Guide Des Travaux Pratiques Maladies Bactériennes Année 4 Français 2023

GUIDE DES TRAVAUX PRATIQUES EN
MALADIES INFECTIEUSES ET
MEDECINE PREVENTIVE
MALADIES BACTÉRIENNES– 4-ème ANNÉE
DVM PhD DRAGOS COBZARIU
2023
Dr. Dragoș Cobzariu
Guide des Travaux Pratiques en

Maladies Infectieuses et
Médecine Préventive
MALADIES BACTÉRIENNES - 4-ème ANNÉE
Bucarest
2023
Publié en ligne: https://ro.scribd.com/
Tel. +40722258710
e-mail: dragoscobzariu@gmail.com
Coordinateur : Chef de travaux Dr. Dragoș Cobzariu

Référence scientifique : Professeur Dr. Daneș Doina
ISBN 978-973-0-37772-9.
© 2023 Tous les droits sur cette édition sont réservés.

La reproduction partielle ou intégrale du texte, sur quelque
support que ce soit, sans l'accord écrit des auteurs est
interdite et sera sanctionnée selon les lois en vigueur.
12/29/2022
Tuberculose des
Mammifères
DVM PhD Dragos Cobzariu 2022
Pour accéder à un livre vidéo-audio de la présentation, entrez ici:

https://www.youtube.com/channel/UCFevqoitDajTWUNfrQcio1Q 27.12.2022 2 DVM PhD Dragos Cobzariu
D'OBJECTIFS
DEUX CATEGORIES D'OBJECTIFS : A (libellé souligné) et B
Les objectifs A correspondent :
- soit à des situations professionnelles d'urgence
(nécessitant un strict minimum de connaissances théoriques mémorisées), où les décisions

du vétérinaire peuvent avoir de très graves conséquences (une erreur constituant
une faute professionnelle inexcusable)
- soit à des notions de base indispensables à posséder (ex. : définitions) pour pouvoir
répondre à d'autres objectifs ou pour pouvoir remplir les missions exigées d’un vétérinaire
sanitaire. Ils demeurent exigibles au cours de la scolarité.
Les objectifs B relèvent de l'aptitude au raisonnement.
• https://youtu.be/0qSrQL8hwus
27.12.2022 3 DVM PhD Dragos Cobzariu 27.12.2022 4 DVM PhD Dragos Cobzariu
D'OBJECTIFS
Aperçu
1. Présenter le protocole réglementaire des différentes techniques d’intradermo
tuberculination chez les bovins (IDS et IDC), leurs causes d’erreurs, les modalités • Organisme
d’interprétation, et les appliquer à une étude de cas. • Pathogénèse
2. Exposer l’évolution de la situation épidémiologique de la tuberculose bovine (situation
initiale, situation constatée pour la dernière année connue). • Histoire
3. Présenter les principes de la lutte contre la tuberculose bovine, en discuter les facteurs de
réussite ou d’échec, et justifier leur évolution, du dépistage vers la maîtrise des facteurs de
• Épidémiologie
risque. • Transmission
4. Présenter les mesures réglementaires à mettre en œuvre et les appliquer à une étude de
cas • Maladie humaine
4.a. Dans un élevage bovin indemne de tuberculose pour l’obtention et le maintien de sa • Maladie chez les animaux
qualification ;
4.b. Dans un élevage bovin dans lequel sont constatés des éléments de suspicion de • Prévention et contrôle
tuberculose, en vue de confirmer ou d’infirmer cette suspicion ;
4.c. Dans un élevage bovin reconnu infecté de tuberculose ;
• Actions à entreprendre
4.d. Dans un élevage bovin « susceptible d’être infecté » ; • Diagnostique
4.e. Lors de l’introduction d’un bovin dans un élevage.
5. Présenter les éléments de suspicion de la tuberculose et les moyens de la confirmer • Test de questions
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Organisme
• Famille MYCOBACTERIACEAE
• Genre-Mycobactérium
• Tache acide (AAR)
Ziehl-Neelsen, AcidoAlcoolo-Résistance
En forme de tige
ORGANISME • 0,2-0,5 µ dans D, 2-4 µ dans L

• Acide mycolique présent dans sa paroi cellulaire, rend l'acide rapide
Scientific classification
• Il résiste à la décoloration avec acide et alcool
Domain: Bacteria
• Aérobe et non motile
Phylum: Actinobacteria
• Il se multiplie lentement,
Order: Actinomycetales
peut rester en sommeil, des décennies
• Persiste dans l'environnement Suborder: Corynebacterineae
• Conditions froides, sombres et humides Family: Mycobacteriaceae
Genus: Mycobacterium
Organisme Organisme
Comme la plupart des mycobactéries (à l'exception de M. smegmatis et M.
fortuitum), les bacilles tuberculeux ne peuvent pas se développer sur les milieux Les cultures se développent: 10 jours à 2 mois selon le type de bacilles tuberculeux elles se
bactériologiques habituels et nécessitent l'utilisation de milieux de culture différencient ainsi de certaines mycobactéries
spéciaux (type moyen de Loewenstein-Jensen): dites à croissance rapide formant des colonies visibles en moins
Vert malachite de 7 jours.
Glycérol
Asparagine Les mycobactéries sont sensibles à la chaleur
Purée de pomme de terre (20 minutes à 60 ° C, 20 secondes à 75 ° C),
Œufs coagulés
Solution de sel minéral: dihydrogénophosphate de potassium, lumière du soleil, rayons X et UV;
Sulfate de magnésium, citrate de sodium Ils résistent au froid et à la dessiccation et restent
• De faibles niveaux de pénicilline et d'acide nalidixique sont également présents dans le milieu LJ
vivant pendant des jours dans des produits contaminés.
pour inhiber la croissance des bactéries Gram-positives / négatives, afin de limiter la croissance
aux espèces Mycobacterium uniquement. Les mycobactéries sont beaucoup plus résistantes que les
• La présence de vert malachite dans le milieu inhibe la plupart des autres bactéries. Il est antiseptiques bactériens et désinfectants chimiques habituels.
désinfecté et solidifié par un processus d'inspection. La présence de glycérol améliore la Les bacilles de la tuberculose sont résistants aux acides et bases dilués.
croissance de M. tuberculosis.
• Si les pentes sont réalisées sur des éprouvettes, elles doivent être conservées au froid et utilisées
dans un délai d'un mois. Les bacilles tuberculeux sont cependant sensibles à l'iode et
• Pour la culture de M.bovis, le glycérol est omis et du pyruvate de sodium est ajouté. à l'alcool (à 70 ° ou 90 °)
• Le médium apparaît vert, opaque et opalescent.
Organisme Organisme
• Les mycobactéries sont résistantes aux antibiotiques courants
•Pour le diagnostic des infections mycobactériennes
•Pour tester la sensibilité aux antibiotiques des isolats (pénicilline, tétracycline, chloramphénicol).
•Pour différencier différentes espèces de Mycobacterium
(par morphologie de la colonie, taux de croissance,
caractéristiques biochimiques et microscopie) • Le bacille tuberculeux est néanmoins sensible à certains
antibiotiques, comme la streptomycine (traitement de la
tuberculose humaine, associant toujours 3 médicaments pour
Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium bovis réduire le risque de résistance aux antimicrobiens).
Eugonic, rough tough and buff Dysgonic
Aerobic Microaerophillic
• Le risque de développement d'une résistance aux
Glycerol enhancement + Glycerol enhancement -
antimicrobiens, conduit à réserver les traitements antibiotiques
Pyruvate enhancement + Pyruvate enhancement -
aux seuls humains.
Niacin production + Niacin production -
2
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Organisme
Pathogénicité des principaux bacilles tuberculeux pour différentes espèces
Organisme
animales et l'homme.
Pathogénicité:
P: élevé;
(O): occasionnel.
Conséquences
-Epidémiologique: L'interdépendance de la tuberculose animale est fonction du bacille tuberculeux
impliqué.
-Prophylactique: la prophylaxie antituberculeuse doit concerner toutes les espèces animales
servir de relais à la contagion.
MUR de cellules mycobactériennes: 1-lipides externes, 2-acide
-Diagnostic: Quel que soit le bacille en question, il peut être à l'origine d'une réaction positive à
tuberculine intradermique. D'où l'intérêt d'une tentative de différenciation par la tuberculine
mycolique, 3-polysaccharides (arabinogalactane), 4-peptidoglycane,
intradermique comparatif et / ou interféron gamma. 5-membrane plasmique, 6-lipoarabinomannane (LAM),
7-phosphatidylinositol mannoside, 8- squelette de la paroi à cellules
Organisme Organisme
Organisme The Organism

Classification générale des gènes de M. tuberculosis
Berculomap circulaire du Function No. of genes % of total % of Total coding capacity
chromosome de M. tuberculosis Lipid metabolism 225 5.7 9.3
H37Rv. Information pathways 207 5.2 6.1

Le cercle extérieur montre l'échelle
Cell wall and cell processes 517 13.0 15.5
en mégabases, 0 représentant
l'origine de la réplication. Stable RNAs
IS elements and
50
137
1.3
3.4
0.2
2.5
bacteriophages
PE and PPE proteins 167 4.2 7.1
Intermediary metabolism and 877 22.0 24.6

respiration
Regulatory proteins 188 4.7 4.0
Virulence, detoxification and 91 2.3 2.4

adaptation
Conserved hypothetical 911 22.9 18.4

function
Proteins of unknown function 607 15.3 9.9
3
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Organisme Organisme
Croissance lente
Complexe Mycobacterium avium
Complexe Mycobacterium tuberculosis
Le complexe Mycobacterium avium (MAC) est un groupe d'espèces, dans
Les membres du complexe Mycobacterium tuberculosis (MTBC) sont une infection disséminée mais pas dans une infection pulmonaire,
des agents responsables de la tuberculose humaine et animale. était une cause importante de décès chez les patients atteints du SIDA.
Les espèces de ce complexe comprennent: L'espèce M. indicus pranii semble être basale dans ce complexe.
M. africanum Les espèces de ce complexe comprennent:
M. bovis M. avium
M. bovis BCG M. avium paratuberculosis, qui a été impliqué dans la maladie de Crohn
M. canetti chez l'homme et est l'agent causal de la maladie de Johne chez les
M. caprae bovins et ovins
M. microti M. avium silvaticum
M. mungi M. avium "hominissuis"
M. orygis M. colombiense
M. pinnipedii M. indicus pranii
M. suricattae M.intacellulare
M. tuberculosis, la principale cause de la tuberculose humaine
Organisme Dissocier
Organisme
Mycobacterium gordonae clade M. arabiense
M. asiaticum M. aromaticivorans
M. aquaticum
M. gordonae M. bacteremicum
Mycobacterium kansasii clade M. bohemicum
M. botniense
M. gastri M. branderi
M. kansasii M. celatum
M. chimaera
Mycobacterium nonchromogenicum/terrae clade M. conspicuum
M. hiberniae M. cookii
M. doricum
M. icosiumassiliensis M. farcinogenes
M. nonchromogenicum M. haemophilum
M. terrae M. heckeshornense
M. intracellulare
M. triviale M. lacus
Mycolactone-producing mycobacteria M. leprae, which causes leprosy
M. lepraemurium
M. ulcerans, which causes the "Buruli", or "Bairnsdale" ulcer M. lepromatosis, another (less significant) cause of leprosy, described in 2008
M. pseudoshottsii M. liflandii
M. llatzerense
M. shottsii M. malmoense
Mycobacterium simiae clade M. marinum, causes a rare disease called Aquarium granuloma.
M. neoaurum
M. triplex M. monacense
M. genavense M. montefiorense
M. florentinum M. murale
M. nebraskense
M. lentiflavum M. saskatchewanense
M. palustre M. sediminis
M. scrofulaceum
M. kubicae M. shimoidei
M. parascrofulaceum M. szulgai
Mycobacterium talmoniae
M. heidelbergense M. tusciae
M. interjectum M. xenopi
M. yongonense
M. simiae
Organisme Dissocier
M. agri
Organisme
Taux de croissance intermédiaire M. aichiense
M. intermedium M. alvei
M. arupense
Croissance rapide M. barrassiae
Mycobacterium chelonae clade M. brumae
M. abscessus M. canariasense
M. bolletii M. chubuense
M. chelonae M. conceptionense
M. immunogenum M. confluentis
M. stephanolepidis M. duvalii
Mycobacterium fortuitum clade M. elephantis
M. flavescens
M. boenickei
M. gadium
M. brisbanense M. gilvum
M. cosmeticum M. hassiacum
M. fortuitum M. holsaticum
M. fortuitum subsp. acetamidolyticum M. iranicum
M. houstonense M. komossense
M. mageritense M. madagascariense
M. neworleansense M. massiliense
M. massilipolynesiensis
M. peregrinum
M. moriokaense
M. porcinum M. obuense
M. senegalense M. phlei
M. septicum M. psychrotolerans
Mycobacterium mucogenicum clade M. pulveris
Mycobacterium aubagnese M. pyrenivorans
M. mucogenicum M. smegmatis
Mycobacterium phocaicum M. goodii
Mycobacterium parafortuitum clade M. wolinskyi
M. austroafricanum M. sphagni
M. thermoresistibile
M. diernhoferi
M. vanbaalenii
M. frederiksbergense M. arosiense
M. hodleri M. aubagnense
M. neoaurum M. chlorophenolicum
M. parafortuitum M. fluoroanthenivorans
Mycobacterium vaccae clade M. kumamotonense
M. aurum M. novocastrense
M. vaccae M. parmense
M. poriferae
CF
M. rhodesiae
M. chitae M. seoulense
M. fallax M. tokaiense
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Principales mycobactéries actuellement reconnues

Principales mycobactéries actuellement reconnues
Mycobacterium bovis (Mb) Organisme
• Bactérie Ziehl-Neelsen
acido-résistante dans le
complexe MTBC
• Espèces hôtes: bovins,
cerfs, bisons, élans
• De nombreux pays
développés sont gratuits en
Mb
• Répandu en Afrique, en Asie
Relations phylogénétiques schématiques du MTBC. Distribution phylogénétique de M.
et au Moyen-Orient canettii, des lignées L1-L7 de M. tuberculosis et des espèces adaptées aux animaux. La
figure montre également la répartition géographique de chaque lignée et l'hôte préféré.
Adaptado de Broset et al. mBio 2015.
Organisme Organisme
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Organisme Organisme
Organisme Organisme
Mycobacterium fortuitum Mycobacterium fortuitum on Ogawa medium
Organisme Organisme
Mycobacterium vaccae Mycobacterium gordonae
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Organisme Pathogénèse
Mycobacterium kansasii
CONDITIONS DE L’INFECTION
Elles peuvent être divisées en deux catégories : qualitatives et quantitatives :
A. QUALITATIVES
1. Facteurs tenant au pouvoir pathogène du bacille
a) Espèce de bacille
L’infection par le bacille aviaire engendre des lésions peu étendues, rarement caséifiées,
évoluant rapidement vers la sclérose.
b) Pouvoir pathogène du bacille
Les bacilles peu pathogènes engendrent une tuberculose localisée, souvent limitée au
complexe primaire. Ils provoquent plutôt l’apparition de lésions folliculaires, alors que les
bacilles très virulents induisent des lésions exsudatives.
Pathogénèse Pathogénèse
2. Facteurs tenant à la réceptivité et à la sensibilité de l’hôte B. QUANTITATIVES
a) Espèce animale Elles tiennent à la dose et à la répétition des doses de bacille (conditions d’exposition).
L’espèce intervient dans la sensibilité : par exemple, les petits ruminants sont moins 1. Dose (nombre de particules infectieuses)
sensibles que les bovins à M. bovis. Une dose minimale, variable selon l’espèce inoculée et la voie de pénétration est
b) Age nécessaire.
Les lésions sont plus fréquentes et plus graves chez les jeunes ou chez les animaux âgés que Exemples (voie S.C.) : cobaye : 5 à 10 bacilles viables ; bovins : quelques centaines ; ovins :
chez les adultes. plusieurs milliers.
c) Etat général Il n’y a pas de dose maximale : il existe un parallélisme entre la quantité de bactéries et la
Les facteurs entraînant une diminution de l’état général augmentent la sensibilité au bacille gravité de l’évolution. Par exemple chez les bovins :
tuberculeux, par la diminution globale des défenses : carences, sous-alimentation, voire - Infection multibacillaire : 0,25 g de bacilles tuberculeux administrés par voie S.C.
conditions d’élevage intensif. provoquent une tuberculose généralisée mortelle en 1 mois ; 0,05 g une tuberculose
d) Facteurs tissulaires locaux mortelle en 2-3 mois.
La structure du tissu, la richesse de la vascularisation et du système macrophagique local, - Infection paucibacillaire : n’a en général aucune incidence clinique (en fait, les résultats
interviennent dans la morphologie des lésions : les lésions exsudatives sont plus fréquentes peuvent être variables selon la sensibilité individuelle de l’animal).
dans les tissus lâches (poumon) et les cavités préformées (séreuses). 2. Répétition des doses
L’existence de lésions préexistantes (lésions pulmonaires, lésions mammaires, lésions locales Alors que l’inoculation d’une dose unique de bacilles tuberculeux peut n’entraîner que des
liées à l’injection de produits irritants…) peut favoriser l’implantation du bacille tuberculeux. lésions bénignes évoluant vers la stabilisation, des doses plus faibles mais répétées dans le
temps favorisent l’apparition d’une tuberculose évolutive.
Pathogénèse
Les macrophages alvéolaires pulmonaires
Pathogénèse
engloutissent les bactéries, la manipulation
endosomale par les bactéries dans le macrophage Les macrophages transportent les bacilles
altère la formation des phagolysosomes, permettant vers les ganglions lymphatiques drainants
sans entrave, la prolifération des mycobactéries. et sont présentés dans un MHCII par des
cellules dendritiques / macrophages (APC)
Cette lésion est appelée AFFECT PRIMAIRE. aux cellules T CD4 +.
Les macrophages transportent les bacilles vers
L'IFN-γ libéré par les cellules T CD4 +
les ganglions lymphatiques régionaux.
du sous-ensemble TH1 est crucial pour
l'activation des macrophages et pour
AFFECT PRIMAIRE et les limfonodes affectés
les méthodes de diagnostic basées sur
sont appelés COMPLEXE PRIMAIRE.
la détection d'IFN-γ.
L'IFN-γ a également conduit à la différenciation L'IFN-γ a également conduit à la

des macrophages en cellules épithélioïdes, ou différenciation des macrophages en
même en tant que cellules géantes, ce sont des cellules épithélioïdes, ou même en tant
cellules LANGHANS, - une réponse que cellules géantes-LANGHANS,
granulomateuse caractéristique.
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• L'inhalation de gouttelettes chez les animaux adultes et
Prolifération bacillaire dans les l'ingestion par le lait chez les jeunes veaux sont les principaux
macrophages, alvéoles modes d'infection.
pulmonaires et les espaces
aériens, entraînant une bactériémie • L'infection humaine par la consommation de lait contaminé par
et un ensemencement de plusieurs Mycobacterium bovis est désormais rare dans les pays
organes -appelés AFFECT développés. Le lait est traité UHT thermiquement.
SECONDAIRE
• M. avium-intracellulare, sont beaucoup moins virulents que M.
Prolifération bacillaire dans le corps, tuberculosis, Mycobacterium bovis.
et limfonodes et la localisation de
l'infection dans les organes et les • Les bacilles sont des aérobies obligatoires dont la croissance lente
lymfonodes est appelé COMPLEXE est retardée par un pH inférieur à 6,5, donc introuvable au
SECUNDAIRE. Les granulomes caséants et la centre du granulome.
cavitation sont le résultat de
Le développement de l'immunité à l'hypersensibilité tissulaire
médiation cellulaire se produit destructrice qui fait partie intégrante
environ 2-3 semaines après de la réponse immunitaire de l'hôte
l'exposition!(15j-identifier-IDR)
Pathogénèse
https://www.youtube.com/watch?v=jyTekFxyVeY
https://www.youtube.com/watch?v=gCYAT2AT4xw
https://www.youtube.com/watch?v=w3XYUDoLkS0
https://www.youtube.com/watch?v=hNLID8F99Qo
Histoire
HISTOIRE
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Histoire Histoire
Tu ne pouvez pas
Puis il a apparu! souviens de moi
Robert Koch mais;
Je parie que tu as
entendu
de mes Postulats!?
Dec. 11, 1843-May 27, 1910 Dec. 11, 1843-May 27, 1910
Histoire Histoire
1. Le microorganisme doit être trouvé dans
tous les organismes souffrant de la maladie
mais pas dans les organismes sains.
J'ai développé des
tests pour
déterminer si un
December 11,1843-May 27, 1910
agent infectieux
provoque une maladie
donnée!
Dec. 11, 1843-May 27, 1910
Histoire Histoire
1. Le microorganisme doit être trouvé dans 1. Le microorganisme doit être trouvé dans
tous les organismes souffrant de la maladie tous les organismes souffrant de la maladie
mais pas dans les organismes sains. mais pas dans les organismes sains.
2. Le micro-organisme doit être isolé d'un 2. Le micro-organisme doit être isolé d'un
organisme malade et cultivé en culture pure organisme malade et cultivé en culture pure
3. Le microorganisme cultivé doit reproduire

December 11,1843-May 27, 1910 December 11,1843-May 27, 1910
la maladie lorsqu'il est réintroduit dans un
organisme sain.
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Histoire Histoire
1. Le microorganisme doit être trouvé dans
tous les organismes souffrant de la maladie
mais pas dans les organismes sains.
2. Le micro-organisme doit être isolé d'un

En 1882, travailler à Berlin
organisme malade et cultivé en culture pure J'ai découvert le Bacille Tuberculeux
et la signification de sa culture!
3. Le microorganisme cultivé doit reproduire
December 11,1843-May 27, 1910
la maladie lorsqu'il est réintroduit dans un December 11,1843-May 27, 1910
organisme sain.
4. Le microorganisme doit être isolé de

l'organisme inoculé, expérimentalement
malade, puis le microorganisme identifié
comme étant identique à celui causal de la
maladie.
Histoire Histoire
• 1898 M. bovis, M. tuberculosis différencié
• Début des années 1900
La tuberculose était la principale cause de
décès aux États-Unis.
• 10% des cas probablement causés par M.
bovis
Distribution géographique
-Une fois dans le monde
Programmes de contrôle établis
De nombreuses régions sont déclare indemnes de
EPIDÉMIOLOGIE TB tuberculose bovine
-NOUS-EU
BOVINE-M.bovis Éradiqué dans la plupart des États
Peu de troupeaux infectés
Des foyers fauniques existent
-Nations indemnes de tuberculose bovine: Australie, Islande,
Danemark, Suède, Norvège, Finlande, Autriche, Suisse, Luxembourg, Lettonie,
Slovaquie, Lituanie, Estonie, République tchèque, Canada, Singapour, Jamaïque, Barbade
et Israël.
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Distribution géographique Distribution géographique
Distribution géographique Distribution géographique
Transmission M. bovis
chez les animaux
• Modèle explicatif de l'origine de la tuberculose dans un élevage bovin
TRANSMISSION
• Introduction: Flux d'animaux introduits par l'agriculteur dans le cadre de son activité agricole (achat, prêt,
retour d'un animal, pension); ces éléments peuvent être tracés lors de l'enquête
analyse épidémiologique dans les documents d'exploitation.
• Voisinage: flux continu de contaminants, résultant de nombreux événements qui ne sont pas les
souvent non enregistré dans les documents d'exploitation, mais peut être retracé par une enquête
minutieux: prêt, échange de services, matériel, animaux, visites; "Proximité": contacts directs "par
sur la couverture "ou indirecte"
• Résurgence: après une précédente flambée de tuberculose, récidive liée à la persistance de l'infection
bruit; ou, après introduction d'un animal infecté, mais non reconnu comme tel, après une phase peut-être âgée
de plusieurs années, passage de l'infection latente à l'excrétion et propagation dans l'élevage.
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Transmission chez les animaux Transmission chez les animaux

• La plupart des animaux = hôtes débordement
• Ne pas maintenir M. bovis • Ingestion
• Peut transmettre à d'autres animaux Porcs, furets, chats, cerfs
• Bovins = hôtes réservoirs
• Aérosol • Respiratoire
• Ingestion (veaux) Chats
• Cutané, génital, congénital (rare)
• Des porteurs asymptomatiques se produisent • Morsures et rayures
Chats, blaireaux
• Inhalation
Primates non humains, blaireaux
Transmission chez les animaux Transmission chez les animaux
Transmission M.bovis
chez l'homme
• Ingestion
• Produits laitiers non pasteurisés
• Viande crue ou insuffisamment cuite
Transmission chez l'homme • Aérosol
• Des pauses dans la peau
• Personne à personne
Rarement
Immunosupprimé
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Transmission M.bovis
Transmission chez l'homme
chez les chasseurs
Il ne porte pas de gants

Ne connais pas les aspects lésionnels
Mange la viande
Évitez les tests
Pocher
Transmission M.bovis Transmission M.bovis

chez l'homme chez l'homme
• Incidence plus élevée
• Pays avec maladie chez bovine pas contrôlée
• Groupes à risque professionnel
Consommation de lait / fromage non • Manifestations cliniques
pasteurisé
• Asymptomatique
Consommation de viande infectée
Introduction de fluides corporels dans une plaie • Lymphadénopathie cervicale
Inhalation d'aérosols respiratoires • SCROFULA
Transmission de personne à personne possible
• Maladie de peau
• Maladie pulmonaire
Transmission chez l'homme
MALADIE CHEZ LES

ANIMAUX
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Maladie du bétail-SYMPTOMES
Espèces affectées
• Le stade précoce peut être
• Hôtes de maintenance
• Bétail
asymptomatique
• Opossums, furets • Signes cliniques
• Blaireaux
Développer sur des mois
• Bison, élan
• Kudu, buffle d'Afrique Peut devenir dormant, réactiver
• Cerf de Virginie • Stade tardif
• Hôtes de débordement Émaciation progressive
• Moutons, chèvres, chevaux, porcs, chiens, autres Fièvre, faiblesse, inappétence
Toux humide
Ganglions lymphatiques élargis et drainants
SYMPTOMES Maladie chez d'autres animaux-

La tuberculose est une maladie infectieuse à évolution chronique. SYMPTOMES
Son évolution est lente, progressive, et s’étend sur des mois ou des années.
Des poussées aiguës peuvent néanmoins survenir qui accélèrent et aggravent l’évolution.
• Chats
Les formes cliniquement silencieuses sont fréquentes : il y a plus d’infectés que de malades.
Dans les espèces humaine et bovine, l’état de « tuberculose-infection » peut persister
pendant des années, voire toute la vie. Perte de poids, fièvre, déshydratation, vomissements,
Dans les autres espèces : porc, cheval, carnivores, oiseaux, l’infection tuberculeuse engendre diarrhée, pâte
ordinairement la maladie en quelques mois.
Lorsque la tuberculose engendre des signes cliniques, ces signes peuvent être très variés Ganglions lymphatiques élargis, infections cutanées
(tous les tissus et organes peuvent être intéressés par le processus, selon l’espèce et le mode Déformation du front / de l'arête du nez
de contamination) et sont peu caractéristiques, en dehors de quelques localisations Cécité, décollement de la rétine
particulières. En fin d’évolution, ils vont de pair avec une atteinte importante de l’état
général dominée par l’amaigrissement des animaux.
• Opossums, blaireaux
L’importance des lésions est peu corrélée avec l’intensité des manifestations observées.
Maladie pulmonaire
Conséquences
Le diagnostic clinique est très difficile. Il est donc nécessaire de recourir à des moyens
expérimentaux pour pallier les insuffisances du diagnostic clinique.
Lésions post mortem Lésions post mortem

• LESIONS
Pour plus d’information, il faux revoir la cours d’anatomie pathologique • Granulomes (tubercules)
Les lésions macroscopiques de tuberculose peuvent être : Apparence
- soit localisées et bien délimitées : les tubercules ;
- soit étendues et mal délimitées : infiltrations et épanchements tuberculeux. Jaune
La lésion microscopique la plus représentative, considérée comme « spécifique »
est le follicule tuberculeux,
Caseous
constitué : Calcifié
- d’un centre nécrotique homogène (caséum) ;
- d’une première couronne de cellules (histiocytes, macrophages) ; Peut ressembler à des abcès
- d’une seconde couronne purement lymphocytaire. Trouvé dans les ganglions
L’évolution de cette lésion peut se réaliser dans le sens d’une calcification du
caséum, avec fibrose périphérique. lymphatiques et les organes
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Lésions post mortem
Lésions post mortem
Lésions post mortem Lésions post mortem
Granulome pleural généralisé (comme les perle de coquille) Cerf

Normal udder(left) granulomas(right)
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La morbidité et la mortalité Diagnostic différentiel

Les affections chez les bovins qui peuvent provoquer des signes
cliniques similaires à la tuberculose bovine sont:
• Réticulite traumatique.
• Pasteurellose chronique.
• Bovins dans les pays développés • Pneumonie à corps étranger ou par aspiration.
La maladie et la mort sont rares • Obstruction pharyngée.
• Actinobacillose.
Tests de routine identifient les réacteurs
• Infection à Arcanobacterium pyogenes.
• Hôtes de maintenance: prévalence • Infection à Corynebacterium pseudotuberculosis.
• Mastite causée par d'autres organismes.
Blaireaux: 40% Lors de l'autopsie ou de l'inspection des carcasses dans les abattoirs,
Opossums à queue en brosse: 50% les lésions granulomateuses de la tuberculose peuvent être
confondues avec:
Cerf de Virginie du Michigan: 2 à 4%
• celles causées par des agents infectieux tels que champignons,
Elk: 1 à 5% staphylocoques, Arcanobacterium et Actinobacillus spp.,
Chats: jusqu'à 50% dans les fermes touchées • pneumonie à corps étranger
• «maladie des perles» avec pleural ou cancer du mésothéliome péritonéal.
Diagnostic: bovins vivants Diagnostic: bovins vivants

Détection des animaux infectés par M.bovis par test cutané à la tuberculine.
Surveillance active - méthodes de dépistage-15jours apre infection!
Soupçon Fait ressortir une sensibilisation spécifique

LE TEST DE LA PEAU À LA TUBERCULINE N'EST PAS UN DIAGNOSTIC
1. Epidémilogique DE CONFIRMATION !!
2. Clinique Utilise une protéine purifiée dérivée (PPD) = tuberculoprotéine
3. Nécropsie
4. Test intradermique à la tuberculine Test unique (TU) - Cervical unique (UT)(IDS)
-Pli caudal Comparatif simultané (TCS) - Comparatif cervical (CCT)(IDC)
PPD bovine (100 000 UT / ml) pratiquement identique à la tuberculose PPD
Dépistage préliminaire des bovins
ou à la PPD mammifère;
-Comparatif cervical (CCT) (TCS) PPD aviaire (25000 UT / ml) liée à la paratuberculose PPD
Nouveau test des vaches réactives PPD bovin distinct du PPD aviaire
-Single cervicale (CS) (TU)
Dépistage préliminaire des cervidés La tuberculine est inoculée strictement intradermique-0,1 ml
La réaction est lue après 72 heures.
Diagnostic: bovins vivants Diagnostic: bovins vivants

