonil. Ici, il faut réduire de 15UI
l’insuline.
2) Si 3 × 15UI + 2 Cé de Daonil (2 doses), réduire donc 30 UI d’insuline ( parce que 5
mg de Daonil → libération de 15UI d’insuline.

Metformine, biguanide ou glucophage


Mécanisme d’action :
Il n’entraîne pas la décharge pancréatique d’insuline, mais agit au niveau intestinal et
tissulaire en diminuant l’absorption intestinale de glucose.

3) 3 × 20UI d’insuline ordinaire (voire 3 × 75UI) + 2 doses de glucophage


Cé de 500 mg : cé ordinaire (2 doses c.à.d. 2 × 1 cé)
Cé de 850 mg à libération lente (1 seule dose)
Diamicron cé de 5 mg, 10 mg à libération progressive. 1 dose/ jour. Si ça ne va pas, on ↑ 2
doses.
Si on a corrigé la glycémie et qu’il n’y a pas de phénomène de résistance, il faut
craindre les fluctuations parce que l’idéal est de maintenir la glycémie au dessous des valeurs
normales c. à.d. < 110 mg % parce que le matin, il y a décharge des catécholamines
importante, ce qui entraîne le déséquilibre.
Or le T1/2 de l’insuline ordinaire est de 8 h, celle de NPH de 16- 18 h.
Il y a beaucoup de chance pour éviter le vide entre la 1ère dose et la 2èmedose, d’où il
faut associer.

1er principe
De la dose totale de 24 h, quand on associe NPH, il faut que 2/3 soit NPH et 1/3 insuline.
Pour l’insuline ordinaire, on donne 3 doses et 1 dose le soir pour NPH ; ceci pour masquer le
pic hyper glycémique matinal lié aux catécholamines c. à. d. quand on donne la 2ème dose
d’insuline ordinaire le soir, celle- ci rencontre le pic de NPH.

Si la dose totale est de 60UI :


Les 2/3 de 60 = 40UI d’insuline ordinaire qui sera reparti en 3 doses.
Les 1/3 = 20UI de NPH c.à.d. 2 × 10UI.

2ème schéma :
On enlève l’insuline ordinaire, on donne la dose totale de NPH en 2 doses (matin et soir). Ceci
pour éviter le vide hyper glycémique qui va déséquilibrer le diabète.

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(Médecine interne bible)

Indication micro dose d’insuline en cas de diabète type 1 même sans complications.

NB. Toute glycémie > 250 mg %, même sans complication est d’indication d’insuline IV
directe.
A l’heure zéro, on donne 10UI d’insuline ordinaire en IVD. Puis, administrer 5UI d’insuline
ordinaire en IVD chaque heure.
A chaque heure, il faut donner du K+ sous forme de KCl parce que l’insuline favorise la
pénétration du K+ dans la cellule. Si non, il y a risque d’hypokaliémie qui arrête le cœur en
systole.

A l’heure 4, on donne 5UI d’insuline ordinaire, et 10 minutes après, il faut contrôler la


glycémie.
Si la glycémie avoisine 250 mg %, on prend la dose totale de l’insuline ordinaire et on le
considère comme la dose de 24 h repartie en 3 prises.
Ex : 5UI (matin), 10UI (midi), 10UI (soir) = 25UI ≈ 30UI.
30 : 3 = 10UI que la personne va commencer à recevoir.

NB. Le KCl est toujours donné en perfusion.

2ème principe : Réhydrater le malade


La réhydratation dépend du degré de déshydratation. Une perte de 10 % de poids corporel
pour un adulte de 60Kg, on sait que l’eau représente 60 % de P.C ; donc, péser le malade pour
avoir la différence pondérale.
Ex : s’il passe de 60 Kg à 30 Kg, il a perdu 50 % c. à. d 30 Kg, donner 3 l, pour 1 l /kg.

Pour les troubles électrolytiques, il faut donner le K+ pour corriger.

 Diabète sucré type 2

Pour le T3, on recourt aux ADO.


Si la glycémie est très élevée > 250 mg/dl, on donne l’insuline.

Indication de l’insuline en cas de D.S. type 2 :


- glycémie > 250 mg%
- infection associée
- stress

NB : si la glycémie > 250 mg % → schéma mini dose (micro dose)


Si glycémie < 250 mg % → ADO

 Diabète sucré compliqué (T3)

 Coma hyperosmolaire → insulinothérapie

Schéma mini dose avec une bonne réhydratation parce que ce sont des malades très
déshydratés.
50 % de perte → donner 8- 10 l de solution hypertonique

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(Médecine interne bible)

Question jury : Si on n’a pas de solution hypertonique, CAT en cas de malade en coma ? (Dr
Charles Mbendi)
R/ sonde naso - gastrique + eau plate
On peut créer une solution hypertonique en combinant :
- 500CC de S. physio 0,9 %
- 500CC de S. glucosé 5 %
- 500CC d’eau distillée
Ça donne : – S. physio 0,45 %
- S. glucosé 2 %

 Coma acido- cétosique


CAT/ La qualité de liquide à donner est la solution isotonique.

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(Médecine interne bible)

INSUFFISANCE RENALE
1. Définition
C’est toute diminution de la filtration glomérulaire.
On distingue l’IRA et l’IRC :
- IRA : il y a diminution rapide de la filtration glomérulaire (en quelques heures,
quelques jours, quelques semaines) de façon réversible.
- IRC : diminution lente, progressive (quelque mois ou années) de la filtration
glomérulaire de façon irréversible. Ici, il y a notion de durée d’installation.

2. Étiologie
Elle diffère selon qu’il s’agit de l’IRA ou de l’IRC.

IRA
Il existe des causes :
- pré- rénales
- rénales
- post- rénales

IRA rénale et post- rénales sont des IR organiques.

a) Causes de l’IRA pré rénales


Ce sont toutes les situations qui entraînent une hypo perfusion rénale c.à.d. une diminution du
débit sanguin rénal)
On appelle aussi l’IR fonctionnelle parce qu’il n’y a pas des lésions organiques rénales.

b) IRA rénale et IRA post-rénale sont IR organiques

Causes de l’IRA pré-rénale


Ce sont les causes liées à :

 l’hypo volémie vraie :


Les pertes de liquide se font par plusieurs voies :
- voie digestive : diarrhée, vomissement, déshydratation
- voie rénale : D.S, polyurie
- voie percutanée : transpiration profuse
- brûlure étendue
- pathologies avec hypersudation nocturne :
o cancer broncho- pulmonaire (carcinoïde bronchique avec hyper salivation
importante, manque d’appétit).

 L’hypo volémie relative :


Pas de perte réelle, mais il y a phénomène de destruction ou de redistribution. Le liquide se
trouve dans le 3ème secteur. C’est le cas du Sepsis.
Il y a extravasation sanguine, le liquide se trouve dans le 3ème secteur. Comme la masse
sanguine diminue, il y a hypo débit rénal et diminution de la filtration rénale.

TFG  Pf Pg  Pt  g 

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(Médecine interne bible)

Pg = pression hydrostatique glomérulaire, elle est positive. En cas d’hypo débit, elle diminue.
Pt = pression tubulaire. Elle est négative.
Пg = pression oncotique, pression colloïdale c.à.d. liée à des substances : ce sont des
protéines qui sont utilisées, particulièrement l’albumine. Elle est négative.

La pression hydrostatique :
C’est une pression qui règne dans les vaisseaux. Elle est liée à la présence du sang. Plus la
masse sanguine est élevée, plus cette pression est ………, plus la filtration glomérulaire est
bonne. Lorsqu’il y a diminution de la volémie, il y a hypo débit rénal, il y a baisse de la
pression hydrostatique  diminution de la filtration glomérulaire.

La pression oncotique :
Elle s’exerce par la présence de l’albumine ; elle a tendance à retenir l’eau à l’endroit où elle
exerce son influence. Plus il y a l’albumine, plus la pression oncotique est élevée. Moins il y a
l’albumine, mois sera la pression oncotique  œdème. Elle est négative pour la filtration
glomérulaire. Celle- ci dépend de l’équilibre entre la pression hydrostatique, la pression
oncotique et la pression tubulaire. C’est pourquoi on utilise les albumines en cas d’ascite pour
aspirer l’eau qui se trouve dans le 3ème secteur et le ramener dans les vaisseaux.

Autres causes de l’IR fonctionnelle avec formation du 3ème secteur


- péritonite
- occlusion intestinale
- Sd néphrotique : parce qu’il n’y a pas d’albumine, tout le liquide s’extravase dans le
espaces interstitielles.
- Sd hépato- rénal : c’est l’accumulation de liquide dans la grande cavité péritonéale
associée à de grosses ascites et œdèmes encas de cirrhose hépatique.
CAT/ il faut corriger la volémie plasmatique
o Si déshydratation  réhydrater
o Si accumulation dans le 3ème secteur  il faut rappeler ; d’où l’emploi des
macromolécules ou colloïdes.

NB. Le sérum physio est contre- indiqué en cas d’ascite parce qu’il aggrave le 3ème secteur.

Question jury : (Prof MBENDI)


Si le malade présente un syndrome hépato- rénal, il est inutile de calculer le CHUEP PUGHT,
pourquoi ?
R/ parce que ce Sd est de mauvais pronostic. (En cas de cirrhose, c’est le stade terminal, le
malade va mourir bientôt.)

c) Causes de l’IRA post- rénale


 Uropathies obstructives : l’obstruction peut intéresser :
 Les uretères :
- lithiases intra liminales ou extra liminales
- gros myome qui compriment les uretères
- compression du des uretères par une tumeur du col ou des paramètres.
 La vessie : tumeur vésicale comprimant les différents méats.
 Urètres :
 Sténose (valve postérieure)
 Différentes sténoses traumatiques ou post- traumatiques

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(Médecine interne bible)

 Adénome de la prostate et/ ou adénocarcinome de la prostate

Insuffisance rénale chronique


Du point de vue épidémiologique, on rencontre :
- les GNP
- le DS
- l’HTA
- la maladie de Willms
(cfr chap. d’HTA)
NB. Toute maladie du rein peut entraîner l’IRC.

Critères de différenciation de l’IRA et de l’IRC


1) En rapport avec les 5 fonctions du rein qui sont :
- fonction d’épuration des déchets métaboliques. Le principal déchet azoté, c’est
l’urée
- fonction d’équilibre hydro- électrolytique
- fonction d’équilibre acido- basique
- fonction d’équilibre phospho - calcique
- fonction érythropoiétique

Toutes ces fonctions sont perturbées en cas d’IRC. Dans l’IRC, ce ne sont que les 3 premières
fonctions qui sont perturbées.

 Pour la 1ère fonction, la manifestation clinique ou la traduction, c’est l’urémie. Il fait


savoir que l’urémie ne signifie pas le taux d’urée dans le sang.
Le syndrome urémique ou urémie, c’est l’ensemble de manifestations clinico- biologiques qui
sont consécutives à l’augmentation du taux d’urée.
Lorsque l’accumulation du taux d’urée se fait :
 au niveau du cerveau, on a l’encéphalopathie urémique
 clinique :
- fléchissement de l’état de conscience
- coma
- logorrhée
- agitation psycho- somatique

 parotide : on a le parotide urémique

Question jury: Donner la différence entre l’oreillon et la parotidite urémique.


R/
- l’oreillon est unilatéral (peut être bilatéral) et douloureux
- la parotidite urémique est bilatérale et indolore

 péricarde : s/f d’épanchement péricardique  on a la péricardite urémique.


 Peau : on a le givre urémique
 Tube digestif : gastrite urémique
 Autres troubles :
- diarrhée salvatrice
- diathèse hémorragique

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Péricardite urémique
Clinique : bruit cardiaque lointain et assourdi à l’auscultation, on a un frottement
péricardique. Demander au malade de faire une apnée, puis une respiration, on aura un
frottement continu.

Gastrite urémique :
- vomissement
- palpation de l’épigastre est sensible

Question jury (Dr Charles MBENDI)


Donner la physiopathologie de la diathèse hémorragique en cas de syndrome hémorragique.
R/ la diathèse hémorragique est liée à :
- la thrombasthénie par infiltration de l’urée au niveau des plaquettes  ↓ de
l’agrégation plaquettaire. D’où saignement.
- la myélophtysie ou phtisie de la moelle par étouffement de la moelle par urée.
Ici, l’urée étouffe les cellules souches multi potente de la moelle.
- Il y a défaut de facteur antithrombine III qui intervient dans la coagulation.

 Pour la 2ème fonction d’équilibre hydro- électrolytique

Clinique : il y a :
- tableau d’hyper volémie intracellulaire et extracellulaire
- perturbation de Na+ et de K+  rétention de Na+ et de K+  hyper natrémie et
hyperkaliémie

Mais à cause de l’hyper volémie, il y a hyponatrémie de dilution.


Il y a 2 types d’hyperkaliémie :
- hyperkaliémie modérée : 5- 6,5 mmol
- hyperkaliémie sévère : > 6,5 mmol.

Question jury : A l’ECG, qu’est-ce qu’on peut voir en cas d’hyperkaliémie ?


R/
 En cas d’hyperkaliémie modérée :
- l’onde T est ample, pointue, symétrique et positif
- le risque d’arrêt cardiaque est minime
 En cas d’hyperkaliémie sévère :
- trouble de conduction
- bloc sino- auriculaire
- bloc auriculo- ventriculaire
- bloc des branches
- bloc total et arrêt cardiaque en diastole
Parce que l’hyperkaliémie = hyperpolarisation et il n’y a pas d’excitation. C’est quand la
kaliémie est de l’ordre de 8 mmol.

D’après les anciens livres, l’hyperkaliémie arrête le cœur en systole tandis que l’hypokaliémie
arrête le cœur en diastole. Les découvertes récentes stipulent que l’hyperkaliémie arrête le
cœur en diastole et l’hypokaliémie l’arrête en systole.

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 Pour la 3ème fonction acido- basique

Il y a tendance à l’acidose métabolique. La décompensation sera pulmonaire par


hyperventilation. D’où, respiration de Kussmall. (cfr réaction d’Anderson- Hasselbach). Il y a
tendance à la baisse de la réserve alcaline (NaHCO2).
Valeur normale de la réserve alcaline : 18- 32 mmol.

 Pour la 4ème fonction du métabolisme phospho- calcique

La traduction biologique est l’hypocalcémie (au début) parce que la Vit D n’est pas activée.
La Vit D subit une double activation. Elle provient du tégument (sous l’action des rayons
solaires) sous forme de cholécalciférol qui va subir une 1ère activation au niveau hépatique en
se transformant en 25 hydrox cholécalciférol.
La 2ème action sera au niveau du rein où le 25- hydrox cholécalciférol subira l’hydroxylation
pour devenir le 1,25- hydrox calciférol qui se transformera enfin en Vit D qui est la forme
active.
La vit D a comme rôle d’entraîner l’absorption intestinale du Ca++ ; comme elle ne sera plus
activée, → hypocalcémie (au début). A la longue, il y aura au niveau de la parathyroïde
stimulation de PTH en excès (feed bach +) qui va mobiliser le Calcium osseux vers le plasma
pour compenser l’hypocalcémie.

Conséquences :
- au niveau de parathyroïde : hyperparathyroïdies secondaire.
- Au niveau osseux : ostéoporose → ostéodystrophie rénale à cause de la
démyélinisation osseuse liée à l’hyper para thyroïdisme secondaire
consécutive à l’hypocalcémie suite à l’inactivation de la Vit D.
- Au niveau plasmatique : hypocalcémie réactionnelle.

 Pour la 5ème fonction érythropoiétique

L’érythropoïétine est un facteur important de l’hématopoïèse. Elle transforme la CFU-E en


pronormoblaste → proérythroblaste puis en GR.
Conséquence : Quand il y a défaut de production de l’érythropoïétine → pas de production de
GR, d’où anémie.

Critères de différenciation en cas d’IRC

Toutes les fonctions rénales sont perturbées. On a donc :


- l’hyper volémie
- l’hyperkaliémie et l’hyper natrémie
- le syndrome urémique
- l’hypocalcémie
- l’anémie

En cas de diarrhée, on a perte de tous les électrolytes pouvant justifier l’hypocalcémie en cas
d’IRA.

NB. L’IRA peut s’accompagner d’anémie.

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Dans ce cas, l’anémie n’est pas liée à la perturbation de 5ème fonction rénale (c.à.d. la
perturbation de l’érythropoïèse). Ici, l’anémie est liée à d’autres étiologies telles que :
- le syndrome urémique avec diathèse hémorragique
- l’anémie peut avoir la même cause que celle qui a entraînée l’IR. Ex :
o hémolyse intra vasculaire (intra corpusculaire)
o libération de la méthémoglobine qui est toxique pour le rein.
- Le Sepsis sévère avec hémolyse intra vasculaire → l’anémie et l’IR
- Le paludisme avec hémolyse intra vasculaires
 L’anémie et l’IR
CAT / en cas d’anémie doser les réticulocytes
N.B : - l’anémie dans l’IR est Normochrome, normocytaise et arégérative.
- l’anémie dans l’hémolyse intra vasculaire est normo chrome, normocytaire
régénérative
Bref, l’anémie de cause centrale est a régénérative on pose aux insuffisances
médullaires : c’est le cas
- d’aplasie médullaire
- de syndrome de myélophtysie
 syndrome lymphoprolifératif
 syndrome myeloprolifératif
- de carence d’apport : particulièrement apport en Fer qui donne
1. l’anémie ferriprive : elle est d’origine centrale parce qu’il y a insuffisance de
matériel de production de l’érythropoïèse (le Fer)
2. l’anémie inflammatoire : le fer est excrété au niveau de SRE
-de l’érythropoïétine
- de l’ IRC avec perturbation de l’érythropoïèse
Ici le taux de réticulocytes est bas
L’anémie d’origine périphérique est régénérative on a la rencontre en cas
- d’hémolyse massive
- de perte massive au aiguë (hémorragie grave)

Critères d’exclusion
N.B : Toutes les anémies sont normo chromes, normocytaire
- Sauf l’anémie en rapport avec le fer c'est-à-dire : (1) l’anémie ferriprive qui est
hypochrome microcytaire, (2) l’anémie inflammatoire qui est au départ normo chrome
normocytaire et qui finit a être hypochrome et microcytaire

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- Sauf l’anémie en rapport avec vitamine B12 et l’acide folique qui est microcytaire
normo chrome et régénérative (parce que l’acide folique et la vitamine B12
interviennent au niveau de la moelle)
Les anémies dues à l’hémolyse et les pertes sanguinaires massives sont régénératives,
normo chromes et normocytaire régénératives, parce que leur critique est centrale

X Critères de différenciation : en cas de IRC en rapport avec les 5 fonctions du rein


1. perturbation de toutes les 5 fonctions du rein
2. – insuffisance rénale avec anémie = IRC
- insuffisance rénale avec hypocalcémie

X Critère échographiques
IRA : le rein est de taille normale avec un bonne différenciation, corticomédullaire
IRC : le rein est de taille réduite avec une indifférenciation corticomedullaire

Bref : l’écho structure et la taille de rein sont perturbés


Sauf dans 5 pathologies de l’IRC où le rein est de taille normale faire augmentée, mais
avec dédifférenciation corticomédullaire ces pathologies sont les suivantes
1. amyloïdose
2. néphropathie diabétique
3. néphropathie de Sicklanémie
4. néphropathie associée au VIH ou IVAN
5. poly kystose rénale
N.B : la polykystose rénale a la particularité d’être une malade familiale

Clinique de la polykystose rénale


- A la palpation, on note un contact lombaire (contact lombaire (+) ), le rein présente
une irrégularité avec de grosses nodules

Critères Cliniques ou mode d’évolution


IRA : installation rapide et réversible
IRC : installation progressive et irréversible

La Clinique de l’IRC : c’est la clinique des complications avec les 5 fonctions rénales.
S’il n’existe pas des complications, c’est qu’elle est asymptomatique ; et la

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symptomatologie sera en rapport avec l’étiologie, sep sis, on aura la clinique de sep sis
si Uropathies obstructive, on aura la clinique de l’Uropathies obstruction etc.

TRAITEMENT DE L’INSUFFISANCE RENALE

Pour l’IRA : l’objectif c’est :


1) de traiter l’étiologie
Ex : -si obstacle au niveau des v oies d’écoulement urinaires lever l’obstacle
- si sep sis, traiter le sep sis
- si FBH, traiter la fièvre bilieuse hemoglobinurique
2) de traiter les complications
Ces complications sont les suivantes
- le syndrome urémique
- l’Hyper volémie, l’Hyperkaliémie
- l’Acidose métabolique
En cas de l’IRA, la dialyse n’est pas nécessaire. Elle devient nécessaire dans les
circonstances suivantes :
(C’est-à-dire indication de dialyse en cas de l’IRA)
1) encéphalopathie urémique ; cette dialyse sera aigu et non chronique c'est-à-dire
dès l’encéphalopathie a disparu, on lève la dialyse
2) péricardite urémique
3) diathèse hémorragique
4) en rapport avec la 2ème fonction d’équilibre hydroelectrolique lorsqu’il y a :
- l’Hyper volémie rebelle à tout traitement (ex : diurétique)
- l’Hyperkaliémie rebelle à tout traitement

Hyper volémie : T3
1) on donne d’abord les diurétiques + régime hyposodé
2) dialyse intervient en cas d’échec de la 1ème mesure

Hyperkaliémie : T3
1. Mesures non médicamenteuses
 Régime hypokaliémie
- pas de soja, de patate douce, de banane, de sardine à huile.

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- Pas de légumes de manière générale ou bien bouillir les légumes , getter de l’eau
jusqu’à la 3ème cuisson
- Pas de fruit sec, on conseille les fruits juteux
2. Mesures pharmacologiques
* Administrer les médicaments qui empêchent l’absorption intestinale de K+ ou
régime échangeuses d’ions
Ex : - le kayexalate de K+
- le kayexalate de Na+
Si le malade est en hyper volémie, on ne donne pas le Kayexalate de Sodium
(aggravation de rétention hydro sodée) mais plutôt le kayexalate de potassium

Si le patient est en hyperkaliémie, on ne donne pas le kayexalate de K+ (aggravation


de l’Hyperkaliémie) mais plutôt le kayexalate de Na+

 Médicaments qui entraiment l’élimination urinaire de K+ (c'est-à-dire la


Kaluirese) c'est le cas de NaHCO3 qui est efficace que s’il y a acidose
métabolique en donnant le bicarbonate de soude, on traite en même temps
l’acidose métabolique.
 Médicaments qui favorisent la pénétration intracellulaire de K+ c’est le cas de
l’insuline ordinaire en raison de 5 UI de 5 CC de sérum glucosé 50 % (parce
que l’insuline favorise aussi la pénétration intracellulaire de glucose, donc
prévenir le risque d’hypoglycémie)
 Soutenir le cœur, parce qu’il y a risque en cas d’hyperkaliémie d’arrêt
cardiaque en diastole d’où l’emploie de gluconate de Ca+
N.B : Le Gluconate de Ca+ n’est pas un antihyperkaliemant son rôle est de soutenir le
cœur simplement
Traiter l’acidose métabolique par l’emploi de NaHCo3
N.B : Lorsque le malade est en hyper volémie, pas de forte dose de bicarbonate parce
qu’il y a risque d’aggravation mais s’il n’y a pas d’hyper volémie, donner les fortes
doses de bicarbonate

IRC traitement
Principes : en cas de l’IRC, le T3 dépend, si on est au stade terminal ou pas.