Lecture du test cutané à la tuberculine:
Test unique (TU)(IDS) Épaisseur (pli final-pli initial) →
Implique l'utilisation de tuberculine bovine positif (positif) - douteux - négatif.
S'applique aux vaches / troupeaux sains Appréciation de la réaction locale + pliage cutané (initial et final)
est une méthode de prophylaxie offensive / active Œdème doux, œdème dur, nodule, différence positive de plus de 4 mm
son résultat + provoque la SUSPICION de la tuberculose. Réalisé par le même opérateur / avec le même cutimètre
Résultats: réactif (+), douteux (+/-), négatif (-).
L'animal réactif positif ou douteux n'est pas déclaré «INFECTÉ» Réactions fausses négatives:
est toujours soumis à d'autres tests. Antealergique - anergie, sous-dose de PPD, suppression immunitaire,
vêlage, post-allergique.
Test comparatif simultané (TCS)(IDC)
Inoculation simultanée en différents points de tuberculine bovine et aviaire Réactions faussement positives:
Réaction plus intense à la PPD des mammifères qu'à la PPD aviaire Pseudo-allergique (sensibilisation non spécifique)
Susp:+ M. bovis, ex.: infestation parasitaire, etat de gestation
Réaction plus intense à la PPD aviaire qu'à la PPD des mammifères Para-allergique (granulomatose, troubles neuro-endocriniens),
Susp:+ autres mycobactéries (avium, paratuberculose). Infection avec M. avium, M. paratuberculosis
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Test cutané d'instruments Test cutané d'instruments

DVM PhD DVM PhD
Dragos Dragos
Cobzariu Cobzariu
27.12.2022 97 27.12.2022 98
Lieu d'inoculation Lieu d'inoculation
Lieu d'inoculation Lieu d'inoculation
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PPD Caractéristiques de l'hypersensibilité

Propriétés immunologiques PPD
retardée (HSR)
Puissance de l'antigène: faible; Le H.S.R évolue en trois périodes:
Pouvoir immunogène: NON; ante-allergie, allergie et anergie post-tuberculeuse
Pouvoir allergénique: NON (la
tuberculine ne peut pas provoquer
l'état de H.S.R, elle n'a que la
propriété de le révéler);
Phénomène habituel:
L'injection d'une dose usuelle par voie
intradermique diminue (voire
annule) la réactivité allergique des
bovins. Ce phénomène persiste
pendant environ un mois.
La tuberculine doit être conservée au frais (5 ° C ± 3 °
C), à l'abri du gel et de la lumière. La forte intensité de la réaction allergique est plus susceptible de signaler un
processus à un stade précoce (et plus particulièrement chez les jeunes adultes), et
donc des lésions discrètes.
PPD bovine (100 000 UT / ml) PPD tuberculose ou PPD mammifère;
PPD aviaire (25000 UT / ml) liée à la paratuberculose PPD A l'inverse, un animal présentant une réactivité allergique faible, porteur de
lésions importantes.
Lecture des résultats TU

Lecture de la réaction locale-72h
La PPD injectée fabriquée chez des bovins tuberculeux provoque une réaction locale.
Il est tard-commence après 24 à 48 heures, progressive (atteint son maximum à partir de
72 heures) et durable (persiste plusieurs jours et s'estompe progressivement en 8- huit
jours environ.
- Lecture QUALITATIVE ou subjective: le résultat est positif si on observe

signes cliniques d'ordre inflammatoire (œdème, exsudation, nécrose, douleur,
adénite).
Ces manifestations de nécrose, d'escarre et de lymphangite étaient autrefois
classiques.
Lorsque la réaction est visible, seule l'adénite des ganglions lymphatiques(NL)
pré-scapulaire est observée. La lecture subjective n'est pas réglementaire, mais
elle est tolérée.
- Lecture QUANTITATIVE ou objective: évaluation quantitative du

augmentation de l'épaisseur du pli au site d'injection de tuberculine bovine (DB).
Lecture des résultats TCS Résultats à l'échelle du troupeau

En lisant
La lecture doit être effectuée dans les heures
Représentation graphique des résultats obtenus
suivant la 72e heure, en mesurant l'épaisseur avec le TCS
des plis de peau à chaque site d'injection: A1 DB = épaississement à la tuberculine bovine
DA = épaississement à la tuberculine aviaire.
(aviaire) et B1 (bovin).
On procède ensuite au calcul des
épaississements:
DB (= B1 - B0): épaisseur du pli cutané en
mm au lieu de l'injection de tuberculine bovine
DA (= A1 - A0): épaisseur du pli cutané en
mm au lieu de l'injection de tuberculine
aviaire. G D
Les résultats sont lus à l'aide du tableau
Représentation graphique des
résultats obtenus avec le TCS
dans un troupeau atteint de
tuberculose (G) et dans un
troupeau atteint de
paratuberculose (D)
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Choix d’une méthode de tuberculination Confirmation de laboratoire

• Histopathologie / examen microscopique
• Culture, tests biochimiques
• PCR
• Accessoire du test tuberculinique
• Test de prolifération lymphocytaire
• Test gamma-interféron
• Élisa
Confirmation de laboratoire
Tableau synoptique des différentes manières de mettre en évidence les
mycobactéries dans un échantillon
Programme d'éradication de la
Tuberculose Bovine
• Initié en 1917-États-Unis
• Système de classification basé sur l'État
• Accrédité Gratuit **
PRÉVENTION ET • Modifié Accredited Advanced
CONTRÔLE • Modifié accrédité
• Préparatoire accrédité
• Non accrédité
• Changements de programme à venir
**Most U.S. states

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Prévention et contrôle Prévention et contrôle

• Test et abattage
• Hôtes des réservoirs fauniques
• Éradication chez les animaux Compliquer les efforts d'éradication
domestiques Élimination
Interdire l'alimentation supplémentaire
• Test-et-ségrégation Obstacles à l'accès à l'alimentation
• Peut être utilisé aux premiers stades Empêcher le contact avec le bétail
de l'éradication par certains pays • Vaccins non disponibles actuellement

• Surveillance des abattages • Traitement déconseillé
• Nettoyage et désinfection
Prévention et contrôle Prévention et contrôle

1. Maîtrise des flux « intrants »
N’introduire que des bovins provenant de cheptels officiellement indemnes de
tuberculose bovine, avec quarantaine et contrôle des animaux introduits :
• I - MESURES DEFENSIVES
- examen clinique ;
Elles visent la protection des effectifs indemnes et la certification de leur
- tuberculination (peut ne pas être réalisée si l’état sanitaire du cheptel d’origine est
qualité.
satisfaisant - le cheptel ne doit pas être considéré comme « à risque »- , et si
A. PROTECTION AUX FRONTIERES
transport dont la durée n’excède pas 6 jours).
N’importer que des bovins provenant de cheptels indemnes et contrôlés
2. Maîtrise du risque de voisinage
par IDS lors de l’importation.
Le contact avec des lots de bovins reconnus infectés, ou d’état sanitaire inconnu doit
Toutefois, la tuberculination n’est plus indispensable si le pays est
être systématiquement évité :
reconnu officiellement indemne.
- Pas de pâture voisinant celles d’un élevage infecté (ou dont l’état sanitaire
B. PROTECTION D’UNE ETABLE INDEMNE
inconnu, ou considéré comme « à risque »), utilisation de clôtures ;
Les mesures de protection des étables indemnes s’inspirent des principes
- Pas de prêt, de prise en pension ou d’emprunt d’animaux à un voisin dans une
épidémiologiques fondamentaux :
zone à risque sans contrôle sanitaire préalable ;
- Pas de pâturage à l’estive, ou respecter des conditions sanitaires strictement
indemnes.
Prévention et contrôle Prévention et contrôle-EU

Surveillance active
A.Exploitations qualifiées officiellement indemnes de
3. Maîtrise du risque de résurgence
Le risque de persistance d’animaux infectés, dans un élevage antérieurement reconnu infecté tuberculose bovine, avec attestation d'indemnité pour le
puis assaini par abattage progressif, est au regard du niveau d’exigence sanitaire actuel. maintien du statut officiellement indemne de maladie:
relativement élevé
Tout élevage qui a été reconnu infecté de tuberculose doit faire l’objet d’une « surveillance IDC negative OK
rapprochée » pendant aussi longtemps que subsistent des bovins contemporains de l’épisode
30 jours
d’infection : contrôles réguliers (annuels), interprétation plus rigoureuse des résultats des
tests que dans un élevage réputé indemne. IDC positive Abattu
IDC douteux 42 jours

L’abattage total élimine la majeure partie du risque de persistance : ne subsiste plus que
l’aléa d’un réservoir secondaire autre que les bovins (dont la faune sauvage), et non identifié,
IDC douteux
ainsi que le risque d’une récidive de la contamination lors du repeuplement.
30 jours
Abattu pour Confirmé le diagnostic

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Prévention et contrôle-Ro Prévention et contrôle-EU

Surveillance active B. Exploitations éligibles:
B. Exploitations éligibles: Lait brut-Lait cru frais PAS
Qui ne répondait pas aux critères de qualification à la suite IDS/IDC positive consom.
des tests de l'année précédente mais qui avait obtenu des
résultats négatifs au test de décembre de l'année Avec l'accord des autorités vétérinaires
précédente
IDS/IDC negative/ douteux
1 IDS / an
vaches et buffles plus de 6 semains Traitement termique
6 mois après les tests en Décembre Test de phosphatase négatif
Lait approuvé pour consommation

Prévention et contrôle-EU Prévention et contrôle-EU

C.Exploitations suspectes contaminées: D. Exploitations contaminées:
TCS/ EIAs- Abattu séparé

IDS positive Abattu IFN Positive
Attente de confirmation du laboratoire
Expertise des
Tests de confirmation négatifs abattoirs et examens
de laboratoire
Officielle indemne de
Avec les soins du vétérinaire officiel à l'abattoir, le groupe de ganglions
maladie lymphatiques pulmonaires trachéobronchiques est emballé séparément
et le groupe de ganglions lymphatiques de la région de la tête est
emballé séparément; le reste des lymphomes lymphatiques récoltés sont
également emballés séparément.
Un troupeau est officiellement indemne de tuberculose

Prévention et contrôle-EU s’il satisfait les critères suivants :
Expertise des abattoirs et examens de laboratoire 1/ Obtention de la qualification
La confirmation du diagnostic de tuberculose se fait selon l'arrêté du président de l'autorité vétérinaire, avec d'autres - Absence de signes cliniques de tuberculose,
modifications et compléments, par des examens de laboratoire: test morphopathologique, bactérioscopique, biologique sur cobayes.
- Deux IDT avec résultats négatifs sur les animaux âgés de plus de 6 semaines, espacées
Les enquêtes officielles ante mortem et post-mortem sont effectuées régulièrement et obligatoirement conformément aux
procédures de l'abattoir de 6 à 12 mois.
L'examen des animaux vivants est effectué dans des unités vétérinaires agréées par des vétérinaires officiels
2/ Maintien de la qualification
Des animaux positifs à la tuberculine et / ou aux tests immunologiques, où aucune lésion n'est détectée après l'inspection
post mortem, les ganglions lymphatiques suivants seront prélevés: - Dépistage périodique par IDT sur les animaux de plus de 6 semaines,
a) sous-maxillaire, rétropharyngé, bronchique;
b) ganglions lymphatiques médiastinaux, éventuellement mésentériques, s'ils sont élargis en volume, portails et rétromammaires. - Respect des mesures sanitaires à l’introduction de nouveaux animaux,
En cas de suspicion de tuberculose, prélèvements d'organes présentant des lésions et ganglions lymphatiques et / ou lésions
apparentés pour examen morphopathologique et bactériologique
- Animaux d’espèces sensibles de statut sanitaire inconnu détenus de façon distincte du
L'examen des carcasses et des organes est effectué dans des unités vétérinaires agréées par des vétérinaires officiels. troupeau.
1) Examen bactériologique:
Ziehl-Neelsen coloré, résistant aux acides et aux alcools alcalins, peu; Mesures sanitaires à l’introduction d’un bovin dans un
- isolement - après décontamination et enrichissement des échantillons.
2) Examen histopathologique troupeau indemne de tuberculose

Granulomes à cellules géantes de Langhans ou bacilles de coloration de Ziehl-Neelsen;
- Animal en provenance d’un troupeau officiellement indemne de tuberculose,
3) Sonde biologique sur cobaye, lapin, poule - les lésions surviennent après 3-8 semaines.
L'examen bactériologique proprement dit:
- Réalisation d’un test de dépistage sur les animaux de plus de 6 semaines avant départ de
- a une longue période d'attente; l’exploitation de provenance si :
- fonctionne simultanément avec la biosonde sur le cobaye, étant obligatoire car elle ne permet que la détection de type
Mycobacterium; * la durée du trajet entre l’exploitation d’origine et celle de destination excède 6 jours,
- nous obtenons la confirmation et ne déclarons officiellement la maladie que si toutes ces méthodes donnent un résultat positif.
* OU le cheptel d’origine de l’animal présente un risque sanitaire particulier
* OU le taux de rotation dans le cheptel d’origine de l’animal est élevé (> 40%).
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Des animaux positifs à la tuberculine et / ou aux tests

Un troupeau est suspect d’être infecté de tuberculose immunologiques, où aucune lésion n'est détectée après l'inspection
si l’un de ses animaux vérifie l’un des critères suivants : post mortem, les ganglions lymphatiques suivants seront prélevés:
a) sous-maxillaire, rétropharyngé, bronchique;
- Lésion macroscopique évocatrice de tuberculose à l’abattoir ou à l’autopsie,
b) ganglions lymphatiques médiastinaux, éventuellement mésentériques, s'ils sont élargis en
- OU Lésion histologique évocatrice de tuberculose, volume, portails et rétromammaires.
- OU Résultat positif en PCR,
- OU Résultat non négatif en ID, En cas de suspicion de tuberculose, prélèvements d'organes
- OU Résultat non négatif au dosage de l’interféron gamma. présentant des lésions et ganglions lymphatiques et / ou lésions
apparentés pour examen morphopathologique et bactériologique
L'examen des carcasses et des organes est effectué dans des
Un troupeau est infecté de tuberculose si l’un de ses unités vétérinaires agréées par des vétérinaires officiels.
1) Examen bactériologique:
animaux vérifie l’un des critères suivants : Ziehl-Neelsen coloré, résistant aux acides et aux alcools alcalins, peu;
- Signes cliniques de tuberculose et ID positive (sur un même animal), - isolement - après décontamination et enrichissement des échantillons.
- OU Isolement et identification de M. bovis, M. tuberculosis ou M. caprae, 2) Examen histopathologique

- OU IDC positive et observation de lésions histologiques évocatrices de tuberculose Granulomes à cellules géantes de Langhans ou bacilles de coloration de Ziehl-Neelsen;
(sur un même animal),
- OU PCR positive et observation de lésions histologiques évocatrices de tuberculose 3) Sonde biologique sur cobaye, lapin, poule - les lésions surviennent après 3-8 semaines.
L'examen bactériologique proprement dit:
(sur un même animal), - a une longue période d'attente;
- OU PCR positive et IDT positive (sur un même animal), - fonctionne simultanément avec la biosonde sur le cobaye, étant obligatoire car elle ne permet que la détection
- OU PCR positive chez un animal provenant d’un troupeau suspect d’être infecté de de type Mycobacterium;
- nous obtenons la confirmation et ne déclarons officiellement la maladie que si toutes ces méthodes donnent un
tuberculose. résultat positif.
CONDUITE PRATIQUE A TENIR CONDUITE PRATIQUE A TENIR

B. EN CAS D’ABATTAGE DIAGNOSTIQUE
A. DEPISTAGE TUBERCULINIQUE POSITIF Les objectifs de la réalisation d’un abattage diagnostique des animaux ayant fourni un
résultat non négatif à la tuberculination sont les suivants :
- vérifier si des lésions évocatrices de tuberculose peuvent être constatées ;
Une IDS ou une IDC positive constituent une suspicion de maladie réglementée de 1ère
- éliminer les animaux qui risqueraient de donner un résultat non négatif lors d’une
catégorie : le VS doit en faire obligatoirement la déclaration au autorité vétérinaire.
tuberculination ultérieure (systématiquement réalisée dès le délai minimal de 6 semaines
Cette déclaration s’accompagne de la transmission d’informations épidémiologiques écoulé).
(enquête amont – aval), de dispositions visant à prévenir tout mouvement L’animal soumis à un abattage diagnostique soit bien repéré par le personnel de l’abattoir
intempestif d’animaux (vente interdite), en particulier en procédant au recensement et à la afin qu’il soit placé dans un circuit (abattage en fin de chaîne, consigne de la carcasse pour
vérification de l’identité des animaux. examen détaillé) différent du circuit habituel.
Le VS doit prévenir que les produits au lait cru ne peuvent plus être vendus sans Le VS doit par conséquent procéder au MARQUAGE de l’animal, à la demande (trace
autorisation du autorité vétérinaire. écrite) du propriétaire, car s’agissant d’une suspicion, nul ne peut imposer de contrainte à
Le autorité vétérinaire prendra ensuite les dispositions prévues, par l’intermédiaire d’un l’éleveur. Cet animal ne doit pas connaître d’autre destination que l’abattoir (ou
vétérinaire officielle, conduisant à la mise en œuvre d’investigations complémentaires l’équarrissage éventuellement) : il ne sort de l’exploitation que sous couvert d’un LAISSEZ-
visant à confirmer ou infirmer la suspicion (abattage diagnostique, IDC). PASSER (= « abattage canalisé »).
Le VS doit systématiquement indiquer sur le Laissez-passer la demande de prélèvements.
A défaut, et si de tels prélèvements n’étaient pas effectués, il serait responsable
(responsabilité civile professionnelle et responsabilité administrative).
CONDUITE PRATIQUE A TENIR CONDUITE PRATIQUE A TENIR

C. EN CAS DE CONSTAT DE LESION EVOCATRICE DE TUBERCULOSE D. EN CAS DE CONTROLE SANITAIRE AVANT INTRODUCTION
Lors d’autopsie ou lors d’inspection à l’abattoir, la constatation de lésions évocatrices de Lors de l’introduction d’un animal dans un troupeau, le VS doit vérifier tout d’abord les
tuberculose sur un animal non marqué, doit conduire obligatoirement à la réalisation de documents qui accompagnent l’animal : identité, provenance. Il doit aussi vérifier la
prélèvements aux fins d’analyses histologique et bactériologique. concordance entre la date de départ de chez l’éleveur d’origine de l’animal et la date
d’arrivée chez l’éleveur d’accueil : tout délai supérieur au voyage le plus court sera
En ce qui concernerait un bovin marqué, le vétérinaire en charge de l'inspection doit considéré comme anormal.
vérifier sur le Laissez Passer si des prélèvements sont demandés (abattage diagnostique)
ou non (élimination dans le cadre d’un abattage total). Sauf dérogation, l’animal doit être soumis à une tuberculination : toute réaction non
négative doit être déclarée au autorité vétérinaire.
La carcasse d'un bovin abattu à l'abattoir est soumise à l'inspection sanitaire de salubrité :
en l'absence de lésion, elle peut être destinée à la consommation humaine, à défaut, elle Enfin, toute anomalie concernant le respect des mesures d’isolement et la réalisation de
fera l'objet de saisies soit partielle soit totale, selon la nature et l'étendue des lésions. la visite sanitaire doit être signalée à la autorité vétérinaire.
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Prévention et contrôle-UE Prévention et contrôle-UE

• Test:
Bottes, combinaisons, gants jetables
• Les intervenants en cas d'épidémie de tuberculose • Nécropsie:
bovine sont généralement considérés comme à Gants jetables
faible risque d'infection à Mb Gant résistant aux coupures sur main non dominante
• Expositions à haut risque: manipulation ou autopsie Lunettes, lunettes de sécurité ou écran facial
d'animaux confirmés positifs Disponible environ
Protections avant-bras
• Recommandations: Combinaison en tissu ou en Tyvek®
Test TB de base au moment de l'embauche Bottes en caoutchouc
Test 8 à 10 semaines après une exposition à haut Filet à cheveux
Respirateur N95 testé pour l'ajustement
risque
Conclusions Conclusions
• Bien que l'épidémiologie de la tuberculose bovine soit bien comprise et • Dans les pays en développement, où le VIH et la tuberculose bovine sont
que des stratégies efficaces de lutte et d'élimination soient connues depuis susceptibles d'être courants, en particulier chez les jeunes, la capacité de
longtemps, la maladie est encore largement répandue et souvent l'infection par le VIH à abroger tout facteur hôte qui empêche la
négligée dans la plupart des pays en développement. progression de l'infection par M. bovis vers une maladie manifeste peut
entraîner une incidence et des cas plus élevés. - taux de mortalité de
• Ses conséquences sur la santé publique, bien que bien documentées à
la tuberculose humaine causée par cette espèce et augmentation de la
partir des expériences passées des pays industrialisés, ont à peine été
transmission interhumaine de cette maladie.
étudiées et sont encore largement ignorées dans ces régions. En
raison des conséquences de M. bovis sur la santé animale et publique, les • Cela devrait être très préoccupant dans les pays en développement
programmes de surveillance des maladies chez l'homme doivent être où la tuberculose bovine est présente et où les mesures de lutte contre la
considérés comme une priorité, en particulier dans les zones où des propagation de l'infection ne sont pas appliquées ou sont appliquées de
facteurs de risque sont présents. manière inadéquate.
• L'augmentation de la tuberculose dans ces zones nécessite une • Des recherches sont nécessaires pour déterminer quand M. bovis a une
collaboration intersectorielle plus forte entre les professions médicales importance zoonotique et quels sont les mécanismes sous-jacents
et vétérinaires pour évaluer et évaluer l'ampleur du problème, surtout de transmission. Les facteurs de risque localement opératoires de la
lorsque la tuberculose zoonotique pourrait représenter un risque tuberculose zoonotique doivent donc être identifiés pour déterminer les
important, par exemple dans les communautés rurales et sur le lieu de personnes à risque et développer des mesures de contrôle appropriées. La
travail. coopération internationale dans tous les aspects de la tuberculose
zoonotique reste essentielle dans la lutte contre cette maladie.
Conclusions QF
• Les pays industrialisés, où les politiques de test et d'abattage
n'ont pas complètement éliminé l'infection des bovins à cause 1. Les bovins infectés peuvent-ils se remettre de la tuberculose
bovine? Comme chez l'homme, la simple infection par M. bovis ne
des réservoirs d'animaux sauvages, reconsidèrent maintenant conduira pas nécessairement à une maladie clinique mais peut être
la vaccination des animaux sauvages. éliminée par le système immunitaire de l'hôte ou rester en sommeil et être
• Tout programme de recherche et développement en matière activée à un stade ultérieur. Cependant, une fois que l'infection s'est
de vaccination devrait donc également prendre en compte installée chez l'hôte, la tuberculose est une maladie chronique et évolutive
l'application éventuelle de vaccins aux bovins, en particulier dans et lorsque l'individu atteint a développé des lésions et des signes cliniques,
les pays en développement. il n'y a pas d'autolimitation ou de rétablissement complet sans traitement.
2. Quelle est la durée de la période d'incubation de la tuberculose
bovine? La période d'incubation dans le cas d'une maladie chronique
comme la tuberculose est très variable et peut aller de plusieurs semaines
à plusieurs mois.
3. La tuberculose bovine est-elle transmissible à l'homme? La
tuberculose bovine est transmissible à l'homme et constitue donc une
maladie zoonotique.
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12/29/2022
QF QF
4. La tuberculose bovine est-elle traitable? Il existe des
médicaments efficaces contre M. bovis, comparables à M. 7. Les races bovines indigènes sont-elles moins sensibles que
tuberculosis, par lesquels la praticité du traitement à long terme des les races exotiques? Une différence de sensibilité entre les races a
animaux atteints de tuberculose bovine doit être soigneusement été documentée (informations publiées) avec des bovins de race
évaluée lors de l'évaluation du pronostic. Holstein-Frisonne présentant une sensibilité plus élevée à la
tuberculose bovine par rapport aux autres races.
5. En l'absence de mesures de contrôle, quel est le taux de
mortalité par tuberculose bovine? Le taux de mortalité dépend
largement de la prévalence et de la chronicité de la maladie présente
dans une population. Dans des conditions de prévalence élevée, un
taux de mortalité de 10% a été estimé.
6. Certains animaux sont-ils résistants à M. bovis ou tous les
bovins d'un troupeau infecté finiront-ils par contracter
l'infection? Bien que cela ne soit pas connu avec certitude,
l'expérience a montré que le taux d'infection n'atteint jamais 100%,
ce qui est en partie dû à des risques d'exposition variables dans un
troupeau, mais a été partiellement attribué à la résistance d'un petit
nombre d'animaux.
2. Bovine tuberculosis: regulatory status of animals and herds True False
Although there are still a few dozen cattle farms infected with tuberculosis every
year, a country is officially recognized as free from tuberculosis bovine.
By regulation, a cattle is "free from tuberculosis" when it belongs to a
herd officially free from tuberculosis.
TEST YOUR KNOWLEDGE By definition, a cattle herd is declared 'likely to be infected with
when an epidemiological link has been established with an animal infected with
1. Tuberculosis: a regulated disease True False tuberculosis.
By regulation, a cattle is declared "suspected of being infected with tuberculosis"
Tuberculosis is a regulated disease in cattle only when it affects when histological lesions suggestive of tuberculosis have been observed by a patient
lungs, uterus, intestine and / or udder. approved laboratory.
Tuberculosis is a regulated disease in cattle only when due to By definition, a cattle herd is declared "infected with tuberculosis" during the
Mycobacterium bovis or Mycobacterium tuberculosis. positive feedback to IDC at herd level.
Tuberculosis is a regulated disease in sheep and goats. By definition, a cattle is declared "infected with tuberculosis" when
suggestive of tuberculosis were discovered at the slaughterhouse or autopsy.
Tuberculosis is a regulated disease in wild ruminants. As long as cases of tuberculosis are reported in a country, particularly in the
wildlife, this country will not be officially recognized as free from tuberculosis
bovine by the European Union.
By regulation, a cattle is declared "infected with tuberculosis" after observation
of a positive reaction to TCS associated with the observation of histological lesions
suggestive of tuberculosis.
By definition, a cattle is declared "infected with tuberculosis" after isolation
in its tissues and identification of Mycobacterium bovis.
By regulatory definition, to be able to affirm that a cattle is "free from
tuberculosis ", he must have given a negative answer to two tuberculinations
six weeks.
Ressources additionnelles Ressources additionnelles

15. COUSINS D.V. & FLORISSON N. (2005). A review of tests available for use in the diagnosis of tuberculosis in non-bovine species. Rev. sci.
tech. Off. int. Epiz., 24 (3).
1.CLEAVELAND, S., MLENGEYA, R., KAZWALA, R.R., MICHEL, A., KAARE, T., JONES, S.L., 16. COUSINS D.V., FRANCIS B.R. & GOW B.L. (1989). Advantages of a new agar medium in the primary isolation of Mycobacterium bovis. Vet.
EBLATE, E., SHIRIMA, G.M. & PACKER, C. 2005. Tuberculosis in Tanzanian wildlife. Journal of Microbiol., 20, 89–95.
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24
12/29/2022
Ressources additionnelles
https://en.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium
https://en.wikipedia.org/wiki/Mycobacteriophage
https://en.wikipedia.org/wiki/BCG_vaccine
https://en.wikipedia.org/wiki/Category:Tuberculosis
https://en.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_bovis
https://en.wikipedia.org/wiki/Directly_observed_treatment,_short-course
https://en.wikipedia.org/wiki/Ziehl%E2%80%93Neelsen_stain
http://veterinaryrecord.bmj.com/content/177/9/224
https://www.youtube.com/watch?v=hcE2heNFrzk
https://www.youtube.com/watch?v=B1bBEDGd6CY
https://www.youtube.com/watch?v=rqtJn6JB8WE
https://www.youtube.com/watch?v=TFjv4WLqH-o
https://www.youtube.com/watch?v=KJuC3J0_rHU
https://www.youtube.com/watch?v=9TmCyAjaxs8
https://www.youtube.com/watch?v=iKDmCdrU-HM&list=PL8GdyULfggghg0PnC40pBQFUlF1etA_Jd
https://www.youtube.com/watch?v=bR86G-itrTQ
https://www.youtube.com/watch?v=h6z7Af-ssxw
https://www.youtube.com/watch?v=2vGuCK_HOLQ
https://www.youtube.com/watch?v=zOyNNuJBW2s
https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/4/1/98-0108_article
Patogenesis
https://www.youtube.com/watch?v=gCYAT2AT4xw
https://www.youtube.com/watch?v=w3XYUDoLkS0
https://www.youtube.com/watch?v=hNLID8F99Qo
https://youtu.be/HuhtuvtRoO8
Diagnostic
https://www.youtube.com/watch?v=TOXF6CzPJYA
https://www.youtube.com/watch?v=mpj_q6PDjnk&t=20s
https://www.youtube.com/watch?v=eFl2KiU6e4g
http://www.youtube.com/watch?v=NnZsh7i6iB4&feature=youtu.be
Personnes célèbres qui sont mortes de

la tuberculose M.tuberculosis?!
Andrew Jackson US Edward VI of England
George Orwell UK Eleanor Roosevelt
John Keats UK Giovanni Battista Pergolesi It
https://youtu.be/ma4-LoYKH7c
Cardinal Richelieu
Moliere Fra
27.12.2022 149 DVM PhD Dragos Cobzariu
25
29/12/2022
LA TUBERCULOSE
AVIARE
DVM PhD Dr. Dragos Cobzariu 2022

DVM PhD Dragos Cobzariu 2022 2
https://www.youtube.com/channel/UCFevqoitDajTWUNfrQcio1Q
Aperçu
• Organisme
• Pathogénèse
• Épidémiologie
• S. Cliniques & Lésions
•
•
Diagnostique
Diagnostic différentiel
Organisme
• Prévention et contrôle Mycobacterium avium
DVM PhD Dragos Cobzariu 2022 3 DVM PhD Dragos Cobzariu 2022 4
Organisme Mycobacterium avium complex

Classification scientifique
Organisme
Domain: Bacteria
Phylum: Actinobacteria
Order: Actinomycetales
Suborder: Corynebacterineae
Family: Mycobacteriaceae
Genus: Mycobacterium
Species complex:
Mycobacterium avium complex
Binomial name
Mycobacterium intracellulare
Runyon 1965,[1] ATCC 13950
Mycobacterium avium
Chester 1901 emend. Thorel et al. 1990
Mycobacterium chimaera
Tortoli et al. 2004, CCUG 50989
Croissance sur milieu Löwenstein-Jensen et Middlebrook 7H10 à 37 ° C après

7-21 jours ou plus - EUGONIC
Résistant à l'isoniazide, à l'éthambutol, à la rifampicine et à la streptomycine.
1
29/12/2022
Organisme
Caractéristiques de la colonie Organisme
Colonies généralement lisses, rarement rugueuses et
non pigmentées.
Les colonies vieillissantes peuvent jaunir.
Organisme Organisme
Complexe Mycobacterium avium
Pathogénicité des bacilles M.avium pour différentes espèces animales
Le complexe Mycobacterium avium (MAC) est un groupe d'espèces, dans une et l'homme.
Conséquences
infection disséminée mais pas dans une infection pulmonaire, était une cause -Epidémiologique: L'interdépendance de la tuberculose animale est fonction du bacille tuberculeux impliqué.
importante de décès chez les patients atteints du SIDA. -Prophylactique: la prophylaxie antituberculeuse doit concerner toutes les espèces animales
L'espèce M. indicus pranii semble être basale dans ce complexe. servir de relais à la contagion.
-Diagnostic: Quel que soit le bacille en question, il peut être à l'origine d'une réaction positive à
tuberculine intradermique. D'où l'intérêt d'une tentative de différenciation par la tuberculine intradermique comparatif
Les espèces de ce complexe comprennent: et / ou interféron gamma.
M. avium
M. avium paratuberculosis, qui a été impliqué dans la maladie de Crohn chez
l'homme et est l'agent causal de la maladie de Johne chez les bovins et ovins Mycobacterium avium – oiseaux(P)
Mycobacterium tuberculosis - psitt.(P)!!
M. avium silvaticum
M. avium "hominissuis" Mycobacterium avium - résistance spéciale dans
M. colombiense l'environnement (dure même 4 ans après la
l'élimination du fumier d'animaux malades).
M. intacellulare
M. indicus pranii
Pathogénicité: P: élevé; (O): occasionnel.