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But : - ralentir la progression de l’IRC vers le stade terminal d’où intérêt précoce de
diagnostic de la maladie rénale, en contrôlant les facteurs de progression de la maladie
rénale. Ces facteurs doivent être contrôlés, corrigés et maîtrisés c’est :
1) la glycémie
2) la protéinurie
3) l’HTA
4) les autres facteurs de risque cardiovasculaire.
Contrôler aussi les facteurs d’aggravation de la maladie rénale qui sont les
suivantes :
1) l’infection
2) la déshydratation
3) le cholestérol
4) l’hyper trigyceridémie etc.
Au stade terminal, en plus du contrôle des facteurs d’aggravation, il faut traiter la
lésion si possible et les complications dans le T3 étiologique, faire si possible la
biopsie
Hypoglycémie : T3
- c’est le glycinate de Ca+ en IVD lente (  10 minutes avec des ….. Bicarbonate de
calcium per os
But : c’est pour casser l’hyper para thyroïdisme secondaire, responsable de
l’ostéoporose et de l’ostéodystrophie rénale.
Apporter de l’érythropoïétine : s/f de VENTOR
1 flacon coûte 25 $ contient 2000 UI administrer en s/ cutané on donne 3 doses /
semaines ou 2 doses (ceci est insuffisante)
Apporter du Fer, car il y a carence en Fer à cause de diathèse hémorragique.
IRC stade terminal, le T3 est d’indication de dialyse il existe 2 sortes de dialyse :
- dialyse péritonéale
- hémodialyse
N.B : l’idéale, c’est la transplantation rénale. Mais avant la transplantation, on doit
d’abord passer par la dialyse

LA CLEARANCE
Formule de CONCKOEF
140  âge(année)  poids (kg)  0,85  pourlafemme
Cl =
72  créatinine serique

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Parce que la femme a beaucoup de masses graisseuses qui représente 85 %


VN = 90-120 ml / minutes.
La clearance rénale sert à classifier les stades de l’IRC
1) stades 1 : pas de  de la filtration glomérulaire, au contraire il y a hyper
filtration glomérulaire
2) Stade 2 : IRC modérée : clr = 60-89 ml / min on a des lésions glomérulaires
minimes
3) Stade 3 : IRC modérée : clr = 59-30 ml / min il y a micro albuminurie
4) Stade 4 : IRC modérée : clr = 29-15 ml / min il y a macro albuminurie
5) Stade 5 : IRC terminal clr = < 15 ml, stade des complications et d’indication de
dialyse
Contre indication de biopsie :
1) rein de taille réduite
2) rein unique
3) rein transplanté
4) diathèse hémorragique
En cas de nécrose tubulaire aigu, le patient vient avec anurie.
En cas de néphrite aigu, la diurèse est conservée.

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MIGET

LA CIRRHOSE HEPATIQUE
Définition : la cirrhose hépatique, est une pathologie de parenchyme hépatique,
irréversible caractérisée, du point de vue histopathologie par 4 lésions :
1) la nécrose hépatocellulaire
2) la fibrose hépatique
3) la présence des nodules de régénération
4) la distorsion vasculaire qui est responsable de bloc de la circulation intra
hépatique au niveau des sinusoïdes.
Mais la plus caractéristique de ces 4 lésions, c’est la présence des nodules de
régénération : qui est une lésion.
De ce q<ui précède, découvrez que la définition de la cirrhose est histopathologie
Du point de vue étiologie, la cause la plus incriminé c’est l’origine alcoolique (1)
D’où en cas de suspicion de cirrhose hépatique, il faut toujours rechercher dans les
ATCDS, la prise d’alcool, caractériser la quantité et la durée de cette prise, la qualité
d’alcool n’est pas tellement importante.
Cette durée est estimée à 10 ans, mais la cirrhose peut venir dans une durée < 10 ans.
L’alcool expose non seulement à la cirrhose alcoolique mais également à la d’autres
hépatopathies alcoolique en l’occurrence :
- la stéatose hépatique
- l’hépatite alcoolique
Q / jury Prof MANGUELE
Donnez les autres effets de l’alcool dans l’organisme entier
R/
1) au niveau du cerveau : l’alcool  l’encéphalopathie alcoolique
2) Œsophage : l’alcool constitue un risque cancéreux  Kcer de l’œsophage
2 types :
- carcinome épidermoïde

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2) la cirrhose biliaire
On distingue 2 grands groupes
a) la cirrhose biliaire primitive consécutive à des obstructions des voies
d’écoulement de la bile intra hépatique appelées canalicules biliaires
(parce qu’elles sont des petits calibres) leur obstruction  le syndrome
de cholestase intra hépatique.
b) La cirrhose biliaire secondaire consécutive à des obstructions, des
canaux biliaires extra hépatique
(ils sont de grand calibre) :
- canaux hépatiques
- cholédoque
- canal cystique

Schéma des voies biliaires extra hépatiques

Foie

Col

Vésicule biliaire
Canal hépatique

Canal de Santorini

Duodénum
Canal Wirsung

Ampoule de Vater

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Clinique
- cirrhose biliaire primitive : on a la clinique de la cirrhose plus les éléments du
syndrome de cholestase (ictères + prurit)  le  est clinicobiologique
P / - Echo hépatique
- IRM
Cirrhose biliaire secondaire
La clinique est celle de cirrhose + les éléments de syndrome de chole stase (ictère +
prurit)
Ictère nu : ictère sans prurit
Physiopathologie
- pour la cirrhose biliaire primitive, elle n’est pas claire on évoque un processus
inflammatoire chronique d’origine indéterminée, qui sera caractérisée par une
cholangite chronique nécrosant non suppurée.
- Au début, on a une inflammation chronique des canalicules biliaires intra
hépatique
- Avec évolution, il y a destruction des structures avec
 réduction du nombre des canalicules biliaires
 obstruction de ces canalicules
 nécrose hépatocellulaire fibrose
 nodule de régénération : c’est dans ce stade-ci que commence la cirrhose
En cas de cirrhose, on a la destruction importante de la masse hépatique fonctionnelle.
Pour compenser cette perte, il y a aura une hypertrophie f(x) nulle de parenchyme
hépatique d’où formation des nodules de régénération.

3) Certaines causes métaboliques


 Hémochromatose : maladie familiale, caractérisée par une surcharge en Fer. Il y
a une prédisposition liée à HCA le Fer à un tropisme important pour le foie
 Maladie de WILSON : maladie familiale caractérisée par une surcharge de Fer
sans l’organisme
 Déficit en  1 antitrypsine
 Galactosémie, Fractosémie
4) Causes médicamenteuses : Aldomet
5) Foie de stase
Ex1 : la cirrhose cardiaque en cas de décompensation cardiaque globale. Ici, il n’y a
pas des nodules de régénération

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(Médecine interne bible)

Ex2 : le syndrome de BUDD C HIARI : obstruction au niveau des veines sus


hépatique.
- cette obstruction peut être intra liminale en cas de phénothomboembolique,
comme elle peut être extra liminale en cas d’une masse qui comprime la veine
(cancer broncho-pulmonaire ganglionnaire etc.)
Ex3 : le syndrome de cave inférieure : c’est d’obstruction de la VCI
Clinique :
- on a le signe de stase
 OMI
 Foie de stase
 Circulation collatérale
Cette circulation se fait dans le sens abdomino-thoracique si la compression est intra
liminale, et dans le sens thoraco-abdominale en cas de compression extra liminale.
6) la cirrhose idiopathique
Cela lorsque, après avoir fait un bilan de recherche étiologique très fourni, on ne
rencontre aucune cause sus mentionnée de la cirrhose hépatique.
Alors, on inclut à une cirrhose idiopathique jadis appelée la crypto génique
B) CLINIQUE
N.B : la cirrhose est maladie asymptomatique qui ne se découvre qu’après la phase des
complications le malade ne se plaint de rien à une cause de l’hypertrophie de la partie
saine hépatique qui compense la destruction liée à la nécrose
La cirrhose évolue en 3 phases
Phase A:  phase asymptomatique
Phase B:  phase de symptomatologie non spécifique
 asthénie physique
 anorexie
Phase C :  phase des complications

N.B : si on peut diagnostiquer tôt une cirrhose, mieux ça vaut.


Il convient de savoir que l’évolution de :
- l’Hépatite alcoolique est réversible
- la stéatose hépatique est irréversible
- la cirrhose hépatique est irréversible

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(Médecine interne bible)

Complication et étiologies : essentiellement trois :


1) insuffisance hépato cellulaire
2) Hypertension portale
3) Dégénérescence maligne
A) Insuffisance hépato cellulaire
Elle est liée à la destruction de la masse hépatique fonctionnelle au début, il n’y a pas
d’insuffisance hépato cellulaire grâce à la compensation de la masse hépatique restante
qui s’hypertrophie pour compenser la perte de la lésion.

B) l’Hypertension portale
Elle est liée à un bloc vasculaire veineux intra hépatique qui  l’obstruction au niveau
des veines centrolobulaires (sinusoïdes)
Le sang ne sait plus traverser le foie pour progresser dans les veines sus hépatiques
Conséquences : stagnation au sang dans le système porte d’où hypertension portale

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SCHEMA D’ORIGINE DE LA VEINE PORTE

Varices œsophagiennes
Veine coronaire stomachique

Estomac

Veine splénique
Foie
Rate

Veine porte

Veines mésentériques inf.


Colon ascendant
Coecum
Iléo-jujénum
Colon transverse
Colon descendant
Colon sigmoïde
Rectum & anus

Veines hémorroïdaires

Veines mésentériques
sup.

La veine porte provient de la fusion de :


1. Veine splénique ← rate
2. Veine mésentérique inférieur ← colon transverse, colon
descendant, sigmoïde et rectum
3. Veine mésentérique supérieur ← colon ascendant, coecum,
iléo jéjunum
4. Veine coronaire stomachique ← estomac

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Schéma simplifié par le professeur MBENDI

Foie

Estomac
Veine porte

Veine coronaire
Veine mésentérique sup. stomachique

Veine splénique

Veine mésentérique inf.


Rate

MANIFESTATION CLINIQUES

1) En rapport avec l’insuffisance hépato cellulaire de la tête au pied

a) l’encéphalopathie hépatique
Parce que la détoxication des substances toxiques ne se produits pas et vont
s’accumuler au niveau de parenchymes cérébrales. Ces substances toxiques sont les
suivantes :
- NH3
- Mercaptan
- Acides aminés ramifiés

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STADES D’ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE


Stade I Stade II Stades III Stades IV
Niveau de Hypersomnie ou Léthargie avec un * Somnolence +++ et Coma profond
conscience insomnie ou comportement confusion
inversion du rythme anormal, agitation à * Coma léger
nycthéméral propos incohérents * Pas de réponse à
réponse à l’appel de l’appel de son nom,
son nom et à la ni à la stimulation
stimulation nociceptive
nociroceptive
Fonctions Attention de courte *désorientation * désorientation Coma
intellectuelles durée avec temporospatiale temporospatiale
ralentissement dans * difficultés à réaliser * incapacité à
les calcules simples réaliser les calcules si
les exercices
mples
simples
* propos incohérents
Anomalies  Tremblemen  asteris  asteris  Babinski
Neuromuscul t  hyperreflexi  Hyperreflexi bilatéral
aire  Astérix e e  Mydriase
 bilatérale
 Flapping
Babinski
bilatéral  Abolition
 Tremor
 Mydriase des reflexes
bilatérale  Décérébratio
n (coma
profond)
mort
cérébrale

b) l’ictère
c) l’ascite
- parce que  des protéines : l’albumine est effondrée
- parce que  de pression oncotique.

Clinique
Inspection : le ballonnement abdominal et le déplissement de l’ombilic dépendent de
l’importance de l’ascite
Ascite de moyenne abondance (moyenne importance)
- abdomen légèrement ballonné
- ombilic n’est pas dépassé

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NB : si l’ombilic est déplissé, tandis que l’abdomen n »est pas ballonné, il s’agit de la
tempête qui précède la pluie

Percutions :- on a une hyper sonorité au niveau ombilical


- un météorisme important (c’est l’air qui déplisse l’ombilic)
- matité déclive au flanc qui peut être mobilisable
C'est-à-dire si le malade se couche en de cubitus latéral, la matité est dans un flanc, s’il
est mort, l’autre devient sonore :
Ici le signe de Flot est (-) et le signe de Glasson est également (-)

Ascite de Grande abondance


Inspection : l’abdomen est ballonné l’ombilic déplissé alors que la matité n’est pas
déclive. Si diffus c’est parce que le liquide remplit tout l’abdomen c’est qu’on
recherche le signe de Flot et le signe de Glasson
Signe de Glasson : Technique
Se traduit par le rebondissement on recherche l’organomégalie faire une pression
brutale soutenue et maintenue et atteindre le rebondissement. Si le rebondissement
(+)  le signe de Glasson est (+)
Signe Flot : Technique
Se faire aider par une aide qui applique le bord cubital de sa main droite au niveau de
la ligne médiane (blanche) puis l’examinateur pose sa main gauche sur le flanc droit et
l’autre main gauche sert à donner des chiquenaudes dans le flanc gauche.
La transmission de l’onde sera ressentie par la main gauche  le signe de Flot est (+)
En suite on fait la ponction au niveau de FIG parce qu’au niveau de FID, les anses sont
fixées aux nerfs et il y a risque de les blesser ; tandis que dans la FIG, les anses sont
mobiles et le sigmoïde est également mobile
Repère : on trace une ligne entre l’ombilic, et l’EIAS (ligne ilio-ombilicale ou
ombilico-iliaque) on la divise en 3 parties égales et on pique à l’union de 1/3 moyenne
et 1/3 distal, de façon perpendiculaire. Ailleurs, on fait la ponction écho guidée.
Q / jury
Au cas où l’ascite n’est pas important (ascite de la moyenne importance) et matité
déclive non mobilisable cela penser à quoi ?
R/ L’ascite est cloisonné c'est-à-dire le phénomène de fibrose s’est installé qui a
cloisonné l’ascite.
d) présence des OMI voire une anasarque

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- épanchement péricardique
- épanchement pleural
- Hydrocèle
e) Troubles des coagulations : diathèse hémorragique c'est-à-dire saignement
partout 
Coagulopathie.
R/ parce que la prothrombine n’est pas produite
CAT/ PPS3 – prothrombine (Fort III)
- Pro accelerine (Fact VII)
- Anti morphonique B (fact IX)
- Stuart fact X
N.B: la vitamine K et Hexacyl ne servent à rien en cas de diathèse hémorragique parce
que la cirrhose est déjà installée
f) syndrome hépatorénal
C’est quand on a l’ascite de grande importance (3ème secteur) la masse sanguinaire  et
 l’hypo volémie relative qui  l’hypo perfusion rénale   de la filtration
glomérulaire  IRA.
Définition : le grand hépatorénal est une IRA pré rénale, fonctionnelle chez le
cirrhotique qui présente de gros œdèmes ou de l’ascite de moyenne importance. C’est
un facteur de mauvais pronostic.
Cfr : le tableau : évolution de la gravité de cirrhose.

 Manifestations cliniques de l’Hypertension portale


De la tête au pied
1) Encéphalopathie hépatique par phénomène de cour circuit ou shunt porto cave parce
que il y a bloc hépatique. Cela se traduit par la circulation collatérale superficielle et
profonde.
Circulation collatérale superficielle : en cas de cirrhose de Laennec, on voit se
développer un locis veineux autour de l’ombilic et de l’épigastre, constituant ce que
l’on appelle « la tête de méduse ».
Elle traduit un obstacle au niveau de la circulation profonde de la veine porte
En cas d’obstacle sur la VCI (compression par une tumeur ou ascite), il se constitue un
locis le long des flancs, des plis inguinaux à la base du thorax par dilation des veines s/
cutanés abdominales. Le sang y circule de bas en haut.

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En cas d’obstacle sur la VSC (tumeur du médiastin, mediastinite) un locis veineux se


dessine à la face antérieure du thorax, et se prolonge plus ou moins jusqu’aux plis
inguinaux. Le sang y circule de haut en bas.

Pour rechercher le sens de la circulation, on vide le sang à l’aide de 2 doigts, un


segment veineux sans collatérales et bien visible, en soulevant alternativement le doigt
t à chaque extrémité du tronçon effacé.
On observe dans quels sens le remplissage s’effectue le plus vite.
Pour les collatérales profondes, en cas d’obstacle de la V.P, le sang santé le foie pour
la sus hépatite  VCI  cœur droit  cœur gauche  organisme entier  cerveau
comme la VP est formée de 4 branches, on aussi stagnation du sang en amant qui
donnera les varices par la dilatation de ces veineux.
La stagnation de la veine splénique  la splénomégalie
- la stagnation du sang dans la veine coronaire stomachichique dilatée, donnera les
varices cardiotuberositaire et les varices œsophagiennes.
- La stagnation du sang dans la veine mésentérique inférieure donnera

2) les signes abdominaux les varices hémorroïdaires de l’Hypertension portale


A l’inspection on voit

1) la circulation : collatérale superficielle spontanée qui peut être provoquée par la


manœuvre de VASALVA
2) l’ascite par la dilation des veines mésentériques > et < , stomachique, coronaire et
splénique à cause de fuite de liquide dans la cavité péritonéale
3) splénomégalie
N.B : OMI + ascite physipath  Hypertension hydrostatique
 Les hémorragies digestives
Q/ jury
Quelles sont les lésions de l’hypertension portale qui saignent ?
R/ les Hémorragies sont 5 expressions
1) les hématémèses : émission du sang par la b ouche provenance de stade digestif
2) le méléna : émission du sang mêlé aux selles malades courantes (parce que
selles digérées)
3) les hémorragies vives au niveau bas ou rectorragie : le terme approprié c’est
l’hématocheros au hémochesis

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4) les hémorragies internes non extériorisées : on constate que le malade devient


de plus en plus pâle sans saigner (c'est-à-dire sans qu’on puisse objectiver
l’écoulement du sang hors de l’organisme. CAT/ on recherche le sang occulte
dans des selles et quand on fait le lavement au Duphalac, on constate un
débacle de sang qui était à l’extérieur
5) choc post hémorragique : Ici l’urgence devient urgente.
N.B : ce mode d’expression diffère selon qu’il s’agit d’hémorragie digestive haute
(HDH) ou d’hémorragie digestive basse (HDB)
Hémorragie digestive haute : la lésion se situe au demi de l’angle de treize (au
niveau de ponction duodeno-jéjunale)
- elle intéresse l’œsophage, l’estomac et duodénum
- causes : varices œsophagiennes et ou cardiotuberositaire
- Expression
 hématémèse (partie au dessus du colon transversaire)
 méléna
Hémorragie digestive base : la lésion se situe en dessous de l’angle de treize
Expression : Hématochesis (2ème partie dit colon transverse jusqu’au bas (rectum,
anus)
Si le méléna provient en bas, on incrimine la partie proximale du colon transverse.
N.B : L’HDH peut s’exprimer dans certains circonstances par Hématochesis quand on
a une accélération de transite (diarrhée) parce que le sang n’aura pas le temps d’être
digéré.
Cause :
- rupture des varices œsophagiennes (œsophage)
- gastropathie congestive de l’http (par hyperémie de la muqueuse pouvant évoluer
vers les érosions, les ulcérations, voire les ulcères vrais
HDB cause rupture des varices hémorroïdaires
4) La dégénérescence maligne : le foie devient cancéreux
Foie cirrhotique caractéristique
Foie  de volume, de surface irrégulière, de consistance ferme, sensibilité douloureuse
avec un bord inférieur sera toujours tranchant
Le cancer du foie peut être primitif au secondaire
Primitif : développement malin de foie qui était sain auparavant (le bord est irrégulier
et bosselé)

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Secondaire : développement malin de foie qui n’était pas sain auparavant (bord
tranchant)
Cancer de foie secondaire à la cirrhose : cirrhose dégénéré.
 Foie  de volume, de surface irrégulière, douloureuse, bord tranchant
Cancer primitif : Foie  de volume, consistance dure (dureté) ligneux, bord < irrégulier,
douloureux. Par rapport au volume le foie cirrhotique peut être :
1) atrophique : la matité hépatique sera réduite VN de cette matité 8-12 c m
2) peut être hypertrophique : la matité pré-hépatique sera augmentée.
N.B : dans la cirrhose de Latence c'est-à-dire cirrhose alcoolique, classiquement, le
foie est atrophique (mais peut être hypertrophique ou hypo-hypertrophique

 des hémorragies digestives

HDH
Œsophage :
- causes infectieuses : - œsophagite mycotique (candidose œsophage)
- causes toxiques : - caustique  sténose œsophagienne
- causes inflammatoires non spécifiques
- causes tumorales :
 tumeurs Bénignes : -polype ; - diverticulite
 tumeurs malignes (cancers de l’œsophage) : - carcinome épidermoïde ; -
adénocarcinome
- causes traumatiques :
 rupture des varices
 syndrome de Mallory Weiss (par effort de vomissement)
Estomac
Gastrite hémorragique (infection, toxique, médicaments  AINS)
N.B : la gastrite qui saigne beaucoup c’est la gastrite médicamentaire après la prise des
AINS. La gastrite ulcéreuse = ulcère gastroduodénal
TB : polype hémorragique
TM : cancer de l’estomac.
HDB
Causes proctologiques (c'est-à-dire autour de l’anus)
- les malades hémorroïdaires

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- l’unité hémorragique
- la rectite
Causes non proctologiques : ce sont des infections chroniques
- Maladie de crohn
- Maladie de Conn
- Rectocolite chronique ulcéro hémorragique (RCUH)
- Cancer du colon
- Polypes hémorragiques
 de Foie sensible

1) Causes infectieuses
- Hépatite bactérienne  abcès hépatique
- Hépatite parasitaire  amibiase hépatique  abcès amibiens au abcès pyogène
 Schistosomiase hépatique
2) Foie de stase : est toujours douloureux
- décompensation cardiaque globale (DCG)
- Sd de BVDD CHAR1 (obstruction des VSH)
- Sd de cave inférieur
3) Foie de cancer :
- Cancer primitif
- cancer secondaire à une cirrhose.

 de Foie non sensible ou foie non


douloureux.

N.B. la sensibilité est différente de la douleur.