Organisme
MUR de cellules mycobactériennes: 1-lipides externes, 2-acide
mycolique-RESISTANCE/ COLORATION, 3-polysaccharides
(arabinogalactane), 4-peptidoglycane,
5-membrane plasmique, 6-lipoarabinomannane (LAM)-Rest. Immunolo.,
7-phosphatidylinositol mannoside, 8- squelette de la paroi à cellules
https://youtu.be/gtxFovZuLqo
2
29/12/2022
Organisme
La technique de coloration de Ziehl-Neelsen
 Les etapes:
I. Etape de coloration – 5 minutes pour la coloration
II. Etape de décoloration – 3 minutes pour la décoloration
III. Etape de contre-coloration – 1 minute pour la contre-coloration
 Réactifs
• Fuchsine de Ziehl (RAL)
• Solution d’ ácide - alcool
• Bleu de méthylène
Fixation du frottis I.Coloration du frottis
• Procéder à la fixation des

lames séchées en les
tenant avec une pince et
en les passant sur la
flamme 5 fois pendant  Placer les lames fixées sur le support de coloration selon leur
environ 4 secondes, la numéro d’ordre, la face d’étalement vers le haut.
face d’étalement tournée
vers le haut  Les lames devraient être séparées par un intervalle d’1 cm et ne
• Ne pas fixer par la jamais se toucher l’une l’autre
chaleur les lames
humides et éviter un
échauffement excessif.
I. Coloration du frottis I. Coloration du frottis
 Recouvrir les lames l’une • Chauffer les lames par le

après l’autre au moyen de la dessous au moyen de la flamme
solution de travail de d’un bec Bunsen, d’une lampe à
fuchsine phéniquée de Ziehl alcool ou d’un tampon d’ouate
imbibé d’alcool, jusqu’à émission
à 0,3 % filtrée de vapeur.
! En plaçant une bande de papier • Il ne faut jamais aller jusqu’à
absorbant comme un papier filtre l’ébullition de la solution de
ou même du papier journal, on colorant.
retiendra la solution de coloration • Ne pas laisser le colorant se
et on évitera le dépôt de cristaux dessécher
de fuchsine sur le frottis.
3
29/12/2022
I. Coloration du frottis I. Coloration du frottis
• Laisser les lames • Evacuer l’excès d’eau

recouvertes d’une solution de rinçage des lames
chaude et fumante de
fuchsine phéniquée pendant • Les frottis ont une
5 minutes en repassant la couleur rouge
flamme si c’est nécessaire
• Rincer les lames
délicatement à l’eau pour
écarter l’excès de fuchsine
phéniquée
II. Décoloration II. Décoloration
• Recouvrir les lames au • Laver délicatement l’alcool-

moyen d’une solution acide et l’excès de colorant à
d’alcool-acide et laisser l’eau
agir pendant 3 minutes,
après cela la coloration
rouge devrait avoir • Evacuer des lames l’excès
presque disparu d’eau de rinçage
• En cas de nécessité,
répéter cette séquence
durant deux minutes
supplémentaires.
III. Contre-coloration
Contre-coloration
• Recouvrir les lames • Rincer les lames à l’eau

l’une après l’autre avec individuellement
la solution de contre-
coloration (bleu de
méthylène à 0,3 %)
• Evacuer l’eau des lames et les
• laisser agir pendant 1 laisser sécher à l’air
minute
4
29/12/2022
EXAMEN MICROSCOPIQUE EXAMEN MICROSCOPIQUE
• La lame colorée est placée sur la platine, le condenseur étant

relevé le plus possible.
• Pour l’examen des frottis, on doit disposer d’un microscope
• On ajuste la source lumineuse en vue d’un éclairage optimal en
binoculaire avec un objectif à immersion d’agrandissement 100 ×
regardant dans l’oculaire avec l’objectif standard 40X
• En abaissant lentement l’objectif à immersion, un fin film d’huile se
• Pour augmenter le pouvoir résolutif de l’objectif, il faut placer une forme entre la lame et l’objectif.
goutte d’huile à immersion sur la lame colorée et sèche. • On utilise alors la vis micrométrique pour la mise au point du
• L’applicateur d’huile à immersion ne doit pas toucher la lame afin champ.
d’éviter une contamination croisée par des BAAR. • Il faut éviter que l’objectif touche la lame.
EXAMEN MICROSCOPIQUE
• L’examen microscopique des frottis se fait selon une

procédure systématique et standardisée qui débute à
l’extrémité gauche du frottis
• Se poursuit sur une ligne du frottis en déplaçant la lame
de gauche à droite, puis en la déplaçant d’arrière en
avant on lit une deuxième ligne parallèle de droite à
gauche, puis si nécessaire une autre ligne est examinée
en allant de gauche à droite
Organisme
EXAMEN MICROSCOPIQUE
• Les bacilles acido-résistants se présentent en rouge vif ou en rosé

sur un fond contre coloré en bleu.
• Leur forme est très variable (filaments courts ressemblant à des
coques ou filaments allongés).
• Ils peuvent être colorés de façon uniforme ou inégale et peuvent
même paraître granuleux.
• Ils apparaissent isolément ou en amas de taille variable.
• Ils se présentent typiquement comme des bâtonnets incurvés,
longs et effilés
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Pathogénèse DES OISEAUX

SYSTÈME LYMPHATIQUE /
IMMUNITAIRE
Fonction:
Produire des lymphocytes B et T utilisés
pour tuer les «germes» envahisseurs et
produire une immunité contre d'autres
infections
Les pièces:
Assiettes Pyers et Cecal Tonsil
Rate
Glande Harder
Glande Pinéale
DES MAMMIFÈRES Bourse Fabricius
SYSTÈME LYMPHATIQUE / Thymus.
IMMUNITAIRE
https://youtu.be/Dy6dYstZpZY
DVM PhD Dragos Cobzariu 2022 31 32
Épidémiologie Épidémiologie
DVM
Relative susceptibility of various animal PhDtoDragos
groups CobzariuRelative
M. avium 2022 occurrence of avian tuberculosis 33
in birds DVM PhD Dragos Cobzariu 2022 34
6
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Épidémiologie Signes cliniques

Réceptivité: toutes les espèces d'oiseaux,
domestiques et sauvages.
Sources d'infection:
- primaire - oiseaux malades, oiseaux de mort • Aucun signe clinique n'identifie spécifiquement la
Oiseaux infectés → élimination des mycobactéries principalement par les
matières fécales (la charge bacillaire la plus élevée), les lésions de M. avium -
tuberculose aviaire chez les oiseaux.
très riches en bacilles (lieu de prélever un échantillon pour Z-N)
- secondaire - abri, cages, eau, alimentation.
• La maladie avancée et les signes cliniques sont le
plus souvent observés chez les oiseaux adultes
Voies de transmission:
horizontal - par contact direct ou indirect-digestive souv. en raison de la nature chronique et insidieuse de la
Dynamique épidémiologique: - enzootique-stationnaire; maladie.
Manifestations cliniques → 6-8 mois après l'infection,
• Les oiseaux infectés sont souvent émaciés, faibles
Le risque augmente avec l'émergence des fermes écologiques,
augmentant les animaux dans le système traditionnel. et léthargiques, et ils présentent une fonte
La dissémination de la maladie dans le troupeau contaminé est musculaire.
lente, insidieuse.
Avec un potentiel zoonotique.
Signes cliniques Signes cliniques

• Ces signes sont similaires à ceux de L'oiseau meurt soit:
l'empoisonnement au plomb et d'autres Après épuisement
Brutalement due à un accident hémorragique en cassant les viscères
conditions débilitantes. dans lesquels des processus granulomateux se sont développés.
• D'autres signes dépendent du système corporel
touché et les signes peuvent inclure la diarrhée, la Observés (en raison de la sensibilité des os ou des articulations).
boiterie et une apparence dégoûtante. La tuberculose doit être différenciée:
Lésions nerveuses (maladie de Marek)
• Un assombrissement et un ternissement du
Blessures articulaires (mycoplasmes / arthrite à salmonelles),
plumage ont été signalés au pigeons infectés par la Infections à réovirus (arthrite)
tuberculose, mais pas pour d'autres espèces. Maladies démétaboliques (P-Ca, protéines).
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

LEUCOSE AVIAIRE
Troubles digestifs, les organes cibles: foie, rate, ovaire, Bourse Fabricius,
ANÉMIE INFECTIEUSE AVIAIRE où se développent des processus tumoraux diffus; augmenté en volume
dans son ensemble de 2 à 3 fois;
il n'y a pas de lésions ganglionnaires parenchymateuses; Changements de couleur et de consistance, ou des processus
on constate que la moélle osseuse a une consistance de tumoraux nodulaires se trouvent dans le foie, la rate, en fonction de leur
gel et un décollement de l’os;+lésions chroniques taille, créant des difficultés mais sur la section, ils sont de type gras,
uniformes, proéminents, ont une consistance élastique.
COLIGRANULOMATOSE
se produit chez les oiseaux adultes
les granulomes colibacilaires se trouvent exclusivement
dans la paroi intestinale, le foie, la rate, jamais dans la moélle
osseuse.
Leucose – Spleno et hépatomégalie.
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DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
ASPERGILOSE
- lésions pulmonaires exclusives.
Histomonose –
LÉSIONS DU FOIE
COLIGRANULOMATOSE Lésions
Granulome tuberculeux dans les organes
parenchymateux:
-surface muriforme,
-dimensions variables (1-4 mm)
-couleur gris jaunâtre.
Distribution des granulomes → décisive pour

l'orientation de la suspicion - s'il existe des granulomes
ulcérés dans la paroi intestinale, la voie de pénétration primaire
ou secondaire (du foie par le canal colédoc) sont mise en
évidence.
Lésions Lésions
• Différences clinico-lésionnelles entre oiseaux et mammifères
La masse principale du tubercule est composée
de cellules épithéloïdes et, à la périphérie, il → absence de ganglions lymphatiques chez l'oiseau;
existe des cellules géantes multinucléées. • Il n'y a pas de Complexe I chez l'oiseau;
Dans les granulomes plus anciens, une
coagulation centrale ou des nécrose • Les granulomes ont tendance à la caséification, sont
caséeuse sont présentes. encapsulés, jamais calcifiés.
• Les granulomes → se retrouvent dans les structures qui
expriment la voie de pénétration et la voie de
dissémination (il existe des granulomes dans les parois
intestinales et de manière contiguë ou sanglante dans les
parenchymes où le système lymphoïde a des formations
spécifiques).
• Granulome tuberculeux produit par M. avium -
TRÈS RICHE EN BACILLES.
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Lesions Lésions
• granulomes hépatiques et spléniques apparaissent ↔
organes hypertrophiés en volume;
• granulomes - en profondeur et / ou en surface.
Fonctions hépatiques et spléniques altérées et abolies;

• anémie,
• coloration suictérique
• troubles de la coagulabilité
• suppression des fonctions de synthèse↔ crash du corps
• les troubles hépatiques aggravent les troubles de l'absorption
intestinale;
• moelle osseuse → affection précoce ↔ augmentation de l'anémie →
diminution des fonctions de défense.
Lésions Lésions
Dans les cas avancés, des tubercules
peuvent être observés le long de la moelle
osseuse du fémur ou du tibia.
Lésions Lésions
Granulome de foie de canard sauvage M.avium

M.avium - Lésions nodulaires cutanées, région oculaire - (oie sauvage)
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Lésions Lésions
Lésions
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Lésions DIAGNOSTIC
Le foie; Pigeon. De nombreux bacilles

acido-résistants ont été découverts dans
des zones nécrotiques (flèche) .Ziehl-
Neelsen, × 1000
Type de test Matériel pathologique Temps nécessaire Avantages Désavantages
Observing gross lesions Dead birds 1 hour Easy diagnosis Only presumptive diagnosis CONFIRMATION DE DIAGNOSTIC
Less sensitive, Not able to distinguish
Acid fast staining Dead birds 1 hour Easy definitive diagnosis
amongst species S'il existe des antécédents epid. caractéristiques de tuberculose aviaire dans un
Isolation/Culture Dead birds About 4 weeks Definitive diagnosis Time consuming
troupeau et que des lésions typiques sont retrouvées chez les oiseaux en post-
Time consuming, Test is not very
Easy to perform
Tuberculin test Live birds 48 hours
Definitive diagnosis
sensitive, Possibility of false positive
and false negative results
mortem, la détection de bacilles acido-résistants (BAA) dans des frottis ou des
coupes d'organes atteints, colorés par la méthode Ziehl - Neelsen, est normalement
Can differentiate serotypes. Useful for
Agglutination test Live birds Few minutes screening large flocks for immediate
culling
Occasionally false positive
reactionsNot reliable in caged birds suffisant pour établir un diagnostic
Definitive diagnosis Less specific than tuberculin test
Examen bactérioscopique - valeur de confirmation!
ELISA Live birds 2 hours
Can be used for exotic and pet birds False positives may be there
Probe may react with isolates that

DNA probes Bacterial cultures 4–6 hours Highly sensitive and specific genetically or biochemically do not fit
within the MAC
Requires specialized laboratory and

PCR Dead/live birds/cultures 4 hours Highly sensitive and specific
trained personnel
Differentiates mycobacteria to the Insufficient quantities of gene makes

RFLP Bacterial cultures, clinical samples 1 day species level Discriminative for the visualization of digested fragments
analysis of strain relatedness difficult
Rapid and inexpensive technique for

subspecies identification and
Multiplex PCR Bacterial cultures/clinical samples 5–8 hrs Requires specialized laboratory
differential diagnosis of the MAC
complex
Powerful technique for differentiating Labor-intensive and difficult to

Sequencing of the 16S rRNA gene Bacterial cultures 2 days
species implement in routine diagnosis
Uses costly equipment and requires

Can identify Mycobacteriumisolates to
HPLC Bacterial cultures 1 day substantial amounts of the test
the species level
organism.
Low risk of sample

Sensitivity could be affected by the
Real-Time PCR Bacterial cultures/clinical samples 4–6 h contaminationOffers the possibility to
initial volume of DNA present
quantify bacterial load
Improves RFLP discrimination Useful

MIRU-VNTR/MATR-VNTR typing Bacterial cultures/clinical samples 1 day for determination of genotypic diversity Requires specialized laboratory Bacilles acido-résistants (BAA) dans des frottis ou des coupes d'organes affectés, colorés par le Ziehl -
of M. avium subspecies
Nielsen M. avium
Pathogenicity tests Live young birds 5–6 weeks

Likelihood of the etiological agent can
be knownUseful in cases where the
63
Time consuming and concerned to DVM PhD Dragos Cobzariu 2022 64
ethical issues
typing facilities are not available
DIAGNOSTIC-Tuberculine test
Le test intradermique tuberculinique est le test le plus largement utilisé chez les
volailles domestiques et le seul test pour lequel il existe une norme internationale
pour le réactif.
La tuberculine aviare est le dérivé standard de protéine purifiée aviaire (PPD).
Les oiseaux sont testés par inoculation intradermique dans l'acacia avec 0,05ml ou
0,1ml de tuberculine (contenant environ 2000 unités internationales [UI]), à l'aide
d'une aiguille très fine de environ 10mm × 0,5mm.
Le resultat est lu après 48 heures et une réaction positive est un gonflement
sur le site, d'un petit nodule ferme d'environ 5 mm de diamètre à un œdème
grossier s'étendant dans l'autre acacia et le long du cou.
Avec de la pratique, même les très petites caroncules sur les oiseaux immatures
peuvent être inoculé avec succès.
• https://youtu.be/MWHD80xx3SM
11
29/12/2022
DIAGNOSTIC-Test Ag coloré PRÉVENTION-CONTRÔLE

Le test d'agglutination à l'antigène coloré a été utilisé avec de bons résultats, en
particulier chez la sauvagine domestique et ornementale.
Prévention de l'introduction dans le stock:
exploitation séparée par espèce,
Une goutte (0,05–0,1 ml) de l'antigène est mélangée avec le même volume de sang
l'utilisation de matériel d'élevage exempt de maladies
total frais, obtenu par ponction veineuse, sur un carreau de porcelaine ou d'émail blanc.
respectant le principe du «tout rempli, tout nu».
Le mélange est agité pendant 2 minutes et examiné pour l'agglutination.
CONTRÔLE
L'agglutination peut être grossière, auquel cas elle est évidente, ou assez fine, auquel
cas elle peut être plus clairement vue comme une accumulation de l'antigène taché de
DÉPOPULATION TOTALE / DDD
vert malachite autour du bord de la goutte, laissant au centre un sang normal -couleur
rouge.
En cas de suspicion (lésions et signes cliniques),
test intradermique de tuberculose PPD aviaire - lecture à 48 heures;
Ce test est particulièrement utile pour le dépistage de grands troupeaux en vue de
lse fait en comparant l'épaississement avec le congénère
l'abattage immédiat et présente donc des avantages par rapport au test tuberculinique
pour le contrôle de la maladie, même chez les volailles domestiques.
Des examens anatomopathologiques et de laboratoire sont effectués
dans les fonds, réserves, parcs, zoos, cirques, expositions permanentes.
Il a également été affirmé que, chez la volaille domestique, il est plus fiable que le test
tuberculinique.
Bibliographie
• https://www.youtube.com/watch?v=gtxFovZuLqo
• https://www.youtube.com/watch?v=SlWSRjsUu6k
• https://www.youtube.com/watch?v=PdSVxTWOefw
• https://www.youtube.com/watch?v=k9ZOTt5RPCM
• https://www.youtube.com/watch?v=WQOhRC63seY
• https://www.youtube.com/watch?v=MWHD80xx3SM
• https://www.youtube.com/watch?v=Tek66HVWHo8
• https://www.researchgate.net/figure/Multifocal-granulomatous-hepatitis-in-affected-
pigeon_fig3_267636390
• https://www.khanacademy.org/science/health-and-medicine/infectious-
diseases/tuberculosis/v/primary-and-secondary-tb
• https://www.oie.int/fileadmin/Home/fr/Health_standards/tahm/3.03.06_AVIA
N_TB.pdf
• https://youtu.be/_1LLLB8awPg
• https://youtu.be/lq1FG0RIaew
• https://youtu.be/0Qm8LuqHkHM
https://youtu.be/_1LLLB8awPg
12
29/12/2022
Les 10 mythes de la paratuberculose

PARATUBERCULOSE (F. Garry, Compendium Cont. Educ.)
Démystification de 10 mythes:
1) La paratuberculose n'est pas une maladie économique

important dans le troupeau de bovins
Peu d'animaux cliniquement atteints dans le troupeau

Si 10% des animaux affectés = coût moyen par vache de
222 $
Johne’s disease
Mycobacterium Avium sub.sp. Paratuberculosis - MAP par vache et par an (diminution de la production laitière)
Risque d'augmentation de la prévalence de la maladie à
l'avenir
Pour accéder à un livre vidéo-audio de la présentation, entrez ici: DVM PhD Dragos Cobzariu 2022 2
2) La paratuberculose n'est pas une maladie 4) Les tests de diagnostic de la paratuberculose ne sont
pas fiables - sans valeur
courante
Un seul test ne sera jamais spécifique et 100%
Des études montrant que 22% des sensible
fermes laitières abritent 10% ou plus des vaches infectées Les tests les plus couramment utilisés sont rarement
Peu de différences par région faux positif chez un animal indemne
Le plus souvent, ils sont faussement négatifs s'ils
3) La paratuberculose est une maladie des vaches sont utilisé trop tôt chez les bovins non excréteurs
laitières
ne concerne pas les autres secteurs de production 5) Le diagnostic de paratuberculose dans un troupeau
est pénalisant pour celui-ci
Les vaches allaitantes également touchées
Petits ruminants domestiques, ruminants sauvages Les plans de suivi des troupeaux varient selon les
également affecté Départements/pays
6) Les éleveurs ne veulent pas connaître les conséquences ou 8) Si la paratuberculose est présente dans le troupeau, je
sont accommodants avec la présence de paratuberculose dans leur travaille avec
troupeaux
Importance de la formation des vétérinaires et des éleveurs Condition subclinique non observée depuis longtemps
sur ce sujet dans le troupeau
Diagnostic tardif si personne n'intervient sur les facteurs de
(7) La paratuberculose est une maladie des vaches âgées et risque
ne transmettant pas au sein du troupeau, il suffit d'abattre les
animaux affectés 9) Le contrôle de la paratuberculose est compliqué, inefficace
État chronique traduit cliniquement chez les sujets âgés et représente un effort inutile
Veaux de moins de 6 mois plus sensibles à la contamination Les plans d'éradication doivent être adaptés à chaque
troupeau atteint
Contamination fécale, infection in utero (20 à 40% des vaches Programmes d'éradication très complexes et à long terme
cliniquement touchés, 9% des vaches asymptomatiques), lait, (veaux,introduction de nouveaux animaux, prophylaxie de la
colostrum. transmission maternelle et fécale)
1
29/12/2022
La paratuberculose bovine
10) La paratuberculose n'est pas une menace réelle pour le
industrie de l'élevage
ou maladie de Johne
4 raisons vous inquiétez?
Prévalence supérieure à celle supposée dans les élevages laitiers

Importance économique de la maladie sous-estimée
Problèmes de responsabilité sur les modalités de diffusion Impact économique
de la maladie dans les troupeaux (contentieux)
Zoonose?
Johne
Importance économique de la
paratuberculose
F Coûts directs
Maladie clinique
Maladie subclinique
Augmentation de la sensibilité à la maladie, infertilité,
diminution de l ’espérance de vie
Coûts des moyens de lutte
F Coûts indirects
Restriction des échanges commerciaux
Tests de contrôle pour les exportations
Nécessité d ’une recherche sur ce sujet émergent
Moyens de prévention
F Coûts inapparents
Sélection génétique limitée
Problèmes industrie laitière (maladie de Crohn)
Séroprévalence aux Etats-Unis (Colorado)

(Hirst et al, 2004)
10 280 vaches âgées de > 2 ans testées ELISA

(15 troupeaux) : 424 (4,12%) positives
Séroprévalence : 0% à 7,82% (moyenne : 2,6%)
Les troupeaux ayant importé > 8% de leur taille dans les
5 années précédentes ont 3,28 fois plus de chances
d’être contaminés que les troupeaux ayant importé < 8%
de leur taille
Les troupeaux importants (>600 vaches) ont 3,12 plus
de chances d’être contaminés que les troupeaux <600
vaches.
Troupeaux ayant un cas d’infection par MAP ont 2,27
plus de chances d’être séropositifs que les troupeaux
n’ayant pas été infectés.
2
29/12/2022
Iléon : amas de Mycobacterium avium subsp

paratuberculosis (MAP)
MAP dans
une culture
de macrophages
M.Collins : Irish Vet. J., nov 2003, déc 2003 et janv 2004
Épidémiologie
Colonies de MAP sur milieu gélosé
Sources de contamination
Mycobacterium paratuberculosis-MAP
 Parasite obligatoire de l’hôte (il ne se multiple
dans les conditions naturelles que chez l’hôte)
= source de l’infection (fèces et lait)
 Survie importante dans le sol et l’eau :
Augmentation du risque d’infection selon
l’importance de l’excrétion dans le troupeau
MAP peut survivre > 1 an dans le lisier
3
29/12/2022
Sources de contamination
Sources de contamination Maladie bactérienne chronique et contagieuse
du tractus intestinal qui affecte principalement
Mycobacterium avium subsp paratuberculosis bovins (le plus souvent observé chez les bovins laitiers),
moutons et chèvres ainsi que d'autres espèces de ruminants.

Contamination des ruminants par l’intermédiaire du: La maladie a également été signalée
lait (et colostrum) risque de transmission avec l’apport d’un chez les chevaux, les porcs, les cerfs,
colostrum de mélange (Irlande) les alpagas, les lama, les lapins,
d’une contamination fécale de l’environnement : hermine, renard et belette.
couloirs (77%),
lisiers (68%),
zone de vêlage (24%), La paratuberculose est une maladie répertoriée
eau de ruissellement (6%)… sous l'Organisation mondiale de la santé animale
(Raizman et al, J. Dairy Sci, 2004, 87:2959) (OIE) Code sanitaire pour les animaux terrestres.
(risque lié à l’eau de boisson a/h)
L'identification de cette maladie est à déclaration obligatoire et doit
être déclarée à l'OIE (Code sanitaire pour les animaux terrestres
de l'OIE).
Sources de contamination Sources de contamination
MAP peut-elle contaminer l’eau?
• On ne recherche pas MAP

dans l’eau.
• Survie de MAP jusqu’à 17
mois dans l’eau.
• MAP est résistant aux
produits chlorés.
• M. avium (très proche de
MAP) peut être retrouvé
dans l’eau.

Animaux infectés
Ruminants excréteurs (BV, petits ruminants, ruminants
sauvages, « pseudoruminants » comme les lamas…)
quelques cas signalés chez le porc, le cheval, le
kangourou, le singe….
Lapins sauvages (67% en Ecosse), carnivores prédateurs
(Greig et al, Vet. Rec., 1997, 140:141)
Vecteurs
Vers de terre
(Fischer et al, Vet. Microbiol., 2003, 91:325)
Nématodes
(Whittingtonet al, Vet. Microbiol., 2001, 81:273)
Coléoptères
(Fischer et al, Vet. Microbiol., 2004, 102:247)
Diptères
(Fischer et al, Med.Vet. Entomol., 2004, 118:116)
4
29/12/2022

Risque lié à l’excrétion fécale
chez le lapin sauvage
Les bovins ingèrent facilement les
crottes de lapin alors qu’ils évitent la
consommation de leur bouses (ou
les fèces d’autres espèces) sur les
pâtures ….
(Greig et al, Vet. Rec., 1997, 140:141)
67% des lapins sauvages sont

excréteurs de MAP en Ecosse
(Daniels et al, Vet. J., 2001, 161:306)
Mycobacterium avium sous-espèce paratuberculosis • La paratuberculose a une distribution mondiale.

- spécifique aux bovins • L'organisme résiste à la chaleur, au froid et au séchage et peut
survivre pendant de longues périodes dans le sol (plus d'un an) et
- spécifique pour les ovins et caprins même plus longtemps dans l'eau.
- spécifique pour les moutons
Réceptivité: bovins, ovins, caprins

et ruminants sauvages;
exceptionnellement, les porcs et les chevaux.
Infection chez les veaux
Signes cliniques chez l'adulte (3-7 ans)

Sources d'infection: animaux infectés +/- s.c
Voie de transmission: digestive
Animaux sauvages - source de la ferme Résistance de MAP

Paratuberculose bovine Zones de chasse (cervidés) Cervidés positifs  Résistant aux UV, aux antibiotiques (même les
antibiotiques actifs contre la tuberculose).
 Désinfection possible avec le crésyl et le phénol

 Résistance aux produits chlorés comme M. avium
 Résistance dans l’eau à pH neutre pendant 17 mois à 38°C
 Résistance dans l’eau à pH 5 ou 8,5 pendant 14 mois à 38°C
 Survie dans le sol (fèces)
 Dessiccation diminuant ce temps de survie
Norvège (Frederiksen et al, Vet. Rec., 2004, 154:522) (Tryland et al, J.Wild.dis., 2004)
5
29/12/2022
Résistance de MAP dans le sol

(Whittington et al, J. Dairy Sci.2004)
Hôte primaire
Sans ombre Ombre 100%
• Les jeunes
Ombre 70%
ruminants sont les
plus susceptibles.
• On ne connaît pas la
raison biologique
• Hypothèse: maturité
du système
immunitaire
Survie dans le sol (fèces) jusqu’à 55 semaines à l’ombre cellulaire
Modes de transmission
Transmission par Ingestion
Sources rangées par ordre d’importance – (M. Collins)
 Transmission fécale-orale,
hypothèse considérée comme la plus
probable (mais peu de travaux 1 Lait
expérimentaux) 2  Colostrum
 In utero, transplantation embryonnaire 3  Environnement
 Voie vénérienne 4  Aliment
 Voie aérienne*? 5  Eau
6  In utero
* Expérience de Nocard et Rosignol en 1910 démontrant la possibilité d’une transmission de la tuberculose
avec un aérosol contenant 5 bacilles de M. Bovis alors qu’il fallait de fortes doses (1.3x107 bacilles de M.
Collins, 2000 Bovis pour reproduire la maladie par la voie orale)
Paratuberculose des ruminants

Contamination avant l’âge d’un an
= maladie des champs
F in utero
F colostrum, lait, environnement (fèces) Origine infectieuse Facteurs favorables
M. paratuberculosis Génétique
Longue durée d’incubation (Imunologique)
(4 mois à 15 ans) :
Stres (Productions)

Les premiers signes Maladies intercurrentes
Parasitism
cliniques apparaissent Deficiencies....
entre 2 et 5 ans d’âge
6
29/12/2022
Patogenèse
Patogenèse
Réaction immunologique avec invasion de macrophages et
lymphocytes (cellules T) et libération de médiateurs de type 2 cytokines.
La recherche d'interféron g gamma est la plus appropriée à ce stade
pour détecter l'infection.
MAP
Patogenèse Patogenèse
• Stade subclinique (forme granulomateuse pendant 2 à 5 ans)
• Fusion de macrophages pour former des cellules multinucléées géantes Infiltration massive de la muqueuse intestinale par les macrophages et
lymphocytes progressant sur plusieurs années avec épaississement du
paroi intestinale. La muqueuse intestinale devient plissée et granuleuse.
G: cellules multinucléées géantes
L'intestin perd son élasticité. Épaississement et dilatation des vaisseaux
e: éosinophiles lymphatiques (cordon), lymphadénopathie où la MAP continue de se
E: épithélium intestinal multiplier .
Patogenèse Patogenèse
• Stade terminal (forme lépromateuse)
Pathogenèse de la paratuberculose: immunologie
• Épaississement de l'intestin et perte de la fonction d'absorption
• Formation d'anticorps circulants n'ayant aucune action contre
• la multiplication de MAP mais annonçant une maladie clinique:
Épaississement de l'intestin et perte de la fonction

d'absorption: diarrhée, malabsorption
normal
7
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Présence de MAP dans les produits laitiers

Mycobacterium paratuberculosis et sous-produits
(ou M. avium subsp paratuberculosis)
F présente dans le lait de vaches
asymptomatiques (Sweeneyet al, 1992)
F certaines températures de pasteurisation
ne garantissent pas une inactivation
totale de ces germes :
 Evaluation de Sung et Collins (1998)
71,7°C pendant 15 s : survie possible
63,5°C pendant 30 mn : inactivation
 Etude au Royaume-Uni (Millar et al, 1996)
Présence de MAP dans les produits laitiers Présence de MAP dans les produits laitiers
et sous-produits et sous-produits
8
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9
29/12/2022
Signes cliniques Signes cliniques

Évolution chronique
a) minceur - émaciation - anémie - palidité muqueuse
b) diarrhée rebelle / constipation - diarrhée persistante - incontinence -

MAP provoque une entérite chronique (inflammation des intestins) élimination fécale- éliminés sous forme de jet - élimination M. paratuberculosis
caractérisée par de la diarrhée, des animaux en mauvaise santé et une perte
de poids progressive malgré un bon appétit et une température corporelle c) Augmentation de l'appétit hydrique
normale.
d) faible appétit (bien que les animaux consomment de la nourriture)
Chez les moutons, les chèvres et les autres ruminants, la diarrhée peut
ne pas être présente. e) perturbation des fonctions de coagulation et d'immunosuppression
L'organisme affecte le tractus intestinal, provoquant l'épaississement et
l'inflammation des parois intestinales. f) Diminuer l'œdème - rétention d'eau et électrolytes
- Hypoprotéinémie dans les phases avancées
Ces lésions de la paroi intestinale sont responsables de la fuite de
protéines et la rendent moins capable d'absorber les protéines, ce qui
entraîne une fonte musculaire et une faible production de lait.
Cela peut également provoquer ce que l’on appelle une «mâchoire en
bouteille», un gonflement sous la mâchoire.
Les symptômes de la maladie deviennent progressivement plus sévères
et conduisent à la malnutrition, à la débilitation et finalement à la mort.
Signes cliniques-troupeau de
Anatomopathologique
vaches
Macroscopique
Iléite hyperplasique - Aspect du tube en caoutchouc
Dans les lésions + grandes quantités de bacilles
- Granulomes dans les ganglions lymphatiques

mésentériques (élevé en volume)
- Extasie des vaisseaux lymphatiques mésentériques
Anatomopathologique Anatomopathologique
1
Masse gastro-intestinale - bovins. La flèche indique l'iléon

1. Ileon - Épaississement pathologique de la paroi intestinale - réaction
segment dans lequel se situe l'infection à M. paratuberculosis inflammatoire due à une infection par M. paratuberculosis.
2. Ileon - Aspect physiologique normal
10
29/12/2022
Anatomopathologique
Ileon - M. paratuberculosis,
inflammation granulomateuse,
épaississement de la paroi
intestinale.
Anatomopathologique Anatomopathologique
Ileon serosa et lnn. augmentation en volume, sans phénomène de Ileon - épaississement de la muqueuse intestinale et proéminence des
nécrose caséeuse. vaisseaux lymphatiques sur la surface séreuse (flèche)
Diagnostic de suspicion-
Anatomopathologique Test intradermique-TCS / TT
SURVEILLANCE ÉPIDÉMIOLOGIQUE:
Microscopique Sensibilisation allergique - inoculation intradermique-0.1ml;
un extrait protéique purifié → PARATUBERCULINE ou JONINE
Granulomes dans la muqueuse de l'iléon, du ou tuberculine aviaire est utilisé.
côlon et du rectum.
Dans les troupeaux atteints de paratuberculose ou d'infection
tuberculeuse, un triple test est effectué, inoculant en 3 points
distincts
PPD aviaire,
PPD bovin
PPD JONINE.
La réaction positive ou douteuse de la paratuberculose est

Mycobacterium avium subsp. paratuberculose
confirmée par un examen bactérioscopique sur des
dans la muqueuse intestinale, chèvre - E.M.
échantillons fécaux et la corroboration des résultats.
11
29/12/2022
I. Surveillance active des bovins

B. Troupeaux suspects de paratuberculose des animaux présentant
A. Dans les troupeaux libres de paratuberculose : Bovins> 12 MOIS: des signes cliniques,
Bovins> 24 mois: sérologiques et / ou
allergiques positifs ont
été détectés
taureaux / buffles reproducteurs 2 ELISA / an
5% des vaches 1 ELISA / an Au
2 ELISA / an moins
un Fécaux BACT.-SCOPiE
14-21jours
TCS PPD aviare + ELISA Positive 2TCS / an positif
Surveillance de
MORFOPATOLOGIC
tuberculose Organes / tissus avec
PPD bovine + Fécaux Abattoir lésions et gang lymphatiques
+
30 jours BACTERIOSCOPIC
Abattoir BACTERIOSCOPY
Confirmation Diagnostic
Organes / tissus avec
lésions et gang lymphatiques
Abattoir
67 DVM PhD Dragos Cobzariu 2022 68
II. Surveillance des ovins et caprins

C. Troupeaux contaminés
Dans les établissements de santé vétérinaire agréés,
ovins et caprins> 12 mois :

Au
4 ELISA / an moins
Fécaux BACTERIOSCOPY
un
4TCS / an positif élevage de béliers / chèvres 2 ELISA / an
POSITIVE
5% ovins et caprins
1 ELISA / an
MORFOPATOLOGIC de reproduction
Organes / tissus avec
+
lésions et gang lymphatiques Abattoir
BACTERIOSCOPIC
5% des animaux ELISA
nouvellement introduit dans le troupeau
B. Troupeaux ovins et caprins contaminés

A. Dans des exploitations libres, avec des antécédents ou une
suspicion de maladie.
SANG
Assainissement par extraction ELISA
Troupeau entier
ELISA + Fécaux
et / ou BACTERIOSCOPIC
minimum 5% du troupeau POSITIVE
Suspicion
clinique Organes / tissus avec MORFOPATOLOGIC
POSITIVE
Abattoir lésions et gang lymphatiques +
BACTERIOSCOPIC
Organes / tissus avec MORFOPATOLOGIC

Abattoir lésions et gang lymphatiques +
BACTERIOSCOPIC
Officiellement déclaré POSITIVE

12
29/12/2022
III. Chez les ruminants sauvages captifs et semi-captifs des réserves,

parcs, zoos Confirmation diagnostique
Matériel pathologique requis:
Parties d'ileon terminales de 25 à 30 cm de la valve
Animaux morts
Couper en captivité Organes / tissus avec MORFOPATOLOGIC iléo-cécale
Chassé ou mort lésions et gang lymphatiques + autres segments de l'intestin avec des blessures
BACTERIOSCOPIC
dans les réservation ganglions lymphatiques mésentériques
POSITIVE Les autopsies et les prélèvements pour les examens de laboratoire sont
effectués par des vétérinaires de pratique libre en présence de vétérinaires
officiels
Les examens de laboratoire pour le diagnostic sont effectués dans des
Chasse intensive ou
laboratoires agréés.
dépeuplement total
Confirmation diagnostique Confirmation diagnostique

Confirmation de la maladie:
Examens bactériologiques + examens morphopathologiques
"+" Résultats relativement faciles à obtenir dans les formes cliniquement exprimées;
Bactérioscopique
Mise en évidence du bacille de paratuberculose chez les animaux souffrant de
diarrhée:
-frottis de cuir chevelu muqueux intestinal ou
- frottis de l'échantillon de matières fécales
Méthode Ziehl - Nielsen.
Animaux présentant des lésions intestinales réduites: risque ↑ comme ex.
bactérioscopique à être négatif - le bacille est aboli par intermittence → répétition de
l'examen obligatoire (le frottis négatif n'exclut pas la paratuberculose) 21 jours à partir
du test de transpiration ou de selles de mucus de 21 à 21 jours
Bactériologique: il est nécessaire dans les nouvelles
flambées de maladie.
Mycobacterium paratuberculosis Mycobacterium paratuberculosis - col.

Ziehl Nielsen
Mycobacterium paratuberculosis - col.
Ziehl Nielsen
13
29/12/2022

Ziehl Nielsen
Ziehl Nielsen
Confirmation diagnostique
Mycobacterium
paratuberculosis Lowënstein-Jensen
Colonies of M. paratuberculosis – agar Middlebrook medium

without Tween (tip R – rough). Mycobacterium paratuberculosis -
DVM PhD Dragos Cobzariu 2022 81 Mycobacterium
standard culture 82
paratuberculosis mediu Herrold
Col. Auramin-rodamina (A) and Ziehl Neelsen (B) –Mycobacterium avium Mycobacterium paratuberculosis -
subsp. Paratuberculosis, 2 months, MGIT + Lysozyme. complement fixation test RFC
Mycobacterium paratuberculosis -
Imunodifusion sur agar gel/Ac-ID
14
29/12/2022
SEM (Scanning electron

microscopy) -
Mycobacterium avium
subsp. paratuberculosis –
without Lysozyme (A) 2
months, MGIT plus
Lysozyme (B).
TEM (Transmission
electron microscopy) -
Mycobacterium avium
subsp. paratuberculosis 2
months MGIT plus
Lysozyme (C).
15
29/12/2022
Traitement Vaccination
Vaccination CONCLUSIONS
16
29/12/2022
CONCLUSIONS CONCLUSIONS
CONCLUSIONS Prophylaxie et combat
CONTRÔLE:
Chez les bovins, le constat officiel de paratuberculose est
lorsque chez un ou plusieurs animaux coupés d'une
exploitation, le diagnostic a été confirmé post-mortem par
un examen morphopathologique et bactérioscopique.
Chez les ovins et caprins, la maladie est déclarée lorsque

les examens paracliniques positifs ont été confirmés par un
bulletin d'analyses morphopathologiques et
bactérioscopiques positives sur des échantillons de
muqueuses intestinales.
Notification de la maladie
• Bibliographie
Prophylaxie et combat 1.OIE Terrestrial Animal Health
Code:
www.oie.int/en/internationalstandard-setting/terrestrial-code/
access-online/
CONTRÔLE:
Tous les bovins qui ont fait l'objet d'un diagnostic de 2.OIE Manual of Diagnostic Tests
and Vaccines for Terrestrial
paratuberculose sont éliminés du troupeau et, dans le cas des Animal:
www.oie.int/en/internationalstandard-setting/
taureaux, le sperme récolté sur eux ne sera commercialisé terrestrial-manual/access-online/
• 3.OIE Technical Disease Card:
qu'après un test de laboratoire avec un résultat négatif pour la www.oie.int/en/animalhealth-in-the-world/
paratuberculose. technical-disease-cards/
4.The Center for Food Security
and Public Health, Iowa State
University
Assainissement au moyen d'extraction ou de moyens sérieux de www.cfsph.iastate.edu/
5.Merck Veterinary Manual:
décontamination (nettoyage mécanique) et dépeuplement de l'abri www.merckvetmanual.com/
mvm/index.jsp?cfi le=htm/bc/
le plus longtemps possible; toc_50000.htm
6.Atlas of Transboundary
Animal Diseases Animales
Lorsque, pendant une période d'au moins 12 mois, les examens Transfronterizas
P. Fernandez, W. White;
post mortem effectués sur un échantillon représentatif Ed.: 2011
d'échantillons n'ont confirmé aucun cas de paratuberculose et que

le taux de séropositifs et de réactifs n'excède pas 5% du cheptel
contrôlé, exploitations indemnes de paratuberculose .
Chez les ovins, lorsque le taux d'infection dépasse 10% des animaux
contrôlés → dépeuplement total
17
29/12/2022
18
29/12/2022
BRUCELOSE ORGANISME

ORGANISME ORGANISME
Coccobacilles à Gram négatif, divisés en 9
espèces dont 4 pathogènes pour l'homme:
B. abortus (biovars 1-6 et 9),
B. melitensis (biovars 1-3), le plus virulent et le plus fréquent
B. suis (biovars 1-5),
B.canis.
Résistance physico-chimique
Haute résistance dans l'environnement extérieur;
dans les carcasses et les organes: jusqu'à 135 jours;
sur papier: 32 jours;
sur le terrain: 125 jours;
dans le sang à 4 °C: 180 jours.
- Sensible aux solutions d'hypochlorite (eau de Javel), éthanol
70 °, formaldéhyde et glutaraldéhyde;
- Inactivation par chaleur humide (121 °C pendant au moins 15
minutes) et par chaleur sèche (160 °C pendant au moins 1 heure).
ORGANISME PATHOGÉNÈSE
Les brucelles sont des bactéries à développement

intracellulaire facultatif.
DVM PhD Dragos Cobzariu 5 DVM PhD Dragos Cobzariu 6
1
29/12/2022
PATHOGÉNÈSE PATHOGÉNÈSE
DVM PhD Dragos Cobzariu

Réponse immunitaire à l'infection à Brucella

Évolution clinique de l'infection à Brucella
• Production humorale ou d’anticorps-IgG,IgM
Évolution de la maladie
Le mécanisme de l'infection osseuse à Brucella

L'HISTOIRE
2
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L'HISTOIRE L'HISTOIRE
Sir William Burnett (1779-1861) Jeffery Allen Marston
Médecin général de la marine Docteur de l'armée anglaise
Il tente de différencier par
thermométrie les différents types de Infecté par la fièvre de Malte
fièvre affectant les soldats britanniques Il a décrit en détail des
cantonnés sur l'île de Malte 1810 épisodes fébriles de 30 à 90
jours, des signes gastro-
intestinaux, des douleurs
musculaires et articulaires.
Bernhard Bang (1848-1932)
Sir David Bruce (1855-1931) Vétérinaire et médecin danois
Microbiologiste et physicien Découvrir en 1897
de l'armée anglaise Bactérie abortus
9 juillet 1887 décrit
- il infecte les vaches, les
Micrococcus melitensis
chevaux, les moutons et les
chèvres
3
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L'HISTOIRE BRUCELOSE ZOONOSE

Alice Evans Zoonose professionnelle
Un bactériologiste américain étudie les Les agriculteurs
bactéries en 1920 Vétérinaires
Découvrez les similitudes de Travailleurs de l'abattoir
morphologie et pathologie entre: Inspecteurs des viandes
Bacterium abortus-Bang Écharpes de laine
Micrococcus melitensis-Bruce Travailleurs
Nom et taxonomie de Brucella Chasseurs
Attribué à Sir David Bruce Voyageurs
Consommateurs traditionnels
Produits frais de lait non pasteurisé
BRUCELOSE ZOONOSE BRUCELOSE ZOONOSE

TRANSMISSION
Ingestion
Lait cru, produits laitiers non pasteurisés  Période d'incubation variable;
Rarement, la viande n'est pas suffisamment traitée  Maladie multisystémique de 5 jours- 3 mois
thermiquement  Tout système ou organe
 Fièvre cyclique récurrente
Traverser la Muqueuse même la Peau Intacte par
contact transcutané avec le tissu infecté  Similaire à la grippe
 Il peut être remis et ensuite revenir
Fuite vaginale, fœtus avorté, placenta, avortements  La f. chronique est possible
animaux
BRUCELOSE ZOONOSE BRUCELOSE ZOONOSE
 Transmision-Aérosols COMPLICATIONS
 Laboratoires, abattoirs Le plus courant
 Pensions, écuries, tanneries, abattoirs Arthrite, spondylarthrite, épididymite,
orchite, fatigue chronique, neurologique
 Inoculation accidentelle avec le vaccin
5% des cas
 B. abortus souche 19, RB-51
 B. melitensis Rev-1 Autres complications rares
 Conjonctivale, accidentelle Tissus et organes oculaires,
 Rare de personne à personne cardiovasculaires et autres
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BRUCELOSE ZOONOSE OBJECTIFS
BRUCELLOSE CONGÉNITALE Brucellose bovine / ovine et caprine / porcine

Symptômes variables -exposer les bases épidémiologiques expliquant le mode de diffusion;
-exposer la situation épidémiologique et les risques en Europe;
Naissance prématurée
-identifier les éléments qui doivent conduire à des soupçons;
Petit poids à la naissance - indiquer les premières mesures à prendre conformément à la
Fièvre réglementation sanitaire;
Incapacité de grandir -exposer et justifier les mesures de contrôle (dépistage, vaccination
éventuelle, contrôle sanitaire);
Jaunisse -évaluer (le cas échéant) les risques zoonotiques et mettre en œuvre
Hépatomégalie le plan d'action approprié;
Splénomégalie -participer à l'exécution des mesures prévues par la loi
Le risque d'avortement n'est pas clair
Importance Carte mondiale de la brucellose-l'homme

En partie, la fréquence et la gravité des cas humains
contractés à partir de l'animal et de sa production:
La brucellose est une zoonose majeure
Outre ses conséquences économiques en élevage: pertes
de production (avortements, stérilité, pertes de lait) et entraves
aux échanges d'animaux et de produits dérivés.
Par exemple:
Les pertes dues à la brucellose bovine ont été estimées:
en 1962 en France à plus de 120 millions d'euros.
en 2014, la France a engagé 3,4 millions d'euros pour la
surveillance de la brucellose bovine, 85% de ce montant a été
consacré aux honoraires vétérinaires et 13% aux frais de
laboratoire.
https://www.ecdc.europa.eu/en/brucellosis/surveillance/atlas
DIAGNOSTIC DE SUSPICION
A) Diagnostic épidémiologique
Réceptivité: bovins – (âge, gestation, sensibilité individuelle, sexe)
Sources d’infection:
- primaires:
- bovins infectés (avec ou sans signes cliniques: source potentielle parfois
toute la vie);
- avortement,
BRUCELLOSE BOVINE - écoulement vaginal,
- colostrum et lait,
- sperme,
- urine (contaminé avec des sécrétions utérines virulentes)
B.abortus - autres espèces d’animaux infectés: moutons, chèvres, chiens, etc.
-secondaires: eau, litière contaminée, corrélée à la résistance de germe
5
29/12/2022
B) DIAGNOSTIC CLINIQUE
- Incubation: inversement
proportionnelle au stade de gestation
Voies de transmission: (plus la gestation est avancée, plus
l’incubation est courte)
- verticale - vaches gestantes:
- horizontale: vénériene, cutané, conjonctivale, - avortement,
respiratoire, digestive. - rétention placentaire, ATTENTION!!!! Indépendamment de la
- Métrite – stérilité permanente suspicion, les avortements sont manipulés
uniquement avec des gants
Dynamique épidémiologique: - mammite à brucellose
- vaches non gestantes: arthrite,
- enzootie de troupeau avec diffusivité progressive hygromes, autres localisations
- le cas sont progressivement réduit → l'endémisation de - taureaux: diminution de l’instinct
l'infection. sexuel, orchite – infertilité,
inflammation de la prostate et des
vésicules séminales, arthrite, bursite,
ténosynovite
C) DIAGNOSTIC ANATOMOPATHOLOGIQUE
- placentite hémorragique ou hémorragique-nécrotique,
- fluides fœtaux troublés avec des flocons fibrine-purulents,
- endométrite catarrhale ou purulente après un avortement,
- mammite séreuse ou séro-fibrineuse, C) DIAGNOSTIC ANATOMOPATHOLOGIQUE
- lymphoréticulite rétromammaire
- avortements œdémateux avec cordon ombilical épaissi et
infiltré séro-hémorragique,
- rate et foie hypertrophiés (foyers nécrotiques miliaires

jaune-gris)
- orchite, épididymite nécrotique – granulomes et fibrose

testiculaire,
- bursite, ténosynovite, arthrite, hygromes séro-fibrineux.
Brucellose bovine – placentite hémoragique-nécrotique

C) DIAGNOSTIC ANATOMOPATOLOGIQUE
Granulome bactérien dans les tissus, en particulier dans le
système lympho réticulaire. DIAGNOSTIC DE CONFIRMATION
Il manque des cellules géantes multinucléées.
Ces ganulomes sont visibles grossièrement ou peuvent être de Les échantillons prélevés peuvent être:
taille microscopique dans la lésion classique de la brucellose. - des parties du placenta,
- mucus vaginal (col de l’utérus),
- avortement,
- estomac ligaturé, Au moment
- poumon,
- foie,
du soupçon
- sperme,
- liquides de ponction articulaire,
- sérum,
- colostrum,
- lait.
14-21 jours après l’avortement
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DIAGNOSTIC DE CONFIRMATION
En fonction de l’élément qui a déclenché la suspicion (clinique ou
sérologique), procéder à :
2. Isolement et identification d’agent pathogène
1. Identification des individus infectés (provenant de troupeaux dans
Examen bactérioscopique obligatoire complété par des inoculations
lesquels des animaux ont réagi aux tests sérologiques de
sur des milieux spéciaux
surveillance qualitative) par:
(Attention! - l'utilisation d’antibiotiques dans presque toutes les
- RFC - le plus spécifique, mais le plus laborieux – implique de
situations sur le terrain peut entraîner des résultats négatifs, les tests
nombreuses étapes de travail.
sérologiques sont donc indispensables)
- ELISA - – spécificité et sensibilité similaires à RFC, mais avec
l’avantage d’être automatisé.
L’examen bactériologique négatif doit être répété (le brucelle sont
Il est effectué à partir de sérum et d’échantillons de lait combiné.
éliminée par intermittence).
B. melitensis - G- coqs de culture (sang) B. suis - G-coqs de culture
Brucella spp. – Coccobacili Gram-.
B. abortus - Tissu d’un fœtus

avorté, bacilles G
1. Séro-agglutination lente en tubes: méthode standardisée, facile à

appliquer, permet l’examen d’un grand nombre d’animaux; la réaction
IgM prédomine, les titres faibles d’agglutination peuvent être causés
par une infection récente et il est recommandé de répéter le test
2. Le test Rose-Bengal: rapide (beaucoup d’échantillons par jour),
facile à réaliser avec des résultats satisfaisants dans les zones où
l’incidence est élevée. Des infections précoces peuvent être
détectées. Les résultats positifs impliquent l’utilisation de tests
complémentaires de confirmation (RFC, ELISA). Réactions non
spécifiques chez les bovins infectés par Yersinia enterocolitica O9.
3. Ring-Test (le test en anneau avec du lait entier – non écrémé!) –
Brucella spp. Colonies translucides, type S
réaction d’agglutination avec un antigène coloré.
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Brucellose – ELISA (à gauche) et le test Rose-Bengal (à droite)
Brucellose – Ring-Test – le test en anneau

avec du lait entier
Le test Rose-Bengal positif

pour 9 échantillons de bovins
BRUCELLOSE BOVINE BRUCELLOSE BOVINE

 Surveillance active  Surveillance active
 A. 1. Exploitations classées officiellement indemnes de brucellose bovine,  A. 2. Exploitations nouvellement créées et exploitations officiellement
avec un certificat d’indemnisation, afin de maintenir officiellement le statut non qualifiées indemnes de brucellose
d’exploitation indemne de maladie
Le médecin vétérinaire de pratique libre

Bovins >12 mois par an
habilité: échantillons de sang
le médecin vétérinaire officiel:
le médecin vétérinaire de pratique libre ANNUEL échantillons de lait du réservoir de
habilité: tests sanguins
refroidissement
2 tests sérologiques / année
Exploitations avec réservoir de
Exploitations sans réservoir de
refroidissement et ou moins 30% de vaches en
refroidissement: 1 test sérologique 3
lactation: 3 tests ELISA à intervalles d’au
à 12 mois après le dernier test
moins 3 mois Bovins / buffles > 12 mois
2 tests sérologiques à intervalle de minimum 3 mois et maximum
TEST AVEC DES RÉSULTATS NÉGATIFS DVM PhD Dragos Cobzariu 12 mois

 B. Vaches et génisses qui ont avorté ou qui présentent des
 C. Dans les exploitations soupçonnées de contamination
manifestations cliniques menant à une suspicion d’infection
par la brucellose
LSVJ accrédité / agréé ou LNR pour Brucelloses
Le médecin vétérinaire de
Ex. Bactériologique:
Le médecin vétérinaire de pratique pratique libre habilité, en présence isolement et génotypage Brucella spp
Laboratoires accrédités /
libre en présence du médecin
agréés pour ces investigations du médecin vétérinaire officiel
vétérinaire officiel
utérus,
Échantillons collectés: Méthodes de diagnostic: Prélèvements sanguins ln. paires génitales, rétro pharyngées et retro
a) avortements, placenta, liquides fœtaux mammaires (pour femelles), respectivement
b) sérum sanguin 14 à 21 jours après
a) RSAR Rose Bengal de bovins > 12 mois inguinales (pour mâles)
l’avortement b) RFC (technique OIE) LSV de comté
Positive
Positive Abattage
LNR pour la Brucellose (IDSA) LNR pour la Brucellose (IDSA) Positive

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29/12/2022

 E. Matière séminale introduit par commerce
 D. Animaux domestiques et sauvages nouvellement introduits
par commerce intracommunautaire ou importation en intracommunautaire ou importation en provenance de pays tiers.
provenance de pays tiers.
Les médecins vétérinaires officiels
Le médecin vétérinaire de pratique libre habilité, en Échantillons pour ex.
présence du médecin vétérinaire officiel
Bactériologique et biologie Récolte aléatoire 1 % de sperme
±30 jours à compter de la date d’introduction dans le troupeau
moléculaire
Échantillons individuels de sang Les laboratoires accrédités / agréés pour ces investigations:
provenant de 1 % du tropupeau (min 5 Abattage
échantillons / lot) tests et traçabilité sur des échantillons individuels
Les laboratoires accrédités / Positif/Non concluant
agréés pour ce test
RSAR rose Le sperme infecté est retiré de la reproduction

Bengal Positif/Non concluant RFC (technique OIE)
49 DVM PhD Dragos Cobzariu 50
DVM PhD Dragos Cobzariu
 G. Dans les exploitations contaminées:

 F. Espèces sensibles du fonds de chasse à tous les
animaux chassés. Pour recouver le statut de sans maladie
 Tests sérologiques sur des échantillons individuels de Tous les animaux âgés >12 mois
sang. Les échantillons sont examinés par Rose Bengal et ont été testés négatifs lors de
RFC (technique OIE). Tous les bovins du deux tests consécutifs, effectués
 Les échantillons sont collectés par les médecins troupeau au moment du ou à intervalles de 60 jours, le
vétérinaires officiels. foyer ont été abattus première étant effectuée ou
 Les analyses sont effectuées uniquement dans les moins 30 jours après
laboratoires accrédités / agréés pour ces investigations l’élimination du ou des animaux
positifs.
Dans le cas des bovins enceintes ou moment du foyer, le contrôle final doit être
effectué au moins 12 jours après avoir vêlé.
CONCLUSION
CONTRÔLE DE MALADIE
La suspicion de brucellose bovine est formulée dans les conditions
suivantes: - Détection des bovins infectés, isolement et élimination rapide du
- tout avortement [diagnostic différentiel de traumatismes, toxines, troupeau
alimentation, parasites (trichomonase), infectieux (campylobactériose, - Les veaux obtenus de mères positives seront dirigés vers des
salmonelose, fièvre Q, chlamydiose, listériose, leptospirose, engraisseries.
rhinotrachéite, maladie des muqueuses, etc.] - Contrôle des espèces réceptifs d’élevages (chiens) et élimination
- la mort d’un veau présentant des symptômes d’anoxie à 48 heures rapide en cas de résultats positifs.
après le vêlage - Utilisation de l’insémination artificielle et contrôle strict des
- rétentions placentaires fréquente reproducteurs.
- arthrites subaiguës ou chroniques
- hygroma
- réactions sérologiques positives et douteuses aux tests de
surveillance
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Agent étiologique – B. melitensis

Sources d’infection
- ovins et caprins malades ou infectés en corrélation avec l’environnement
extérieur
- chèvres – porteurs presque toute leur vie
– excrétion mammaire irrégulière mais intense
( environ 2x106 Br / ml lait)
Transmission vénérienne, rôle important les mâles (formes inapparentes,

portage)
CLINIQUE – les formes inapparentes fréquentes
♀ : avortement (à partir de troisième mois de gestation),
rétention placentaire (plus rare que chez les bovins),
BRUCELLOSE stérilité,
brucellose mammaire.
DES MOUTONS / CHEVRES ♂: inapparent, orchites, épididymites, diminution de la fertilité
B.melitensis Conclusion: : la brucellose sera suspectée en cas d’avortements et / ou
de maladies génitales chez les mâles.
Brucellose ovine – 1 - lésion testiculaire; 2 – œdème et hypertrophie du scrotum Brucellose - lésion testiculaire
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
- difficile, -l’examens de laboratoire permet la confirmation
L’avortement sera différent de:

- avortement nutritionnel,
- avortement infectieux (chlamidiose, salmonellose, fièvre Q,
listériose, campylobactériose, mycoplasmose, leptospirose,)
- avortement parasitaire (toxoplasmose.)
L’orchiepididymite se différenciera surtout des infections avec B. ovis.
Brucellose – ruminant sauvage, emplacement articulaire
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La surveillance active de l’infection à

B. melitensis chez mouton et chèvre
Les ovins et caprins > 6 mois
1 échantillon de sang / année 1% du lot importé
- tous les mâles non castrés;

 Conformément à la Décision 2007 / 399 / CE de la - 5% du reste du troupeau des ovins / caprins de l’exploitation RSAR avec rose Bengal
Commission du 11 juin 2007 modifiant la Décision 93 / 52 / +
- nouvellement introduit dans une exploitation
RFC (technique OIE)
CEE relative à la reconnaissance officielle du statut de la
Roumanie de l’État indemne de brucellose (B. melitensis)
positive
Agglutination rapide sur lame avec antigène coloré au Rose Bengal Cliniquement suspecté
Positif et non concluant <5% (domestique ou sauvage)
> 5% positif / unité
 La Roumanie est un pays officiellement indemne de dans l’effectif total
Tous les avortements
Brucellose (Brucella melitensis). RFC (technique OIE)
Carcasses avec des lésions
positive suspectes
Prélèvement déchantillons Bactériologie
LNR pour brucellose
supplémentaires (abattage positive
d’animaux suspectes) confirmation
3 paires de ganglions lymphatiques
(rétro-pharyngés, rétro-mammaires typage
/ inguinaux chez les mâles, Sérologie + Bactériologie + Biologie moléculaire
génitaux) – rate, glande mammaire,
phénotypique et
DVM PhD Dragos Cobzariu 61 tissus et fluides utérins, sang
62
/ ou génétique
Agent étiologique: B. Ovis