La sensibilité implique une réaction à un stimulus extérieur (toucher, chaleur, froid,
sensibilité douloureuse).
5. Foie cirrhotique
6. Syndrome myeloprolifératif
7. Lymphome à localisation hépatique
Au jury : il faut dire cirrhose hépatique probablement alcoolique, ou post nécrotique
ou post hépatique compliqué de ictère, encéphalopathie, ascite, œdème, hémorragie
digestive.

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COMPLICATIONS DE LA CIRRHOSE

1. Encéphalopathie hépatique : causée par l’insuffisance


hépatocellulaire
2. Ictère : causée par l’insuffisance hépatocellulaire
3. Ascite et œdème : voir tableau d’anasarque ; causes
insuffisance hépatocellulaire surtout, moins l’hypertension
portale.
N.B. : - ni l’hépatocellulaire, ni l’hypertension portale ne sont les causes les plus
importantes de ces manifestations ;
- mais c’est surtout la rétention primaire de Na+ au niveau de TCP et l’hyper
aldostéronisme secondaire.
4. Diathèse hémorragique ; c’est une coagulopathie en
rapport avec l’insuffisance hépatocellulaire.
5. Hémorragies digestives : lésions de l’hypertension portale.
HDH. – ruptures des varices œsophagiennes et
- Lésions de gastropathie congestive (hyperhémie) de la muqueuse, érosion,
ulcérations et ulcères.
HDB. – lésions ou rupture des varices hémorroïdaires.
6. Syndrome hépatorénal ;
IRA pré-rénale ou fonctionnelle liée à l’hypo perfusion rénale, rencontrée en cas d’un
ascite de grande abondance et d’œdème.
Causes : insuffisance hépatocellulaire et http. C’est un facteur de mauvais pronostic.
7. Syndrome hépato pulmonaire :
Hypertension pulmonaire secondaire ou consécutive à une hypertension portale avec
une communication entre le système porte et l’artère pulmonaire.
8. Dégénérescence maligne
Cirrhose hépatique dégénéré ou cancer hépatique secondaire à une cirrhose.

BILAN A DEMANDER
A) Bilan de confirmation de diagnostic
C’est la biopsie car elle permet de voir la présence des nodules en régénération
Cette biopsie se fait à l’aveugle comme écho guidée. Elle permet aussi de voir la
nécrose hépatocellulaire ainsi que la fibrose pour cette biopsie, on réalise une
laparoscopie ou soit on fait par voie trans-jugulaire.

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B) Bilan d’orientation de diagnostic


A la recherche de l’insuffisance hépatocellulaire fait de :
- Prothrombine : valeur normale > 50% ici la valeur est basse
- Albumine : valeur normale > 33 - 55 g/l ici il y a l’hypo albuminémie
- Les protéines totales : valeur normale 50 – 80 g/l ici il y a ↓ des protéines (hypo
protéinémie)
- Les plaquettes (en rapport avec la cirrhose, elles témoignent une cirrhose avancée
car au début le taux est normale et dévient diminué à la longue.
L’étude de l’écho structure du foie :
- Permet de décrire la structure du foie qui est devenue irrégulière. Pour
l’échogénicité = le foie est hypo écho gène.
Bref : permet de décrire
∙ la taille de foie (hépatomégalie)
∙ la structure du foie
- Permet de mettre en évidence la présence ou pas de l’ascite, la dimension de la
veine porte (qui est dilatée)
N.B ; en cas de cirrhose, il n’y a pas de ganglions.
C) Bilan de recherche étiologique
Si on a suspecté :
a. L’alcool (comme étiologie de cette cirrhose) → demander les marqueurs
d’alcool qui sont :
 Le VGM = Ht/GR x 10 valeur normale = 80 – 100/ml
 Le δGT : δ glutamyl transpeptidase
 Le CAT : la carbohydrate déficience transferrine.
b. L’origine virale (hépatite B comme cause de la cirrhose)
 Rechercher les marqueurs viraux qui sont les 3 antigènes de virus B
de l’hépatite
Ag Hbs : au niveau de la surface de virus
Ag Hbc : qui est autour du noyau et un critère de haute infectiosité
 Rechercher également leurs anticorps correspondants ; c.-à-d. d’Ag
Hbs et son anticorps
Ag Hbc et son anti corps
N.B. comme l’Ag Hbc ne se trouve pas dans le sérum, il est inutile de
demander son AC correspondant. Cependant on peut rechercher son
anticorps par de méthode de biopsie hépatique.

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c. Si l’origine est l’hémochromatose ; doser


Le fer qui sera élevé
La transferrine qui sera basse
Si c’est la maladie de cuivre (maladie de Wilson) on dose la cuprémie et
la cupriurie
d. Si on pense à la cirrhose biliaire primitive
Cliniquement et biologiquement, on aura la clinique de syndrome de
cholestase ; donc on va doser :
 δGTP
 la phosphatase alcaline
 la leucémie aminopeptidase ou LAP
 la 5 – aminonucleotidase
 les cholestérols seront ↑.
 La bilirubine totale, directe et indirecte
 Si les transaminases sont très élevées, c’est qu’il s’agit de la
cirrhose post nécrotique ou une hépatite très active qui signe une
hépatolyse très élevée.
En rapport avec les complications (Bilan de retentissement)
 Encéphalopathie hépatique : doser l’ammoniémie et les mercaptans
 Ascite : faire ponction d’ascite. Le liquide est normalement un
transsudat. Si c’est un exsudat, c’est que l’ascite est surinfectée.
∆∆ Exsudat et transsudat
1. Aspect ;
2. Densité ;
3. Biochimie ;
4. Rivalta ; matériels et technique
 Un récipient avec 100cc (tube gradué au Erlen Meyer)
 Acide acétique glacial
 10cc d’eau distillée
Verser
Si fumée : le Rivalta est (+) donc c’est un exsudat
5. Protéines ; > 30 g/l < 30 g/l
 En cas d’hémorragie digestive : faire la fibroscopie
haute et basse. Fibroscope haute : oeso – gastro –
duodenoscopie.
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 Si diathèse hémorragique : doser le taux de


prothrombine
 Si dégénérescence maligne (D-δ carboxy prothrombine,
α-foétoproteine, antigène carcino embryonnaire).
 Syndrome hépato – rénal : faire la fonction
rénale (urée, créatinine), l’ionogramme (Na+, K+,)
 Syndrome hépato pulmonaire : faire la gazométrie
sanguine parce qu’il y a détresse respiratoire aigue.

TRAITEMENT DE LA CIRRHOSE :
C’est un traitement des complications
 Contre l’encéphalopathie
 Administrer les substances qui empêchent l’absorption de NH3
 Antibiothérapie aminoglucoside (aminoside) : ont une action locale et vont
détruire la flore intestinale au niveau du colon.
Parce que le NH3 provient de la dégradation des protéines…
Ce sont la streptomycine, la Kanamycine, la néomycine en per os.
Streptomycine 3 x 1g à diluer dans l’H20 distillée et pris per os. Le flacon
contient de la poudre.
 Laxatif osmotique tel que le lactulose (Duphalac) qui a une triple action.
 Par son effet acide, (substance acide), acidifie la lumière intestinale et
détruit la flore intestinale.
 Par son effet acidifiant, apporte l’ion H+ qui va se complexer avec le NH3
qui deviendra chargé et ainsi incapable d’être résorbé (ne sera pas résorbé)
 Par son effet laxatif et osmotique : appelle de l’eau dans la lumière
intestinale et facilite l’élimination rapide de NH3
 Contre l’ictère : on ne fait rien
 Contre l’ascite :
 Régime hyposodé
 S’il y a dyspnées prélever au moins 1l – 1,5l pour éviter le choc a vacuo
 Donner l’aldactone pour bloquer l’hyper aldostéronisme secondaire.
Comprimé de 75 mg on administre 3g ou 4g/j.
N.B : l’aldactone a un effet cumulatif, agit après 48 heures.
 Si dégénérescence maligne ; c’est l’accompagnement
 Antalgique doux d’abord

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 Puis antalgique morphinique : Morphine, urgendol, tramadol,…


 Si diathèse hémorragique ; donner la vitamine K ou hexacyl. Ces derniers ne
servent à rien
 Si hémorragie digestive :
 Si l’abord veineux, faire couler le liquide contenant les macromolécules comme
l’haemacel ou sérum physiologique
 Prélèvement de Hb, Ht et GS, transfusion en urgence
 Placer une vessie de glace pour rechercher la vasoconstriction
 Mettez les médicaments vasoconstricteurs
 Vasopressine
 Somatostatine
 Ou Octréotide (dérivé de somatostatine)
 En cas d’hématémèse : le per os est contre indiqué
Si on a tout c'est-à-dire vessie de glace, vasoconstricteurs ;
- Mettre les mesures de prévention, de récidive hémorragique. On utilise les béta
bloquants tel que le propranolol : 80 – 160 mg/j
- Puis le traitement endoscopique (sclérose des varices et ligature des varices)
 En cas de syndrome hépato pulmonaire
 Mettre le malade sous l’O2
 Bloquer la communication : faire la sclérose pour obstruer ce shunt.
 En cas de syndrome hépato rénal.
 Haemacel
 Transfusion de plasma (albumine) pour rappeler le liquide (qui se trouve dans le
3ième secteur) vers les vaisseaux.

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SYNDROME OEDEMATEUX : OMI, ASCITE, PLEURESIE


Artère veine
Physiologie Capillaire
PH >PO PH < PO

17 24
47 25
CO2 O2
sortie
Réabsorption
H2O
Milieu interstitiel

PH : Pression hydrostatique →↑sortie d’eau dans les vaisseaux


PO : Pression oncotique →↑de retention d’eau dans les vaisseaux
- Cellules musculaires
- Cellules péritonéales (mésothéliales)
- Cavité pleurale

La quantité d’eau sortie > quantité réabsorbée, le reste sera réabsorbée dans le réseau
lymphatique.

Physiopathologie : loi de Starling

FM = K (pHcap – pH milieu interstitiel) – (PO capillaire – PO milieu interstitiel)


F = fluide morement
M = coefficient de filtration en ml/sec/cm²/cmH2O

L’œdème s’installe lorsque le pH cap↑ ou la PO cap↓


1° Situation avec ↓ PO
a. Défaut d’apport protéine : Kwashiorkor, péricardite chronique
b. Défaut de synthèse de protéine → insuffisance hépatocellulaire (cirrhose)
c. Perte accrue des protéines :
- Urinaire → syndrome néphrotique
- Intestinale → entéropathie exsudative
2° ↑pH cap
a. Inflammatoire (→↑ perméabilité capillaire)
- TBC péritonéale, pleurale
- Blessure du pied
- Etc…
b. Insuffisance cardiaque

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(Médecine interne bible)

Débit cardiaque↓→ :
- Hypo perfusion rénale
- Stimulation de SRAA →pH↑
- Hyperpression veineuse en amont → l’extravasation tissulaire.
c. Hypertension portale : → pH en aval.
GNA d.HAT : IVG →↓ débit cardiaque = hypo perfusion rénale, hyperpression veineuse
Rétention H2O-Na+ → pH↑
GNC
d. Destruction lymphatique

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ΔΔ OEDEMES DES MEMBRES INFERIEURS

 Causes locales : godet négatif


 Œdème inflammatoire : réaction inflammatoire aigue
 Œdème mécanique :
 Obstruction lymphatique telles que lymphoedeme parasitaire
(éléphantiasis)
 Obstruction veineuse
 Causes systémiques : godet présent
 Cardiaque : IC surtout marqué le soir sur les parties déclives et tendance à
↓ à la nuit.
 Hépatique : cirrhose (défaut de synthèse) par http syndrome de BUDD
CHIARI → thrombose des veines sus-hépatiques → http
 Rénale : syndrome néphrotique ; œdème à caractère migrateur cad au réveil
à la paupière puis la journée aux cheville, pieds.
Secondaire GNA, GNC car s’accompagne presque toujours de
l’HTA, rétention : H2O, Na+ → ↑ pH
 Œdème de sous alimentation : kwashiorkor

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ASCITE

Epanchement liquidien péritonéal non traumatique.


a. Etiologies
Causes péritonéales : exsudat (Rivalta +)
 Inflammatoires :
 TBC péritonéale (plus fréquente)
 Infection bactérienne : streptocoque, pneumocoque plus
fréquente
 Vascularites (LE, purpura de Schonlein Hénoch = purpura
rhumatoïde)
 Gastro-entérite à éosinophile
 Maladie de WHIPPLLE
 Mastocytose et endométriose
 Chez les jeunes filles, suspecter la trompe (organe) faisant
communiquer la cavité abdominale avec le vagin.
 Néoplasiques
 Cancer métastatique : cause néoplasique la plus fréquente
 Mésothélioma : cancer développé à partir des cellules
épithéliales de la membrane péritonéale et de ses éléments
mésenchymateux.
Causes extra péritonéales : transsudat (Rivalta négatif)
 Cœur
 Rein : syndrome néphrotique
 Foie : http
 Sous alimentation
 Pancréas : pancréatite chronique chez un alcoolique (↑taux
d’amylase)
 Hypo thyroïde : infusion d’hormone ovarienne,…
Fonction exocrine du pancréas production du suc pancréatique qui sert
à la digestion des protides.
La pancréatite étant une inflammation, il y aura un suintement.
b. ΔΔ ascite
 Obésité
 Météorisme abdominal (↑ air dans la cavité intestinale)
 Méga colon congénital
 Grossesse

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(Médecine interne bible)

 Collection liquidienne pelvienne


 Syndrome de MEIGS = ovaire poly kystique ; on a une sonorité aux
flancs ; la malade étant couchée, concavité <
 Grossesse avec hydramnios
 Cancer prostatique avec rétention urinaire

c. Mise au point de l’ascite


1. Clinique :
Elle est fonction de l’importance de l’ascite
Il existe quatre formes cliniques
Ascite à petite abondance : endascite, le patient a une sensation de
pesanteur abdominale, parfois abdomen ballonné et difficile à apprécier
Ascite de moyenne abondance : toute la clinique est présente sauf les
troubles fonctionnels.
Ascite cloisonnée : alternance zone sonore et mate (sonore, mate,
sonore)
 Plaintes :
 Pesanteur abdominale (lourdeur)
 Ballonnement abdominale
 Troubles fonctionnels, si ascite de grande importance
 Respiratoires : dyspnée
 Cardiaques : palpitations
 Rénaux : oligurie (↓ diurèse)
 Circulation :OMI
 Objectivement :
 Inspection : distension généralisée de l’abdomen
 En position couchée : ventre de batracien ; ombilic souvent déplissé et
peau tendue
 En position debout : abdomen pointé en avant = abdomen en obusier,
s’étale sur les cuisses = abdomen en besace.
 Palpation – percussion : signe de FLOT + (présence d’une onde
liquidienne)
 Percussion : zone de matité dans les parties déclives de l’abdomen et une
zone d’hyper sonorité au sommet (due à la présence des anses intestinales
remplies d’air et flottant à la surface du liquide) la zone de matité peut être
mobilisable.
- Toucher : TV : (femme) culs-de-sacs vaginaux bombant et rénitent
TR : (homme) : culs-de-sacs bombant et rentent/

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N.B : recherche de signe de flot = onde liquidienne


Se fait à trois (malade plus deux examinateurs) l’assistant appuie son bord interne de la main
(= bord cubital) sur la ligne médiane de la paroi abdominale enfin de d’éviter la transmission
pariétale.
L’examinateur percute un de coté de l’abdomen, flot + si une onde liquidienne est transmise à
la pomme appliquée sur le coté opposé.
Signe de glaçon = ballottement de masse abdominale : consiste à enfoncer brutalement dans
l’abdomen le doigt réunis d’une main réunis et y maintenir une organomégalie
(hépatomégalie = perception par la main qui appuie brusquement sur la paroi de
l’hypochondre droit, du choc en retour du foie, traduisant la présence d’une ascite avec
hépatomégalie. Le choc butte contre un organe augmenté de volume et il y a choc de retour
c.à.d. on perçoit une masse mobile qui rebondit vers les doigts = glaçon +
2. Para clinique :
Non biologique : écho-abdominale, laparoscopie, on peut voir la présence des
granules tuberculeuses
Biologiques : ponction étiologique d’ascite
 Aspect : citrin ?, chyleux ?, hémorragique
 Rivalta : + ou –
 Cytologique : neutrophile, lymphocytes, cellules néoplasiques, cellules
épithéliales.
 Biochimie : protéine, glucose, chlorure, amylases
 Bactériologique ou parasitologique : gram, culture ordinaire, ziehl sur liquide
d’ascite + culture sur Lowenstein

Infection Pancréatite
bactérienne TBC Néoplasme chronique
Aspect Surtout purulent . clair . clair
. purulent . surtout -
. hémorragique hémorragique
Cytologie Neutrophilique Neutro. Au début puis . lymphocytaire
lymphocytaire . surtout -
néoplasiques
Biochimie Protéine ↑ Protéine ↑>20 g/l prot>2 g% . protéine ↑
glucose ↓ . amylase ↑
Bactériologie Gram+ . ziehl sur liquide de
et Culture ord. ponction +
parasitologie . culture de lowenstein - -

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(Médecine interne bible)

Transsudat Exsudat
Aspect Liquide jaune pailles citrin Liquide trouble qui colle aux doigts
Rivalta - +
Teneur en protéines < 2,5 g% > 2,5 %
Cellules Peu de cellules surtout . plancards endothéliaux
cellules endothéliales . leucocytes : Neutro & lymphocytes
. cellules néoplasiques parfois.

N.B : RIVALTA (on recherche la précipitation des protéines)


MATERIELS : Erlen Meyer (tube gradué)
- Eau distillée
- Acide acétique glacial
- Liquide d’épanchement
- Patient
TECHNIQUE : 100cc d’eau distillée dans Erlen Meyer ou tube gradué en verre +2 à 3
gouttes d’ascite acétique glacial. On dépose goutte à goutte le liquide d’épanchement. Si on
voit un nuage (colonne de fumée) RIVALTA + = EXSUDAT

PONCTION D’ASCITE
Définition : prélèvement entre le feuillet viscéral et pariétal du péritoine.
Matériel :
- Désinfectants ; alcool dénaturé + iodé
- Xylocaine 2% pour l’anesthésie
- Trousse de collection
- Compresse stériles
- Aiguille de ponction
- Gants chirurgicaux (une paire)

Technique :
- Désinfecter les mains à l’alcool dénaturé, ports de gants
- Désinfecter le champ de ponction à l’alcool dénaturé, c’est le flanc gauche, mais si
grosse masse pratiquer la ponction au flanc droit.
- Désinfecter le flanc gauche + FIG
- Désinfecter le à l’alcool iodé le champ de ponction

Repère : ombilic – EIAS (s’assurer qu’il y a pas splénomégalie)


- Piquer à la jonction 1/3 moyen et 1/3 externe

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- Anesthésie à la Xylocaine 2% (2cc) = faire un bouton en SC puis injecter plan par plan
tout en prenant soin de ne pas injecter dans la veine (par des aspirations)
- La même seringue étant dans la cavité péritonéale, la ponction peut être réalisée
- On peut enlever la seringue et connecter la trousse
- Recueillir 5 ml pour la cytologie et 5 ml pour la biochimie et 4ml de façon stérile pour
la bactériologie.

Ascite chyleuse : se définit par un aspect lactescent du liquide ascitique (laiteux) du à une
teneur élevée en lipide dans le sang supérieur à 5 g.

Ascite abondante et se reproduit rapidement


- Cytologie : lymphocytes ↑↑
- Biochimie : lipide > 5 g (triglycérides > 80%, chylomicrons < 80%) au lipidogramme
electrophoretique
- Coloration lipophile ou liposoluble ou SOUDAN III : ce test est +
- Etiologie :
 Obstruction des voies lymphatiques principales (à l’épigastre ou thorax)
 Affections maligne
 Ruptures des voies lymphatiques à la suite d’un traumatisme
 Affection hépatique comme cirrhose
Ascite chyliforme : teneur en lipide faible inférieur à 3 g (pas de triglycérides) l’aspect
lactescent est dû à la nature des cellules en suspension ou à l’état physique des protéines
dissoutes Test de SOUDAN –
Cet aspect n’apporte pas d’indication au traitement

Traitement d’ascite : (- ascite → stimulation SRAA → rétention hydro sodée → oligurie R)


diurétique Aldactone
En position de Trendelenburg
Restriction hydrique inférieure à 1litre par jour
- Repos + RSS, riche en protéine 3 à 4 g (repos parce que l’ascite → stimulation
sympathique → hypotension orthostatique
- Ponction évacuatrice si troubles fonctionnels (dyspnée, palpitation)
- Diurétique : ALDACTONE cé 50 mg S/2x1cé/j p.o //3j, LASIX cé 40 mg ou amp 20
mg selon le cas.
- Traitement chirurgical : dérivation péritonéo-jugulaire, dérivation porto- systémique
Restitution d’albumine : 1flacon 20 g/j infusion I.V
- Surveiller :
 Poids

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 Diurèse
 Périmètre ombilical + survenue des complications
 Ionogramme.
Complications
 Complications liées multiples ponctions
 Surinfection bactérienne
 Aggravation d’hypo albuminémie entrainant l’augmentation d’ascite
 Complication liées à l’hypo volémie : IR fonctionnelle, HTA
 Troubles hydro électrolytiques
 Rupture de l’ombilic.

ΔΔ ADENOPATHIES SUPERFICIELLES
Caractéristique d’une adénopathie
1) Localisation
2) Répartition des ganglions
3) Consistance
4) Mobilité par rapport aux 2 plans (superficielle et profond
Fixé (affection chronique)
Mobile (affection aigue)
5) Dimension
6) Température
7) Sensibilité

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INFECTIONS
A. Bactériennes
→ Spécifiques
 TBC : adénopathies à localisation souvent cervicale = ganglions fermes,
mobiles, peu douloureux, de dimensions inégales, asymétriques, peut se
fistuliser.
Δ de certitude : biopsie ganglionnaire,
Autres moyens de Δ :
 Ponction ganglionnaire TBC, HISTOPLASMOSE,
TRYPANOSOMIASE
 IDR pour TBC
 Test à la candidine pour cryptococcose
 Tests cutanés immuno allergique
 Acide sériques.