La principale source
– les béliers infectés, souvent porteurs cliniquement inapparents,
peuvent excréter B. ovis dans le sperme pendant 4 ans ou plus.
Transmission
ÉPIDIDYMITE INFECTIEUSE - vénériene
DES BÉLIERS - directe entre béliers – respiratoire ou digestif
- indirecte – milieux contaminés
B.ovis
CLINIQUE et ANATOMOPATOLOGIQUE
Incubation – 6-18 semaines
Chez les béliers – processus inflammatoire situé à la queue de

l’épididyme (dans 70% des cas unilatéral) pouvant évoluer:
1. aigu (5%) – altération de la qualité du sperme avec diminution de la
fertilité (œdème au niveau du scrotum, de l’épididyme, parfois du testicule,
entraînant des difficultés dans déplacement et des douleurs à la palpation,
parfois altération de l’état général)
2. chronique – endurance de la queue de l’epididyme avec une extension
lente parfois jusqu’au testicule (atrophie, fibrose, sclérose). Déformation de
l’epididyme, diminution progressive de la fertilité jusqu’à la stérilité
Epididymite infectieuse des béliers – œdème épididymaire,
(dommage bilatéral). Complications possibles. déformation testiculaire (affectée: gauche)
Chez les femelles: infections inapparents: cervicovaginites,

endométrites, exceptionnellement avortements.
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DIAGNOSTIC
Isolement et identification de l’agent étiologique du sperme et des

sécrétions vaginales de moutons qui ont avorté.
L’identification des individus infectés:

- RFC avec un antigène soluble extrait de B. ovis est considéré la
méthode spécifique et sensible
Epididymite infectieuse des béliers – inflammation de la Chez les béliers, les anticorps sont détectés 3 à 6 semaines après
queue épididymaire (affectée: gauche) l’infection.
Chez les moutons, la réaction sérologique est faible.
Surveillance active de l’infection avec B. ovis
RFC et selon le cas (en fonction des symptômes et

des lésions) bactériologie:
 tous les béliers destiné à la reproduction, 2 semaines
avant et après la période de reproduction ou
d’insémination artificielle;
 béliers présentant des manifestations d’épididymite;
 moutons 7-14 jours après l’avortement;
 2% de béliers / boucs importés pour l’élevage Brucellose porcine
B.Suis
Cliniqe et Anatomopatologique Lésions microscopiques
 Porcins
 ◦ Bactériémie prolongée ◦ GRANULOMES TYPIQUES
 ◦ Avortement, gestation précoce ou tardive AVEC NÉCROSE CENTRALE
 ◦ Problèmes de fertilité
 ◦ Boiterie, paralysie postérieure,
spondylarthrite, métrite, abcès
12
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Signes cliniques et anatomopathologie:

chevaux
 B. abortus le plus fréquent

Sensible à B. suis
 Inflammation de la bourse
supraspineuse ◦ processus exsudatif
Brucellose du cheval  La bourse se remplit de liquide visqueux
clair visc.,peut éventuellement se rompre
B. abortus  Lésions nécrosantes et purulentes dans
B.Suis le ligament nuchae
 Lésions nécrosantes et purulentes dans
la région de l'attachement thoracique du
ligament nuchae
Signes cliniques et lesion: Chien

 B. canis ◦ Avortements Dernier trimestre
 Écoulement vaginal prolongé
 ◦ Bactériémie
 ◦ Absence de conception, mortinaissances,
épididymite, prostatite.
 Également sensible à ◦ B. melitensis, B.
abortus et B. suis
Brucellose chez le chien  Lésions utérines et placentaires
Bronchopneumonie chez les chiots avortés
B.canis Ostéomyélite chez les chiens
B.melitensis  ◦ Hyperplasie des ganglions lymphatiques ◦
Orchite ◦ Épidydimite ◦ Prostatite
B. abortus
B.suis
Signes cliniques: faune
 Cerf ◦ Avortement ◦ Pas de rétention de

placente, infertilité, Affaiblissement, mort .
 Les prédateurs agissent comme des
Brucélose de la vecteurs, les coyotes, corbeaux, ours.
faune
B.melitensis
B.abortus
B.suis
B.canis
B.ovis
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BRUCELLOSE DES MAMMIFÈRES MARINS BRUCELLOSE DES MAMMIFÈRES MARINS
Effets de reproduction
Cultures positives ou
Avortement, placentite, orchite
animaux séropositifs chez:
North Atlantic,
Maladie systémique
Mediterranean area, Ocean
Méningoencéphalite des dauphins
Arctic, et Barents maire.
Nécrose du foie et de la rate,
Pacific Ocean
lymphadénite
North America, Peru, Australia, New
Zealand, Hawaii, Solomon Island,
Infection secondaire / pathogène
Antarctica
opportuniste
Débilité des phoques et de dauphins
CONFIRMATION MÉTHODES DE Diagnostic

Méthodes bactériologiques
Diagnostic par PCR
Diagnostic sérologique et dépistage
Fixation du Complément ou FC
Buffered antigen test or EAT-Ab
Brucella antigen colore (avec Bengal Rose)
ELISA sur individuele serum
ELISA sur une mixture de 10 sera
Ring test sur lait (test en anneau):
CONFIRMATION Diagnostic
Dépistage allergique:
TEST CUTANÉ ALLERGIQUE ÀVEC BRUCELLINE
Méthodes bactériologiques
 Échantillons et prélèvements:
 Pour la bactériologie: Écouvillonnage cervical dans la région péri et endo-

cervicale avec un écouvillon sec protégé par une double gaine stérile
 Pour la sérologie: prélever un échantillon de sang sur un tube sec
(rechercher des anticorps).
 Cas d'une opération de dépistage (recherche d'anticorps sur bovins de
plus de 24 mois):
 -échantillons de sang sur tubes secs (prophylaxie, contrôle d'achat)
 -mélange de lait prélevé dans la cuve d'élevage (opérations
prophylactiques dans un troupeau laitier).
 Confirmation de suspicion: échantillons (placenta, lait ou colostrum,
liquide de ponction spermatique, hygroma, sur des animaux vivants, ou
des ganglions lymphatiques et autres tissus sur des animaux abattus à
des fins de diagnostic)
 AVANT TOUT TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE ET

 DANS LES 15 JOURS SUIVANT L'AVORTEMENT.
Brucella spp. – Coccobacili Gram-.
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Méthodes bactériologiques Méthodes bactériologiques
B. melitensis - Cocci de culture B. suis - G- cocci de culture

(sang)
Brucella spp.- Colonies translucides, type S
B. abortus - Tissu d'un fœtus

avorté, G- bacilles.
Antigène Brucella coloré (avec rose du Bengale) Dosages sérologiques

Test d'antigène tamponné ou EAT-Ac
 Détection d'anticorps –IgM/IgG

 Sérum -Lait
 Rapide
 Peu coûteux
 Sensibilité et spécificité
 Les tests peuvent être affectés
par -Vaccination -Les conditions
environnementales-temperature.
Positivité du test Rose-Bengal de

9 échantillons chez les bovins
Test en anneau sur le lait (ou test en anneau)
Bruceloză - Ring-Test – testul inelar cu lapte

integral
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Tests diagnostiques - la brucellose Tests diagnostiques - la brucellose-CF
Tests diagnostiques - la brucellose- Tests diagnostiques - la brucellose-

ELISA ELISA
Tests diagnostiques - la brucellose- Tests diagnostiques - la brucellose

ELISA
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Dépistage allergique Tests diagnostiques - la brucellose

 Brucelline utilisée BRUCELLERGENE est un extrait protéique
purifié de Brucella en phase R titrant 2000 I Unités Int./ ml
 Ce test est réalisé directement sur tous les bovins de plus de
12 mois d'un troupeau où le doute subsiste sur la spécificité
des réactions positives aux tests sérologiques.
 Elle est pratiquée après localisation du lieu d'inoculation et
mesure du pli cutané, par injection ID au milieu 1/3 du col de
0,1mL de brucelline.
 Tout épaississement du pli cutané ≥ 2 mm observé 72
heures après l'injection est considéré comme positif.
 Ce test souffre d'erreurs par défaut (seuls 60 à 80% des bovins
infectés réagissent) mais présente l'avantage d'être spécifique
(100% de spécificité).
Résumé des différents statuts Prevention et Controle

possibles pour les animaux
-Détection des bovins infectés, isolement et retrait
rapide du troupeau.
-Les veaux obtenus de mères séropositives seront

acheminés vers l'engraissement.
-Contrôle des espèces réceptives dans les fermes

(chiens) et élimination rapide des résultats positifs.
-Utilisation de insemination artificiele et contrôle

strict des éleveurs.
Prevention et Controle Prevention et Controle
Éducation sur le risque de transmission Immuniser dans les zones à forte prévalence
Agriculteurs, vétérinaires, abattoirs, bouchers, ◦ Jeunes chèvres et moutons avec vacc.Rev-1
consommateurs, chasseurs. ◦ Veaux avec vacc.RB51
Portez toujours des vêtements appropriés si ◦ Pas de vaccin humain.
vous travaillez avec des animaux / tissus infectés Éradiquer le réservoir.
Gants, masques, lunettes.
◦ Identifier, séparer et / ou éliminer les animaux
Évitez la consommation de produits laitiers crue.
infectés.
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Prevention et Controle Prevention et Controle
Authorityes Notification
Federal Area Veterinarian in Charge (AVIC)
http://www.aphis.usda.gov/animal_health/area_offices/
Official vets US
http://www.aphis.usda.gov/emergency_response/downloads/n
ahems/fad.pdf
ANSVSA Romania
http://www.ansvsa.ro/download/legislatie/legislatie_sanatate_
animala/ORDIN-Nr105-2005.pdf
BIOTERRORISME et BRUCELLA!
IPOTETIC - ÉTUI
B. melitensis en aérosol dans une ville de 100 000 habitants
Dose infectieuse inhalée de 1000 cellules végétatives!
À un taux de mortalité de 0,5%
45% de la population ont été hospitalisés pendant 7 jours
Les patients ambulatoires ont demandé 14 visites
5% récidivaient
Résultats
82500 cas nécessitant un traitement prolongé
413 décès
477,7 millions de dollars d'impact économique
DVM PhD Dragos Cobzariu 105 Dr. DVM PhD Dragoș Cobzariu 2022 106
Dr. DVM PhD Dragoș Cobzariu 2022 107 Dr. DVM PhD Dragoș Cobzariu 2022 108
18
29/12/2022
Dr. DVM PhD Dragoș Cobzariu 2022 109 Dr. DVM PhD Dragoș Cobzariu 2022 110
RESSOURCES BIBLIOGRAPHIQUES
USDA APHIS VS Brucellosis Disease Information
http://www.aphis.usda.gov/animal_health/animal_diseases/brucellosis/
Center for Food Security and Public Health
www.cfsph.iastate.edu
CDC Brucellosis
http://www.cdc.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/brucellosis_g.htm
http://microbe-canvas.com/Bacteria/gram-negative-rods/obligate-aerobic-
3/oxidase-positive-2/colistin-susceptible-4/brucella-melitensis.html
http://ajp.amjpathol.org/article/S0002-9440(15)00183-2/fulltext
https://nrchm.wiv-isp.be/fr/centres_ref_labo/brucella_spp/default.aspx
http://www.oie.int/international-standard-setting/terrestrial-
manual/access-online/
Dr. DVM PhD Dragoș Cobzariu 2022 111 DVM PhD Dragos Cobzariu 112
19
29/12/2022
L'anthrax est principalement une maladie des herbivores,

bien que tous les mammifères-homeothermes, y compris les
LE CHARBON humains, et certaines espèces aviaires puissent le contracter.
La mortalité peut être très élevée, en particulier chez les
herbivores. L'agent étiologique est la bactérie en forme de
Antrax
bâtonnet à Gram positif sporulée Bacillus anthracis.
Siberian plague, La maladie a une distribution mondiale et est une zoonose.
Cumberland disease,
Charbon, Splenic fever,
Malignant edema,
Woolsorter's disease,
La maladie de Bradford.
B. anthracis - spore (SEM) B. anthracis

DVM PhD DR. Dragos Cobzariu 2
https://www.youtube.com/channel/UCFevqoitDajTWUNfrQcio1Q 2022
Prévalence mondiale des épidémies d'anthrax 2014-2021-OIE

La maladie a une distribution mondiale et est une zoonose
B.Anthracis se trouve dans le sol-spores et affecte les

homéothermes domestiques et sauvages du monde entier
DVM PhD DR. Dragos Cobzariu 3 DVM PhD DR. Dragos Cobzariu 4
2022 2022
Prévalence des foyers d'anthrax 2014-2021-Roumanie-OIE

Sources possibles d'anthrax - 46 laboratoires-banques de bacilles
2022 2022
1
29/12/2022
Bacillus anthracis
ORGANISM → niche écologique: Terre-Spores - survit pendant des
décennies
Bacillus anthracis → dans le corps de l'animal - Encapsulation -végétation
→ niche écologique: Terre-Spores-survit décennies
→ dans le corps de l'animal - Encapsulation végétation
Producteur d'agressines
Producteur d'antigène précipitogène Résist. à la chaleur
Résist. à la pourriture
Dans l'environnement éliminé par les sécrétions
après l'ouverture du cadavre contact+ O2 spores14-42 C
Dans les cadavres non ouverts- O2,formes végétatives
sont détruits par les processus d'anaérobiose.
Bacilles Giemsa colorés ou bleu de méthylène
gros bacilles (4-6 microns), têtes droites, isolés ou en courtes
chaînes (2-3 bacilles), entourés de capsules roses.
2022 2022
La virulence de B. anthracis est due PATHOGÉNÈSE

Capsule anti-phagocytaire
PATHOGÉNÈSE Toxines (facteurs)
Réplication rapide
2022 2022
• https://youtu.be/T1mlakCyscM B. anthracis – morphologie
2022 2022
2
29/12/2022
B. anthracis – morphologie
B. anthracis – spores et bacilles dans les frottis
2022 2022
- Milieux de culture aérobe bacilli- Sporulés,

- Milieu liquide Floccone peu homogène
- Agar grandes Colonies plus rugueuses avec contour
irrégulier
Materiel Pathologique Mort
Reproduction Maladie
Avec Souris Septicemie
Culture-B.a Rats de laboratoire
in 48 h
Bioprobe
Résistance:
Sol, sang, peaux, → jusqu'à 55 ans résistent
B. anthracis – 1. groupe de spores (microscopie Chaleur humide - 100 ° C, 5 min.
électronique à balayage (SEM) 2. spores (microscopie Soleil-UV - 4-5 jours
électronique à transmission (MET)). 50% de glycérine neutre préserve les spores
Sensible aux antibiotiques courants.
2022 2022
• DIAGNOSTIC DE SOUPÇON
a) SOUPÇON ÉPIDÉMIOLOGIQUE
Réceptivité: Homéothermes: moutons, chèvres, taurines, chevaux, porcs,
canins, félins, mustélidés, canards d'exception, jeunes animaux de races
avancées; homme.
Sources d'infection: animaux malades qui éliminent le bacille par sécrétions
et excrétions, interventions sanglantes et ouverture de cadavres
Bacilles dans l'environnement - Spores
(1 ml de sang -1,5 x 109 bacilles; 1 g splleen - 4,5 x 109 bacilles)
- Produits d'animaux malades → beaucoup de spores (chair, peaux, laine),
-Traitement des usines / entreprises → sources d'infection.
-Sol, eau, aliments → spores de bacilles, maladie tellurique-origine du sol
Températures élevées (35-40 ° C), humidité et champs humiques

→ favoriser la végétation des spores (ext. du corp) et
B.anthracis – colonies rugueuses au contour
irrégulier L'AUTOCONTAMINATION DU SOL.
2022 2022
3
29/12/2022
b) SUSPICION ÉPIDÉMIOLOGIQUE SOUPÇON CLINIQUE

Incubation: 1-8 jours
Voies de contamination herbivores:
Mouton:
Digestif → herbivores - pâturage sur des terres contaminées - Évolution suraiguë, convulsions et mort (apoplectique)
Respiratoire → inhalation de poussières contaminées hyperthermie intense (41-42° C), anomalie, congestion
Transcutanée → lésions et insectes hématophages des muqueuses, dyspnée, bosses sanguines nasales,
hématurie, vacillation et mort.
Carnivores et porcs: contamination → digestive Bétail:
- Évolution suraiguë et aiguë
Humains: 3 voies Anthrax = maladie professionnelle, hyperthermie (40-42° C), congestion et cyanose des muqueuse,
accélération cardiaque, frissons, anorexie, bruits cardiaques métalliques
Contamination: avec des formes végétatives ou des spores brusques-sonores, pouls filiforme-impreceptible, dégradation, l'atonie et
météorisme, diarrhée hémorragique, hématurie.
Transcutanée Mort: minutes / heures / jours (2-5), + œdème sous-cutané envahissant
Respiratoire, (sous-sternal et membre)
Digestif plus rarement
2022 2022
Vaches Antrax - Spumosité nasale hémorragique

Anthrax- l'atonie et météorisme
2022 2022
Chevaux: syndrome septicémique, soudure accentuée,

coliques, ténes, diarrhée sanguine, œdème sous-cutané rare.
Porcs: Glossantrax subaigu (1 à 2 semaines), œdème diffus

et déformant de la région péripharyenne, cyanose cutanée,
dysphagie, dyspnée-glotte, asphyxie, signes de septicémie
sévère ou cicatrisation.
Carnivores: œdème pharyngé subaigu par Glossantrax,

lingual, glottique, péripharyen, dysphagie et dyspnée, fièvre,
entérite hémorragique.
Bovins charbonneux - blessures causées par la consommation du cadavre par Canards: œdème de la tête et du cou (angine de poitrine).
des prédateurs, un moyen possible de transmettre et de propager la maladie
2022 2022
4
29/12/2022
Anthrax humain
Antrax chez les animaux sauvages

2022
Antrax - une maladie avec une étiologie bactérienne, peut mettre en

danger la vie humaine.
Bien que rarement rencontrés, les humains peuvent être contaminés par
contact avec des animaux infectés ou des spores d'anthrax.
Les bactéries peuvent se développer, les spores résistent à

l'environnement pendant des pls. années.
Selon la voie de transmission, il existe 3 types d'anthrax:
Forme respiratoire - par inhalation et pénétration de spores d'anthrax

dans les poumons (5% des cas)
Forme cutanée - pénétration des spores par des lésions cutanées
(environ 95% des cas)
Forme gastro-intestinale - par ingestion de spores provenant de
produits crus ou insuffisamment transformés thermiquement (forme moins Antrax - forme cutanée
courante - dernier décès dans RO-2008)
2022 2022
Antrax - Forme respiratoire Forme septicémique de la ‘’calotte du cardinale’’

2022 2022
5
29/12/2022
SOUPÇON MORFOPATOLOGIQUE
Suspicion Anthrax → N'OUVREZ PAS LES ANIMAUX MORTS!

(évite la germination-Spore sa répandre dans l'environnement).
Cadavres: exterieur gonflés, sans rigidité cadavérique,

fuite de sang des trous naturelles,
Le sang: est noir asphyxique , pas coagulé
saignement sur les membranes séreuses et muqueuses,
congestion des organes,
œdème gélatineux périrénal,
œdème séro-hémorragique dans le tissu conjonctif sous-cutané.
Rate: augmentation de volume, couleur foncée, turgescente, marges
pulpe de rate arrondie et friable, aspect boueux noirâtre
(ça coule comme une masse cellulaire visqueuse).
Glosantrax: amygdales - hémorragiques / hémorragiques-nécrotiques,
infiltrations séreuses, séro-hémorragiques dans la région
• https://youtu.be/FV1oTlIBdI4 glossopharyngiéne, poussées hémorragiques ou hémorragiques-
nécrotiques dans les amygdales, l'intestin, la rate.
2022 2022
CONFIRMATION DU DIAGNOSTIC:
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL Matériel pathologique récolté :
Animaux malades:
Pasteurellose bovine - signes respiratoires, sans hématurie Frottis sanguins non fixés,
et signes digestifs, œdèmes. Échantillon de sang stérile
Liquide de ponction de l'œdème.
Clostridium chauvoei- l'agent étiologique de la Jambe noire Corps non ouverts:
des bovins et ovins - grincements de gonflement, odeur de Os long non ouvert,
beurre rance Peau
Frottis sanguins
Hémosporidiose - mise en évidence des parasites dans le Glosantrax: portions d'œdème avec ganglions
sang lymphatiques, os long, œdème et sang.
Morceaux de cuir, viande, produits carnés.
Mouton anaérobioses - contagieux, sans hématurie
Coliques – afébriles, sans changements cardiaques Méthodes de diagnostic confirmation:
Empoisonnement - affecte plus d'animaux. Examen Bactériologique / Scopique, Sérologique, Bioprobe.
2022 2022
EXAMEN BACTERIOSCOPIQUE / LOGIQUE: B.anthracis - colonies de

cultures d'agar
Positive → Confirmation (selon diagnostic étiologique)

l'ensemencement se fait à partir des organes / frottis envoyés au laboratoire,
En bulion → lourd Dépôt Homogène,
Sur gélose → grandes Colonies Rugueuses, aspect cheveux ondulé dans
le frottis-Frottis de Cultures : gros bacilles (4-6 microns),têtes droites, en
longues chaînes, pas encapsulées, SPORULÉES
dans Matériel Pathologique → Chaînes courtes,ENCAPSULÉES, pas
sporulées
Peau: les peaux sont bouclées sur la face interne; rack: suspendu dans du
bouillon / sérum physiologique, (il en est de même pour les produits de
viande).
- Suspensions → inactivation au bain-marie, 15 min 65oC ou 5 min à 80oC
(élimination des bactéries non triées) → sauvetage des suspensions
inactivées 8-10 gouttes dans 3-4 tubes avec de la gélose fondue →
homogénéiser le contenu → laisser solidifier → à 24 h (dans le cas de
l'anthrax) les colonies caractéristiques apparaissent.
2022 B. Anthracis: à droite 2022
6
29/12/2022
Les Frottis
Matériel pathologique → Chaînes courtes /isolées, Encapsulées.
Cultures:→ Longues chaînes, non encapsulées, Sporulées
Gros bacilles (4-6 microns), têtes droites, Gram + (col de Giemsa)
B. anthracis: colonies rugueuses sur gélose au sang et colonies lisses sur gélose au bicarbonate
2022 2022
B.anthracis - bacilles à Gram positif

provenant de matériel pathologique • https://youtu.be/g4Ycul33eag
2022 2022
II. EXAMEN SÉROLOGIQUE (Ascoli-Valenti):
Recommandé dans les cas suivants

Examen bactériologique non concluant
Vieux matériel pathologique, cadavres en décomposition
Ascoli-Valenti (réaction de séroprécipitation + Ac connue)
Source d'antigène:
- Extrait de tissus
Mélange 1/5 avec une solution saline physiologique
Faire bouillir 10 minutes sur «baigne marie» ANNEAU
- Extrait de peaux / produits en cuir BLANCHÂTRE-FUMÉE
1/3 de mélange avec une solution saline physiologique et du fenouil Positive Ag-Ac
trempé pendant 24 heures dans le froid
filtrage à travers la laine d'amiante
Réaction:
1 ml d'extrait + 1 ml de sérum précipitant – anticorps-Ac connu
pour que les deux ne se mélangent pas, le sérum est placé sur
le fond du tube avec une pipette
Réaction positive: au niveau de la zone de contact entre les deux éléments
UN ANNEAU BLANCHÂTRE-FUMÉE on APPARU
2022 2022
7
29/12/2022
III BIOPROBE:
Mise en évidence des bacilles vivants chez

les animaux / cultures cliniques suspectés
ou spores dans d'anciens matériels pathologiques
Méthode
Appliquer par scarification / inoculation sous-cutanée
chez la souris et le cobaye → exitus après 24 à 72 heures,
dans le cas + de frottis d'anthrax provenant d'organe montrant
B. anthracis.
Pronostics
Vital grave / grave, dû à une évolution aiguë;
• https://youtu.be/tl1vPmifT_E Épizootologiecal favorable
2022 2022
Analyse par immunofluorescence indirecte de B. anthracis

Le diagnostic dans l'anthrax en fonction de l'objectif Les cellules bactériennes n'ont pas été perméabilisées pour
ces expériences, et un signal de fluorescence ponctué
dénote la liaison de l‘anticorps à la toxine associée à la
surface cellulaire.
2022 2022
Dosage immuno-enzymatique anti-antigène protecteur

IgG-ELISA pour le diagnostic de l'anthrax.
• https://youtu.be/k_mbeYwTtJc
2022 2022
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29/12/2022
CONFIRMATION-PCR
• La confirmation de la virulence peut être effectuée à l'aide de ACTIONS DE SURVEILLANCE SANITAIRE VÉTÉRINAIRE
la PCR. SOUS LES ANTECÉDENTS ÉPIZOOTIQUES
• L'ADN matrice de PCR peut être préparé à partir d'une
colonie fraîche de B. anthracis sur de la gélose nutritive en le
mettant en suspension dans 25 ul d'eau stérile désionisée (ou
distillée) et en chauffant à 95 ° C pendant 20 minutes. Les coûts de la tuberculine aviaire et des mammifères, du vaccin antirabique
et du vaccin contre la fièvre charbonneuse, des vaccins et des aiguilles de
• Après refroidissement à environ 4 ° C et une courte prélèvement sanguin ainsi que des formulaires normalisés utilisés pour
centrifugation, le surnageant peut être utilisé pour la PCR. l'enregistrement et la déclaration des actions de santé publique dans le cadre
du programme sont à Sécurité alimentaire, conformément à l'art. 4 par. (3) de
la décision gouvernementale no. 1156/2013.
2022 2022
ANTHRAX
ANTHRAX Objectif: surveillance et contrôle pour surveiller la maladie afin de prévenir son apparition chez
l'homme.
Objectif: Surveillance et contrôle pour Active surveillence:
surveiller la maladie afin de prévenir son 1.Il est interdit d'ouvrir les corps des animaux soupçonnés d'être la mort du charbon
apparition chez l'homme. 2. En cas de SUSPICION, les éléments suivants sont pris:
a) animaux vivants: échantillons de sang ou sécrétions sanguines;
b) à partir de corps non ouverts: échantillons de sang ;
I. Surveillance dans les exploitations d'élevage non agricoles et c) Corps accidentellement ouverts ou coupures d'urgence: échantillons de sang
commerciales, y compris les exploitations commerciales de type A prélevés par ponction cardiaque ou écouvillons, rate, foie, os long non ouvert,
Surveillance passive fragments de peau avec tissu conjonctif et muscle, reins, ganglions lymphatiques.
Examen clinique des bovins, ovins, caprins, équidés, porcins, œillets et espèces des 3. Dans le cas d'ANTHRAX LOCALISÉ, les éléments suivants doivent être pris:
zones de chasse. a) le tissu de la région glossopharyngée avec les ganglions lymphatiques et les
Suivi des données sur l'incidence des cas de maladie. amygdales adiacents;
Rapport trimestriel envoyé à l'ANSVSA par DSVSA.
b) piquer le liquide de la zone œdémateuse.
4. Provenant d'animaux atteints du charbon FORME DIGESTIVE: fragments

intestinaux, ganglions lymphatiques apparentés, contenu digestif hématogène.
2022 2022
RÈGLES MÉTHODOLOGIQUES POUR L'APPLICATION DU PROGRAMME DE SURVEILLANCE ET

DE CONTRÔLE
The samples taken are bacteriologically examined: direct and cultural microscopy (isolation of Bacillus
DANS LE DOMAINE DE LA SÉCURITÉ DES ALIMENTS
anthracis).
CHAPITRE I
Animals remaining on holdings may leave the holding at least 15 days after the removal of suspected
LE PROGRAMME DE SURVEILLANCE ET DE CONTRÔLE DANS LE DOMAINE DE LA SÉCURITÉ
cases of disease, except for slaughtering.
DES ALIMENTS D'ORIGINE ANIMALE
INSPECTION OF ANIMALS IN SLAUGHTERHOUSE
SECTION 1
I. LIVE ANIMALS
DÉPOSITION DES PRINCIPAUX AGENTS ZOONOTIQUES DANS LES ANIMAUX ET LES ALIMENTS
Cattle, sheep, equidae and pigs are subject to ante and post mortem inspection.
D'ORIGINE ANIMALE
MEAT AND ORGANS
Examination of the carcasses shall be carried out in cutting premises authorized by the veterinary I. ANIMAUX I. ANIMAUX VIVANTS - bovins, ovins, caprins, chevaux,
veterinarian, by official veterinarians or by personnel designated by the competent veterinary authority. Les bovins, ovins, caprins, porcins:
MEASURES: Surveillance anatomopathologique et en laboratoire des
chevaux et porcs sont
espèces sensibles - voir chapitre I de l'annexe no. 1.
1. Clinically healthy animals from batches where anthrax cases have occurred shall be slaughtered in soumis à une inspection
the slaughterhouse in a separate lot at the end of the working day. ante mortem dans des
ateliers de découpe agréés II. LES MESURES:
2. In all cases where an anthrax form is confirmed, precautions shall be taken to prevent transmission to les animaux cliniquement sains provenant de lots où il y a
par un vétérinaire, des
humans and contamination of the environment. vétérinaires officiels ou des
eu des cas d'anthrax sont envoyés à l'abattoir pour un
3. Carcasses, organs and by-products from diseased animals and those that have come into contact abattage séparé;
auxiliaires officiels.
with them shall be confiscated and destroyed. Dans le forme localisé des porcs (glosantrax), les animaux
16. II. VIANDE ET ORGANES sont isolés sous contrainte et la rate, les ganglions
2. EXECUTION
L 'inspection post mortem lymphatiques et les os longs non ouverts sont prélevés;
Pasive surveillance ANTHRAX ** Dans tous les cas où une forme d'anthrax est suspectée à
des carcasses est effectuée
Official veterinarian (B-051) dans des locaux de l'abattoir, toutes les activités doivent être suspendues
Active surveillance découpe agréés par le jusqu'à confirmation du diagnostic;
Laboratory examinations for diagnosis are performed at designated LSVSA under the coordination of vétérinaire officiel, par les Si un cas d'anthrax positif est détecté, toutes les carcasses
LNR-IDSA. vétérinaires officiels ou par contaminées doivent être détruites et retirées en toute
les auxiliaires officiels. sécurité;
The strains of Bacillus anthracis isolated at LSVSA will be sent under biosecurity conditions to LNR-
la présomption d'activité ne peut avoir lieu qu'après une
IDSA for further studies. désinfection sévère de sorte que l'agent chimique utilisé
CONFIRMATION: reste en contact pendant 8 heures avec les surfaces
direct microscopic examination + cultural examination + biological test désinfecté;
Dans tous les cas où une forme d'anthrax est suspectée ou
Notification of the disease is made in accordance with the recomandations of the ANSVSA President's
53 confirmée, des mesures sont prises pour éviter 54 la
Order no. 79/2008, as amended and supplemented. transmission au personnel humain / opérationnel et la
contamination du milieu de travail.
9
29/12/2022
Prophylaxie spécifique
Prophylaxie pas spécifique La vaccination se fait avec des sporovacines vivants de
Souches apathogènes, imunogènes, acapsulogènes, sporogènes,
œdématogènes, souche 1190R produite par le professeur Stamatin:
suspension de spores (60 mil / ml) dans une solution de glycérine à 50%
• Efficacité limitée additionnée de saponine et de gélose comme adjuvants.
• Éviter les terres connues pour être contaminées Le vaccin est administré par voie sous-cutanée:
dans le tiers moyen du cou de la gorge - vache (0,5 ml) et cheval (0,2 ml)
• Culture sur de terres contaminées avec des légumes à la face interne de la patte arrière - mouton / porc (0,2 ml) et chèvre (0,1 ml)
• Surveillance du mouvement des animaux et de leurs produits La vaccination se fait chez les animaux sur 2 mois, au Printemps
• Destruction correcte des cadavres, contrôle des entreprises Avant le pâturage pendant au moins 14 jours, pour les moutons 21 jours,
avant la prise en charge des engrais.
de transformation de produits animaux
l'immunité se met en place après 14-17 jours et dure 6-7 mois,
Réactions post-vaccinales possibles: œdème, hyperthermie, diminution de

la production de lait, avortement chez les truies.
Le vaccin contre l'anthrax doit assurer une immunité post-vaccinale
pendant au moins 12 mois.
2022 2022
ACTIONS IMMUNOLOGIQUES OBLIGATOIRES OU D'URGENCE POUR Prophylaxie et combat