 Syphilis secondaire : adénopathie généralisées, ganglions durs, indolores,


ne suppurant pas
→ Aspécifiques
 Brucellose : adénopathies semblable à celle de la TBC sans caséification.
C’est une zoonose assez fréquente au bord de la méditerranée.
B. Virales
 Mononucléose infectieuse (MNI) dues à EBV (Epstein Barr Virus)
Adénopathies généralisées mais prédominant
Souvent dans la région cervicale. Ganglions modérément augmentés de
volume, douloureux, au débit fermes et lisses
Angines et splénomégalies intense fréquentes. Forte mononucléose
sanguine et réactions sérologiques spécifiques +
Si MNI, éviter d’administrer l’AMPICILLINE car risque des manifestation
allergiques
Δ : test de PAUL et BINEL ou MONOPOSTE
 Cytomégalovirus (CMV) : souvent asymptomatique parfois tableau de
MNI avec mononucléose sanguine, sérologie spécifique.
 Hépatites virales : adénopathies dans certains cas ; Δ : clinique + biologie.
C. Parasitaires
 Toxoplasmose ; Δ sérologie : AA toxoplasmose, biopsie ganglionnaire
 Trypanosomiase : adénopathie surtout cervico-axillaire
Δ:

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 identification du trypanosomiase dans le sang, le suc ganglionnaire


ou dans le LCR (encre de chine)
 clinique suggestive de la maladie
D. mycotiques :
 histoplasmose = adénopathies multiples, peut fistuliser pus à aspect
verdâtre.
Δ:
 identification du germe dans les expectorants, le suc ganglionnaire,
le liquide de ponction sternal, les débris des tissus des lésions
ulcéreuses
 hémogramme : anémie, une leucopénie, une VS ↑↑

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HEMOPATHIES MALIGNES

a. leucémie :
adénopathies habituellement généralisées, plus importantes au cou, ganglions élastiques,
mobiles, non douloureux
souvent symétriques, comme dans la LLC
diagnostic : examen hématologique
b. maladie de Hodgkin
adénopathies localisées au début, puis généralisées par la suite, localisation asymétrique,
ganglions multiples, de dimensions différentes dans une même zone ganglionnaire, indolores,
non symétriques, ne suppurant pas.
c. LMNH (lymphome malin non hodgkinien) :
Grosses adénopathies dans un plastron adhérentes à la peau.
Diagnostic : adénogramme + biopsie ganglionnaire :

ETIOLOGIE NON PRECISEE


Sarcoïdose : adénopathie bilatérale GANGLIONS DE TROISIER : il est sus-
claviculaire à gauche : signe une tuméfaction maligne du tube digestif
ADENOPATHIES – PROFONDES LOCALISEES
Adénopathie médiastinale bilatérale asymétrique
 Maladie de Hodgkin
 LMNH
Adénopathie hilaire :
 TBC
 Sarcoïdose
 Pneumonie bactérienne ou virale
Adénopathie abdominale et retro-péritonéale : l’origine néoplasique est fréquente.
Diagnostic : lymphographie, échographie abdominale, CT scann.

ΔΔ HEMATURIE
Présence du sang dans les urines
1. Infection :
Bactérienne spécifique :
 TBC uro-génitale : début insidieux par dysurie, hématurie en fin de miction.
Bactérienne non spécifique :
 Infections urinaires basses
 GNA post-infection streptococcique, HTA

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(Médecine interne bible)

Parasitaire
 Schistosomiase urinaire (S.hematobium)
2. Tumeurs :
Tumeur de la vessie : hématurie intermittente, non douloureuse
Tumeur du rein : début insidieux
3. Autres :
Traumatisme uro-génital
Lithiase urinaire
Polykystose rénale
Syndrome hémorragique : traitement aux anticoagulants, ATCD traumatisme.

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(Médecine interne bible)

ΔΔ SPASMOPHILIE + TRAITEMENT

Tendance à la tétanie ; syndrome caractérisé par des accès répétés de contractures musculaires
qui surviennent au niveau des extrémités des membres et peuvent s’étendre à tout le membre
et parfois au tronc et au larynx. La tétanie survient en cas d’hypocalcémie.
Tétanos :
Déficit ionique : ↓Ca++, K+, Mg++
Poly néphrite (éthylisme, vieillissement, neuropathie périphérique diabétique)
Hypertonie en rapport avec neuropaludisme
Cat :
 Devant tétanos ou neuropaludisme
R) Myorelaxant + traitement causal de l’affection
 Neuropathie périphérique ;
R) vitamines neurotropes
 Devant l’hypocalcémie : durée de traitement ≥ un mois
 I.V :
 Gluconate de Ca++ ampoule de 10 mg (ml)
R) 5 à 20 ml/j IVDL
 Calcium Corbière : ampoule de 10 ml
R) 10 ml/j (3 minutes)
 Per os :
 Carbonate de Ca++ (CaCO3)
 Phosphate de Ca++ Ampoule buvable 3x1g/j per os ou 1 à 3g/j
 Lactate de Ca++
 Chlorure de Ca++
 Calciforte ® : ampoule buvable 500 mg, cés effervescents 500 mg.
S/ ≥ 2 ampoule/jour per os (2x1 ampoule/jour per os)
S/ 2x1cé/jour per os ≥ 2cés/jour
Ce produit contient le gluconate de Ca++, le lactate de Ca++, le chlorure de Ca++, le
glucohéptanate de Ca++
 Calcivit fort® : comprimés effervescent, ampoule injectable
S/ 2x1 cé/jour per os dans un verre d’eau
 Calcium Corbière ® ampoule buvable, cé effervescent ampoule injectable
S/ 2x1 cé / jour per os dans un verre d’eau
S/ 1x3 ampoules buvable / jour
 Ossopan ® : comprimé de 600 mg. Il contient le calcium et les substances
organiques de la matrice osseuse (complexe hydroxy-apatido-osseine)

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(Médecine interne bible)

S/ 2 à 4 cé / jour per os.

 Devant l’hypokaliémie
 Kcl suspension buvable (flacon) :
S/ 3x1 c à s / jour per os.
 Calcibronat® : cé 1g
S/ 2x1 cé / jour per os.
 Devant l’hypo magnésémie : durée ≥ 1mois
 Magné-B6 : cé. S/ 3x2 cé/jour per os. A cause de la vitamine B6, ce produit
est également indiqué dans les nausées et vomissements de la femme
enceinte, polynévrite éthylique
 Mag-2 : ampoule buvable, ampoule injectable (IM)
S/ 1 à 3 ampoule buvable / jour
S/ 2 à 3 ampoule injectable par jour IM
s/ 3x1 ampoule par jour
 Spasmag : gélule, ampoule buvable
S/ 2 ampoule buvable par jour
S/ 2x2 gélule par jour per os
C.I. : insuffisance rénale.

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(Médecine interne bible)

CALCEMIE

Taux de calcium dans le sang, normalement = à 100 mg par litre de plasma. La ↓ de la


calcémie entraine la tétanie.
1) Les mots de l’hypocalcémie :
 Calcium
 Vitamine D
 Parathormone
Leurs indications :
o Hypocalcémie et ses manifestations
o Tétanie : contracture musculaire
o Spasmophilie
o Grossesse et allaitement
o Ostéoporose post-ménopausique et nourrisson
o Certains troubles hémorragiques et allergiques (prurit)
Rôles du Ca++ :
o Coagulation sanguine
o Hémostase
o Excitabilité membranaire
o Ossification

Intestin / Ca++

Résorption de Ca++

Corticoïdes Vit. D + parathormone

Sang / Ca++

Vit. D + Calcitonine
Parathormone chez rachitique

Calcitonine =
thyrocalcitonine Vit. D + Parathormone
Thyroïde
Os Ca++

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(Médecine interne bible)

N.B : chez un sujet normal, l’administration de vitamine D entraine la décalcification osseuse


entrainant hypercalcémie.
Chez un rachitique, la vitamine D entraine la calcification osseuse
2) Interaction du Ca++ avec :
 Vit. D = expose à l’hypocalcémie
 PARATHORMONE = expose à l’hypocalcémie
 CORTICOIDE (prédnisone) → resorption intestinale du Ca++ ↓↓.
 EDTA : complexe le Ca++ → pas de resorption, d’où son utilisation dans
l’hypercalcémie.
 DIURETIQUE de l’ANSE (lasix) → calciurie ↑ en bloquant la resorption du
Ca++, d’où leur utilisation dans l’hypercalcémie.
3) ΔΔ de l’hypocalcémie
a) Hyperparathyroidie primaire (secretion accrue de parathormone). Insensible
aux corticoides ; Prednisolone 60 mg/j per os /10 jours
b) Sarcoidose
c) Intoxication à la vitamine D
d) Maladie de PAGET
e) Cancer osseux : myelome multiple (=maladie de KAHLER)

4) Synthèse de la vitamine D

CHEZ L’HOMME
Rayons U-V

Alimentation Cholestérol (de la peau


animale humaine)

Origine endogène de Vit. D3

Vit. D3 = Cholécalciférol

Dans le rein
Dans le foie

1α – OH CC 25 – OH CC = Calcifédiol
= α - Calcidiol
Dans le rein

1 α-25 diOH CC = Calcitriol


(seul métabolite actif)

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CHEZ LES PLANTES => Rayons U - V

Ergostérol (des plantes)

Ergocalciférol = Vit. D2

<=> la vitamine D2 est une provitamine comme la Vitamine D3 = Vitamines – inactives,


doivent, encore subir la métabolisation pour devenir métabolite actif.

<=> l’homme ne synthétise jamais la vitamine D2, elle est d’origine exclusivement végétale.

ANTI – SPASMODIQUES = SPASMOLYTIQUES

Dirigés contre les spasmes des muscles lisses dans la douleur abdominale. Certains
spasmolytiques contiennent la NOVALGINE tels que :
- VISCERALGIN forte
- BARALGIN
- ALGO BUSCOPAN
- AVOFORTAN
a. DUSPATALIN : co, suspension buvable
S/ 3x1co/j per os D.A = 3x2co/j per os
3x1c à s / j per os D.E = 3x1 co / j per os
b. SPASFON : co, suppo, ampoule injectable
S/ 3x1 co / j per os
1 à 3 suppo / jour
1 à 3 ampoule / jour IVD ou IM
c. BARALGINE : co, suppo, ampoule injectable
S/ 3x1co / j per os
1 à 3 suppo / jour
1 à 3 ampoule / j IVDL pdt 3’ ou IM
d. APASMYL : co, 150 mg
S/ 3x2 co / j per os
e. BUSCOPAN :
f. VICERALGIN :
g. SPASMAVERINE : co, suppo, ampoule
h. PAPAVERINE : ampoule 10 mg S/10 mg/j IM

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MYORELAXANTS

Dirigés contre les spasmes des muscles striés, sont doués d’action :
- Sédative
- Anxiolytique
- Anticonvulsive
1. BARBITURIQUE
Phénobarbital = Liminal ® ampoule 100 mg
S / 100 mg / j IM
2. BENZODIAZEPINE
Diazépam = Valium® co 2,5,10 mg IM
Ad ; 0,5 mg/kg/j, enfant : 1 ampoule / kg / jour
Tetrazepam = Myolaston® co 50 mg
S / 1 co / jour per os
Lorazepam = Temesta® co 1 mg
S / 1 à 3 co / jour en 3 prises
Clobazam = Urbanyl® co 10 mg, 20 mg
S / 40 à 60 mg / jour per os.
3. PHENOTHIAZIDIQUES
Chlorpromazine = Largactil® co 25, 50, 100 mg ;
ampoule 25 mg, IM, IV, perfusion
S / 25 mg IM au besoin.
4. AUTRES
Méprobamate = Equanil® ampoule 400 mg
S / 1 ampoule IM au besoin
Baclofène comprimé de 10, 20 mg
Decontractyl = Calcibronat® ampoule 5, 10 ml
S / 5-10 ml / j IVDL

Indications des myorelaxants :

 RHUMATOLOGIES :
- Torticolis
- Crampe musculaire
- Préparation à la traction à la réduction
- Entorse
 NEUROLOGIQUES : contracture spastique.

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DIFFERENTES SORTES DE SYNCOPE

Perte de conscience brutale, complète et réversible, due à un arrêt ou une ↓ de la circulation


sanguine cérébrale, à la suite d’une hypertension artérielle due à une pause cardiaque, à une
bradycardie ou une tachycardie excessives, à une toux violente (ictus laryngé), à un bain froid
(hydrocution), à une émotion forte.

1. Syncope reflexe : le + fréquent (85%)


C’est du à un influx réflexogène qui provoque une stimulation du centre vagal entrainant un
arrêt cardiaque également, il y a inhalation du centre vasomotrice principal entrainant la
vasodilatation évoluant vers un déséquilibre contenu et contenant.
L’influx peut naitre d’une perception visuelle, d’un traumatisme,…

2. Syncope par lenteur du reflexe d’orthostatisme.


Surtout chez les personnes avec artériosclérose avec BAV (bloc auriculo-ventriculaire)
CAT : prendre la TA en position couchée et en position débout.
3. Syncope d’effort : d’origine cardio-vasculaire
- BAV
- Sténose aortique
- Myocardite

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(Médecine interne bible)

MORSURE DE SERPENT
Deux types de venin
1. Venin « choquant » par la libération de l’histamine
2. Venin hémorragique ; contient nombreux enzymes dont :
Estérase et phosphatase alcaline
Cholinestérase
Facteurs filorinolytique
Pateases,…
Cliniques :
a. Signes locaux :
 Œdème du membre
 Froideur et cyanose du membre
 Plu tard (plus ou moins 12 heures après) ; taches ecchymotiques, phlyctènes,
adénopathies, escarres au niveau de la plaie plus tardivement.
b. Signes généraux : variables selon le type de venin (serpent)
 Etat d’angoisse avec agitation
 Soif intense et gène respiratoire
 Hypotension avec tendance au collapsus cardio-vasculaire
 Parfois ; troubles du rythme cardiaque, douleurs abdominales associées à un
syndrome dysentérique douleurs thoraciques et musculaires, délire, prostration,
voire un état de coma léger.
 Syndrome hémorragique grave possible avec hémolyse et fibrinolyse
 Si introduction directe IV du venin ou chez l’enfant, on peut avoir un arrêt
cardiaque.
Traitement (PEC)
a. Retarder la diffusion du venin :
 Repos absolu
 Immobilisation du membre
 Faire saigner au niveau de la plaie
 Garrot
 Pierre noire
b. Sérothérapie (injection du sérum immunisant d’origine animale immunisé contre
une maladie)
- Elle est efficace surtout si action avant l’apparition dans l’organisme de bradykinine
ou de dysocéthine.
- La dose dépend du poids du sujet, du temps écoulé après morsure de la gravité
d’envenimation
- Voie d’administration sous cutanée ou IM, avant 20ième minutes : 0,2 ml/kg ; après
20ième minutes 0,5 ml/kg
Chez un sujet ayant déjà reçu du sérum, appliquer la méthode de BESREDKA
1/10 ml à la 1ière injection
½ ml 5 minute plu tard

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(Médecine interne bible)

Totalité de la dose 10 minute après


c. Traitement adjuvant
 SEDATIF et ANTALGIQUE
 LAVAGE et DESINFECTION de la plaie, parfois antibiotique
 SAT : 3000 UI (adulte) et 1500 UI (enfant)
 CORTICOIDES + PERFUSION contre collapsus cardio-vasculaire
 INTUBATION si nécessaire contre spasme laryngé.
Surveillance clinique et biologique pendant 48 heures afin de prévenir les complications
hémorragiques entrainant la transfusion ; rénales entrainant l’épuration

VITESSE DE SEDIMENTATION
Homme : 2-8 mm/h1 ; femme 6-16 mm/h1

Protéines inflammatoires
VS =
Hb x Albumine

1. Augmentation de la VS
- Etat inflammatoire
- Infection aigue et subaigüe (en activité)
- Nécrose ou destruction tissulaire
- Radiations ionisantes
- Pertes des protéines et ou infection des protéines étrangères
- RAA
- TBC surtout dans les formes-aigues
- Syphilis (en activité)
- Infarctus du myocarde
- Myélome multiple
- Macroglobulinémie de Waldenstrom (augmentation jusqu’à 150)
- Maladie de Wagener
- Maladie de Horton
- Hypo protéinémie :
 Syndrome néphrotique
 Cirrhose ascitique
 Entéropathie exsudative
 Hypofibrinogémie
- Anémie (sous influence de facteurs globulaires : nombre, forme, surface)
- Affection hépatiques
- Foyers purulents (salpingite, appendicite, …)
VS souvent normale :
- Grossesse (à partir de la 10ième semaine)
- Contraception orale.
2. Diminution de la VS

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(Médecine interne bible)

- Augmentation de l’hématocrite : polycythémie, polyglobulie, hémoconcentration.


- Cruoglobulinémie
- Anomalies morphologiques des hématies : drépanocytose, sphérocytose, etc …
- Hypofibrinogémie
- Cholestase
- Corticothérapie
- Cachexie
- Stase circulatoire (insuffisance cardiaque)
- Nouveau-né.

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(Médecine interne bible)

VALEURS NORMALES DE QUELQUES EXAMENS

I. HEMOGRAMME
 Hb 15 ± 3g % chez l’homme, et 14 ± 3g % chez la femme, 19,5 à 20 g
% chez le nouveau-né.
 GR : 5 millions/mm3 chez l’homme et 4 millions/mm3 chez la femme
 GB : 4 à 10.000/mm3
 Plaquettes : 150.000 à 400.000/mm3
 Ht : 50% chez l’homme, 40% chez la femme
 Réticulocytes : 0,5 à 2% (0,2 à 20%)
 G.E : + : 1 à 4 tropho/champ
++ : 5 à 9 tropho/champ
+ + + : 10 à 14 tropho/champ
+ + + + : ≥ à tropho/champ.
 Anémie
 Hb < 12 g % chez l’homme
 Hb < 11 g% chez la femme
 Anémie sévère : ≤ 6 g %
 Anémie modérée : 7 à 9 g %
 Anémie légère : 10 à 11 %

VG VP VG VP VST
VST = x 100 = x 100 M 30,5 44,5 75ml/kg
Ht 100 – Ht F 23,4 43,1 66,5ml/kg

VG
 VGM = x 10 Normale = 90 ± 10
Ht
↑ dans les anémies macrocytaires
↓ dans les anémies microcytaires

Hb
 TGMH = x 10 Normale 30 ± 3 µg
GR

TGMH Hb
 CGMH = = x 100 Nle : 32 ± 3 % Normochrome
VGM Ht
↑dans l’anémie hyperchrome
↓ dans l’anémie hypochrome.

Physiologie de l’anémie

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(Médecine interne bible)

Plupart des anémies sont multifactorielles et rarement pures.


La plupart des anémies sont secondaire à :
 Une hémorragie
 Une hépatopathie
 Une affection endocrinienne
 Un état inflammatoire
 Une affection tumorale.
D’autres anémies se présentent comme primitive par elles-mêmes, c’est ici que la
recherche mécanique physiopathologique est indiquée.
 Quelque soit le mécanisme, on trouve 2 types de troubles :
 Mécanisme central : anémie par insuffisance de production médullaire
des GR
 Causes périphériques : anémies par raccourcissement de la durée de vie
des hématies.
La moelle va multiplier ses capacités de production dépassée entrainant
anémie.
 Erythropoïèse

II. BIOLOGIE INFLAMMATOIRE


GB : 4000 à 10000/mm3
 4100 – 9900 /mm3 chez la femme
 3700 – 8400 /mm3 chez l’homme
VS : 0 – 10 mm/h1 1 – 16 mm/h chez l’homme
0 – 20 mm/h1 2 – 22 mm/h chez la femme
FL : N 40- 75 %, L 20-50%, M 2-10%, Eo 1-6 % B 0-1% chez l’homme
N 30-64 %, L 26-60%, M 0-8%, Eo 0-12%, B 0-1% chez la femme
Protéine C réactive
Fibrinogène : 2 – 4 g/l
Globulines
 Immunoélectrophorèse
 Electrophorèse des protéines
IL, TNF

III.BILAN HEPATIQUE

Protéines totales : 65 – 80 g/l


Albumine : 32 – 51 g/l
Globulines : 26 – 32 g/l
Lipides totaux : 4 – 10 g/l
Cholestérol : 80 – 300 mg/dl
Transaminases : SGOT 0 – 45 Usigma ; 0 – 21,6 UI/l, SGPT 0 – 40 Usigma : 0 – 19,2
UI/l (SGOT= sérum glutamo-oxalo-transaminase, SGPT=sérum glutamo-pyrudique
transaminase il est spécifique du foie) Enfant : 2,8 – 6,7 Usigma : 46,76 – 111,89 UI/l

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Phosphatase alcaline : adulte 0,1 – 3,0 Usigma ; 1,67 – 50 UI/l


Phosphatase acide : 0,1 – 0,65 Usigma : 1,67 – 10,9 UI/l
Bilirubine :
 Totale : < 2 mg/dl
 Directe : < 1 mg/dl
 Indirecte : < 1 mg/dl
Prothrombine : 60 – 110 mg/l
Fibrinogène : 2 – 4 g/l
Glycémie : 60 – 110 mg /dl
BSP : < 5% à la 45ième minute
Echo-hépatique
Scanner hépatique

IV. FONCTION

Créatinine : 0,5 – 2,0 mg/dl


Urée : 10 – 42 mg/dl
Acide urique : 2,6 – 7,5 mg/dl
Créatinine : est filtrée au niveau de glomérule et n’est ni absorbée, ni secrétée, tout est
excrétée
Urée : n’est pas un paramètre très fiables car son taux dépend de plusieurs facteurs tels
que ;
 Apport protidique
 Jeun prolongé (catabolisme accru des protéines)
Déshydratation sévère : (l’urée n’est plus bien éliminée)
Si l’urée ↑ montre par contre une atteinte rénale.

V. IONOGRAMME SANGUIN

Na+ : 135 – 145 mmol/l


K+ : 3,5 - 5,0 mmol/l
Ca++ : 4,5 – 5,5 mEq/l = 2,25 – 2,75 mmol/l
Mg++ : 1,8 – 2,5 mg %
RA : 18 – 33 mmol/l
P : 3 – 5 mEq/l
Cl- : 95 – 105 mmol/l.

VI. BILAN LCR

Aspect : eau de roche


Pression : 10 -20 cm H2O : couchée, 30 – 45 cm H2O assise.
Cytologie :
 L

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 N
 morphologie
Parasitologie
 AH toxoplasmose
 AA Trypanosome
 Ag crypto.
Bactériologie
- Gram
- Ziehl
- Culture
- Encre de chine
Biochimie
- Glucose
- Protéine
- Chlorure
N.B : si glycémie inférieure à 1,2 (gluccorrachie) ça évoque un tableau d’encéphalopathie,
même d’une encéphalite biochimique.

VII. SELLES

- Examen direct
- Examen après concentration ou après coloration
- Coproculture

VIII. SEDIMENT URINAIRE

- GR ≤ 5/champ ou /mm3
- GB ≤ 10/champ
- Bactérie et morphologie négatif
- Cylindres - ou très peu

Eléments organiques : cellules cylindriques très importants pour le diagnostic ;


- Si GR > 5 éléments/champ = hématurie qui peut être d’origine :
 Glomérulaire : GR de morphologie altérée
 Non glomérulaire GR de morphologie normale
- Si GB > 10 éléments/champ = pyurie 10000
Signe une infection d’où faire une uroculture + antibiogramme
Signe d’une atteinte tubulo-interstitielle (infection urinaire haute, infection urinaire
basse)
- Cellules épithéliales = si plusieurs ; signe d’une inflammation
- Cylindres sont formés par précipitation des mucoprotéines dans la lumière du tube
distal.
Les cylindres peuvent être :

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Hématiques = signe d’origine glomérulaire


Hyalins = signe l’existence d’une protéinurie
Glaiseux : positif dans le SN
Epithéliaux (cellules épithéliales) signe d’une inflammation.

Eléments inorganiques : pas de signification pathologique.


- Cristaux :
D’oxalate de Ca++
D’acide urique
De phosphatase de Ca++
D’autres.

Eléments occasionnels et artéfacts


 Spermatozoïdes : signe le rapport sexuels récents
 Filaments d’ouate : utilisé pour nettoyer l’appareil génital
 Levures : si multiple rapidement dans un tube mal propre contenant les urines
 Mucus normal si petite quantité et infection urinaire si grande quantité.

REIN
Parenchyme Glomérule Structures cellulaires Cellules endothéliales
Cellules mesengiales
Cellules épithéliales

Structures non cellulaires, Membrane basale,


Mésangium.

T tubulo-interstitiel

Vaisseaux : Artère rénale


Veine rénale

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HISTAMINE

Décarboxylase
HISTIDINE HISTAMINE qui sera stockée dans les cellules sanguines
Vitamine B6
suivantes :
- Mastocytes
- Basophiles
- Lymphocytes B et T
En présence d’antigène histaminolibérateur, il y aura interaction Ag – Ac type IgE qui détruit
les mastocytes, basophiles entrainant la libération de l’histamine qui se fixera sur les
récepteurs spécifiques entrainant les effets spécifiques.

Récepteurs Organes Effets


H1 Bronche Broncho construction entrainant asthme
Vaisseaux Vasodilatation augmentant la perméabilité capillaire
Peau Prurit.
H2 Cœur C-, D-, I+
Estomac Secrétions du suc gastrique riche en Hcl, pepsine et mucus par
Hcl entrainant ulcère.
La gastrine stimule la sécrétion de Hcl
H1 et H2 SNC Hypotension, vomissement

 Substances histaminolibératrice (Ag)


Chloroquine,
Vasurix polyvidone
Venins (serpent, insectes)
Autre

 Analogues de l’histamine
Beta log (histalog)
Penta gastrine (8 fois plus actif qu’histamine)

 Antihistaminiques :

a. Substances qui empêchent la dégradation des basophiles et mastocytes.


- KETOTIFENE (ZADITEN®)
d’où prévention dans l’asthme
- CHROMOGLYCATE DE Ca++
- CALCIUM
stabilisation de la membrane cellulaire, d’où pas de
- CORTICOIDES (hydrocortisone l’histamine

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b. Substances antagonistes compétitifs spécifiques


ANTI – H1 : anti – H classiques
ANTI – H2 : anti – ulcéreux = anti sécrétoires (se fixent au niveau de l’estomac et
empêchent ainsi la sécrétion du suc gastrique riche en Hcl, pepsine et mucus.

1° anti – H1 : occupent les récepteurs H1 au niveau de la peau, des bronches, et


vaisseaux en empêchant la survenue du prurit. De broncho constriction, de
vasodilatation.
Ici l’histamine est libérée mais ne sait plus agir car il y a déjà un anti – H1 qui s’est
fixé sur les récepteurs H1

Comme produits :
PROMETHAZINE (PHENERGAN®) : cés de 25 mg, suspension buvable
S/2x1 cé/j per os ou 3x1 c à s / j per os.
PRIMALAN cé, S/2x1 cé/j Per os. Il est doué d’action anti –H1 et inhibiteur de la dé
granulation des mastocytes.
AVIL retard cé
HISMANAL cé ; S/1cé/j per os
CELESTAMINE (anti – H1 + corticoïde) S/1 à 4 cé /j
Les effets secondaires sont :
- Somnolence
- Excitation et désorientation en cas de surdosage chez un enfant et vieillards, d’où
proscrire chez la femme allaitante, chez les vieillards.

2° inhibiteurs de la dé granulation des mastocytes : traitement en cas de choc


anaphylactique. Ce sont les stabilisants de la membrane cellulaire.
- CALCIUM (GLUCONATE de Ca++ ampoule de 10 ml en IV)
S/5 à 20 ml IVDL (≥ 3minutes, patient allongé au lit)
- CORTICOIDE (HYDROCORTISONE ampoule 100 mg)
S/10 mg /kg/j ou 3x200 mg/j IVDL.

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PANSEMENT GASTRIQUE

A. ANTI – H2 (anti sécrétoire, anti – ulcéreux)


 La prise doit se faire en principe le soir car la sécrétion gastrique d’Hcl est
surtout nocturne.
 Les antis – H2 favorisent le développement bactérien intra gastrique lié à
l’hypochlorhydrie.
1. CIMETIDINE (TAGAMET) comprimés de 400, 800 mg
(effervescent) S/800 mg le soir.
2. FAMOTIDINE (PEPDINE) ; cé 40 mg
S/ 1 cé le soir
3. NIZATIDINE (NIZAXID) ; cés 150, 300 mg ampoule 50 mg
S/300 mg/j le soir
4. RANITIDINE (ZANTAC, AZANTAC, RANIPLEX)
Cés 150, 300 mg ampoule 50 mg
S/300 mg/j le soir
S/3 à 6x50 mg IV /jour
B. ANTI – ACIDE = Cytoprotecteurs
Suspension buvable (en flacon)
DIMALAN
MAALOX
DIMAGEL 3 x 1 c à soupe par jour
OXATAB
POLYSILANE
GASTROMEX ; S/ 4x2 à 4 c à s / jour per os.
Forme en sachet
POLYSILANE
PHOSPHALUGEL
ROC – GEL 3 x 1 sachets par jour.
ULCAR (sucralfate)
MUCAL POUDRE

Cytoprotecteurs: CYTOTEC comprimés 200 Mg


S / 4 x 1 cé / aubes per os.

ETIOLOGIE DE GASTRITE

1. ALCOOL : favorise le saignement


2. STRESS : brulure de 2ième et 3ième degré, émotion sous grande intervention chirurgicale.
3. MEDICAMENTS : comprimés AINS → ASPIRINE, AIS
4. DENUTRITION : sous – alimentation
5. CAUSTIQUE : acide, base
Les AINS ont une action anti – prostaglandine au niveau de l’estomac => ulcère gastrique.

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ANTI – ANEMIQUES

 Si Hb ≤ 6 g % chez le drépanocytaire avec signe d’intolérance, il faut transfuser.


1 unité de sang complet (500 cc) => 1 – 1,5 g % d’Hb
5000 ml sang → 12 g % Hb / 500 ml → x = 12 x 500 / 5000 = 1,2 g% d’Hb.
 Dans l’anémie modérée (Hb = 7 – 9 g %) ou légère (10 – 11 g %) → R/médicament.
1. Fefol
2. Ferograde cé
3. Fumafer cé
4. Acide folique cé 5mg
5. Sirop de fer
6. Hemostyl sirop
7. Hemototal
8. Hémoglobine
9. Tot’hema ampoule buvable S/3x1 amp/j pendant 3 semaine.
10. Haem up sirop
11. Zenahren sirop 2 x 1 à 2 c à c / jour avant le repas
2 x 1 c à c / jour (enfant)

ANTI – HEMORROIDAIRES

A. Mesures générales : éviter la constipation ; régime végétarien, laxatif, exercice


physique.
B. Médicaments
1. ANUSOL : suppositoire aux corticoïdes ; 1 suppo / j le soir
2. XYLOPROCT : suppo, pommade 2x1 suppo/j (suppo
d’hydrocortisone avec anesthésique)
3. ULTRAPROCT : suppo 2x1 suppo/j le soir
4. SUPPO – MIDY : 1 suppo/j le soir
5. RECTOSOL : suppo 2x1 suppo/j
6. SCHERI – PROCT : pommade ; suppo 2x1 suppo/j
2x1 application locale.
7. NEO – ALCOS – ANAL ; suppo, pommade 2x1 suppo/j ou 2x1
applications / jour (action analgésique et sclérosante).
8. RECTOQUATANE : suppo, pommade 2 fois le soir
9. COLLARGOL : 3 ou 5 % suppo.
10. MITOSYL (surtout si prurit associé) pommade 2x1 appel / j.

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CHELATEURS DE BILIRUBINE ET ACIDE BILIAIRE

1. BILIRUBINE (contre l’ictère)


R/ BILAGOL® (ou NORBILI®, RHEOCHOL®, SORBITOL®)
S/ 3 x 1 sachet / jour per os.
2. ACIDE BILIAIRE (contre prurit dans le syndrome de Cholestase)
R/ CHOLESTYRAMINE (QUESTRAN®) en comprimés, sachet
S/ 3 x 1 sachet / jour per os

LES VITAMINES

A. VITAMINE C
1. Vitamine C comprimé 100, 500 mg 3 x 500 mg / j per os.
2. Orangine suspension 3 x 1 c à s / j (adulte) per os
3 x 1 c à c / j (enfant) per os
3. Redoxan ; goutte 3 x 10 gouttes / j
Effervescent 1g , 1cé effervescent / jour
4. Vitascorbol ; cé 1 à 2 cés à sucer ou à croquer par jour

B. VITAMINES NEUROTROPES

1. LITRISON cé 3 x 2 cés / j ou 3 x 3 cés / j per os


2. TRIBEXFORT ; cé (TRIBEXIN cé, FRINCI B FORTE,
TERNEURINE cé) 3 x 1 cé / j per os/
3. BENERVA ; 3 x 1 cé / j per os ou 3 x 2 cés / j per os.
4. BETAVIT ; suspension 3 x 1 c à s / j per os (= Vit B complexe)
5. BENCONZYNE ROCHE ; cés, ampoule 3 x 1 cé / j per os.
2 x 1 amp. / j IM, IV, perfusion.
6. BENCONZYNE FORTE ; gélule, suspension 3 x 1 gélule / j
per os 3 x 1 c à s / j per os (10 ml pour
adulte, 5 ml pour enfant).
7. VITAMINE B6 : 2 x 3 cés de 50 mg

C. AUTRES ENZYMES
1. UNICAP « M » cé ; 1 cé / j per os.
2. POLYVITYL ; suspension 3 x 1 c à s / j per os.
3. MULTIVIT : cé 3 x 1 cé / j per os
4. PROTONIC : suspension 3 x 1 c à s / j per os
5. VITAMAX : capsule, suspension 1 capsule / j ou 3 x 1 c à s / j
per os.

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6. SUPRADYN ; dragée, comprimé effervescent 1 cé effervescent


/ jour dans un demi verre d’eau 3 x 1 dragée / j per os.
7. BETONIC FORTE : suspension 3 x 1 c à s / j.
8. ACIDE FOLIQUE ; (vit B9) cé 1 cé / j (traitement d’entretien
chez SS)
9. ALVITYL ; cé 3 x 1 cé / jour per os.

LAXATIFS = CONSTIPATION

A. Mesures hygièno – diététiques : traitement de base


REGIME :
- Fruit, légumes, boissons ++
- Exercice physique
B. Médicaments :
1. DUPHALAC : suspension, sachet 3 x 1 c à s ou 3 x 1 sachet per os acidifie le
milieu intestinal et rend par conséquent les selles molles, favorise le péristaltisme.
Lavement 200 ml dans de sérum physiologique 0,9%.
2. GLUCOLAX : suppo ; cé, 2 x 1 suppo / j.
3. MICROLAX : gel rectal DT n° I boite S/canule de 5 ml
4. PHENOPHTALEINE : suppo 2 x 1 suppo / j.
5. HERBOLAX : cés 3 x 1 cés / j per os.

HEMOSTATQUES

1. GLACON (= eau congelée) faire boire le malade


2. HEMOCAPROL ampoule ou suspension buvable 2 x 1
ampoules / j IM traitement prévention et curatifs des
hémorragies par fibrinolyse
3. VITAMINE K3 (SYNKAVIT®) ampoule 3 x 1 ampoules / j IM
seulement K3 car n’a pas besoin de sels biliaires pour son
absorption.
4. ADRENOXYL : cés 10 mg ampoule IM 1 à 3 cés / j en prise
unique avant le repas. Traitement préventif et curatif des
hémorragies.

OXYGENATEURS TISSULAIRES

= anti – oxydant : empêche l’oxydation des phospholipides musculaires qui subirait la


peroxydation.
1. PIRACETAM (NOTROPYL) cés 400 mg, ampoule 1 & 3 g
recommandé dans la drépanocytose car elle permet la
déformabilité des GR, c’est un agrégat

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3 x 1 ampoules / j IVD
3 x 1 cé 400 mg / j per os.
2. TORENAL : cé, amp. 400 mg S / 3 x 1 cé / j ; 3 x 1 ampoules.
3. HYDERGINE (ISCHELIUM) : cé, goutte, ampoule
2 x 1 cé / j 3 x 10 à 30 gouttes / jour per os.
2 ampoule / jour IV perfusion ou IM

NEUROMETABOLIQUE
=> des cellules saines.
2. Centrum : 3 x 1 ampoules / jour IVD au repos, recommandé
dans AVC.
3. Glutaminol : B6 3 x 1 dragées / jour per os.

VASODILATATEUR ARTERIEL

HYDERGINE (ISCHELIUM) confer ci-haut


Recommandée dans la drépanocytose, aussi dans les AVC.

ANTI – DIARRHEIQUES
1. REASEC 3 x 1 cé / j per os
2. KAOPECTATE : suspension 3 x 1 c à s / j per os
3. IMMODIUM : 2 gélules per os puis 1 gélule après chaque
émission des selles
4. NEO – KAOPECTATE « néomycine » 3 x 1 c à s / j ; 3 x 1 c à
s pour enfant de moins de 2 ans.
5. ACTAPULGITE : sachet 3 x 1 sachet / j per os DT n° X, il
absorbe l’eau, d’où son indication dans les entérites aigues
exsudatives.
6. INTETRIX GELLULE : 4 à 6 gélule / j / è à 10 j (3 x 2 gélule /
j)
Action anti septique intestinal ; anti amibien, anti fongique ;
amoebicide de contact.
7. TEINTURE DE BELLADONE : 1 goutte / kg / jour en 3 prises.
EFFETS ATROPINIQUES :
a. Au niveau cardiaques C+, D+ et I+ =>↑° débit cardiaque
b. Au niveau des muscles lisses :
 Bronches => ↓° secrétions bronchiques
 Glandes => ↓° secrétions salivaires sudoripares …
 Œil => mydriase passive
 Intestin => relâchement =>↓° de péristaltisme, contraction sphinctérienne.
Vésicale → rétention d’urine
Anale → constipation

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ANTI – EMETIQUES
= contre les vomissements c à d anti vomissifs.

1. PRIMPERAN (Metoclopramide) : cés de 10 mg, ampoule 10 mg, suppo 10, 20 mg


2 à 5 cés / j per os → (3 x 1 cé / j per os)
1 à 3 suppo / j.
1 à 3 ampoule / j IVD → (2 ou 3 x 1 ampoule / j)
2. VITAMINE B6 : ampoule 500 mg : 1 ampoule de 500 mg IM.
3. VOGALENE : cé 2,5 mg suppo 5 mg ampoule 10 mg, sirop
2 à 6 cés / j per os → 3 x 1 cé ou 2 x 2 cé / j.
1 à 3 suppo / j → 2 ou 3 x 1 suppo.
1 à 2 ampoule / j IM → 2 x 1 ou 1 ampoule / J
1 à 6 c à c / j : adulte 3 x 2 c à c, enfant 3 x 1 c à c.

SYNDROME GRIPPAL
 CLINIQUE :
 Rhinorrhée
 Toux
 Eternuement
 Dysphonie
 Frissons, parfois fièvre (faire une GE)
 CAT :
 Anti – rhume, anti – tussif
 Vitamine C cé, 500 mg, S / 3 x 1 cé / j per os afin de renforcer l’immunité étant
donné l’origine virale de la grippe. C’est un décongestionnant, anti –
infectieux, anti – allergique ; d’où son indication dans :
 Croute ou obstruction nasale (forme gels)
 Sinusite aigue ou chronique
 Antipyrétique au besoin
 Anti – rhume :
 Mumucorhinil : goutte nasale 3 x 2 gouttes / narine / j
 Otrivine : goutte nasale 1% (adulte), 0,5% (enfant) S / 2 gouttes / narine au
besoin.
 Endrine : gouttes nasale S / 2 gouttes / narines au bésoin
 Rhinathol : cé S/ 3 x 1 cé / j per os
 Vibrocil : 3 x 3 gouttes, 3 x 3 spray / narine, 3 x 1 appl / narine
 Anti – tissufs
 Polytoux: suspension 3 x 1 c à s S/ j per os
 Beta toux: suspension: 3 x 1 c à s / j per os (adulte), 3 x 2 c à s / j per os
(enfant)

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(Médecine interne bible)

 Antougine : suspension (toux, rhume, angine) : 3 x 1 c à s / j (adulte), 3 x 2 c à


s / j (enfant)
 Theraleme : suspension ; 3 x 1 c à s / j
 Histaminic expectorant suspension : 3 x 1 c à c / j
 Terpone : 3 x 1 c à s, 3 x 2 c à c (enfant), 2 x 1 suspensions / j, 2 x 1 ampoules /
j en IM
 Polar mine pectoral : 3 x 1 c à c / j per os.

RETINOPATHIE HYPERTENSIVE

Classification de KIRKENDALL
Rétinopathie hypertensive
Stade I : rétrécissement artériel diffus mais volontiers, irrégulier
Stade II : stade I + hémorragies et nodules dysoriques (ou cotonneux)
Stade III : stade II + œdèmes papillaires

Lésions d’artériosclérose rétinienne


Stade I : artère cuivrée et signe de croisement artérioveineux
Stade II : stade I + rétrécissement artériolaire localisé
Stade III : pré thrombose ou thrombose veineuse et engainement artériel.

Classification de KEITH et WAGENER


Stade I : rétrécissement artériel
Stade II : stade I + signe de croisement veineux
Stade III : stade II + hémorragie et exsudat
Stade IV : stade III + œdème papillaire

Lésions de la choriorétinite (toxoplasmose)


Stade I : diminution du flux sanguin
Stade II : ischémie
Stade III : hémorragie
Stade IV : décollement rétinien.

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(Médecine interne bible)

ENDOCRINOLOGIE

 Les principales étapes de l’évolution chimique de glucose et glycogène.

Glucose
Phosphorylation avec héxokinase

Glucose 6-phosphate

Glucose 1-phosphate Fructose 6-phosphate

Glycogène Fructose 1-6-di phosphate

Phosphadioxycetone Phosphoglycérol

Acide phospho 2 – glycérique

Acide enol - phosphopyruvique

Acide purivique

Acide acétique → acétyl

Acide oxalo - acétique

Acide malique
Acide - furamique Acide citrique

Chez un sujet normal ; le taux sanguin de glucose (glycémie) est maintenu stable autour de 70
– 110 mg%
Il existe un dispositif régulateur puissant s’opposant à toute variation importante du glucose
sanguin.
Il comporte spécialement l’intervention de 3 glandes ……………………. Ce dispositif est
endocrinien et secondairement ………..

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(Médecine interne bible)

Caractéristiques d’une glande endocrine :


- Absence d’un canal excréteur
- Riche vascularisation
- Cellules bourrées de grains sécrétoires et orientées radiaire ment autour de capillaire
sanguin.
Nature de l’insuline
Secrétée dans les cellules béta des ilots de langherans, est un polypeptide de PM ↑ (36.000)
Son hydrolyse donne naissance à +++ acide aminés (leucine 30%, acide glutamique 10%,
tyrosine 10%, cystine 10%, histidine, arginine, hystine et phénylalanine).

Propriétés physiologiques de l’insuline

Hormone essentiellement hypoglycémiante.


Elle agit en augmentant les réserves de glycogène hépatique.
a. Elle déprime la néoglucogenèse
N.B : dans le diabète insulinoprive ; la néoglucogenèse est considérablement augmentée,
même à l’état de jeun complet ; l’animal n’en continue pas moins à produire d’importante
quantité de sucre à partir de ses propres albumine ; c’est ce qui explique l’intense
amaigrissement, l’élévation des déchets azotés dans l’urine et la chute du quotient
respiratoire
CO2 exhalé
O2 absorbé

Il est une notion classique de physiologie que le quotient respiratoire est d’autant plus bas
que l’organisme consomme plus de substances non glucidique.

b. Elle tend à accélérer dans les tissus, d’une part la combustion du glucose, d’autre part
la polymérisation du glucose en glycogénèse
N.B : lorsqu’on injecte l’insuline à un animal, on ne diminue pas seulement la glycémie
mais aussi la glycystie c à d le glucose dans le tissu.

 Respiration de Kussmall : est un signe d’acidose diabétique grave.