CERTAINES MALADIES CHEZ LES ANIMAUX TERRITORIAUX
Objet: Préservation de l'indemnité territoriale par l'application de mesures de Quarantaine, déclaration obligatoire.
vaccination et de biosécurité Traitement
SPÉCIFICATIONS TECHNIQUES Antibiothérapie (pénicillines, aminosides, tétracyclines,
1.La vaccination de tous les animaux des espèces sensibles est obligatoire, quinolones - pénicilline = 3 -5 000 UI / kg de 6 à 6 heures ou
une fois par an, pour répondre aux conditions physiologiques et d'âge 15 à 20 000 UI de pénicilline retard a 24 heures), le traitement
requises dans la notice du vaccin deux semaines avant le pâturage et au plus est poursuivi 2 à 3 jours après la disparition de la fièvre.
tard 12 mois après la dernière vaccination, y compris et en cas de les animaux
de stabulation, avec un vaccin assurant l'immunité pendant au moins 12 mois; Sérum Hyperimune-anticorps - i.v., s.c., i.m.:
2. Les vaccinations à achèvement mensuel sont effectuées chez les animaux Petits animaux: 25 - 50 ml
des espèces sensibles qui, au moment de la vaccination, n'avaient pas l'âge de
la vaccination ou ceux qui n'ont pas pu être vaccinés pendant la campagne en Grands animaux: 100 - 500 ml.
raison de contre-indications établies par le fabricant. Administration unique ou répétée 5 à 6 heures.
3. En cas d'épidémie d'anthrax dans la région du delta du Danube, une
nouvelle vaccination sera effectuée avec l'approbation de l'ANSVSA. Le traitement antibiotique associé ser + réduit de moitié la
dose et est instauré pendant au moins 5 jours.
EXIGENCES EXÉCUTIVES Général: corticostéroïdes (dexaméthasone), diurétiques
Vétérinaire autorisé
(furosémide).
2022 2022
Traitement antibiotique En cas de suspicion d'anthrax

Antibiotiques à activité bactéricide
Ciprofloxacine 400 mg (10-15 mg / kg) IV toutes les 12 heures
Lévofloxacine 750 mg IV toutes les 24 heures
Moxifloxacine 400 mg IV toutes les 24 heures N'ouvrez pas les animaux avec suspicion / les cadavres.
Méropénem 2 g IV toutes les 8 heures
N'effectuez pas de chirurgie / d'interventions sanglantes.
Imipénem 1 g IV toutes les 6 heures
Évitez les pâturages et les aliments contaminés.
Vancomycine IV pour maintenir une concentration sérique de 15 à 20 mcg / ml
Nettoyage mécanique et désinfection avec des sporocydes (acide
Pénicilline G 4 millions d'unités IV toutes les 4 heures (souches sensibles-
pénicilline) peracétique 3%).
Ampicilline 3 g IV toutes les 4 heures (pour les angiomes sensibles à la pénicilline) Thermométrie de tous les animaux, traitement des animaux fébriles,
Antibiotiques qui inhibent la synthèse des protéines vaccination 14 jours après le dernier traitement, la quarantaine
Linézolide 600 mg IV toutes les 12 heures
s'élève à 14 jours à compter du décès ou de la guérison du dernier
cas.
Clindamycine 900 mg IV toutes les 8 heures
Doxycycline 200 mg IV initialement, puis 100 mg toutes les 12 heures
Chloramphénicol 1 g IV toutes les 6-8 heures
2022 2022
10
29/12/2022
• https://youtu.be/6IGlf2LoKNw
2022 2022
Ressources bibliographiques
• https://youtu.be/nLAVTQwXc48
• https://youtu.be/T1mlakCyscM
• https://youtu.be/FV1oTlIBdI4
• https://youtu.be/6IGlf2LoKNw
• https://youtu.be/1iJGmTUdx7c
• https://youtu.be/tl1vPmifT_E
• https://youtu.be/g4Ycul33eag
• https://youtu.be/AM2Zsf8jtfU
• https://youtu.be/v8FsNIzaew8
• https://youtu.be/5HF8_RnBwyQ
• https://youtu.be/Dw_Em1KLXhw
• https://youtu.be/ISNhtr_LtHs
• https://youtu.be/23f3c1J_si8
• https://youtu.be/Ae3wrnKVAvc
• https://youtu.be/i9Z-r0A-4JY
• https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/231669/WER7643_330-331.PDF?sequence=1&isAllowed=y
• https://www.msdmanuals.com/fr/professional/maladies-infectieuses/bacilles-gram-positifs/charbon-anthrax
• https://www.oie.int/fr/sante-animale-dans-le-monde/maladies-animales/Anthrax/
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• Merck Veterinary Manual : www.merckvetmanual.com/ mvm/index.jsp?cfi le=htm/bc/ toc_50000.htm
• https://wahis.oie.int/#/dashboards/country-or-disease-dashboard
• Atlas des maladies animales transfrontalières P. Fernandez, W. White ; Ed.: 2011
2022 2022
• 1. Code Sanitaire pour les Animaux Terrestres de l’OIE :
www.oie.int/fr/normesinternationales/code-terrestre/ acces-en-ligne/
• 2. Manuel des tests de diagnostic et des vaccins pour les animaux
terrestres terrestres de l’OIE :
www.oie.int/fr/normesinternationales/manuel-terrestre/ acces-en-ligne/
• 3. Fiche Technique de l’OIE : www.oie.int/fr/santeanimale-dans-le-
monde/ fi ches-techniques/
• 4. The Center for Food Security and Public Health, Iowa State University
www.cfsph.iastate.edu/
• 5. Merck Veterinary Manual : www.merckvetmanual.com/
mvm/index.jsp?cfi le=htm/bc/ toc_50000.htm
• 6. Atlas des maladies animales transfrontalières P. Fernandez, W. White
; Ed.: 2011

2022
11
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LE ROUGET Maladie infectieuse, septicémique, fréquente chez le porc

PORTEUR et d’autres mamifères et oiseaux, mais chez
aussi l’homme, produite par Erysipelothrix rhusiopathiae,
caracterisée par hypertermie, des trobles généraux graves,
des lésions cutanées.
Erysipelas
Diamond skin disease
Poliarthrite pas Supurative D'agneau
Postdipping Lameness in Sheep
Erysipelothrix rhusiopathiae
Historique:
Historique:
1878 – KOCH – bacile de la septicémie du rat; il ne
fait pas une correlation avec la
maladie du cochon
1882 – PASTEUR – isole, mais pas en culture
pure;
1885 – LOFLER – identifie les deux isolées,
nomme la maladie;
TREVISANN - E.insidiosa
1909 – ROSENBACH – Erizipeloid
1989 – LECLANICHE – sérum sur le cheval
1993 – LORENZ – sérum sur le cochon
1
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Historique:
Scientific classification
Kingdom: Bacteria
Phylum: Firmicutes
Class: Erysipelotrichia
Order: Erysipelotrichales
Family: Erysipelotrichaceae
Genus: Erysipelothrix
Species: E. rhusiopathiae
Binomial name
Erysipelothrix rhusiopathiae-sérotypes Erysipelothrix rhusiopathiae-sérotypes
Sensibilité:
Etiologie
- en culture jusqu'à 6 mois;
- dans la viande à salage et fumage 4 mois.
Erysipelothrix rhusiopathiae - dans les cadavres, à la putréfaction-7 mois ;
- dans le sol et l'eau stagnante-9 mois.
Morphologie: bacile fin, court, mince, aerobe - Jusqu'à 25 heures, en morceaux de 25 cm à ébullition,
1-2 µm/0,3 µm; groupé en pairs, filaments
Tinctorialité: Gram positif - jusqu'à 10 minutes à 70 degrés Celsius;
- l'action directe des rayons solaires 12 à 14 jours ;
Caractère de culture - des millieux usuels ( + sang ): Il est sensible à la pénicilline et à la tétracycline.
 buillon – turbidité uniforme Résistant à la polymyxine, la néomycine, la kanamycine,
lors de l’agitation = fumée; dépôt ancien = filament Il est sensible aux désinfectants habituels-5 à 15 minutes à
 gélose – colonies petites, punctiformes, grises – l'action : Hydroxyde de sodium (5 %) et Formol (2 %)
blanchâtres, adhérentes
phénol (5%) et chlorure de chaux (1%).
Attention, sont résistants à l'alcool et au peroxyde
DVM PhD Dragos Cobzariu 2022 11 d'hydrogène ! DVM PhD Dragos Cobzariu 2022 12
2
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Erysipelotrix insidiosa Erysipelotrix insidiosa (Erysipelotrix rhusiopathiae)

bacile fin, court, mince, aerobe 1-2 µm/0,3 µm; groupé en pairs filaments
Résistant à la polymyxine, à la néomycine, à la kanamycine,

Résistant à l'alcool et au peroxyde d'hydrogène!
PATHOGÉNÈSE PATHOGÉNÈSE
Il ne produit pas
de toxines
Neuraminidase
Facteurs de
Virulence
La capacité Activité enzymatique

bactérienne
bactériene de est ce qui cause l'adhérence,
adheré à la les dommages cellulaires et
vasculaires,
surface cellulaire. thrombose et hémolyse. 15 DVM PhD Dragos Cobzariu 2022 16
Distribution et importance économique

Distribution et importance économique
 Dans tout le monde; fréquente au Climat Tempéré;

• Europe – enzootie durant les mois chauds
• Nord de l’Afrique, Asie – zones limitrophes océaniques –
poissons;
• Australie et Nouvelle Zéelande – agneaux, moutons
• Amérique du Nord – 1920 – 1930 – cochons, dindes
Listée OIE
3
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E. rhusiopatiae chains epidemiologiques
Réceptivité
 Cochon: âge, race, individu, sexe

 Mammifères dom.: ovins, bovins, équins jeunes;
 Mammifères sauvages;
 Oiseaux: dindes, poulets, canard, faisan, pigeon,
perroquet, caille
 Animaux de laboratoire: rat et pigeon.
Facteurs de risque:
- Stress alimentaire et thermique;
- Intoxication suus-clinique avec aflatoxines
EPIDÉMIOLOGIE
Réceptivité Sources d’infecţion
 Primaires: ! Réservoir principal :
Porc PORTAGE en Tonsilles 30 – 60%
cochons sains Clinique.
Animaux avec septicémie: fecales, urine, salive, jetage, prod..
Secondaires: nourriture, l’eau, literie, sol
Espèces source : rongeurs (½ des vecteurs animés), poisons
Vecteurs: insectes et larves de strongyles.
Voies de transmission:
 Auto-infection
 Digestive
 Cutané - par la peau sacrifié – experimentalement.
Dynamique épidémiologique:
- Source endogène: sporadique et ensootique, sans tendance de
diffusion;
- Sources exogènee: contagion ensootique et episootique
stationnaire, apparaît périodiquement dans les ménages de la population.
Vecteurs: insectes et larves de strongyles. Présence d'E. Rhusiopathiae dans les produits de porc et de volaille
4
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La présence d'E. Rhusiopatiae Impact économique - porc et oiseau

Soupçon clinique
 FORME SEPTICÉMIQUE
I. SUPRA AIGUË ( rare )
 Hyperthermie (42oC et plus)

 troubles généraux: inappétence,
abatement, décubitus
 hyperémie des muqueuse, sans
modifications cutanées
“Rouget Blanche”
 12-24 heures, mortalité de 100%.

Soupçon clinique
Soupçon clinique
 FORME SEPTICÉMIQUE
II. AIGUË
 Syndrome febrile- plus de 42oC +

 Troubles digestifs discrets
(vomitements, constipations,
diarrhée);
 L’érythème cutané aprè 24-48h
insuffisance cardiaque et respiratoire
→ oedème pulmonaire, cianose
 Truies gestantes peuvent avorter
Érysipèle aigu du porc, forme cutanée
 Articulations douloureuses Source : https://www.msdvetmanual.com/generalized-conditions/erysipelothrix-
rhusiopathiae-infection/swine-erysipelas
 Mortalité 80 – 90%- chronicisations. Gracieuseté du Dr Ranald DA Cameron.
Soupçon clinique Soupçon clinique
Érysipèle aigu du porc, forme cutanée

Source : https://www.msdvetmanual.com/generalized-conditions/erysipelothrix-
rhusiopathiae-infection/swine-erysipelas Source:www.nadis.org.uk/disease-az/pigs/erysipelas/
Gracieuseté du Dr Ranald DA Cameron.
5
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FORME CUTANÉE SUB-AIGUË
 Début discret
 Urticaire: persiste 3-12 jours dans les zones
avec peau épaisse
- Durée de l’évolution: 8 – 18 jours
- Finalisée par :
- Guérison,
- Septicémie,
- Chronicisation.
Source:Sandra F. Amass/Purdue University
https://www.cabi.org/isc/datasheet/62453#toPictures
Soupçon clinique Soupçon clinique- arthrite chronique

 FORMES CHRONIQUE
I. Arthiculaire chronique:
 Hypertrophie des articulations chez un nombre croissant de porcs
=> boiterie
 Faible mortalité %
II. Cardiaque - L'endocardite végétative valvulaire
 Maigrissement
 Signes de détresse respiratoire: dispnée, tousse
 Léthargie
 Cyanose
III. Cutanée – il y a:
 Plaques de peau sèche et nécrotique
 zones de granulation et de guérison où des plaques de peau
nécrotique se sont dépoussiérées.
Arthrite paralysante et irréversible chez un porc en croissance (photo avec la permission de WJ Smith)
Source:www.nadis.org.uk/disease-az/pigs/erysipelas/
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Suspicion anatomopathologique Suspicion anatomopathologique

 Gastroenterite hémorragique
I. FORME SUPRA AIGUË
 Diathèse hémorragique
 Splénite hyperplasique
II. FORME AIGUË

 Dermatite eritemateuse
 Hypertrophie et congestion système lymphatique
 Splénite hyperplastique
 Glomerulo-nefrite hémorragique
 Gastroenterite hémorragique
 Oedème et congestion pulmonaire  Splénite hyperplastique
 Exsudats en cavités
 Diathèse hémorragique - pétéchies séreuses.
 Glomerulo-nefrite hémorragique
Oedème + congestion pulmonaire, Exsudats en cavités

Diathèse hémorragique - pétéchies séreuses.
Rouget chez le porcelet avorté – lésions

cutanées multifocales
Rouget aiguë– carcasse

avec lésions cutanées
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III. FORME CUTANÉE SUB-AIGUË:
 dermatite urticariforme. IV. FORME CHRONIQUE
1. Cardiaque - Endocardite végétative valvulaire:
 tromboendocardite ulcereuse
 congestions passives
 oedèmes déclives
Source:Sandra F. Amass/Purdue University

https://www.cabi.org/isc/datasheet/62453#toPictures
Endocardite végétative valvulaire

Suspicion anatomopathologique
Endocardite végétative valvulaire

IV. FORME CHRONIQUE
2. Arthrite
 Nécroses cartilages,
 Proliférations – végétations membranaires.
Swine Erysipelas (Diamond Skin Disease)

Erosions cartilagineuses sevères, conséquence du rouget
By Nejash Abdela Ahmed
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Suspicion anatomopathologique Diagnostic différentiel
IV. FORME CHRONIQUE  Le rouget doit être différencié :
3. Cutanée
 Choléra aigu du porc
 Gangrène sèche de la peau
 zones de granulation et de guérison où des plaques de  Salmonellose
peau nécrotique se sont dépoussiérées.  Infection streptococcique
 Peste porcine
 Anthrax
 Choc calorique
 Intoxications
DIAGNOSTIQUE
• CLINIQUE : généralement basé sur l'érythème dermique, la température et l'arthrite chez les
animaux à l'engrais, chez les femelles gestantes dues à la fièvre, aux avortements, aux
mortinaissances, aux fœtus momifiés et à la répétition des chaleurs des truies.
• NÉCROPSIQUE : lessions décrites ci-dessus.
• MICROBIOLOGIQUE : par isolement de l'agent de la rate, des amygdales, des ganglions
lymphatiques, des reins, des os et du liquide synovial, la culture se fait sur gélose enrichie au
sang.
• HISTOPATOLOGIQUE : envoyer des prélèvements dans du formaldéhyde à 10% des organes
décrits aux points précédents, la vasculite.
• BIOPROBE : pouvoir pathogène pour (souris et pigeon) :
* le sérotype vaccinale, nommé souche VR2 est pas pathogène pour la souris, mais pathogène
pour le pigeon.
• SÉROLOGIQUE : envoyé des sérums d'animaux suspects pour pratiquer l'un des tests
suivants ; L'agglutination, la diffusion de gel d'agar, l'agglutination et ELISA sont les plus courants.
• PCR : analyse d'échantillons sanguins.
Erysipelothrix rhusiopathiae –
Frottis de la culture, coloration
Gram
51
Erysipelothrix rhusiopathiae – Culture, DVM PhD Dragos Cobzariu 2022 52
sang+gelose
DIAGNOSTIC DE CONFIRMATION TRAITEMENT

 Sérotherapie-Ac + l’antibiothérapie + traitement
symptomatique
 Serum: i.v. sau i.p. 0,5-1 ml/kg vivant, avec
repetition chaque 24 heures
 Peniciline* – dose 2000 – 4000 UI/kg vivant:
 Chez les animaux en phase aiguë – administration
de la péniciline x 2/jour, 3 jours
 alternativement, avec de la péniciline retard - dose
unique (de sorte qu’elle couvre 48 heures de
traitement) et ensuite répétée, dose 1ml per 10 kg
(300,000iu/ml), i.m
! Amélioration de l’état – en environ 24-36 heures
*E.rhusiopathiae est SENSIBLE À PÉNICILINE !
 Sérotherapie et/ou vaccination, chez les animaux
sain dans l’effectif
9
29/12/2022
TRAITEMENT CONTRÔLE - MESURES
 Lutte contre la maladie
 Maladie declarable et soumise aux mesures de

quarantaine.
 Sanglier fébrile + a des lesions cutanées - exclute de la

reproduction min. 4 semaines + traitement appliqué
d’urgence.
MANAGEMENT DU PROPHYLAXIE MANAGEMENT DU PROPHYLAXIE
MESURES SANITAIRE MESURES SANITAIRE

1. Quarantine profilactique 30 jours avant d’introduire les
animaux recentement achetés dans l’effectif  Parasitisme interne – (ex.coccidiose) portes d’entrée
intestinales
2. Procédures périodiques de désinfection, désinsection,
dératisation  Population des abris continuellement, sans appliquer
la mesure “tout plein, tout vide”
3. Mesures de bien-être pour assurer d’éviter ou réduire
l'intensité de l'action de certains facteurs considérés  Présence d’autres pathogènes dans l’effectif- PRRS
comme prédisposants : ou SI (porc influenza).
déplacement des animaux – lotisation - après la
disparition des Ac maternelle.
fourrage avec micotoxines (++aflatoxine).
stress thermique, alimentair
MANAGEMENT DU PROPHYLAXIE
VACCINATION
Si un foyer apparaît, malgré les mesures de vaccination
appliquées, il peut s’agir de la contamination de
 Vaccins sûres et efficaces l’environnement – par l’eau, la nourriture, les fécales, les
 Vacciner tous les reproducteurs (cochettes, truies et excretions/les secretions.
verrats) pour prévenir la maladie.
 Vaccination des porcs à intervalles de 2 mois et / ou La maladie peut apparaître chez les animaux vaccinés
la vaccination des truies au sevrage et avant la mise soit à cause de la pression de l’environnement (trop grande –
bas peuvent être nécessaires en cas d'immunité de l’anial a “échappé” de la vaccination, le vaccin n’a pas été
courte durée après la vaccination (Fitz Simmons, administré correctement, le vaccin n’a pas couvert aussi la
1990). serotipe respective, n’a pas été stocké dans un
environnement approprié 2-8 C.
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Prophylaxie-Vaccins spécifiques Prophylaxie-Vaccins spécifiques
Porc, Mouton,
Agneau, Dinde
Prophylaxie-Vaccins spécifiques Chez l’HOMME:

La maladie (Erisipelle du Rosenbach) est rencontrée chez certaines catégories
professionnelles – contact direct avec les animaux ou par leurs produits :
- bouchers
- soignants des fermes porcines
- zootechniciens
- pisciculteurs
Incubation: 10-14 jours
La maladie – consequence de l’inoculation du bacile dans le tissue sous-cutané
Ai lieu de l’inoculation apparaît une papule doulereuse, avec tendance d’extension à
la suraface
-Evolution: guérison spontané, ou:
- lymphangite et lymphadénite
-Infection systémique avec fièvre et plyctènes au lieu de l’innoculation
-sepsis et Endocardite vegetante
Chez l’HOMME:
POLIARTHRITE PAS SUPURATIVE
D'AGNEAU
Erisipéloïdes – papules douloureuses, accompagnées d’oedèmes,

hypérémie et prurit au niveau de la peau
11
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POLYARTHRITE PAS SUPURATIVE D'AGNEAU POLYARTHRITE PAS SUPURATIVE D'AGNEAU

Provoque la morbidité élevé avec boiterie modérée à sévère. SIGNES CLINIQUES ET LÉSIONS
ÉTIOLOGIE L'apparition soudaine de boiteries modérées à sévères
L'agent infectieux de la polyarthrite non suppurée, chez un grand nombre d'agneaux.
E. rhusiopathiae, infecte l'animal par des blessures créées à la La boiterie survient généralement dans deux membres ou
suite de procédures de codotomie et de castration. plus, et les articulations les plus fréquemment touchées sont
le carpe et les hanches.
Des épidémies peuvent également survenir après des procédures
de «saignement», en particulier pendant de longues périodes de Les agneaux affectés sont réticents à bouger et passent de
temps pluvieux, ce qui augmente le niveau de stress et augmente longues périodes allongés. L'augmentation de la croissance
est réduite.
la résistance du micro-organisme dans l'environnement.
E rhusiopathiae est localisé dans les articulations par Certains agneaux peuvent éventuellement développer une
dissémination hématogène et infecte la membrane synoviale. polyarthrite chronique.
L'évolution de l'infection synoviale entraîne une synovite et des L'évolution de la maladie se traduit par la prolifération de la
lésions du cartilage articulaire et de l'os sous-chondral sous- membrane synoviale, l'épaississement de la capsule
jacent. articulaire, sans accumulation de liquide synovial, et l'érosion
du cartilage articulaire. DVM PhD Dragos Cobzariu 2022
POLYARTHRITE PAS SUPURATIVE D'AGNEAU

Érysipèle du Dauphin
PROPHYLAXIE
La vaccination est recommandée lorsque la maladie est
récurrente.
Traitement recommandé - pénicilline pendant 5 jours
Il est recommandé d'adopter des techniques antiseptiques
strictes et de maintenir des conditions d'hygiène pour la
codotomie et la castration, mais cela peut ne pas empêcher
la maladie.
Les méthodes dites «sans effusion de sang» pour effectuer
les deux procédures peuvent réduire les risques de
contamination de la plaie, mais des infections sont également
possibles.
L'administration d'AINS aide à améliorer la démarche.
Érysipèle du Dauphin Érysipèle du Dauphin
Source :
https://www.researchgate.net/figure/Tursiops-truncatus-Rhomboid-shaped-skin-lesions-observed-
during-external-examination_fig1_221804300 Source https://www.merckvetmanual.com/multimedia/image/v4734914
71 Courtesy of Dr. James McBain DVM PhD Dragos Cobzariu 2022 72
12
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Érysipèle du Dauphin
BIBLIOGRAPHIE
• https://www.valleyvet.com/ct_detail.html?pgguid=dd152f67-ae8e-4831-861f-
2ae9334732fe
• http://vetbook.org/wiki/pig/index.php?title=Erysipelas
• https://www.merckvetmanual.com/generalized-conditions/erysipelothrix-
rhusiopathiae-infection/swine-erysipelas
• https://en.wikisource.org/wiki/Diseases_of_Swine_(8th_edition)/Chapter_31
• http://www.brainshark.com/bi-
vetmedica/vu?pi=zGyz1AHjKhz1DXDz0&nodesktopflash=1
• http://www.brainshark.com/bi-
vetmedica/vu?pi=zGiz123hRwz1DXDz0&nodesktopflash=1
• https://www.researchgate.net/figure/Tursiops-truncatus-Rhomboid-shaped-skin-
lesions-observed-during-external-examination_fig1_221804300
• https://www.merckvetmanual.com/multimedia/image/v4734914
• https://www.cabi.org/isc/datasheet/62453#toPictures
• www.nadis.org.uk/disease-az/pigs/erysipelas/
13
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Salmonellose
chez
mammifères
 https://youtu.be/OFEANw-zJjY
 Salmonella bactérie Gram-négative en forme de bâtonnet

appartenant à la famille des Enterobacteriaceae, 3 4
HOST CARRIER PATHOGEN- PORTAGE
 Les salmonelles vivent dans les voies intestinales des animaux à
sang chaud et froid. Certaines espèces sont omniprésentes.
D'autres espèces sont spécifiquement adaptées,
à un hôte particulier.
 Chez l'homme, les salmonelles sont à l'origine de deux
maladies appelées salmonellose:
 Fièvre entérique (typhoïde), résultant d'une invasion
bactérienne a la circulation sanguine.
 Gastro-entérite aiguë, résultant d'une infection / intoxication
d'origine alimentaire.
2. Salmonelose non typhoïde

5 (exemple: S. enteritidis, S. typhimurium) 6
L'OMS regroupe Salmonella en 2 types:
٠prévalente dans le tractus gastro-intestinal d'un large
éventail d'animaux, y compris les mammifères, les reptiles,
les oiseaux et les insectes.
1. - Salmonelose typhoïde (entérique)
(exemple: S. typhi) ٠causer toute une gamme de maladies chez les animaux et les
humains, principalement
des gastro-entérites.
٠ provoque la fièvre typhoïde et paratyphoïde
٠ habituellement transférés d'animal à personne, via certains
٠ limité à la croissance chez les hôtes humains produits alimentaires:
- viande fraîche, volaille, œufs et lait
L'habitat principal se trouve dans les voies - fruits, légumes, fruits de mer
intestinales et la circulation sanguine.
٠des animaux domestiques et exotiques, contamination par
contact avec leurs excréments(fécale-orale)
1
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Aperçu 8
 Agent pathogène
 L'histoire
 Épidémiologie
 Transmission
 Maladie humaine
 Maladie chez les animaux
 Prévention et contrôle
Salmonelose non
typhoïde
1
Salmonella spp. 0
 Gram négatif,
aérob / anaérob
 Deux espèces
S. bongori
S. enterica
 Six sous-espèces
 (S. enterica subsp. enterica, S. enterica subsp. salamae, S. enterica subsp. arizonae,
S. enterica subsp. diarizonae, S. enterica subsp. houtenae and S. enterica subsp.
indica.)
Plus de 2500 sérotypes connus
Agent pathogène  Nombreux zoonotiques (non typhoïdes)
1 1
 Le systèmes de classification 1 2
 (1) Le système Kaufmanns-White, qui a identifié  Salmonella enterica contient plus de 2500 sérotypes
chaque sérotype comme une espèce individuelle de (2541 en 2004) différenciés sur la structure de antigènes O et H
Salmonella,  Salmonella enterica sérotype(sérovar) Typhimurium,
 (2) Le système Edwards-Ewing, qui a divisé les  Salmonella sérotype Enteritidis,
salmonelles en 3 espèces (S. choleraesuis,  Salmonella sérotype Typhi,
S. enteritidis et S. typhi) et une centaine de sérotypes  Salmonella sérotype Paratyphi,
 (3) Le système - d'hybridation d'ADN qui a  Salmonella sérotype Cholerae suis.
regroupé les salmonelles en deux espèces connues

Ex.: Salmonella enterica sous-espèce enterica sérotype Typhimurium ou
sous le nom de S. enterica et S. bongori.
Salmonella Typhimurium
 S. enterica est ensuite subdivisé cette espèce en 6
sous-espèces: arizonae, diarizonae, enterica, houtanae,
indica et salamae.
2
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1 1
3 Morphologie 4
 Gram – négatifs bâtonnets
 Bien que la classification des salmonelles repose
principalement sur le sérotypage des antigènes de  Non capsulé (sauf S. typhi)
surface, le sérotype typhi peut être différencié des  Non sporulé
autres sérotypes sur la base de son comportement  Flagelles péritriches (assurer la motilité) -MOBILE
biochimique relativement inerte.
 Ex : Le sérotype typhi est négatif pour le citrate de
Simmons, le gaz de glucose, l'utilisation d'acétate.
1 STRUCTURE ANTIGENIQUE: 1
5 6
Ag Somatic O (glycoprotéine) présente dans la paroi
cellulaire. Ils sont thermostabiles.
Donne spécificité du groupe.
Représente l'endotoxine microbienne.
Ag Flagelar H (monomère protéique = flagéline
→ induit une synthèse Ac spécifique).
Ils sont thermolabiles.
Donne la spécificité du sérotype.
Ag Surface Vi - présente à l'extérieur de la paroi cellulaire,
masquage Ag somatique O.
S. enteritidis - SEM - modifier la forme Il est isolé à partir d'un petit nombre d'espèces de
au fur et à mesure que les bactéries se Salmonella (la plupart provoquent une septicémie) →
développent (petites formes, filamenteuses, permettent la différenciation des salomonelle par les
ainsi que grandes formes sans filament). bactériophages.
1 1
7
Biens culturels 8
 Facultatif aérob-anaérob
 Cultivez facilement sur des milieux de culture simples
 Sur des milieux sélectifs et différentiels contenant des sels
biliaires et du lactose se développent comme des colonies
«S» lactose-négatives.
 Produisent de H2S, les colonies ont un aspect «œil de chat».
Salmonella sp. - culture après 24

heures sur gélose XL. (Gélose xylose
lysine (XL) utilisée pour la culture /
l'isolement de bacilles entériques
Gram négatif.)
3
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1 2
9 Propriétés biochimiques 0
 Motile,
 Lactose négatif;
 Acide et gaz provenant du glucose, du mannitol, du maltose
 Pas d'acide d'adonitol,
 Saccharose, salicine, lactose Test ONPG négatif (lactose négatif)
 Test Indole négatif
 Test au rouge de méthyle positif
 Test de Voges-Proskauer négatif
 Citrate positif (croissance sur gélose au citrate de Simmons)
 Lysine décarboxylase positive
 Urease négatif
 Ornithine décarboxylase positive
 H2S produit à partir de thiosulfate
 Phénylalanine et tryptophane désaminase négatives
 Hydrolyse de la gélatine négative
2 2
Propriétés biochimiques 1 Propriétés biochimiques 2
2 2
4
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2 2
2 2
2 3
Propriétés biochimiques 9 0
 https://youtu.be/ekRPD-eojd4
5
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3 Mécanismes de pathogénicité 3
1 2
Produits bactériens impliqués dans la virulence:
Les salmonelles doivent en grande partie leur
pouvoir pathogène à leur capacité à envahir les
tissus et à survivre dans les macrophages-
toxines.
L'antigène Vi est une parois qui offre aux

salmonelles une certaine protection contre la
phagocytose.
Une fois phagocytés, les salmonelles on inhibe la

génération de radicaux libres oxydatifs et la
destruction intraphagosomale - macrophage.
De plus, les salmonelles ont un

 https://youtu.be/j5GvvQJVD_Y lipopolysaccharide endotoxique, qui est
responsable du choc septique chez les patients
atteints de bactériémie.
3 PATHOGÉNÈSE 3
 Les salmonelles qui causent des entérites produisent au moins
3 ATTRIBUTES OF PATHOGENICITY
4
Salmonella spp.
deux entérotoxines qui sont responsables de nombreux signes (all pathogenic potential)
ENDOTOXINE Complement Cytolysis
Activation Piretogenic effect
cliniques d'entérite. Digestive, Ombilical
TOXICITY
Aerogen, Transplacentar
 Le premier d'entre eux est une petite protéine (25-30 kD) qui se lie Transovarian VIRULENCE Locking energy
EXOTOXINE ENTEROTOXINE
aux gangliosides GM1 et provoque une hypersécrétion de liquides mechanisms host cell
et d'électrolytes en élevant les niveaux de c AMP. MULTIPLICATION

Inhibation of proteic
 Il semble que la protéinkinase C et la prostaglandine E2 soient INTRACELLULAR
CITOTOXINE synthesis in host cell
EXTRACELULAR
impliquées dans ce processus-inflammation initially the epithelial cells
then in macrophages
 La deuxième entérotoxine est plus grosse (environ 100 kD) et n'a Gastroentheric Syndrom
aucun rapport avec la structure et le mécanisme d'activité de la Payer paches
première entérotoxine. BALT
 Avec un rôle dans la protection de la bactérie contre les enzymes

Locoregional
intrafhagosomales Limfonods
 Il a été rapporté que les souches de Salmonella qui produisent des Initial Bacteriemy
entérotoxines envahissent la paroi intestinale plus efficacement et (clinical sighns) Organ syghns
sont plus virulentes que leurs homologues non toxiques. All lymphatic tissues
Secondary localisation Osteoarticular
Spleen, Liver Pulmonar
Pregnant uterus (sheep, mares, cows) Meningeal
Other organs
3
L'histoire 6
 Isolé pour la première fois en 1884 par le Dr Salmon

 S. choleraesuis dans l'intestin du porc
 Prévalence aux États-Unis
 1980: 30 000
 1986: 42 028
 1998-2002: 128, 370
 Estimation de 1,4 million de cas / an
 Seulement 40000 confirmés par culture
Importance
6
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3
Distribution géographique 8
 À l'échelle mondiale
 Lié à l'élevage
 Réservoirs sauvages
 La distribution des sérotypes varie
 Certains géographiquement limités
 Programmes d'éradication dans certains pays-Suède
Épidémiologie
3 4
Cas humains confirmés de salmonellose en France: évolution 9 Sérotypes américains, 2009 0
de la distribution des principaux sérotypes de 1983 à 2016
(rapport CNR Salmonella, 2017)
 Enteritidis
 Typhimurium
 Newport
 Javiana
 Heidelberg
 Montevideo
 Muenchen
FoodNet
4 4
Prévalence chez les animaux
Morbidité / mortalité: animaux 1 2
porteurs
DVM PhD COBZARIU DRAGOS 2022
 Les infections asymptomatiques sont fréquentes 86%

 2 à 86% de PORTEURS
 Plus élevé chez les reptiles, les oiseaux, porc 50%
 Maladie clinique
 Jeune, enceinte / allaitante, stress
 - La mortalité peut atteindre 100%
1-36%
2-20%
6%
7
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4
Transmission à l'homme 4
 Fécaux-oral: direct ou indirect

 Produits couramment contaminés
 Viande, œufs, eau
 Matière fécale de:
 Reptiles
 Poussins
 Canetons
 Bétail, chiens, chats, volailles adultes
Transmission
4
Transmission animale 5
 Fécaux-oral
 Manière asymptomatique
 Insectes, vecteurs mécaniques
 Verticale
 Des oiseaux
 In utero
 Aliments et eau contaminés
Salmonellose non
typhoïde chez l'homme
4 4
Chez l'homme 7 Signe clinique: 8
 Période d'incubation: Gastro-entérite

 Gastro-entérite: 12 h à 3 jours
 Nausées, vomissements, crampes, douleurs
 Fièvre entérique: 10 à 14 jours abdominales et diarrhée (peuvent être sanglantes)
 Asymptomatique à sévère  Maux de tête, fièvre, frissons, myalgie
 Tous les sérotypes peuvent produire toutes les formes.  Déshydratation sévère: nourrissons, personnes âgées
 Associé aux reptiles est plus severe.
 Les symptômes disparaissent en 1 à 7 jours
 Séquelle: syndrome de Reiter (arthrite)
8
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4 5
Signes cliniques: 9 Diagnostic 0
Fièvre entérique
 Salmonellose systémique  Isoler l'organisme des matières fécales ou du sang
 Causé par S. typhi ou d'autres espèces  Grandit sur -large variété de médias -enrichissement
 Signes cliniques  Tests biochimiques
 Non spécifique  Les antigènes
 Maladie gastro-intestinale  Typage des phages
 Fièvre, anorexie, maux de tête, léthargie, myalgies,  PCR
constipation
 Peut être mortel: méningite, septicémie
5
Traitement chez l'homme 1
 Antibiotiques
 Ampicilline, amoxicilline, gentamicine, TMS, fluoroquinolones
 Indications de traitement
 Septicémie, fièvre entérique
 Sujets âgés, nourrissons, immunodéprimés
 Les personnes en bonne santé récupèrent 2 à 7 jours sans
antibiotiques Salmonellose non
typhoïde chez les
animaux
5 5
Agents pathogènes des BOVINS:
Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium,
3 Maladie chez les animaux 4
Salmonella dublin, Salmonella rostock
Jeunes veaux : S.Saint Paul
Agents pathogènes des PETITS RUMINANTS - OVINS:  Trouvé dans toutes les espèces
S. typhimurium, Salmonella dublin,
 Les mammifères
Salmonella enteritidis (intestinal forme),
 Oiseau
Salmonella abortus ovis (ingestion-avortement)
 Reptiles
Agents pathogènes du CHEVAL:
Salmonella derby, Salmonella typhimurium, S.dublin, S. cholerae-suis.  Amphibiens
Salmonella abortus equi.(goujon, ingestion -avortement)  Poisson

Agents pathogènes pour PORC:  Les invertébrés
Le plus souvent touché et le porteur le plus fréquent - plus de 50  Certains sérotypes ont une gamme d'hôtes étroite
sérovars
 S.abortus ovis, S.abortus eqvi
Salmonella cholerae-suis (avec 2 biovar: American et Kunsendorf)
S typhisuis, S typhimurium, S enteritidis.
9
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5 5
Maladie Clinique chez les animaux 5 Maladie chez les animaux 6
1. Après les MANIFESTATIONS MORPHOCLINIQUES:

Forme SEPTICÉMIQUE (souvent des nourrissons)  Période d'incubation: très variable
Forme GASTRO-ENTÉRIQUE  Les infections deviennent symptomatiques dans des
Forme ENTÉRO-PULMONAIRE conditions stressantes
Forme PULMONAIRE dominante  Transport
 Surpeuplement
2. Après la DURÉE ET LA GRAVITÉ DE L'EXPRESSION CLINIQUE:
 Sevrage
Suraiguë - syndrome fébrile - cyanose - mort en quelques heures
(septicémie)  Parturition
Aigu - 41-42 ° C, inappétence, polydipsie, entérite, tachycardie et  Exposition au froid
tachypnée, l'animal est à la retraite, en décubitus, il est somnolent
Subaigu - les mêmes signes, moins d'intensité  Maladies concomitantes
Chronique - diarrhée, peau pâle, arthrite, œdème, signes respiratoires
5 5
Maladie chez le Reptiles 7 Entérite aiguë: ruminants, 8
porcs, chevaux
 Maladie clinique peu fréquente
 Syndromes signalés Aiguë
 Abcès sous-cutanés  Diarrhée (aqueuse à pâteuse)

 Etat septique  Déshydratation
 Ostéomyélite  Dépression
 L'arthrose  Douleur abdominale
 Anorexie
 Fièvre
 Diminution de la production de lait
 Mort par déshydratation, toxémie
5 6
Entérite: ruminants, porcs, 9 Septicémie: ruminants, 0
chevaux chevaux, porcs

 Subaigu  Jeunes animaux
 Adultes  Très jeunes veaux
 La diarrhée  Agneaux, poulains
 Perte de poids  Porcs jusqu'à 6 mois
 Chronique  Signes cliniques

 Adultes, veaux plus âgés,  Dépression, fièvre
 Porcs en croissance  Signes du SNC ou pneumonie (veaux, porcs)
 Émaciation, fièvre,  Décoloration foncée de la peau (porcs)
 Inappétence, excréments diarrhéique rares Décès 1 à 2 jours
10
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6 6
Autres signes: ruminants, 1 Signes cliniques: 2
chevaux, porcs chiens et chats

 Avortement
 Sérovars associés  Diarrhée aiguë
 S. dublin (bovins)  Récupération 3 à 4 semaines
 S. abortusovis (mouton)  Septicémie
 S. abortusequi (chevaux)
 Maladie fébrile chronique
 Peut-être le premier soupir clinique
 Avortement
vaches atteintes d'entérite subaiguë
 Naissance-progéniture faible
 Infections articulaires / gangrène
6 6
SUSPICION ANATHOMOPATHOLOGIQUE 3 4
Il existe des similitudes entre les lésions des vaches adultes
et celles des veaux;
a. SURAIGUE (septicémie): congestion et hémorragie
(ecchymoses et plaques) sur la séreuse et les muqueuses,
y compris l'épicarde et l'endocarde;
b. AIGUE (septicémie, intestinale): déshydratation, diathèse
hémorragique, exsudats séreux dans les cavités, hyperplasie
splénique, hyperplasie des ganglions lymphatiques, foie hypertrophié
avec foyers miliaires isolés ou groupés de type granulomateux
(NOEUDS PARATIFIQUES), vésicule biliaire - hémorragique,
bronchopneumonie catarrhale, inflammations périarticulaires (arthrite,
polyarthrite);
c. CHRONIQUE: splénite hyperplasique, entérite fibrino-
nécrotique, splénomégalie, hépatomégalie avec foyers nécrotiques,
bronchopneumonie fibrineuse ou fibrino-nécrotique, arthrite,
ténosynovite fibrineuse; la métrite survient chez les femmes qui ont Bovins - Entérite fibrinonécrotique
subi un avortement.
6 6
5 6
SALMONELLOSE DES PETITS
AVORTEMENT SALMONELLIQUE MOUTONS :
RUMINANTES: fcv.ovine Anatomopatologique:
Agneaux : Salmonella enteritidis (Salmonellose - Avortements: diathèse œdémateuse, hémorragique,
intestinale), Salmonella typhimurium, Salmonella foyers nécrotiques hépatiques;
dublin, - Mères ovines: nécrose des cotylédons.
Mouton :S. abortus ovis (avortement salmonellique
moutons).
LÉSION Salmonella abortus ovis

Avortement salmonelic
- diathèse hémorragique,
- gastro-entérite hémorragique ou
- hémorragique-nécrotique,
- hyperplasie des ganglions lymphatiques,
- hyperplasie splénique.
11
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6 6
7 8
LES CHEVAUX:
SALMONELOSE INTESTINALE :
Salmonella derby, Salmonella typhimurium,
Salmonella dublin, Salmonella cholerae-suis.
Anatomopatologique:
a. Aiguë: diathèse hémorragique, hyperplasie

splénique, hyperplasie des ganglions lymphatiques,
entérite catarrhale hémorragique;
b. Chronique: arthrite, ténosynovite, bursite
Forme chronique - perte de poids Enterite catharal-hemoragique

progressive
6 7
Suspicion lesionale - PORCS: 9 Lésions post mortem vache 0
Aigu:
diathèse hémorragique, cyanose cutanée,  Pas pathognomonique
lymphadénite hémorragique, splénite hyperplasique,  Lésions intestinales les plus courantes
hépatite nodulaire nécrotique,
 Iléon inférieur
gastrite et entérite catarrhale ou hémorragique,
 Gros intestin
entérocolite avec soulagement des formations
lymphoïdes, œdème pulmonaire ou même pneumonie
Subaigu et chronique:
lésions digestives, hépatiques, spléniques,
au niveau des ganglions lymphatiques, du SNC,
poumon, les lésions étant prolifératives et nécrotiques.
7 7
Lésions post mortem 1 Lésions post mortem 2
Porc - Entérite hémorragique,

ganglions lymphatiques
hémorragiques
Lésions ulcéreuses et nécrotiques

au niveau intestinal
Vache Entérite-fibrinonéchrotique
12
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7 7
Diagnostic différentiel 3 Diagnostic 4
 Isoler l'organisme des matières fécales ou du sang

Diagnostic différentiel - Vaches  Milieux sélectifs et pour enrichissement
Colibacillose (calvitie <7 jours)  Tests biochimiques
Pasteurellose  Sérologie-porteur -Ab
Veaux streptocoques  Troupeaux
Coccidiose ou autres parasites  PCR-confirmation
 Des porteurs sains
7 7
5 6
DIAGNOSTIC DE a) IDENTIFICATION DU GENRE:
CONFIRMATION Morphologique: germe Gram négatif, mobile, bacilles

Culturel: - bouillon: turbidité uniforme;
BACTÉRIOLOGIQUE ET BACTÉRIOSCOPIQUE -agar: colonies de type S, nonpigmentées;
(isolement et identification bactérienne): Biochimique:
Echantillons: vésicule biliaire, foie, os long non ouvert, ganglions
- Positif (+) pour: glucose, mannitol, citrates;
lymphatiques, rate
- Milieux d'enrichissement: Muller Kauffmann (contient de la bile), - Négatifs (-) pour: lactose, indole, uréase;
sélénite acide de sodium; - variable H2S;
- Milieux sélectifs (ayant pour rôle de favoriser le développement - Galeries API (puits);
de bactéries du genre: Salmonella): Wilson-Blair, Leifson, Istrati- Sérologique:
Meitert; - "+" à la réaction d'agglutination avec un sérum anti-O polyvalent
- Milieux de diagnostic: Mc Conkey, gélose SS, bleu de - "-" à la réaction est agglutiné avec du sérum anti-O polyvalent,
bromothymol, Endo, Drigalski; - "+" à la réaction d'agglutination avec le sérum Vi.
- Transplantation de colonies lactose négatives sur bouillon d'agar
(pour différencier E. coli).
7 7
7 8
Aspect de colonie de Salmonella Salmonella spp. – culture apres 24 h sur XLD gelose. (Xylose Lysine (XL) gelose.
enteritidis, ritm de croissance rapid (62 mm dans16 h). Pour enterobacteriaceae Gram negatif.)
13
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7 8
9 0
Salmonella choleraesuis subsp. arizonae - colonies, gelose+sang. S. Typhimurium - culture sur Hektoen enteric (HE) gelose.
8 8
1 2
Salmonella – Tehnique imunofluorescence directe (IF)
8 8
3 4
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8 8
5 6
IDENTIFICATION DU GROUPE SÉROLOGIQUE:
En utilisant la réaction de séroagglutination avec des sérums anti-O,
"+" à l'un des sérums.
IDENTIFICATION DU SEROTYPE:
Réaction de séroagglutination avec des sérums anti-H dans la
phase spécifique, "+" dans l'un des sérums; en cas de réaction "-",
la souche est renvoyée dans la phase spécifique et les réactions
sont répétées.
IDENTIFICATION DE L'ISOTYPE:
Typage des phages avec des sérums de phages spécifiques de certaines
espèces ou sérotypes.
La fixation de la particule phagique sur la cellule bactérienne dépend de
l'existence, à la surface cellulaire, de certaines structures chimiques
complémentaires appelées récepteurs phagiques.
Les récepteurs ont été trouvés sur les acides teichoïques Gram-positifs, les
flagelles et les pili.
8 8
7 8
Examen sérologique: permet la détection de l'Ac
précipitant par RSAL (réaction de séroagglutination),
3 semaines après l'infection.
Les isolats de Salmonella peuvent être identifiés par agglutination avec un antisérum approprié.
Identification sérologique d'une culture de Salmonella Gauche: agglutination positive, droite: agglutination négative
9
Le Combat 0
-Les animaux malades sont isolés et traités anti-

infectieux, symptomatiques, support;
-Les conditions zoo-hygiéniques sont améliorées et

une décontamination périodique est effectuée;
Prévention et -Contrôle des animaux adultes par des examens

sérologiques, des coprocultures pour détecter les
contrôle
PORTEURS et l’éliminer.
Antibiotiques actifs: néomycine, polymyxine,

céphalosporines, gentamicine, quinolones
(un antibiogramme est réalisé avant utilisation).
15
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9 9
Traitement 1 Prophylaxie 2
 Antibiotiques
 Septicémie - Mesures générales concernant le respect du
 Non recommandé pour les maladies entériques microclimat et des conditions alimentaires
 Peut affecter la flore intestinale et augmenter optimaux;
l'émergence de souches résistantes
 Remplacement des fluides
Actions de SURVEILLANCE obligatoires en
 AINS
fonction des antécédents épidémiologiques
 Endotoxémie
(ex: avortement de salmonelles de moutons
et chevaux par surveillance bactériologique
des cas d'avortement);
9 9
Spécifique 3 Prévention chez Animaux 4
VACCINATION après les antécédents
épidémiologiques
VACCINATION DES ANIMAUX CLINIQUEMENT SAIN  Prévenir la maladie clinique
pour l'avortement de salmonelles chez les ovins et les  Bonne hygiène
juments dans les unités et localités ayant des  Minimisez les événements stressants
antécédents de maladie au cours des 12 derniers mois  Colostrum
et dans les unités où la maladie se développe.
 Vaccination
Chez les ovins au cours du dernier mois de gestation,
respectivement.  Réduit également la colonisation et l'excrétion
Chez les juments au cours du dernier 2 mois de  Tous les reptiles sont une source
gestation;  Ne traitez pas, éliminez-les
Chez les porcelets, vaccinations sur le flux
technologique: chez les nourrissons à partir de l'âge
de 20 jours, 2 fois, à un intervalle de 14 à 21 jours.
9 9
Prévention chez l'homme 5 Prévention chez l'homme 6
 Maladies d'origine alimentaire  Contact animal

 Évitez les œufs, la volaille et la viande crus ou  Se laver les mains après contact
insuffisamment cuits; lait / produits laitiers non  En cas d'immunodéficience, éviter tout contact avec les
pasteurisés
reptiles, les jeunes poussins, les canetons
 Lavez les aliments avant de manger  Reptiles 86% PORTEURS
 Évitez la contamination croisée des aliments  Enfants de moins de 10 ans
 Conservez les aliments crus et cuits  Se laver les mains, les cages et les surfaces
 Se laver les mains et les ustensiles de cuisine  Changer de vêtements
 Ne nourrissez pas les nourrissons et ne changez pas  Surveillance personelle
les couches pendant la manipulation des aliments
 Ne laissez pas les reptiles errer librement
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9 9
7 Ressources additionnelles 8
 World Organization for Animal Health

(OIE)
 www.oie.int
 U.S. Department of Agriculture (USDA)
 www.aphis.usda.gov
 Centers for Disease Control and
Prevention (CDC)
 http://www.cdc.gov/salmonella/
 Center for Food Security and Public
 https://youtu.be/xOamez79hLA
Health
 www.cfsph.iastate.edu
1
9 0
9 0
1 1
0 0
1 Ressources additionnelles 2
 https://www.youtube.com/watch?v=zimGjX_Igio
 https://www.youtube.com/watch?v=WloOflRKgu4
 https://www.youtube.com/watch?v=9OlXPVz0FjI
 https://www.youtube.com/watch?v=hRzOwSTkF0s
 https://www.youtube.com/watch?v=j5GvvQJVD_Y
 https://www.youtube.com/watch?v=gpLUQza4uWw
 https://www.youtube.com/watch?v=q5-sxUbEu5M
 https://www.youtube.com/watch?v=jmtFDfEhw7M
 https://www.youtube.com/watch?v=tuXXTBx3laQ
 https://www.youtube.com/watch?v=PXIis18qN9k&t=11s
 https://www.youtube.com/watch?v=ew3amo02_b0&list=PLpaTF3Jyk8gjOCWtrBLaPh1i3nu7zNIPq
 https://www.youtube.com/watch?v=wK5yaMOMdxY
 https://www.youtube.com/watch?v=wK5yaMOMdxY
 https://www.youtube.com/watch?v=dVL0n2ICAEk
 https://www.youtube.com/watch?v=Et1v8EQP10U
 https://www.oie.int/en/document/salmonella-enterica-all-serovars-infection-with-2/
 https://www.msdmanuals.com/professional/infectious-diseases/gram-negative-bacilli/overview-of-
salmonella-infections
17
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1
0
Merci ! 3
18
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Salmonélose aviaire - Introduction

2
Salmonellose Le genre Salmonella est constitué de bâtonnets à Gram négatif
non sporulés.
aviaire La plupart des espèces sont mobiles, bien que quelques-unes

comme
S. gallinarum et S. pullorum ne sont pas mobiles.
Pullorum disease (PD)
Bacillary white diarrhea Il existe plus de 2500 sérotypes de Salmonella, basés sur les
Fowl typhoid (FT) antigènes de la paroi cellulaire (somatique) «O», flagellaire «H» et
Paratyphoid Infections de surface «Vi».
Avian Arizonosis DVM PhD Dragos Cobzariu 2022 Le genre comprend deux espèces: S. enterica, qui est subdivisée
en plus de 2000 sérotypes ou sérotypes, et S. bongori.
Certains sérotypes de S. enterica tels que S. typhi provoquent des

infections systémiques et la fièvre typhoïde, alors que d'autres
tels que
https://www.youtube.com/channel/UCFevqoitDajTWUNfrQcio1Q S. typhimurium ou S. enteritidis provoquent une gastro-entérite.
3 La TYPHOSE AVIAIRE (TA) ET LA PULLOROSE AVIAIRE 4

Certains sérotypes tels que
(PA) sont des maladies septicémiques, principalement
S. typhi infectent uniquement les humains, des poulets et des dindes, causées par des bactéries
mais d'autres tels que Gram négatives non mobiles, S. gallinarum et S.
S. typhimurium sont des généralistes qui pullorum, respectivement.
peuvent infecter les humains et de
nombreux autres animaux, y compris les Les signes cliniques chez les poussins et les
dindonneaux comprennent l'anorexie, la diarrhée, la
oiseaux.
déshydratation, la faiblesse et une mortalité élevée.
L'infection par des bactéries du genre Chez les volailles matures, la TA et la PA se

Salmonella est responsable de MALADIES manifestent par une diminution de la production
AIGUËS ET CHRONIQUES CHEZ LES d'œufs, de la fertilité, de l'éclosion, de l'anorexie et
VOLAILLES. d'une mortalité accrue.
Pullorose aviaire 5 Incubation 7 à 10 jours 6

C'était autrefois la maladie la plus importante Évolution de la maladie 2 à 3 semaines
Mortalité
chez la volaille, «Diarrhée Blanche Bacillaire».
100% chez les poussins et les dindonneaux moins de
Maladie à déclaration obligatoire. 2 semaines.
Méthode de propagation
Agent causal Couches «PORTEUSES» - transovariennes.
Salmonella pullorum Cela permet l'éradication.
Non mobile - Tige Gram (-) Éclosoirs infectés - les incubateurs automatisés ont
permis, mise en commun des œufs et la dissémination
Localisation des bactéries
horizontale du S. pullorum.
Poussins et dindonneaux - organes internes,
sac vitellin et circulation sanguine. Poussins morts ou moribonds en éclosoir ou morts
Oiseaux matures «PORTEURS» dans ovaires, dans la coquille.
testicules et vésicule biliaire. OISEAUX MATURE - meurent rarement!.
1
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7 8
Insectes
Rongeurs
TRANSMISION Aliments.
L'eau.
Lit.
Équipement.
Signes cliniques
9 Adultes 10
Poussins et dindonneaux Habituellement sans signes
Certains poussins peuvent être moribonds ou Fertilité et éclosabilité réduites
morts peu de temps après l'éclosion - la
présentation clinique semble la même qu'il Lésions post-mortem
s'agisse d'une transmission transovarienne ou
en écloserie. Poussins et dindonneaux
Peraiguë - lésions absentes, mortalité rapide.
La mortalité commence à 5-10 jours Aigu-fièvre -les organes internes- stries jaunes
et culmine à 2-3 semaines de vie. élargies, encombrées, avec hémorragies.
Soyez prudent avec l'interprétation car une
Apparaissent froids, anorexiques, diarrhée teinte jaunâtre du foie est normale chez les
blanchâtres qui provoque un évent collé. jeunes poussins.
Défécation douloureuse et occlusion cloacale
-Omphalite - jaune solidifié.

11 Cela se produit parce que les bactéries 12
digèrent les glucides dans le jaune.
Cela produit de l'acide qui coagule la protéine.
Les jeunes oiseaux ont donc - mal à absorber le
jaune.
-Nodules blancs dans le cœur, le foie, les

poumons, le caeca, le gros intestin et le muscle
gésier.
-Les reins congestionnés et remplis d'urate.
-Jarrets gonflés et joints d'aile remplis

d'exsudat.
-Cœurs caecaux caseux.
2
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13 14
Nodules blancs dans le foie Nodules blancs dans la rate
15 16
Nodules blancs dans la caeca
17 18
Nodules blancs dans le pulmon Jeunes oiseaux ont donc - mal à absorber le jaune
3
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19 20
Jeunes oiseaux ont donc - mal à absorber le jaune

Jeunes oiseaux ont donc - mal à absorber le jaune
21 22
Les cécumas sont remplis de contenu

liquide et de muqueuses dépouillées
23 24
Ovite atrophique chronique Ovite atrophique chronique
4
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Nodules blancs dans le cœur Rate et foie avec nodules
27 28
Rate et foie avec nodules Nodules blancs dans le cœur
29 Nodules blancs dans la caeca 30
Blessures
articulaires,
élargissement
Nodules blancs dans le cœur Estomac musclé avec nodules des articulations
5
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Adultes Diagnostic
31 Diagnostic de suspicion - Mortalité élevée chez les 32
- Ovules caséeux mal formés, décolorés.
poussins et les dindonneaux au cours des deux
-Péricardite nodulaire. premières semaines de vie plus les lésions.
-Péritonite avec ovulation interne et
pseudoconcréments Diagnostic de confirmation - Isolement et
-Abcès testiculaires. identification de l'agent causal.(Bs+Bl+P.bch)
1. Cultures/ la vésicule biliaire, le sac vitellin et l'intestin.