C’est une anomalie du rythme respiratoire => inspiration profonde, ample, impérieuse.
Elle est suivie d’une pause en inspiration forcée, puis d’une expiration brève et
gémissante à laquelle succède une nouvelle pause.
 Physiologie de la résistance de l’insuline.
La plupart des cellules dont celles de tissus cibles de l’insuline comportent dans leurs
membranes plasmatiques des glycoprotéines qui lient l’insuline spécifiquement.
La résistance peut être située en amont ou en aval au niveau des récepteurs.
1) Inhibition de pré-récepteurs : il s’agit des anticorps essentiellement dirigés contre
l’insuline ; anti corps pour les quels l’insuline a une affinité supérieure ou du même
ordre que pour les récepteurs.
Les AC s’observent chez les patients déjà sous traitement à l’insuline

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2) La résistance peut résulter d’une diminution du nombre de récepteurs par unité de


surface cellulaire, par exemple : dans la distension des cellules adipeuses dans
l’obésité. Elle peut résulter d’une modification de l’affinité de récepteurs pour
l’insuline par exemple lors de la formation des AC dirigés contre les récepteurs eux-
mêmes (hyperinsulinisme) dans les modifications hormonales au cours de la maladie
d’acromégalie.
3) Inhibition des post-récepteurs s’observe dans les affections métaboliques par exemple
affection hépatique qui augmente la production du glycogène hépatique

Coma acido - cétosique Coma hypoglycémique


Anamnèse - Doses insuffisante d’insuline - Doses excessives d’insuline
- Absorption des calories en excès - Absorption insuff. Des calories
- Infection intercurrente - Efforts physique inhabituel.
Début - Progressif Brutal, sueurs, débute quelques
- Troubles digestifs heures après injection d’insuline
ordinaire et 10 – 15 UI d’insuline à
action prolongée.
Conscience Apathie, torpeur d’évolution Irritabilité, myoclonies,
progressive vers le coma incoordination, évolution rapide
vers le coma.
Examen de Urines : glycosurie, cétonurie Urines : ni glucose, ni corps
laboratoire Sang : hyperglycémie, RA↓, cétonique.
cétonurie Sang : hypoglycémie pas
d’acétonémie
Examen clinique - Peau sèche (déshydratation) - Peau humide, pouls rapide dur ;
- Pouls rapide, mou, hTA, HTA/ normo tension
- Globes oculaires hypotones, - Globes oculaires normaux
- Respiration de Kussmall, - Pas de respiration de Kussmall
- Vomissement fréquents - Vomissement rares
- Pas de signe de ………. - Signe de Babinski

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COMA DIABETIQUE

Le coma chez un diabétique peut être du à des causes indépendantes du diabète (AVC,
traumatisme cranio-cérébral, intoxication à l’alcool ou à d’autres substances) ou à des causes
liées au diabète.
On en distingue 3 types :
I. COMA HYPOGLYCEMIQUE
a. Circonstances d’apparition :
- Doses excessive de l’insuline observée chez les diabétiques insulinodépendants
- Insulinothérapie lorsqu’un repas est retardé ou supprimé ou lors d’une activité
physique inhabituel
- Réduction brutale des apports alimentaires (jeun, ou lors de réduction rapide de dose
en insuline souvent rencontré en post-partum
- Potentialisation de l’effet hypoglycémiant par l’alcool ou certains traitements
(sulfamidés) anti-inflammatoires, analgésiques).
b. Physiopathologie
Les manifestations de l’hypoglycémie traduisent une souffrance cellulaire,
essentiellement cérébrale et ou la réaction adrénergique à l’abaissement de la
glycémie.
c. Tableau clinique
- Les signes de souffrances cérébrales principales sont : asthénie, céphalée, trouble
visuel, trouble de comportement.
- Ceux de la réaction adrénergique sont : sudation surtout faciale, tremblement, rougeur
ou pâleur, tachycardie, sensation de faim impérieuse.
Le coma est annoncé par des signes parfois précédés des convulsions ou d’une
authentique crise épileptique, sujet agité souvent hypertonique.
On constate en plus une peau pale et mate, pouls rapide et tendu, une TA normale ou
élevée, mydriase papillaire, reflexes vifs et parfois signe de Babinski uni ou bilatéral.
d. Para clinique confer tableau :
- Urine : ni glucose, ni corps cétoniques
- Sang : hypoglycémie, pas de cétonémie
e. Prise en charge : nécessite une extrême urgence
- Perfusion IV de sérum glucosé 50 % en 2 – 4 ………………………………
- Soit injection IM ou S/C de 1 mg de Glucagon mais CI en cas des hypoglycémies
causées par le sulfoxylurée
- Le coma hyper glycémique prolongé ne répondant pas au glucose intraveineux peut
nécessiter l’administration de l’hydrocortisone.

II. COMA HYPERGLYCEMIQUE


1) Coma diabétique acido-cétosique
a) Circonstances d’apparition
Il survient au cours d’un diabète insulinodépendant traités à la suite d’un déficit
absolu ou relatif en insuline (arrêt des injections ; posologie en insuline très

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insuffisante ; majoration non compensée des besoins insuliniques à l’occasion des


stress intenses ou prolongés.
b) Physiopathologie
 La carence en insuline entraine une hyperglycémie due à l’augmentation de la
production du glucose hépatique et la diminution de l’utilisation du glucose
dans les tissus comme la capacité de réabsorption tubulaire rénale du glucose
est dépassée, une glycosurie et une diurèse osmotique s’installent en entrainant
une perte excessive d’eau et électrolytes.
 La carence en insuline entraine aussi une élévation du taux des acides gras
libres (par défrenation de la lipolyse dans laquelle interviennent les hormones
de contre-régulation cortisol, catécholamines et glucagon).
Une acidocétose due à l’hypersécrétion des hormones de contre régulation qui
stimulent la lipolyse et par conséquence augmentation des acides gras libres et
la cétogenèse hépatique.
Il en résulte une acidose métabolique qui tend à être compensée par
l’hyperventilation.
L’acidose se traduit par une anorexie et des vomissements qui aggravent la
déshydratation.
c) Tableau clinique
 Contrairement au coma hypoglycémique, le coma par acidocétose est
habituellement précédé par des prodromes :
 Asthénies
 Vomissements
 Nausées et
 Syndrome polyuropolydypsique.
Ce signe coïncident avec l’odeur fruitée de l’haleine. Apparaitront ensuite
des épi gastralgies et des douleurs abdominales simulant un abdomen
chocolat.
Enfin, le malade présente la respiration de Kusmaull, déshydratation
majeure, intra et extra cellulaire,……………………………………..
d) Examen para clinique
Urine :
 Glycosurie abondante
 Cétonurie importante
Sang (plasma) :
 Glucose élevé
 Bicarbonates très effondré
 PH diminué inférieur 7,2
e) Prise en charge
Le principe est d’inverser le catabolisme par l’administration de l’insuline et à rétablir
l’équilibre hydro-électrolytique par de schéma thérapeutique rigide ; c’est question de
bon sens
Pratiquement :
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Insuline : 5 à 10 UI d’insuline ordinaire par heure en perfusion IVL ou en IM


Correction de la déshydratation, comporte l’administration de plusieurs litres (en
général 2 à 8 litres / 24 heures) de divers sérums.
R) bicarbonate isotonique si acidose sévère
R) physiologique et enfin glucose isotonique lorsque l’hyperglycémie est réduite avec
adjonction de chlorure de Na+ et de chlorure de potassium.
On ajoute généralement 20 – 30 mEq de Kcl au ……………….................... liquide
perfusé contrôle ECG nécessaire………………………………………………..
Soins nécessaire à tout patient en coma et éventuellement le traitement des facteurs
déclenchant (antibiotique en particulier)

2) Coma hyper osmolaire


a) Circonstances d’apparut ion
Patients âgés diabétiques non insulinodépendants au cours d’une pneumonie, la prise de
certaines médicaments (corticoïdes, diurétiques), un ………….. de chaleur, un accident
cérébro-vasculaire, des brulures ou une opération.
b) Physiopathologie
Il est aboutissant d’un processus auto-entretenu ………. Hypoglycémie (manque relatif de
……………….) centrales engendre une déshydratation …………………………. Une
insuffisance rénale fonctionnelle avec rétention sodée en élévation du seuil rénal du glucose :
c’est ce qui explique les niveaux très élevés de la glycémie et de l’hyperosmolaire.
c) Tableau clinique : précédé de prodromes
- Asthénie ; syndrome polyuropolydypsique
- Absence des symptômes de l’acidocétose
- Troubles profondes de la conscience, fièvre, déshydratation extrême.
- Absence de la respiration de Kusmaull.
d) Para clinique
- Urines : glycosurie importante, cétonurie = zéro
- Plasma : glycémie très élevé, bicarbonate souvent normal, Na+ très élevé.
e) Prise en charge
Le traitement comporte une réhydratation massive par des solutés hypotoniques, une
insulinothérapie à la dose de 5 – 10 UI / heure et le traitement éventuel du facteur
déclenchant.

III.COMA PAR ACIDOSE LACTIQUE

a) Circonstances d’apparition :
- S’observe chez les diabétiques âgés (DNID) présentant une insuffisance rénale.
- Chez les diabétiques traités avec les biguanides (metformine)
- Les leucémies et les cancers avancés, intoxication salicylée, le surdosage
d’épinéphrine ; de nutroprussiate de Na.

b) Physiopathologie

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L’hyperproduction de l’acide lactique provenant de catabolisme anaérobie du glucose ;


traduit la mauvaise oxygénation tissulaire.
L’insuffisance hépatorénale ne permet pas au foie de métaboliser l’acide-lactique ni au
rein de l’éliminer.

c) Tableau clinique
Le tableau clinique s’exprime par un trouble de conscience, une hyperventilation. TA
normale, pas de cyanose.

d) Para clinique
- Urines : glycosurie absente ou faible, cétonurie absente ou faible.
- Plasma : glucose peut altérer, bicarbonate +, corps cétoniques absents.

e) Prise en charge
 Le traitement repose sur l’épuration extrarénale ; mais si le pH tombe inférieur 7,2 et
le bicarbonate plasmatique inférieur à 10 – 12 mmol / litre.
Il faut alcaliniser par des perfusions prudentes de bicarbonate de Na+ (danger d’hyper
volémie entrainant OAP) et hypokaliémie (trouble de rythme)

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COMPLICATIONS DE DIABETE

Il existe de complication :
- Aigues
- Chroniques
A) Complications aigues :
 Coma diabétiques :
 Coma acido-cétosique
 Coma hyperosmolaire
 Coma acidolactique
 Coma hyper glycémique (iatrogène)
 Infections :
 Urogénitale
 Pulmonaire
 Cutanée (furoncle superficielle, myosite profonde).
B) Complications chroniques :
a) Micro angiopathie : tripathie diabétique :
 Rétinopathie
Rétinopathie à lésion non proliférative et proliférative.
 Lésions non prolifératives :
 ↑ de la perméabilité capillaire
 Occlusion capillaire
 Micro anévrysme
 Shunt artérioveineux
 Dilatation veineuse
 Hémorragies
 Exsudat cotonneux
 Exsudat dur
 Lésions prolifératives :
 Néo vaisseaux => hémorragie
 Cicatrice => rétinite proliférative
 Hémorragie de vitré
 Décollement de la rétine
Autres rétinopathies : - cataracte, -glaucome
 Néphropathie
 Glomérulonéphrite diffuse
 Glomérulosclérose nodulaire.
 Neuropathie :
Autonome :
 Dysfonction œsophagienne avec dysphagie, retard à l’évacuation gastrique qui
entraine une gastroparèsie, diarrhée motrice.

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 Atteinte vasculaire entrainant l’hTA orthostatique → syncope, → arrêt cardio-


respiratoire → mort subite.
 Rétention et incontinence urinaire → vessie neurogène.
 Impuissance et éjaculation rétrograde
 Amyotrophie

b) Macro angiopathie :
 Insuffisance cérébrale transitoire par artériosclérose HTA
 Coronaropathie (au niveau du cœur)
 Gangrène sèche au départ humide.

OBESITE
Diagnostic :
Elle est objectivée par le calcul de BMI (body mass index) ou indice de Quételet.
Poids (en kg)
Indice de Quételet = = kg /m2
Taille2 (en m2)

Si BMI < 18,5 kg /m2 : maigreur


Si BMI entre 18,5 à 24,9 kg / m2 = individu normal
Si BMI entre 25 à 29,9 kg / m2 = surcharge pondéral, obésité de grade 1 (10 à 20 %).
Si BMI entre 30 à 39 kg / m2 = obésité de grade 2 (21 à 40 %)
Si BMI > 40 kg : obésité majeure (grade 3) obésité de plus de 40 %.

A par le BMI, on calcul le Waist Hip Ratio (WHR) = rapport taille / hanche.

Périmètre ombilical
R =
Périmètre bi
trochantérien
Valeur normale : Homme < 0,90 1, Femme <0,85
On parle d’obésité type central si R > 1
Obésité genoide androïde > 0,95 homme, > 0,85 femme.
Obésité genoide inverse
Tour de taille ; valeur normale : ≤ 100 cm homme, ≤ 90 cm femme.

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PRINCIPAUX TESTS DE L’EXLORATION


FONCTIONNELLE DU FOIE

Dénomination Valeurs normales


Tests de rétention Bilirubine Totale 0 – 10 mg / l
biliaire Bilirubine Conjugué 0 mg / l
Bilirubine Non conjugué 0 – 10 mg / l
Phosphatases alcalines 30 – 90 UI/l
δ – glutamyl transpeptidase (δ G – T) < 30 UI / l
Tests d’insuffisance Cholestérol total 1,50 – 2,5 g / l
hépatocellulaire Cholestérol esterofié 1 – 1,50 g/l
Temps de QUICK 70 à 100 %
Prothrombine vraie 80 à 100 %
Proconvertine 80 à 100 %
Facteur de Stuart 80 à 100 %
Proaccélirine 80 à 100 %
Sérum albumine 37 à 45 g / l
Tests d’inflammation Protides totaux 70 à 75 g / l
Gamma – globulines 10 à 18 g / l
Réaction de Mac Lagan (test au thymol) 0 à 10 U………….
Tests cytolyse Transaminase glytamo-oxaloacétique 8 – 38 UI / l
Transaminase glutamo-pyruvique 5 à 41 UI / l
Lactico-déshydrogénase (LDH) < 250 UI / l
Fer sérique 0,6 à 1,6 mg / l
Clairance hépatiques Elimination de la BSP
Rétention de la 45ième minute inferieure à… 5%
Clairance fractionnelle. 0,110 – 0,180 ……..

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PROTEINES DE LA PHASE INFLAMMATOIRE ET


LEURS SOUS – GROUPE

6. Albumines :
- Pré albumine
- Albumine
7. α 1 – globulines :
- Orosomucoide
- α 1 – antitrypsine
- α 1 – lipoprotéine
8. zone inter α 1 – α 2 : - G. C globuline.
9. α 2 – globulines :
- hépato globuline
- céruloplasmine
- α 2 – macro globuline
- pseudo polyésterase
10. β – globulines :
- transferrine
- β1–C
- β – lipoprotéine
11. δ – globulines : → immunoglobulines spécialement les δ – globulines notamment :
- fibrinogène
- protéine C – réactive (PCR)
- C1q
- IgA, IgM, IgG, IgE, IgD.

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ASTHME

I. DEFINITION
C’est la résultante de plusieurs aspects (multifactoriel) caractérisé par une
inflammation chroniques des voies aériennes.
Inflammation qui détermine une hyperréactivité bronchique + obstruction
bronchique réversible spontanément ou sous l’action des………………….

Inflammation des voies aériennes


Traitement : glucocorticostéroide
inhalé = BETOTIDE)

Hyperréactivité
bronchique (HRB) Obstruction bronchique

Définition du point de vue fonctionnel ; jadis : obstruction fonctionnelle des


bronches.

II. MECANISME PHYSIOPATHOLOGIQUE

L’inflammation résulte de l’action de plusieurs types des cellules avec les médiateurs et
les cytokines que les cellules libèrent.
Ce cellules sont : Eosinophiles, Mastocytes, Lymphocytes T, …
La production des cytokines et des médiateurs vont entrainer une inflammation de la
muqueuse bronchique d’où destruction ou desquamation de la muqueuse en le rendant
hypersensible à l’action des stimuli divers.
L’HRB peut entrainer une obstruction bronchique qui sera aggravé par l’Oedeme
bronchique et l’épaississement de la paroi + hyper sécrétion glandulaire.

Processus physiopathologique :
1. Inflammation chimique : par les cellules au travers des médiateurs cytokines
2. Inflammation neurogène : la desquamation de la muqueuse met à nu les fibres
nerveux entrainant la libération des nombreuses neuro – médiateurs (CP, kinines)
avec avantages de neuro – médiateurs bronchodilatateurs.
Les médiateurs ont un effet chimiotactique tel que IL5, IL6 et IL3

III. ANAPATH. ET PHYSIOPATHOLOGIE

5) Desquamation de la muqeueuse
6) Hypertrophie des parois bronchiques et des cellules telles que fibroblastes (TGFB)
TGFB : c’est une cytokine qui entraine la prolifération des fibroblastes.

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IV. CLINIQUE

a. Anamneses :
7) Soit dyspnée et toux
8) Soit une toux chronique
9) Soit dyspnée, toux et pesanteur thoracique.
L’anamnèse peut rechercher :
 Facteurs favorisants :
10) Génétique : notion familiale d’ATOPIE (une prédisposition génétique à développer les
Ig E ou une réaction allergique ou une sensibilité (urticaire, eczéma, …)
11) Infection virale respiratoire à répétition dans l’enfance (virus syncicial respiratoire
surtout) entraine une hyper réactivité bronchique : HRB qui est une réponse anormale
de type constricteur de la muqueuse respiratoire à des stimuli divers.
b. Clinique :
En dehors de la crise, l’examen physique peut être normal. Généralement, on aura
des râles secs tels que : sibilance, Ronchis.
Broncho-pneumopathie obstructive peut donner des râles secs.
V. PARACLINIQUE
Rx thorax : généralement normal sauf en présence de certaines complications.
Sang :
 Eosinophilie sanguine mais rare
 Ig E élevé (asthme allergique ou extrinsèque)
 Ig E totale ou spécifique élevé
 Pa O2 diminué (hypoxémie)
Expectoration induite ou aspiration bronchique
 Cytologie : éosinophiles élevés.
Exploration fonctionnelle respiratoire (EFR)
EFR à la recherché d’un syndrome obstructif caractérisé par :
 Une diminution de VEMS
 VEMS/CV ou rapport de TIFFENEAU diminué.
N.B : En dehors de la crise, ces paramètres sont normaux. Le rapport de TIFFENEAU est
REVERSIBLE en cas d’asthme et IRREVERSIBLE en cas de BPCO d’où diagnostic
différentiel par épreuve de broncho dilatation :
On fait inhaler au patient un β+2 (2 bouffées), on attend 20 – 30 minutes puis on mesure
le rapport de TIFFENEAU.
Réponse : augmentation d’au moins 20 % par rapport à la valeur initiale entrainant une
obstruction réversible, donc sujet asthmatique.
Si VEMS est normal chez le sujet qu’on suspecte l’asthme, on fait le TEST DE
PROVOCATION ; on donne au malade une substance qui entraine un bronchospasme
(méta choline, casbachol, eau distillée,…). Au To : on mesure le VEMS
Puis on fait respirer au malade des concentrations existantes progressives. Par exemple
T1 : 0,125 mg de méta choline, puis 2 minutes de pause et ainsi de suite, puis mesure de
VEMS qui sera diminuer.

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Réponse : on considère comme sujet hyper réactif lorsque la chute de VEMS est ≥ 20 %
de la valeur primordiale.
Le test de provocation à la méta choline est appelé PC 20 M : concentration de méta
choline qui entraine une chute de VEMS d’au moins 20 %

VI. FORMES PARTICULIERES + COMPLICATIONS

 Asthme nocturne : la crise se fait pendant la nuit. Elle est d’origine allergique
R/Bronchodilatateurs à longue durée d’action.
SEREVENT (β+2) : Salbutamol à longue durée d’action, la Théophylline à longue
durée d’action.
 Asthme professionnelle : (chez les miniers, éleveurs)
Est également d’origine allergique
R/ Combattre l’allergie.
 Asthme à l’effort ou à l’exercice :
Survient 10 à 15 minutes après l’arrêt de l’effort
Mécanisme physiopathologique : cet asthme est lié aux conséquences de
l’hyperventilation avec :
 Refroidissement de l’air
 Evaporation de l’eau au niveau de la muqueuse bronchique
Bref l’hyperosmolarité au niveau bronchique => hyperréactivité bronchique => crise.
 Asthme à l’aspirine :
……………. de Widal :
 Polypose nasale
 Asthme
 Allergie à l’aspirine ou à AINS

Mécanisme physiopathologique : inhalation de la lipoxygénase

Acide arachidonique leucotriènes

Il y a perturbation de la balance des leucotriènes et de PgF2 entrainant la production exagérée


des leucotriènes au détriment des PgF2
R/ anti leucotriènes
 Toux mono symptomatique :

VII. TRAITEMENT
 Mesures générales non pharmacologiques (mesures d’hygiènes)
 Eviction des allergies (poils des animaux ; AAS, AINS,…)
 Eviter les toxiques de l’environnement (tabac,…)
 Pharmacologiques (mesures)
a. Bronchodilatateurs

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Β+2 ou Σ+ : mécanisme : inhibition de l’adénylcyclase → accumulation intra


cellulaire de l’AMPc → broncho dilatation.
R/Salbutamol ou Ventolin
Fenoterol ou Berotec
Terbutaline ou Bricanyl
Présentation :
 Aérosol doseur : très efficace
 Solution pour nébuliseur
 Poudre pour le système turbo haler
Anti cholinergiques : se fixent sur les récepteurs muscariniques au niveau de la
muqueuse bronchique entrainant la broncho dilatation.
Théophyllines : efficacité moindre et toxicité plus important par rapport au
supra.
Administration par voie IV très lente parce que :
 Troubles de rythme
 Troubles neurologiques
 Troubles digestifs
On peut le mettre dans le Baxter et faire couler pendant 5 minutes (solution de
20 – 50 cc de sérum glucosé 5% + théophyllines à couler pendant 5 minutes)
Mécanisme : inhibition de la phosphodiéstérase → bronchodilatateur.

b. Anti – inflammatoires :
 Glucocorticostéroide inhalées : moins d’effets secondaire parce que : l’absorption
est moindre dans la circulation systémique, l’action est locale. Les voies
parentérales ou entérale peuvent être utilisée.
 Cromoglucate dissodique (lomudal)
Mécanisme : stabilisation membranaire → empêche la dé granulation des
mastocytes.
C’est un anti dé granulant mastocytaire.
Indications : asthme de l’enfant, asthme à l’effort.

c. Autres médicaments : à l’essai :


 Immunosuppresseurs ;
R/ Methotrexate : à faible dose 15 μg / semaine
Indication : si corticoïdes CI
R/ Sels d’or : (utilisé aussi dans la PAR)
 Antagonistes de leucotriènes ; R/ ACCOLATE anti cytokines (IL3, IL5)
Dans les états de mal asthmatique, o peut associer :
β+2 + anti cholinergique + corticoïde + théophylline.
β+2 + glucocorticoïde inhalée.
Complications :
12) Pneumothorax
13) Pneumo médiastin

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(Médecine interne bible)

14) Mort si acidose respiratoire


15) Insuffisance respiratoire chronique.

NOUVELLE DENOMINATION DES BRUITS RESPIRATOIRE


(Consensus 1998)

Nouvelle classification
Bruits normaux Bruits adventices Observations
Bruit de la basse fréquence 16) Bruits bronchiques 22) Râles crépitant, Râles
continus humides inspiratoire

Murmures vésiculaires 23) Râles sous crépitant,


17) Râles secs, Râles humides inspiratoire
 Ronchis timbre grave et expiratoire
 Sibilance timbre fin
Bruits respiratoire bronchique 24) Intérêt de l’intensité et
de haute fréquence 18) Bruits d’origine de la durée des bruits
parenchymateux discontinus respiratoire.

Souffle laryngotrachéal
19) Râles humides crakles
des anglo-saxons
20) Fines bulles
(bronchectasie, BPCO)
21) Grosses bulles (OAP,
fibrose, pneumonie)

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HTA
Définition : PA = Q x RP Q = débit cardiaque,
Q = volume d’éjection systolique x fréquence cardiaque.

VES est fonction : - de retour veineux,


25) de la compliance ventriculaire,
26) de la contractilité,
27) de la post – charge

8nL
RP =
r4

n = viscosité
L = longueur de vaisseaux
r = rayon. Joue un rôle très important dans la vasomotricité et la n dans une certaine mesure.
L’élévation de la PA dépend de la dimension de vaisseaux.
Plus le vaisseau est grand → PA↓
PA dépend :
28) de la volémie si hyper volémie ou rétention hydro sodée → HTA
29) hypertonicité sympathique
HTA vélo dépendant
HTA dépendant de la RP

Le rein joue un double rôle :


- rôle cible : HTA entraine de conséquences sur le rein
- IR entraine HTA
Du point de vie de la volémie : augmente avec la quantité de sel. Chez les sujets sensibles au
sel on aura une déviation de la courbe de PA vers la droit.

La vasomotricité met en jeu les résistances actives au niveau des vaisseaux :


Stimulus nerveux (stress) peut varier la régulation à court terme (hypertonicité) qui se corrige
assez rapidement.
A long terme le système hormonal agit :
- SRA
- catécholamines
Insuline : agit comme mitogène, comme inhibiteur de la pompe NaK+ ATPase, comme
stimulant de la réabsorption hydro sodée très importante entrainant une élévation de la PA

Au niveau de l’endothélium : action paracrine déséquilibré de la stimulation vasopressive


(stimuline, production de NO, …)
Phénomène de remodelage : survient avec l’âge :
 hypertrophie de la paroi musculaire, vasculaire puis perte d’élasticité pariétale avec
augmentation de résistance périphérique.

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HTA Classification

PAS mmHg PAD mmHg


PA optimale < 120 < 80
Normale < 130 < 85
Normale élevée 130 – 139 85 – 89
Grade 1 ou HTA légère 140 – 159 90 – 99
LIMITE 140 – 149 90 – 94
Grade 2 ou HTA modérée 160 – 179 100 – 109
Grade 3 ou HTA sévère ≥ 180 ≥ 110
HTA systémique ou isolée ≥ 140 < 90

La PEC dépend de :
- niveau d’élévation de la PA
- autres facteurs de risque.

FACTEURS DE RISQUE CARDIO – VASCULAIRE

 PAS et PAD niveau de la PA


 Age ; homme supérieur à 55 ans, femme supérieur à 65 ans
 Tabagisme
 Cholestérol
 Diabète
 Histoire familiale des maladies cardio-vasculaires
 LHL élevée
 HDL diminué
 Obésité
 Sédentarisme : entraine obésité, multiplication de certaines fibres musculaires
entrainant hyper insulinisme, non utilisation de l’O2.
 Groupe socio – économique : ailleurs, les pauvres chez nous ce sont les cadres, le haut
gradé.
 Groupe ethnique : noirs américains.

ATTEINTES DE CERTAINS ORGANES CIBLES


 HVG
 Protéinurie
 Existence des plaques d’athéromes au niveau carotidien. CAT : écho doppler
 Lésions au fond d’œil.

CONDITIONS CLINIQUES ASSOCIEES


 atteintes cérébraux vasculaires : AVC (ischémique, hémorragique, atteinte cérébrale
transitoire)
 infarctus du myocarde
 angine de poitrine
 décompensation cardiaque congestive
 néphropathie diabétique
 insuffisance rénale
 dissection de l’aorte
 stade II de la rétinopathie hypertensive au moins

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pression artérielle

Facteurs de risque Grade 1 Grade 2 Grade 3


140 – 159 / 90 - 99 160 – 179 / 100 – 109 ≥ 180 / ≥ 110
Cœur Faible Moyen Haut risque
Facteur de risque Moyen Moyen Très haut risque
FDR ou atteinte des Haut risque Haut risque Très haut risque
organes cibles ou
obésité
Atteinte clinique Très haut risque Très haut risque Très haut risque
associée

MESURE DE LA PA
Brassard adapté : si brassard grand → PA sous estimé, si brassard petit → PA surestimé.
Circonférence du bras Taille du brassard
Moins de 20 cm Largueur : 8 – 11 cm
Longueur : 13 – 20 cm
20 – 33 cm Largeur : 11 – 13 cm
Longueur : 20 – 28 cm
Supérieur à 33 cm Largeur 16 – 20 cm
Longueur : 32 – 42 cm
Gonfler le brassard jusqu’à la disparition de pouls. Le malade ayant reposé.
Après disparition du pouls, dépasser de 20 mmHg ; puis dégonfler progressivement jusqu’à
l’apparition de 1ier bruit de KO-ROKOFF
A partir du 1ier bruit → dégonfler 2 cm à chaque battement jusqu’à l’apparition du derniers
bruit de KoroKoff.
Pendant la mesure ; brassard à la même hauteur que le cœur.
Brassard intimement appliqué au dessus du trajet de l’artère humérale.
Malade doit être relâché parce que la contraction musculaire → ↑PA.
Placer le stéthoscope sur le trajet de l’artère humérale.
PEC
 patient sans risque :
Traitement non pharmacologique :
- régime végétarien
- changement de mode de vie → obésité →↓poids, ↓alcool, cesser de fumer le tabac.
Si après 6 – 12 mois la PA ne se normalise pas → associer le traitement pharmacologique.
 patient à risque moyen :
Mesures non pharmacologique si PA < 140 / 90. si >140 / 90 : mesures non
pharmacologique associée aux mesures pharmacologiques.
 patient à risque (élevé) d’emblée
Traitement pharmacologique + mesures non pharmacologiques.

N.B : HTA de stress (effet blouse blanche) → CAT / mesures de la TA à la maison par
exemple au monitoring de la PA pendant 24 heures pour voir les variations.
Seuil de la PA à normaliser < 140 / 90 mmHg
Objectif du traitement :
- normaliser la TA
- surveiller les facteurs de risque.
PA normale : c’est la PA que le patient tolère.

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ECG
Trois points à retenir (informations)
- le rythme cardiaque
- la conduction
- la morphologie

1. RYTHME CARDIAQUE
Pace maker ?
Quel organe initiateur de l’influx cardiaque ?
- cellules contractiles : myocarde
- cellules interstitielles : cellules de soutien
- cellules d’excito-conduction cardiaque ou système nerveux du cœur : se compose de :
- des nœuds qui sont des générateurs (des amas faires) du courant, ont le pouvoir de
décharger l’influx cardiaque
- nœud sinusal
- nœud auriculo – ventriculaire
- faisceaux de His (branches gauches et droite et reseaux de Purkinje.
Ce système d’éjection cardiaque est le responsable de l’autonomie cardiaque.
Toutes les cellules ont le pouvoir de déclencher la dépolarisation du départ mais il y a une
hiérarchie qui fait que le nœud sinusal devienne souverain de manière que d’autres
cellules deviennent subalternes ce qui fait que l’influx cardiaque commençant est initié
par le nœud sinusal qui à la capacité de recharger 60 à 90 influx / minute.
Pour le nœud A – V : 40 décharges/minute.
Si l’influx est initié par le NS → oreillette → NAV → faisceaux de His → ventricule →
faisceaux de Purkinje = RYTHME SINUSAL
Si onde QRS se place devant P = RYTHME VENTRICULAIRE. Par exemple tachycardie
ventriculaire.

ECG normale

Onde P (activitateur auriculaire)


- n’est pas fine
- axe normal
- pas d’inversion
QRS (activateur ventriculaire)
Rythme ventriculaire : rythme rétrograde : part du ventricule
Oreillette : onde P avalé

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Rythme jonctionnel : influx nait entre les oreillettes et les ventricules : absence de l’onde.

Les extrasystoles : c’est une contraction prématurée

Caractéristiques : brutalité (prématurité)

ESV : n’est pas précédée d’une onde P


ESA : est précédée d’une onde P, complexe QRS d’aspect plus ou moins normal, pause
compensatrice.

La fibrillation auriculaire : le centre de commandement donne des ordres (excès d’influx) que
les structures subalternes n’arrivent pas à s’adapter conséquence ; multiplicité des ondes P
fines : sont appelés ondes T.

Réponse ventriculaire (ou fréquence ventriculaire) irrégulière ou :


- absence d’ondes P
le fluter auriculaire : c’est une tension au niveau du centre de commandement.
L’anarchie est ordonnée. Le nombre d’influx par minute est régulier.
Conséquences :
- fréquence des ondes P est régulière
- fréquence ventriculaire est régulière.

N.B : onde P symétrique (c’est un dôme)

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Onde T :
- Vient après QRS
- Asymétrique (forme) ……………… amplitude ¼ de l’onde QRS

Fréquence cardiaque
Papier multimetré :
En longueur = on mesure le temps
En largeur = on mesure l’amplitude
Vitesse du tracé : 25 mm/seconde

RR = e (espace)
e = VT
V = vitesse du tracé 60’ 60
T = temps que dure RR FC : ------------ T = -------
Chaque petit carré = 0,04 seconde T RR

Si le tracé respecte le grand carré

AXE

Représenté par le vecteur qui a


- Une direction
- Un sens
- Une longueur
Ces vecteurs peuvent nous entrainer de faire certaines opérations mathématiques :
- Addition de vecteur
- Soustraction de vecteur.
- Projection de vecteur
Addition des vecteurs

Construire un parallélogramme puis chercher la résultante

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Projection de vecteur : représentation d’un axe sur le plan

L’axe électrique = axe QRS ; il permet de faire une idée sur l’orientation du cœur.

Autre démarche
1. Repérer sur le tracé la dérivation (61ième dérivation ….) qui a
soit une amplitude bi phasique QRS ou une amplitude relative
D3

Ce que l’axe cherche est …….. à la dérivation.


2. AVR – supprimer l’onde +
3. D3 - …………. 0 et – 30°

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HTA
T.A normale : inférieure à 140/90 mmHg
P.A = DC x RVP
DC = VES x FC

2. DEFINITION – CLASSIFICATION

En fonction des chiffres tensionnels (OMS)

PAS (mmHg) PAD (mmHg)


HTA limite 140 – 160 90 – 95
HTA légère 160 – 180 90 – 105
HTA modérée et sévère ≥ 180 ≥ 105
HTA systolique pure ≥ 160 < 90
HTA systolique limite 140 – 160 < 90

En fonction des chiffres tensionnels (Harrison 14è édition vol I 1998)

18 ans ou plus TAS (mmHg) TAD (mmHg)


Normale < 130/85 < 130 < 85
HIGH NORMAL 130 – 139 85 – 89
HTA stade 1 légère 140 – 159 90 – 99
HTA stade 2 modérée 160 – 179 100 – 109
HTA stade 3 sévère 180 – 209 110 – 119
HTA stade 4 maligne ≥ 210 ≥ 120

HTA maligne : TAD > 120 mmHg + atteintes viscérales notamment : IR évolutive + FO
(stade III ou IV).

En fonction des organes cibles


 Stade I : pas d’atteinte organique décelable
 Stade II : au moins un des signes suivants :
 HVG objectivée à l’ECG ou par radiographie ou par échographie
cardiaque
 Artères grêles au fond d’œil
 Protéinuries et ou (fond d’œil) légère élévation de la créatininémie
(entre 12 – 20 mg/l)
 Plaques athéromateuses sur carotides, aorte, artères iliaque ou fémorale.
 Stade III : lésions organiques patentes
 Angine de poitrine, IC, IM
 AIT, AVC, Encéphalopathie hypertensive
 Hémorragie rétinienne et exsudat avec ou sans œdème papillaire
 Insuffisance rénale ; créatinine > 20 mg/l
 Anévrysme disséquant, artériopathie oblitérant symptomatique.

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3. ETIOLOGIE

c) HTA essentielle : dans 95% des cas, l’étiologie n’est pas connue
d) HTA secondaire
 Origine rénale
- HTA réno-vasculaire : liée à la sténose des artères rénales ; à la maladie
des artères rénales ; à la maladie de TAKAYASU, à la sténose de l’aorte
abdominale, à la dissection ou à la fistule artério-veineuse.
- Néphropathies parenchymateuses : GNA ou GNC, Polykystose rénale,
néphropathie tubulo – interstitielle chronique, pyélonéphrite.
UIV : contrôle régulier des reins
- Production excessive de rénine dans certaines tumeurs
 Origine surrénalienne
 Origine médullo – surrénale
- Phéochromocytome : tumeur de la medullo – surrénale sécrétant de
cathécholamines.
 Clinique : la triade : céphalée – palpitation – sueurs est
caractéristique.
 Traitement est chirurgical :
 Exérèse du phéochromocytome ou du paragangliome secrétant
 Avant la chirurgie : correction de la volémie, α et β à la fois
TANDRATE (Labetalol), anti Ca++ : Nifedipine (Loxen)
 Origine corticosurrénale
- Hyper aldostéronisme primaire ou syndrome de CONN
- Syndrome de CUSHING entrainant l’HTA à 80% des cas
MAP :
 Glycémie ↑
 17 – 0H – stéroïde
 CT scan
 Cortisémie.
 Origine toxique ou médicamenteuse
- oestroprogestatifs
- vasoconstricteurs nasaux
- hypercorticisme iatrogène
- AINS => résistance au traitement de l’HTA chez les consommateurs
chroniques par blocage de prostaglandine
- Erythropoïétine chez l’hémodialysé et cyclosporine chez les transplanté
- Consommation excessive d’alcool.
 Origine vasculaire
- coarctation de l’aorte
- sténose des artères rénales
- maladie de TAKAYASU = sténose étagée de l’aorte
 Origine endocrinienne (rare)
- hyper aldostéronisme
- hyper parathyroïdie
- acromégalie
- dysthyroidie
- affections métaboliques : diabète sucré, obésité.

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 Autres origines
- HTA de la grossesse
- Stress médical ou chirurgical
N.B : les pathologies qui provoquent à la fois l’HTA et diabète :
- Phéochromocytome
- Maladie de Cushing
- Syndrome de Cushing
- Acromégalie
- Hyper thyroidie
- Gigantisme

4. FACTEUR DE RISQUE

1) facteurs de risque non modifiables ;


- l’âge
- le sexe
- prédisposition génétique
2) facteurs de risques modifiables ;
- HTA elle-même
- Hyper cholestérolémie
- Obésité
- Diabète
- Sédentarité

Facteurs de risque :
- facteurs héréditaires
- facteurs psychiques : stress
- facteurs socio – économiques
- consommation abusive du sel, alcool, tabac
- facteurs constitutionnelle : obésité
- facteurs environnementaux.

5. RETENTISSEMENTS DE L’HYPERTENSION ARTERIELLE

1° Rétentissement cardiaque = cardiopathies hypertensive


- HVG
- Ischémie myocardique: par artériosclérose, par hypertrophie musculaire
de la paroi
- IC
- Troubles de rythme
Bilan : Rx thorax face : Voir s’il y à hypertrophie du ventricule,
ECG = indice de SOKOLOW
Echographie cardiaque
2° Retentissement cérébral : (encéphalopathie hypertensive)
- AIT (accident ischémique transitoire)
- AVC
- HTA orthostatique (par mauvaise perfusion du sang au cerveau =>
troubles neurologiques
- Encéphalopathie hypertensive.

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Bilan : CT scan cérébral

3° Retentissement ophtalmique => rétinopathie hypertensive


Fond d’œil ; classification de KEITH WAGENER
Stade I ; rétrécissement artériel
Stade II ; stade I + croisement veineux
Stade III ; stade II + hémorragie et exsudat
Stade IV ; stade III + œdème papillaire

4° Retentissement rénal => néphropathie hypertensive.


- une micro albuminurie (une protéinurie)
- une insuffisance rénale (créatinine ↑)
Bilan :
- protéinurie
- fonction rénale
- UIV

5° Retentissement sur les gros vaisseaux :


- sténose vasculaire pouvant entrainer :
 la claudication intermittente
 le syndrome de LERICHE (par artériosclérose au niveau de la
bifurcation de l’artère iliaque interne)
- anévrysme disséquant (se caractérise par double souffle)
- Une élévation de la compliance qui peut provoquer une sténose vasculaire.

6. PRISE EN CHARGE

A. traitement non pharmacologique : mesures hygiéno-diététique


- réduction pondérale si obésité
- limitation des apports sodés
- exclusion des graisses saturées et d’aliments riches en cholestérol en cas
d’hyper cholestérolémie
- considérer la ration glucidique ou fractionner les repas en cas
d’intolérance aux hydrates de carbone ou de diabète.
- Interrompre le tabagisme
- Supprimer les excès de boissons alcoolisées
- La suppléance en K+ => un effet hypotensif significatif

B. traitement pharmacologique.
a) Urgences thérapeutiques :
Ce sont :
- HTA sévère
- HTA maligne
- HTA → Encéphalique donnant l’encéphalopathie hypertensive et l’AVC,
→ Cardiaque : cardiopathie hypertensive = IVG
→ Rénale : néphroangiopathie maligne

Principe : est de diminuer progressivement la TA élevée car une chute brutale du débit
sanguin s’accompagne d’un état de :

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- ischémie entrainant l’apoplexie (zone de nécrose hémorragique d’un


organe)
- cécité
- aplasie
Donc, baisser la TA par les médicaments de crise hypertensive jusqu’à la normalisation de la
TA puis faire relais avec autre anti – hypertenseurs doux.

PRODUITS DOSE INITIALE LATENCE DUREE D’ACTION


Furosémide (Lasix) 40 – 80 mg IVD 2-3x 15 – 30’ 8 – 12 heures
Nifedipine (Adalat) 30 – 120 mg/j p.o 3x < 2’ p.o, < 1’ IV, < 3’ 2 heures
Diazoxide (Hyperstat) 5 mg/kg IVD immédiatement 3 – 4 heures
Nutroprussiate (Nipride) 0,5 – 8 δ /kg/min immédiat Perfusion
α – M dopa (Aldomet) 250 – 500 mg IVDL (30’) 2 – 4 heures 4 – 12 heures
Réserpine (Serpasil) 0,5 – 1 mg IM 2 – 6 heures 6 – 12 heures
Dihydralazine (Nepresol) 10 – 25 mg IM, IVDL 15 – 30’ 1 à 4 heures
Captopril (Lopril) 2 x 25 mg p.o
Clonidine (Catapressan) 150 δ IM jamais IV 30’ 4 – 6 heures
Prazosine (Minipress) 0,5 mg le soir
Enalapril (Renitec) 10 à 40 mg p.o 2x

 encéphalopathie hypertensive : TA↑ + troubles des fonctions supérieures


 CAT :
- baisser la TA
- anti – oedemateux : Glucose 10 %, DECADRON (si et seulement si
suspicion d’une HTIC qui se caractérise par les céphalées intenses,
vomissements en jet et bradycardie.

 AVC type hémorragique sur HTA


 Triade :
- début brutal
- conscience altérée
- déficit moteur franc : hémiplégie
Anamnèse :
Notion d’HTA dans les ATCD et souvent notion de colère comme facteur
déclenchant.
 CAT : tête surélevée à 45°
R/ anti oedemateux : GLUCOSE 10 % ou MANITOL 10 %, DECADRON ampoule 4
mg/j IVD, IM
R/ neurométabolite : CENTRUM ampoule 3 x 1 ampoule / j IVP
R/ antihypertenseur : si et seulement TAD ≥ 120 mmHg
De préférence : CAPTOPRIL :
- hypotenseur
- lopril
- capoten
ADALATE
R/ oxygénateur ; anti – oxydant, vasodilatateur cérébral
- NOOTROPYL : 1 ampoule = 1g dans 10 ml, 12 g (12 ampoule) dans 1
litre de sérum glucosé 5 % pendant 12 heures puis 3 x 1 g / j pendant 24
heures.
- Vit C
- Vit E

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 Constatation :
- les vasodilatateurs (PHENOMENE DE TOURNEMENT
HEMODIAMIQUE) exercent autant leurs effets sur les territoires sains
que ceux ischémies ; sauf les ANTI CALCIQUES (ADALATE)
- Le CAPTOPRIL est un IEC qui vasodilate plus le territoire ischémie que
le territoire sain permettant aussi un apport métabolique aux cellules de la
région ischémiée.
L’ENALAPRIL (RENITEC) qui est aussi un IEC n’est pas doué de cette
propriété.
- Baisser doucement la TA jusqu’à < 120 mmHg (TAD) puis laisser.
Si TAD < 120 mmHg, observer pendant 48 heures, puis baisser la TA
progressivement par un anti hypertenseur.
- Ceci parce que dans l’AVC, il y a souffrance cérébrale liée à l’œdème
cérébral et ses conséquences une fois qu’on baisse de trop la TA, il y aura
↓ de l’oxygénation des cellules cérébrales d’où aggravation de l’hypoxie
cérébrale (souffrance cérébrale)

Anti œdémateux :
CUK : Contre indique le GLUCOSE 10 % parce que le glucose + l’eau
traverse la membrane cellulaire selon le gradient de concentration entrainant
une augmentation de l’œdème cytotoxique cellulaire (glucose → muscle et
foie traverse la membrane cellulaires grâce à l’insuline)
Le mannitol 10 % et d’autres n’ont pas cet effet (↑ œdème).
 Cardiopathie hypertensive : IVG
 CAT : 1er pour HTA R/ vasodilatateur ou TEC de préférence
2ième pour insuffisance cardiaque
R/ RSS + repos au lit
- diurétique
- cardiotonique
- morphine si OAP associé

 Néphroangiosclérose maligne :

b) HTA légère ou modérée


 CAT :
1. Mesures hygiéno-diététique = traitement de base
- RSS : peut améliorer en lui seul 2/3 des cas d’HTA
- Régime hypocalorique si sujet obèse
- Eviter les facteurs de risque cardio-vasculaire. Exemple : tabac, alcool,
stress, sédentarisme,…
2. Traitements médicamenteux
Suivant le pallier :
- monothérapie
- bithérapie
- trithérapie
- quadruple association
 Chez un patient qui était sous monothérapie qui revient pour augmentation TA, il faut
soit :
- majorer la dose

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- changer l’anti hypertenseur


- faire une bithérapie
Tenir compte de l’âge et de l’état du patient. C’est ainsi que si le patient est jeune = beta
bloquants, si adulte = diurétiques.
Contre indication des béta bloquants :
- insuffisance cardiaque
- vieillard
- asthme
- femme enceinte
- bradycardie
Administrer les béta bloquants de préférence si HTA avec ; Angor, bloc auriculaire,
tachycardie, extrasystole.
Si patient obèse, administrer de préférence les diurétiques ou les IEC

Schéma classique du pallier

DIU + B-bloquant + Vasodilatateur + IEC Quadruple association


DIU + B-bloq, DIU + AntiHTA Centraux Trithérapie
DIU + B- , DIU + AntiHTA Centraux Bithérapie
B-bloquant ou Diurétique Monothérapie

Mais sur le plan pratique :


La monothérapie se fait avec un anti hypertenseur de n’importe quel type c.à.d. béta bloquant,
diurétique, anti hypertenseur.
Ensuite, les associations varient selon le médecin qui tient compte de l’âge et de l’état du
malade.

Devant une HTA légère : faire de préférence :


a.Mesures hygieno – diététiques
b. Myorelaxants
Si persistance de l’HTA, faire la monothérapie

Associations les plus couramment utilisées

- Lasix 3 x 20 mg / j soit 2 x 40 mg / j en IV + Aldomet 3 x 250 mg / j per


os.
- Beta + Adalate ; 1 gélule / j per os (Aténolol 50 mg + Adalate 20 mg)
- Lasix + Captopril

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HTA DE STRESS
Le cerveau est un organe vasomoteur et noble. En cas d’AVC, il y a souffrance cérébrale qui
sera signalée au centre vasomoteur.
Ce dernier va réagir comme si le cerveau est en hypo perfusion sanguine => une
vasodilatation au niveau cérébral : ce qui va => une HTA systolique (=TA alvéolaire – TA
veineuse) par le biais de stimulation de l’orthosympathique (catécholamines) et autres
hormones qui augmente la TAS.
C’est ce qui fait qu’en cas d’AVC, l’HTA de stress est levée.
Mais si la réserve ischémique cérébrale est épuisée, il y aura une chute de TA malgré une
bonne manœuvre de réanimation (c’est le cas lors d’un choc hypovolémique).

LES ANTI – HYPERTENSEURS


1. LES DIURETIQUES
2. LES BETA BLOQUANTS
3. LES VASODULATATEURS
4. LES IEC
5. ANTI HYPERTENSEURS CENTRAUX

Leurs sites d’action :

VASODILATATEUR
S

Anti hypertenseur
SNC
centraux
COEUR
Vx de
capacitance SRAA R
R
E E
Vasodilatateurs, I I
N N
Anti-calciques
Diminution de
résistance
DIURETIQUES

A. LES DIURETIQUES

Augmente la diurèse et sont induqués en cas de :


- Œdème
- HTA
- Décompensation cardiaque

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CORTEX

(Réabsorption)
Na+
K+
Ca++ Sous l’action d’Aldostérone
Mg+, Cl- Glomérule
PCO3,
TCP HCO3
(180 l/j)

MANITOL Urée , Créat. Na+ K+, H+, NH3


H+ Ac. Ur.
H2O
15-20% Na+, autres Glucose
(Sécrétion)
SORBITOL électrolytes K+ à H2O
5-10% 100 %
SPIRONOL-
GLUCOSE TCD ACTONE
10-30% THIAZIDIQUE
H2O, glucose à

Segment cortical
ACETAZOL & Anti-aldostero (ALDACTONE)
100%, acide APPARENTEES
AMIDE Amiloride

de dilution
urique, urée sauf DIU DE L’ANSE
DIAMOX Triamterene
créat. HCO3 qui ne
sont pas résorbés

Cortex
Branche de A.H

H2O
Médullaire
Perméable à l’H2O et S/ADH
imperméable au Na+ cl-
 Urine hypertonique dans le Na+ ↓syst de Na+
segment inférieur K+ dilution K+
perméable
au Na+ et
H+
Anse de henlé
imperméa NH3
ble à l’eau
1ml/min
MEDULLAIRE 1,44l/g

Sous Aldostérone (sécrétion des corticosurrénales

 DIURETIQUE DE L’ANSE DE HENLE


- FUROSEMIDE
- ACIDE ETACRINIQUE
- BUMETAMIDE

 AU NIVEAU DE GLOMERULE : les diuretiques agissent par augmentation du DC et


de la force contractile entraine l’augmentation de filtration glomérulaire. Ce sont les
diurétiques à effet Inotrope positif => ↑ pression hydrostatique.

 AU NIVEAU DU TUBE CONTOURNE PROXIMAL : tous les diuretiques agissant


en amont du TCD sont alcalinisants et hypokaliémiante exceptés les inhibiteurs de
l’anydrase carbonique (appelé ACETAZOLAMIDE)
Les IEC sont acidifiants et hypokaliémiants, acide hyper acide hyper chlorémique pH
dépendant

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(Médecine interne bible)

 ANSE DE HENLE : diuretiques puissants, à temps de latence court, à courte durée


d’action, actfs de l’IR même si filtration < 10ml

= diuretiques alcalinisants, hypochlorémiques, hypokaliémiantes, hypocalcémiantes,


hyper glucémiants et l’action ne dépend pas de pH.
L’hypo kaliémie stimule la glucogènese => tendance à l’hyper glucémie.

 SEGMENT CORTICAL DE DILUTION : diuretiques hyper kaliémiants, acidifiants,


peu puissants, temps de latence long.

N.B : tous les diuretiques sont contre induqués en cas de l’IR sauf les diuretiques de
l’anse (suite à leur inéfficacité)

Tous les vrais diuretiques entraine une diminution d’uraturie SAUF ACIDE
TIENILIQUE qui est hypouricémiant (hyperuricosurie).

Les diuretiques exposent à la goutte, sauf l’acide Tienilique. Avant le traitement ;


ajouter un inhibiteur de la synthèse de l’acide urique, determiner la glycémie et
l’urémie.

 LES THIAZIDIQUES : sont hématotoxiques. TRIAMPTERENE bloque la resorption


de l’acide folique entrainant l’anémie macrocytaire ou mégaloblastique vu que la
structure de l’acide folique est semblable à celle de triampterene.

Glomerule TCP Anse de Henlé Sgt Crtical TCD


Dilution
Furosemide Section Furosemide Diu. De l’anse Spironolactone
Dopamine hypertonique Ac. Etacrinique Thiazidiques, (aldactone)
Bases-xantiques Manitol 15-20% Bumetanide indapanide, Amiloride
FNA Sorbitol 5-10% Empeche la osidrex Triamptèrene
↑filtration Glucose 20-50% réabsorption de Acetazolamide (teriam)
glomerulaire Acetazolamide Na+ Apparentes Bloque l’action
(diamox) hygrotonfudex de l’aldostérone
Effet osmotique
Bloque
l’anhydrase
carbonique

POSOLOGIE

1. FUROSEMIDE (LASIX, LANOXIN) cés 40 mg, ampoule 10, 20 mg. S/ de 40 à


420 mg/j per os, IVD, 3 prises.
2. CHLORTHALIDOME (HYGROTON) : 1 cé/j en prise ou 2x1démi cés/j
3. FLUDEX : cés de 2,5 mg. S/ 1 cé/j quelque soit la sévérité de l’HTA
4. TESTATON : gélule 50 mg. S/1gelule/j per os Diamox ≤ 4gelules
5. SPIRONOLACTONE (ALDACTONE) : cés 50 mg, 100 mg, 2x100 mg/j. per os ;
3 jours sur 7.

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6. ASSOCIATION DES DIURETIQUES : MODURETIC (Diureton) = Amiloride


(5mg) + Esidrex (5mg) 1 à 2 cés / j
N.B : le DIAMOX : agit en bloquant l’anhydrase carbonique d’où pas de formation de
H2CO3 => pas d’échange entre Na+ et H+ au niveau du TCP => Na+ sera éliminé dans les
urines.

Normalement : CO2 + H2O →H2CO3 (produit de cycle de KREBS) qui se volatilise en :


- H+ (secrété dans le TCP)
- HCO3 (est réabsorbé dans le sang)

Sang Cellule (milieu interstitiel) Lumière tubulaire

Na+ HCO3 HCO3- H+ Na+ HCO3

NaHCO3 H2CO3
H2CO3

CO2 H2O
CO2 + H20

L’hypokaliémie : => vertiges, asthénie = faiblesse musculaire, iléus paralytique (au niveau du
tube digestif), ECG montre une dépression (raccourcissement) du segment ST (si
hyperkaliémie => allongement du segment ST)

 Si traitement au long cours aux diurétique hypokaliémies, y associer Kcl 3x1 c à s / j


avec régime riche en K+ (banane, orange, jus, tomate, légume).

INDICATION DES DIURETIQUES.

1° Indications communes
 Pour provoquer la déplétion H2O – Na+ en cas de :
- Oedeme lié à l’IC
- Oedeme cirrhotique (Aldactone)
- Oedeme de syndrome néphrotique (diurétique de l’anse)
- HTA essentielle en dehors de la grossesse.
 Indications non justifiées
- Oedeme de la grossesse
- Oedeme cyclique (filaire)
- Oedeme lié à l’inflammation
- Obésité
- HTA ou toxémie gravidique
2° Indications spécifiques
 THIAZIDIQUES : hyper calciurie diabétique,
Diabète insipide néphrogénique (INDAFANIDE)
 ACETAZOLAMIDE (DIAMOX) : glaucome
Epilepsie, insuffisance respiratoire aigue
 SPIRONOLACTONE (ALDACTONE) : tumeur corticosurrénale sécrétant
l’aldostérone

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Oedeme cirrhotique.
 FUROSEMIDE :
- Encéphalopathie hypertensive
- OAP
- Hypercalcémie aigue
- IRA
- HTA
- DC

GLYCEMIE UREMIE KALIEMIE CALCEMIE ACIDOSE


FUROSEMIDE ↑ ↑ ↓ ↓ ↓
AC. TIELINIQUE ↑ ↓ ↓ ↑
CORTICOIDE ↑ ↑ ↓ ↓ ↑
DIAZOXIDE ↑ ↑ ↑
ACETAZOLAMIDE ↑ ↑ ↓ ↑ ↑
DIU ALCALINISANT ↑ ↑ ↓ ↓
MAINTOL 20% ↑ ↓ ↓ ↓
CLONIDINE ↓ ↓
DIU DU TCD ↓ ↑ ↑ ↑ ↑

B. LES BETA BLOQUANTS

 Les localisations des récepteurs beta

Récepteurs Localisations Beta + Béta –


Beta 1 Cœur B1+ :I+, C+, D+, B+ B1 – : angor, arythmie
TA=DC x RVP tachycardie
DC=VES x FC I – ,C –, D –, B –
SNC
Béta 2 Rein B2+ : VD rénale B2 –
Coronaire Coronarodilatation Broncho construction
Bronches Broncho dilatation Suppression de Tocolyse
Utérus Tocolyse Coronaro construction

Les béta bloquants entrainent hypoglycémie insulinique mais d’autre de l’insuline exogène.

DCI Spécialité Cardioselectif Stabilisant Activité


intrinsèque
ATENOLOL TENORMINE + 0 0
ACEBUTOLOL SECTRAL +++ + ou – + ou –
PROPRANOLOL INDERAL 0 ++++ 0
PINDOLOL VISKEN ++++
LABETALOL TRANDATE 0 + 0α–β–
BUTOXAMINE 0 – β

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LABETALOL (TRANDATE) : meilleur traitement de PHEOCHROMOCYTME.

 Posologie :
- PROPRANOLOL (INDERAL) : cé 10, 40, 80, 160 mg, ampoule IDVDL
(5minutes) 1 ampoules dans la maladie de BOUVERET. Dose initiale 2 à
3 fois un demi cé (40 mg) jusqu’à la posologie efficace.
- LABETALOL (TRANDATE) : 20 à 80 mg IVDL toutes les 5 minutes
jusqu’à la dose maximale 200 mg. Perfusion 10 à 20 mg / h selon le degré
de la crise. Si per os, il faut des doses énormes : 200 mg à 2,4 g / j. priorité
à la voie parentérale. Indication principale : phéochromocytome.
- PINDOLOL (TIMOPTOL collyre 0,25%) : 2 applications / jours
Indication : glaucome
Effet secondaire : phénomène d’accoutumance.
- BETA – ADALATE (=association ATENOLOL 50 mg + ADALATE 20
mg) gélule de 70 mg 1 gélule / per os.
 C.I. absolues :
- Insuffisance cardiaque non compensée.
- Asthme bronchique
- Bradycardie
- BAV non appareillé
- Femme enceinte
 Précautions en cas de :
- Diabète traité à l’insuline
- Artérite
- Grossesse au 3ième trimestre
 Association possible :
- Beta bloquants + autres anti HTA : DIURETIQUES
- Beta bloquants + autres anti HTA tachycardisants
- Beta bloquants + trinitrine en cas d’ANGOR
 Attention :
- Beta bloquant + anti vitamine K => risque d’hémorragie car les beta
bloquant déplacent les AVK de leur liaison protéique.
- Si beta bloquant + anti calcique, + quinidine like => risque de BAV.
- Si beta bloquant + anti dépresseurs myocardiques, + anesthésiques
généraux.
- N’associer jamais les beta bloquant + IMAO.

C. VASODILATATEURS

 VASODILATATEURS ARTERIOLAIRES
1° HYDRALAZINE (NEPRESSOL) α bloquant
C’est un musculotique cé de 25 mg, ampoules de 25 mg S/ 2 à 3 x ½ cé / j per os.
Traitement de crise 12,5 à 25 mg IM.
2° ANTI Ca++
- NIFEDIPINE (ADALATE) : l’action vasculaire est prédominante. Cé de
10 mg (per lingual) 3 x 10 à 40 mg / j per os.
- VERAPAMIL (ISOPTINE) : c’est un anti arythmique, à action
prédominante au cœur. Cé 40, 80, 120 mg. S/ 3 x 80 à 160 mg / j / 75 à
150 δ / kg / injection dose maximale 200 mg.

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3° ACTIVATEURS DES CANAUX K+


DIAZOXIDE (HYPESTAT, PROGLYCEM)
Ampoule de 300 mg, cé 25, 100 mg.
- 5 à 10 mg / kg IVD dose maximale : 300 mg.
- 4 x 600 mg / j per os.
MINOXIDIL (LANOTEN) comprimé de 5 à 10 mg / j en 2 prises jusqu’à 40 – 80
mg / j (dose progressive).
LES ANTI – Ca++ : agissent principalement au niveau des muscles lisses en
empêchant l’entrée de Ca++ dans la cellule du muscle => pas d’activation du
couplage.
ACTINE – MYOSINE => vasodilatateur par diminution de résistance artériolaire.
Au niveau de la cellule nerveuse, pas d’entrée calcique dans la cellule => pas de
libération du neuromédiateur tel que la noradrénaline et autres.

Mécanismes des antis Action prédominante au Action vasculaire Action équilibré


– Ca++ niveau du cœur VERAPAMIL ADALATE DILITAZEN
↓FC + - +
↓Post – charge - + +
↓Pré – charge - + +

 LES VASODILATATEURS VEINEUX


1° DERIVES NITREUX
TRINITRINE
 Pour couper la crise : voie per linguale ; 0,1 – 0,2 mg toutes les 5 minutes
jusqu’à 7 – 8 mg / j.
 Pour la prévention : la forme retard tels que : RISORDAN dont la durée
d’action = 8 à 10 heures.
 C’est aussi un anti – angoreux.
2° DERIVES DE NITROGLYCERINE
MOLSIDOMINE (CORVATON) cé de 2 et 4 mg. Dose progressive ; 0,4 – 0,8
mg / j jusqu’à 2 – 3 ½ cé / j.
Aussi indiqué dans l’angor, dans la décompensation cardiaque.

 LES VASODILATATEURS MIXTES


1° IEC
CAPTOPRIL (LOPRIL, HYPOTENSOR, CAPOTON) cé 25, 50, 100 mg.
ENALAPRIL (RENITEC)
2° NITROPRISSIATE DE Na++ (NIPRILE)

 Mécanisme d’action des IEC : inhibition de l’enzyme de conversion => chute du taux
sanguin de l’angiotensine II et de l’aldostérone. Cette chute est associée à la baisse de
la destruction de BRADYKININE et s’accompagne d’une puissante action
vasodilatatrice. C’est un vasodilatateur mixte => une ↓ de la pré charge et ↓ de post
charge.
 Renine est secrété par les reins au niveau de l’appareil juxta glomérulaire suite à
l’hypovolémie, à l’hyponatrémie.
 L’angiotensinogène est une α2-globuline secrétée par le foie et se trouve dans le
plasma.

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D. ANTI HYPERTENSEURS CENTRAUX

Ils agissent au niveau des cellules nerveuses.


 CLASSIFICATION
1° OΣ – INDIRECTS
α – METHYL DOPA (ALDOMET) T ½ = 8 – 12 heures. Cés 250, 500 mg
ampoules de 250 mg.
D.I : 2 x 250 mg ½ cé à 1 cé chaque 2 jours jusqu’à 500 mg à 2 g / j
N.B : risque d’effet rebond y associer les DIURETIQUES.
CLONIDINE (CATAPRESSAN) cé 0,15 mg DIZANIT cé 25 mg dose
progressive ½ cé à 1 cé le soir per os augmenter ½ à 1 cé tous les 3 jours
jusqu’à 6 cé / j en 3 prises.
RESERPINE (SERPASIL) cé 0,1 mg ; 0,25 mg, 1 mg ; ampoules 2,5 mg IM.
Dose progressive : 1 cé / j puis ↑ jusqu’à 2 à 5 cé / j en 2 – 4 prises.
Traitement de crise ; 0,5 – 1 mg IM à répéter 6 heures après
 TROIS MECANISMES D’ACTION
a) ↓ de la Σse du NM :
- Par inhibition de tyrosine hydroxylase et ou de L-dopa-décarboxylase.
- Par formation d’un faux NM (=OCTOPAMIDE).

PHENYLALANINE
Phényl alanine hydroxylase
Retro – inhibition
HYDROXYLASE
TYROSINE L-DOPA

DECARBOXYLASE

TYRAMINE DOPAMINE (MAO)

β - HYDROXYLASE

INACTIF OCTOPAMIDE NA↑ (MAO)


(=faux neuromédiateur)

L’OCTOPAMINE se forme et s’accule dans les vésicules synaptiques si le taux de NA ↑↑ =>


l’inhibition de l’hydroxylase ; c’est l’action des IMAO qui => une ↑ de catécholamines (NA)
=> retro inhibition de la synthèse de la noradrénaline.

b) Inhibition du stockage vésiculaire : RESERPINE : les MAO


c) Inhibition de la libération des catécholamines :
- Par action directe sur les vésicules : GUANETIDINE
- Par stimulation des récepteurs α2 pré synaptique bulbaires : CLONIDINE,
ALDOMET.

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TABLE DES MATIERES


Tuberculose pulmonaire …………………………….……………………………………….. 1
TBC extra pulmonaire …………………………………………………………..………….. 16
Pleurésie …………………………………………………………………… ………………. 20
Pneumothorax ……………………………...……………………………………………….. 25
Asthme bronchique ………………………………………………………….……………….27
Infection urinaire ………………………………...………………………………………….. 31
Syndrome lymphadénopathique ………………………….…………………………………. 32
ΔΔ de selles sanguinolentes ………………………………………………………………… 33
ΔΔ de diarrhée sanguinolente ………………………………………………………………. 33
ΔΔ de hématochésie = improprement recto rhagie …………………………………………. 33
Syndrome de zollinger Ellison ……………………………………………………………… 34
ΔΔ hypochondralgie = hépatalgie …………………………………………….…………….. 34
ΔΔ hépatomégalie ………………………………………………………………………...… 35
Arbre bronchique …………………………………………………………………………… 36
Les fonctions du poumon ……………………………………………………..…………….. 37
Formes cliniques de dyspnée ……… ;…………………………………………………..….. 37
Coma en urgence …………………….…………………………….……………………….. 38
Caractère d’un souffle cardiaque ……………………………………..…………………….. 42
Les 4 grands syndromes en pneumologie ……………………………….…………………. 43
C.A.T devant un choc …………………………………………………...…………………. 44
Epistaxis ………………………………………………………………………….………… 47
Diagnostics différentiels des hémorragies digestives ………………………………..……. 49
AIS = Corticoïdes ………………………………………………………………….……….. 51
ΔΔ éosinophilie sanguine …………………………………………………………..………. 53
ENCARE
Mise au point de l’HTA ……………………………….…………………………….……… 55
HTA ……………………………………………………………………….………….…….. 69
Décompensation cardiaque et principe de traitement …………………..………………….. 71
Décompensation cardiaque : rappel ……………………….……………………………….. 73
Les accidents vasculaires cérébraux …………………………………….………….………..78
Le diabète sucré …………………………………………………………………………….. 87
Insuffisance rénale ……………………………………………………..…………………. 100
MIGET
La cirrhose hépatique ……………………………………………………….…………….. 111
ΔΔ des hémorragies digestives …………………………………………………………… 123
ΔΔ de foie sensible …………………………………………………………………..…… 124
ΔΔ de foie non sensible ou foie non douloureux ……………………………...………….. 124
Complication de la cirrhose ……………………………………………….………………. 125
Syndrome oedemateux : OMI, Ascite, pleurésie …………………………………………. 130
ΔΔ œdèmes des membres inférieurs …………………………………………….……….. 132
Ascite ……………………………………………………………………….……...……… 133
Diagnostic différentiel des adénopathies superficielles ……………….……………..…… 138
Infection …………………………………………………………………..……………….. 139
Hémopathie maligne ……………………………………………………….……………… 141
Diagnostic différentiels des hématuries …………………………………………………....141
Diagnostic différentiels de spasmophilie et traitement …………………………………… 142
Calcémie …………………………………………………………………..………………...145

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Anti – spasmodiques = spasmolytiques ……………………………………………………147


Myorelaxants……………………………………………………………….………………..148
Différentes sortes de syncope ………………………………………………………………149
Morsure de serpent ………………………………………………………………………….150
Vitesse de sédimentation ……………………………………………………………………151
Valeurs normales des quelques examens …………………………………………….…….153
Histamine ……………………………………………………………………………….…. 158
Pansement gastrique …………………………………………………………………..…….160
Etiologie gastrique …………………………………………………………………….……160
Anti anémiques ………………………………………………………………………….….161
Anti hémorroïdaires …………………………………………………………………….…..161
Chélateurs de bilirubine et acide biliaire ………………………………………...…….…...162
Vitamines ……………………………………………………………………………….…..162
Laxatif = constipation ………………………………………………..……………………. 163
Hémostatiques …………………………………………………………………….…….…. 163
Oxygénateurs tissulaires ……………………………………………………….………….. 163
Neurométabolite ….…………………………………………………………………... ….. 164
Vasodilatateurs artériels …………………………………………………………………... 164
Anti – diarrhéiques ………………………………………………………………………… 164
Anti – hémetiques …………………………………………………………………………. 165
Syndrome grippal ………………………………………………………………...…….….. 165
Rétinopathie hypertensive ………………………………………………………………..... 166
Endocrinologie .……………………………………………………………………...…….. 167
Coma diabétique ……………………………………………………………….………….. 170
Complication du diabète …………………………………………………………....…….. 174
Obésité ……………………………………………………………………….………...….. 175
Principaux tests d’exploration fonctionnelle du foie ………………………………….….. 176
Les protéines de la phase inflammatoires et leurs sous groupes ………………………….. 177
Asthme ……………………………………………………….………………….. ……….. 178
Nouvelle dénomination des bruits respiratoire ……………………………………...…….. 181
HTA ……………………………………………………………………………………….. 183
ECG ……………………………………………………………………………………….. 186
HTA ……………………………………………………………………………………….. 190
Hypertension artérielle de stress ……………….………………………………………..... 197
Antis – hypertenseurs ……………………………………………………………………… 197
Tables de matières …………………………………………………………………………. 205

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