Non mobile, G-
- Refroidissement ou surchauffe. 2. Tests sérologiques:
- Omphalite. A. Test sanguin d'agglutination sur lame - Indique les
- Autres infections à Salmonellas et E. coli. troupeaux d'éleveurs infectés.
- Chez l'adulte similaire à d'autres maladies B. Test d'agglutination en tube effectué après 16
septicémiques. semaines.
C. Test d'agglutination sang total avec l'antigène coloré
accepté pour les poulets, pas pour les dindes.
33 34
Test sanguin d'agglutination sur lame Test d'agglutination sang total avec l'antigène coloré
Les faux positifs sont généralement causés par des

35 antigènes à réaction croisée possédés par d'autres 36
Prévention bactéries-
Établir et maintenir des éleveurs sans S.pullorum. S. Gallinarum, S. enteritidis
Testes sérologique-Ac - test de sang total avec du Les oiseaux sont généralement détruits (tués) aux
l'antigène coloré. États-Unis et au Canada
Traitement
Achetez des poussins et des dindonneaux Les médicaments n'élimineront pas l'infection d'un
écloseries certifiées saines. troupeau traité et perpétueront l'état de PORTEUR.
Les bacteries en écloserie sont detruite par La mortalité peut être contrôlée avec:
fumigation au formaldéhyde. Sulfamides: c'est-à-dire que la sulfamérazine ne peut
pas être utilisée comme sulfamides chez les œufs de
Des réacteurs non pullorum (faux +) peuvent se poule.
produire lors des tests. Antibiotiques: tétracyclines, gentamycine et
spectinomycine.
Ce problème est surmonté par un examen Nitrofuranes: efficaces mais illégaux dans de nombreux
bactériologique minutieux des réacteurs suspects. pays et États-Unis
6
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Agent causal
Typhus aviaire-S. gallinarum 37 Salmonella gallinarum 38
Une septicémie observée principalement chez les

Étroitement lié à S. pullorum
poulets, également chez les dindes et d'autres
espèces aviaires, elle ressemble beaucoup à la Biochimiquement différent.
maladie produite par inf. avec S. pullorum. S. pullorum et S. gallinarum:
Antigéniquement identique (agglutination
Ceci est courant au niveau international en raison du croisée complète) (S. enteritidis également
manque de programmes d'éradication. agglutinate croisé).
Cette maladie peut persister pendant des mois et
peut être observée chez les jeunes adultes ou les Transmision
volailles matures, en raison du stress lié à la mise en Vertical, par rapport aux PORTEURS
production-oeufs (Transovarian)
A declaration oficielle. Horisontale - PORTEURS
Signes cliniques
Rats et oiseaux sauvages 39 Poussins et dindonneaux: - Similaire au 40
Trafic humains S.pullorum
Œufs infectés - rendement des poussins
Incubation moribonds et morts
4 à 5 jours Fèces pâteuses blanchâtres, anorexie,
Évolution de la maladie 5 jours dans les cas difficultés respiratoires.
aiguë. Les pertes peuvent s'étendre sur une Oiseaux en croissance et matures:
période de Baisse de la consommation d'aliments,
2-3 semaines. Déprimé et pâle
Mortalité Fièvre élevée ( jusqu'à 44 ° C),
Variable, si evol. est aiguë, elle peut aller (Température corporelle normale - 40 ° C)
jusqu'à 50%. Diarrhée verdâtre - entérite catarrhale
Décès dans les 4 à 10 jours suivant
l'exposition
41 42
Lesions
Identique au inf. S.pullorum avec une tendance aux Abcès des poulmons et des viscères chez les
rates hypertrophiées (2-3x) dans les cas aigus et au poussins propres à la inf. S. Gallinarum et S.
foie en acajou ou bronze verdâtre dans les cas pullorum
subaiguës et chroniques.
Des zones focales de nécrose dans le cœur et les Chez les adultes similaires à d'autres
poulmons grisâtres sont également apparentes. maladies septicémiques
Cholére aviaire-Pasteurella
Commentair Grippe aviaire
Cette maladie a généralement une ev. aiguë et des Maladie de Newcastle
oiseaux morts seront trouvés sur le nid et sur le sol.
Ces oiseaux peuvent ne présente pas de lésions.
Réaction au test d'agglutination
utile dans les cas chroniques
7
29/12/2022
Diagnostic
Diagnostic de suspicion - Mortalité élevée chez les
43 44
poules,montrant les lésions décrites Traitement
Diagnostic de confirmation - Isolement et
identification de l'agent causal du foie et / ou de la
rate.
Identique à S. pullorum
Test sérologique - test de sang total à l'antigène coloré. Troupeau généralement détruit
Méthodes de culture Traiter pour contrôler la mortalité.
Similaire à d'autres salmonelles sauf:
Production de H2S lente à variable Prévention
Non mobile Une souche vaccinale vivante atténuée 9R de S.
Programme de contrôle
Les réacteurs+ - Programme de réglementation
gallinarum est utilisée avec succès dans certains pays
volontaire doivent être éliminés sous la supervision de qui n'ont pas de programmes d'éradication efficaces.
l'organisme de réglementation de l'État.
Troupeau généralement détruit.
Locaux-décontamination.
Gestion des élevages d'oiseaux

Pratiques de gestion largement conçues pour empêcher la ÉLIMINATION DES PORTEURS
l'introduction d'agents infectieux doit être appliquée pour éviter
introduction de TA ou PA.
45 L'une des méthodes les plus importantes de contrôle de AT et PA 46
se fait par suivi sérologique des troupeaux (voir la section intitulée
Les porteurs doivent être éliminés sur un «Sérologie»). L'agglutination des tubes, les tests RS, WB et MA sont tous
régulièrement. efficace pour détecter les porteurs, mais le test MA offre un
Certaines des pratiques spécifiques sont -les suivantes:
a) les poussins et les dindonneaux doivent provenir de sources libre de TA et de PA
avantage économique. Aux USA, le test W B n'est pas accepté
b) les animaux sans TA ou PA ne doivent pas être mélangés avec d'autres volailles pour tester les dindes car il a été déterminé que le test n'était pas fiable.
ou confinés à des oiseaux dont on sait qu'ils sont indemnes de FT et PD Teste les oiseaux par plusieurs méthodes à trois à cinq semaines
c) les poussins et les dindonneaux doivent être placés dans un environnement qui les intervalles sont essentiels pour détecter les réacteurs qui peuvent ensuite
peut être nettoyé et désinfecté pour éliminer les salmonelles résiduelles des être retirés.
troupeaux précédents Un seul essai peut manquer des réacteurs pour plusieurs raisons, comme
d) afin de minimiser l'introduction de S. Gallinarum et S. Pullorum par les suit:
ingrédients de l'alimentation, les poussins et les dindonneaux doivent recevoir des
a) les titres sériques d'agglutinine chez les oiseaux infectés peuvent être
aliments granulés et émiettés. Les ingrédients des aliments pour animaux doivent
être exempts de salmonelles.
trop faibles pour produisent une agglutination significative aux dilutions
e) Un programme de biosécurité doit être en place afin de minimiser l'introduction habituelles de 1:25 ou 1:50
de salmonelles provenant de sources extérieures. b) un délai d'au moins plusieurs jours se produit entre l'infection
f) Les maisons devraient être conçues de manière à exclure les rongeurs et les et le développement des agglutinines
oiseaux en liberté. La lutte contre les insectes, l'utilisation d'eau propre ou chlorée et c) après le retrait des réacteurs, l'environnement
l'utilisation de chaussures et de vêtements soigneusement désinfectés sont la contamination peut servir de source d'infection pour d'autres
essentiels pour la biosécurité. oiseaux à une date ultérieure.
Des mesures doivent être mises en œuvre pour empêcher l'exposition des oiseaux Les tests d'accréditation sont autorisés une fois que les poulets et les dindes
aux équipements avicoles contaminés, aux caisses de manutention et aux camions.
ont atteint l'âge de 16 semaines environ.
Les oiseaux morts doivent être éliminés de manière appropriée.
47 Essais à la ferme des éleveurs 48

Critères d'éradication
Les éléments essentiels d'un programme d'éradication pour une zone
ou un pays peuvent inclure les éléments suivants :
a) la typhoïde aviaire TA et la maladie de PA doivent être des maladies à
déclaration obligatoire
b) les troupeaux infectés doivent être placés en quarantaine et les
troupeaux infectés commercialisés sous surveillance
c) tous les rapports de TA et de PA doivent faire l'objet d'une enquête
par un organisme d'État ou fédéral autorisé ou par d'autres
fonctionnaires
d) les réglementations en matière d'importation doivent exiger que les
expéditions de volailles et d'œufs à couver proviennent de sources
considérées comme exemptes de TA et de PA.
e) les réglementations doivent exiger que les volailles des expositions
publiques proviennent de troupeaux indemnes de TA et de PA
f) la participation totale doit être exigée des troupeaux reproducteurs
de volailles et des couvoirs à un programme de lutte contre la pullorose
typhoïde.  https://youtu.be/uIUq8_W5rLE
8
29/12/2022
49 Agent causal 50
Paratyphoses - salmonelles mobiles
De nombreuses espèces de Salmonella.
Toutes les infections à Salmonella chez les volailles
Avec des antigènes somatiques-O et flagellaires-H.
autres que S. pullorum, S. gallinarum et S. arizona.
Ces salmonelles sont mobiles.
Ils ne sont pas spécifiques à l'hôte et infectent de
nombreux types d'animaux.
Survivre et se multiplier dans la plupart des
environnements.
L'importance de la SANTÉ PUBLIQUE est plus
S. typhimurium est le plus souvent isolé chez les
importante que la santé des oiseaux - elles
jeunes volailles.
provoquent des maladies d'origine alimentaire.
Ceci est plus fréquent chez les dindes que chez les
poulets.
Environ 200 sérotypes trouvés chez la volaille. 51 S. enteritidis est important dans les épidémies 52
Parmi ceux-ci, 10 ou 12 sérotypes causent la plupart humaines.
des problèmes. Elle est plus grave chez les personnes âgées, très
S. enteritis, S. typhimurium (le plus fréquemment jeunes et immunodéprimées.
impliqué), Un grand pourcentage des épidémies était lié à la
S. montevideo, S. newport 75% de toutes les volailles consommation d'œufs.
infectées à un moment de leur vie par un ou plusieurs Cet organisme contamine les ovaires de poulet-
sérotypes. PORTAGE
Salmonella dublin, Salmonella choleraesuis, Salmonella Rats et souris fortement impliqués dans
anatum l'épidémiologie.
Problème important dans l'assainissement des couvoir.
Il sert d'indicateur de coquille d'oeuf et S. enteritidis, S. pullorum et S. gallinarum sont tous
problèmes de qualité des poussins. des Salmonella de type D, de sorte que le protocole
de test pour le S.pullorum et S. gallinarum détect
Ces organismes sont mobiles et sont donc plus également S. enteritidis.
courants.
Durée de vie de Salmonelle 53 Signes cliniques 54

dans l'environnement
Les signes ne sont généralement visibles que chez les
jeunes oiseaux (moins de 7 semaines)
Place Temps
Fèces de poulet 5-25 jours
Diarrhée abondante suivie de déshydratation, collage
"Bed„-feuille 21 - 144 jours
Plumes 1 à 4 ans ou mouillage de la zone de ventilation
Coquille d'oeuf 3-14 mois
Boîtes de transport 2 mois Ailes tombantes, frissons,
Murs du hangar 2-172 jours La morbidité et la mortalité sont généralement
Eau 2-45 jours
élevées, bien que celles-ci soient variables.
Farine de poisson 4 mois - 2 ans
Mouches 5 à 60 jours Troubles nerveux, parésie, paralysie, arthrite des ailes
Oeuf entier en poudre 13 ans et des articulations des pieds (articulations chaudes et
sensibles) de l'un des agents étiologiques associés
«maladie des ailes» ou «maladie de vol».
9
29/12/2022
Lésions Arizoonose des oiseaux

55 56
Il peut y avoir peu de lésions chez les oiseaux qui Semblable à d'autres infections à Salmonella,
meurent après une courte période septicémique, peut- observées principalement chez les dindes de moins de
être quelques hémorragies pétéchiales. 3 semaines.
Déshydratation et entérite marquée, souvent avec des Agent causal

lésions nécrotiques focales dans la muqueuse de Salmonella arizonae
l'intestin grêle. Cet organisme diffère des autres salmonelles sur les
plans biochimique et sérologique.
Parfois, il existe des foyers nécrotiques dans le foie. C'est mobile.
Chez les jeunes oiseaux, il y a souvent du jaune pas
absorbé dans le sac vitellin. Période d'incubation 4 à 5 jours
Moins fréquemment, les lésions comprennent la Évolution de la maladie 5 jours dans les cas aigus avec
l'arthrite ou les paupières enflées. pertes s'étendant sur 2-3 semaines
Mortality 57 58
Signes cliniques
5-10% in young birds.
Up to 60% if exposed at hatching time.
Semblable à d'autres salmonelles - diarrhée,
No mortality in adult birds, they become
apathie, recroquevillé, mortalité.
carriers.
Method of Spread
La cécité et les signes nerveux sont souvent
Transovarian transmission in turkeys
observés chez les dindonneaux.
Egg shell contamination
Hatchery contamination – horisontally
Opacité de la chambre antérieure de l'œil
transmission
chez les dindonneaux
Carrier birds, fecal contamination
Aucun s.cl. chez les porteurs adultes
Biological vectors – rats and mice
Traitement
59 La streptomycine, la spectinomycine ou la 60
Lésions
gentamycine en écloserie sont utilisées dans certains
Identique aux autres salmonelles; Lésions pays. Autrefois, des médicaments en alimentation
oculaires (opacité) chez les dindonneaux très avec des nitrofuranes étaient également utilisés.
fréquentes
Omphalite, noyaux Cecal Prévention
Éliminer de la population reproductrice, fumigation
Diagnostic des œufs à couver, bonne hygiène du nid et du
couvoir, injecter les œufs ou les dindonneaux avec des
Isolement et sérotypage. antibiotiques et surveiller la sensibilité.
Méthodes de culture Contrôle

Semblable à d'autres salmonelles Contrôlé par trempage dans les œufs (gentamycine).
Éleveurs de dindes vaccinés à 20-28 semaines.
Utilisez des vaccins bactériens autogènes.
10
29/12/2022
Infections paratyphoïdes chez les 61 Vaccination 62

CANARDS ET LES OIES
Etiologie: Salmonella anatum, Salmonella enteritidis, Salmonella Bactérine SE
typhimurium, Salmonella cholerae-suis.
Habituellement 1x à 13 à 15
Facteurs favorables: âge jusqu'à 10 jours, conditions alimentaires semaines
inappropriées, hypovitaminose.
Vaccins ST vivants
Clinique: infections aiguës ou chroniques, syndrome fébrile, maux
de tête, signes respiratoires, digestifs et nerveux.
3 applications - 2, 6 et 12
semaines
Les nitrofuranes et la furazolidone SONT TOXIQUES pour les
palmipèdes! Bactérine et vaccin vivant
Les œufs de palmipèdes provenant de troupeaux particulièrement
Vaccin vivant - 2 et 6
contaminés lors de la ponte ne sont pas destinés à la semaines
consommation humaine.
Bactérine - 13 à 15 semaines
BIBLIOGRAPHIC RESOURCES
Profilaxie et combat film ELANCO 2min
63 64
https://youtu.be/2MNy5_INluw
https://youtu.be/4BfZ76HKSTo
https://youtu.be/TE46eQIMVPY
https://youtu.be/wK5yaMOMdxY
https://youtu.be/ekRPD-eojd4
https://youtu.be/_LaVmx0pyzM
https://youtu.be/dflOQ8hXUbA
https://youtu.be/jXymW3T550A
https://youtu.be/WsCc5JVU98g
https://youtu.be/hRzOwSTkF0s
https://youtu.be/eES7owtcYkg
https://youtu.be/L_uEhiS_Bpw
https://youtu.be/3iB0w1hZnYY
https://youtu.be/__MZS1opkjc
https://youtu.be/WvA3qR2JWRY
65
11
29/12/2022
Un groupe de maladies à évolution épizootique commune

PASTEURELLOSE DES causée par des bactéries du GENE PASTEURELLA, par
PORTEURS
MAMMIFÈRES
-Pasteurella multocida, P canis, P. anatis …
Bovine Respiratory Disease Complex -Mannheimia haemolytica , ex. P. haemolytica.
Shipping fever
Epizootic haemorrhagic septicaemia -Bibersteinia trehalosi (2007)(T-biotype of M. haemolytica)
Pneumonic pasteurellosis
Mannheimiosis,
Enzootic pneumonia
Blue Bag-sheep
Atrophic rhinitis
Rabbits snuffles-Recurring purulent rhinitis
Pasteurella multocida
DVM PhD DR Dragos Cobzariu 2022 ME - Inst. for Animal Health, Compton, UK
Pour accéder à un livre vidéo-audio de la présentation, entrez ici: DVM PhD DR. Dragos Cobzariu 2
Le Pathogène Le Pathogène
Le Pathogène Le Pathogène
Gram - coccobacilles à coloration

bipolaire en forme de bâtonnet,
anaérobie facultative ne forment
pas de spores, fermentées glucose
(sans gaz) oxydase +, catalase +
Commensaux muqueux de
l'oropharynx et du tractus gastro-
intestinal de mammifères, d'oiseaux
et de reptiles en bonne santé.
1
29/12/2022
Pathogénèse
FACTEURS DE PATOGENICITÉ
Altération de la défense de l'hôte – (virus,
synergieque mycoplasme M. haemolytica)
Capsules - les capsules d'acide hyaluronique sont
résistantes à la phagocytose et à la destruction
intracellulaire par les macrophages Prolifération dans le nasopharynx
Endotoxines (LPS) - pyrogènes - leucotoxines (bovins)
Exotoxines Atteindre le poumon infecter l'épithélium
Adhésines - les sérogroupes A, B, D ont des Fimbriae de alvéolaire
type 4 associées à l'adhésion sur les surfaces des
cellules épithéliales de hôtes (colonisation)
Lésions pulmonaires (produit bactérien et lésion
Hémagglutinine plaquettaire leucocytaire)
PLEUROPNEUMONIE FIBRINEUSE AIGUË

Mécanisme de défense altéré (transport)
Proliférer dans le nasopharynx puis envahir les
poumons.
* Le P.m libère des endotoxines (leucotoxine) et

(cytotoxines) Thrombose capillaire, nécrose et
pneumonie fibrineuse.
* La leucotoxine et la cytotoxine affectent les

leucocytes qui s'accumulent dans les alvéoles
enflammées, transformant
les en avoine comme une plante (cellules
OAT).
Oat cellules n'apparaissaient que dans les lésions
nécrotiques associées à un grand nombre de P.
haemolytica dans le poumon pneumonique. Il est
suggéré que les cellules d'avoine proviennent de
monocytes sanguins, qui se transforment en forme
d'avoine lorsqu'ils se développent dans l'environnement
9 DVM PhD DR. Dragos Cobzariu 10
nécrotique et hypoxique créé par P. haemolytica.
Interactions hôte-bactérie-
DIAGNOSTIC DE SUSPICION : environnement dans la
pneumonie à Mannheimia
Épidémiologique: haemolytica chez les bovins.
Réceptivité: lapins, bovins, bubaline, porcs, moutons, A)
chevaux, chiens, yach, zèbres, bisons, chameaux, buffles, Homéostasie à l'état commensal
cerfs, sangliers, rats. B)
Sources d'infection: Facteurs environnementaux font
- les animaux malades et leurs sécrétions corporelles; pencher la balance pour favoriser
- l'urine, les matières fécales, le sang, la viande, les organes, la colonisation et les maladies
qui, dans le milieu, créent des sources secondaires. pulmonaires
Facteurs de risque: portage, facteurs de stress, âge, C)
spécialisation productive, saison, conditions météorologiques.
Stratégies d'intervention pour
restaurer l'homéostasie
2
29/12/2022
Transmission:
- Maladie de Portage - auto-infection SUSPICION CLINIQUE ET LÉSIONNELLE:
- Voie digestive
- Voie respiratoire BOVINS:
Clinique:
→ Forme suraiguë (septicémique): évolution rapide 6-12 heures;
Dynamique: → Aigu (septicémique, œdémateux): œdème sous-cutané de la
- Sporadique; région du bas du cou, région pectorale avec une évolution de
- Explosif enzootique en saison avec 1 à 2 jours;
oscillations thermiques et d'humidité; → Subaigu (pulmonaire) avec signes respiratoires de
- Enzootico-épizootique, avec bronchopneumonie et évolution de la dyspnée 4-8 jours;
contagiosité prononcée chez le lapin. → Forme chronique (entérique) avec état subfébrile, signes
respiratoires et digestifs, évolution sur plusieurs mois.
Lesions
Hémorragies dans les ganglions lymphatiques et sur
les séreuse,
Œdème sous-cutané, pleurésie,
Bronchopneumonie fibrineuse ou fibro-nécrotique,
Péricardite fibrineuse-(«cœur velu»).
(„cord păros”-”hairy heart”).
(a) Bronhopneumonie cranioventrale Encart (b): (H&E, grossissement d'origine
20x) Lobe apical gauche. Bronchiolo-pneumonie sévère. De grandes zones
d'alvéoles affaissées et consolidées sont présentes avec une infiltration
cellulaire inflammatoire sévère. Les bronches et les espaces aériens
bronchiolaires sont oblitérés en raison de la présence de cellules
inflammatoires et les cloisons interlobulaires sont gonflées et œdémateuses. 16
Encart (c): bronches normales, cloisons inter-lobulaires et alvéoles.
b c
Encart (b): (H&E, grossissement d'origine 20x) Lobe apical gauche. Bronchiolo-
pneumonie sévère. De grandes zones d'alvéoles affaissées et consolidées sont
présentes avec une infiltration cellulaire inflammatoire sévère. Les bronches et
les espaces aériens bronchiolaires sont oblitérés en raison de la présence de
cellules inflammatoires et les cloisons interlobulaires sont gonflées et
œdémateuses.
Encart (c): bronches normales, cloisons inter-lobulaires et alvéoles.
Pasteurellose classique dans le poumon de bovin. Le matériau blanc-jaune est la fibrine
DVM PhD DR. Dragos Cobzariu 17 18
DVM PhD DR. Dragos Cobzariu
3
29/12/2022
Septicémie hémorragique Bronchopneumonie fibrineuse - Pasteurella multocida type B Pasteurellose pneumonique

Hépatisation pulmonaire (pasteurellose)
Pneumonie lobaire (pasteurellose)
Complexe des Maladies Respiratoires Bovines (CMRB)

Bovine Respiratory Disease Complex (BRDC)
Bronchopneumonie fibrineuse et pleuropneumonie sévères

observées fréquemment chez les jeunes animaux affaiblis.
Agent pathogène opportuniste de faible virulence qui envahit
secundaire, les pneumonies virales ou bactériennes.
• Facteurs non infectieux: expédition, source, taille,

écornage, castration.
• Virus - IBR, BVD1, BVD2, BRSV, PI3
• Compromettre l'appareil mucociliaire la pénétration et
la réplication de M. haemolytica dans la trachée /
poumon
• Moulage de soutien-support: Mycoplasma bovis, P.
multocida, Histophilus somni, A.pyogenes
OAT CELL Pneumonie des cellules d'avoine - pasteurellose Histophilus somni & Pasteurella multocida (vêler)
4
29/12/2022
PORC
Clinique
Forme suraiguë (septicémique): évolution rapide 12-24 heures;
Aigu (septicémique, œdémateux): avec une évolution de 3 à 5 jours;
Subaigu (pulmonaire) avec signes respiratoires et évolution en 6-8 jours;
Forme chronique (entérique) avec état subfébrile, signes respiratoires et
digestifs, évolution pendant 3-6 semaines.
Lésions
Hémorragies des ganglions lymphatiques et de la séreuse, œdème,
pleurésie, bronchopneumonie fibrineuse ou fibrino-nécrotique, péricardite
Hémorragie et pus fibrineuse («CŒUR VELU»).
en chèvre
Rhinite atrophique (RA) -particulaire pour les porcs
Maladie des voies respiratoires supérieures du porcelet âgé de 1 à 8 semaines
La souche toxigène de P. multocida de type D ou A (AR +) provoque une forme
progressive sévère de RA
L'infection par Bordetella bronchiseptica peut provoquer une atrophie légère et
non progressive du cornet mais prédispose à l'infection par P. multocida (AR +)
Les autres facteurs comprennent le sur stockage et une mauvaise ventilation

DVM PhD DR. Dragos Cobzariu
Attachement à la membrane
Rhinite atrophique muqueuse des tourbillons
nasaux
Toxine dermonécrotique
Détruire les ostéoblastes
Lyse ostéoclastique
Atrophie légère et non

DVM PhD DR. Dragos Cobzariu progressive du cornet 27 28
Pneumonie hémorragique-nécrotique , à partir de laquelle des germes tels que

Rhinite atrophique - Isolement de Pasteurella multocida et Bordetella bronchiseptica Pasteurella multocida et Arcanobacterium pyogenes ont été isolés.
dans les sécrétions nasales. 29 DVM PhD DR. Dragos Cobzariu 30
5
29/12/2022
Pasteurellose du Lapin
Préoccupation majeure pour les lapins commerciaux et les
institutes de recherche.
Poumon d'un porc-inf. provoqué par P. multocida
de type A et 4000 unités toxiques de La moitié des lapins élevés de manière conventionnelle peuvent
A. pleuropneumonie cytotoxine brute et tué trois
jours PI.
avoir une colonisation des voies respiratoires supérieures par
P. multocida et beaucoup sont symptomatiques.
A) Lésion consolidée avec
aspect rouge foncé impliquant plus d'un tiers du
lobe diaphragmatique droit poumon; la plèvre de la
zone touchée était épaissie et recouverte de
Facteurs: fluctuation de la température, augmentation du niveau
feuilles de fibrine. d'ammoniac, mauvais assainissement, la vieillesse peut
B) Coupe transversale du poumon montre la lésion
hémorragique et nécrotique . déclencher une maladie clinique
Pasteurellose du Lapin Conjonctivite - Les signes comprennent une

épiphora avec bléphorospasme, des
paupières fermées par un exsudat
LAPINS: mucopurulent excessif et une coloration du
visage. On trouve une conjonctive rouge
avec un exsudat adhérent séreux à
mucopurulent. Il y a souvent une
La contamination plus souvent se fait par auto-infection. inflammation et une sténose éventuelle du
Clinique: canal nasolacrymal, entraînant une épiphora
chronique et une perte de cheveux.
Suraiguë (septicémique), évolution de 24 à 48 heures;
Aiguë (respiratoire) avec: conjonctivite, fuite nasale, toux,
dyspnée, rarement et avec des signes digestifs (diarrhée,
météorisme) avec évolution de 4 à 10 jours;
Chronique: avec des ABCÈS cutanés, sous-cutanés,
intramusculaires, articulaires, auriculaires, mammaires,
La pasteurelle peut se localiser dans l'œil et
organiques. entraîner une perte complète de fonction.
Les animaux ont les cheveux mats, non brillants, et sont Cet œil doit être enlevé, car le lapin ne peut
pas voir et c'est douloureux. La zone blanche
cachectiques. au centre de l'œil est l'infection.
Les flèches ci-dessous marquent les abcès

typiques (les zones rondes blanches) que l'on
peut voir dans la poitrine d'un lapin atteint de
Pasteurella.
Voici à quoi pourraient ressembler ces

Les flèches indiquent l'apparence typique poumons lors d'une autopsie. Toutes les
Il s'agit d'un utérus sain lors d'un OVH de d'un utérus infecté par Pasteurella. Le cancer taches blanches correspondent aux taches
routine. Les cornes utérines roses saines peut également ressembler à ceci. blanches sur la radiographie ci-dessus.
sont facilement visibles (flèche blanche).
6
29/12/2022
Pneumonie enzootique - Les lapins atteints meurent fréquemment de

façon aiguë sans aucun signe (en particulier les jeunes lapins); une
anorexie et une dépression peuvent être observées. Les lésions de
pneumonie aiguë comprennent des foyers rouge-gris de consolidation
des lobes pulmonaires cranioventral avec ou sans hémorragie.
La pneumonie chronique est caractérisée par une consolidation
généralisée, des abcès encapsulés, une pleurite fibrinopurulente ou
mucopurulente et un pyothorax.
Certains abcès de Pasteurella sont de nature chronique et contiennent plus de

tissus morts que de matières purulentes. Les images suivantes montrent le cas
d'un lapin qui avait été traité avec un drainage de routine et des antibiotiques Pasteurellose. Dépôts fibrineux
pendant plusieurs semaines. Le matériel purulent à l'intérieur a été diminué, blanc jaunâtre dans la cavité
mais le tissu qui restait était soit mort, soit mourant et a dû être enlevé abdominale
chirurgicalement.
DIAGNOSTIC DE CONFIRMATION:
Diagnostic de laboratoire dans les infections à

Pasteurella multocida:
Examen direct sur les produits pathologiques:

- bactérioscopique;
- histopathologique;
Isolement bactérien: sur milieu usuel; bactériologique
Identification bactérienne:
- caractères culturels;
- examen morphologique: Gram négatif, bipolaire;
- examen de mobilité;
- examen biochimique; isolement des tissus affectés
le ferment de D-mannose différencie
Pasteurella (+) de Mannheimia spp. (-)
- sérotypage sérologique;
Diagnostic sérologique: ELISA-pour la détection des toxines
Tests de pathogénicité: sur animaux de laboratoire (souris,
pigeons) avec titrage d'Ac.
PCR-pour le gène de la toxine

La coloration de Gram du drainage purulent d'une plaie au doigt
après une morsure de chat (x1000) montre des cellules
inflammatoires et de petits bâtonnets Gram négatifs et des
DVM PhD DR. Dragos Cobzariu 41 coccobacilles. Pasteurella multocida. 42
7
29/12/2022
Pasteurella multocida - Coloration de Gram, hémoculture

Pasteurella multocida
Complexe des Maladies

Respiratoires Bovines (CMRB)
Gestion des maladies-(CMRB):
L'efficacité thérapeutique est fonction de:

La détection précoce
Accès anticipé
Thérapie précoce
Thérapie antimicrobienne efficace
Soutien thérapeutique réussi (prise en charge)

Pasteurella multocida - sang and Gasssner plaque d'agar
Gestion des maladies-(CMRB): Gestion des maladies-(CMRB):

Contexte historique des antibiotiques utilisés pour le traitement de la BRD chez les bovins Contexte historique des antibiotiques utilisés pour le traitement de la BRD chez les bovins
Injectables plus anciens (> 10 ans sur le marché pour le  Injectables plus récents (<10 ans sur le marché)
traitement des bovins)
 ß-lactames (* chlorhydrate de ceftiofur; * acide libre
ß-lactames (pénicilline G, ampicilline, amoxicilline, * ceftiofur cristallin de ceftiofur-3th.gen.)
sodique-3ème gén.)
 Fluoroquinolones (enrofloxacine; danofloxacine)
Sulfonamides (sulfadiméthoxine)
 Phénicols (florfénicol)
Tétracyclines (oxytétracycline)
 Aminocyclitols (spectinomycine)
Macrolides (érythromycine, tylosine, tilmicosine)
 Macrolides (tulathromycine)
8
29/12/2022
Gestion des maladies-(CMRB):

Gestion des maladies-(CMRB): Facteurs influant sur la réponse thérapeutique
Certains facteurs influant sur la sélection des produits de traitement
 Âge / qualité du bétail  Statut immunitaire
Données de taux de réponse Disponibilité des produits  Stress d'expédition  Stade de la maladie
Attributs du produit, par exemple  Agents pathogènes  Diagnostic précoce
- Sécurité  Programme de traitement  Expérience de l'équipage
- Spectre  Nutrition  Schéma thérapeutique
- Voie d'administration
- Volume de dose
- Facilité d'administration
- Période de retrait
Gestion des maladies-(CMRB): Gestion des maladies-(CMRB):

Évaluation de la réponse thérapeutique
 Réduction de la fièvre, attitude,

consommation alimentaire, état
d'hydratation
 Mortalité
 Retraites, répulsion
 Jours de traitement
 Coût du traitement
Pourquoi détecter tôt CMRB? Comment détecter tôt CMRB?

Cela peut-il être fait par un examen clinique à distance?
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29/12/2022
Comment détecter tôt CMRB? Comment détecter tôt CMRB?
A) Surveillance de la température corporelle A) Surveillance de la température corporelle

A) Surveillance de la température corporelle B) Surveillance du comportement alimentaire
C) Surveillance de l'activité physique
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• Des études récentes se sont concentrées sur l'induction

PRÉVENTION de l'immunité contre M. haemolytica par l'administration
Non spécifique muqueuse d'antigène. L'induction d'une immunité locale
Spécifique dans le nasopharynx pourrait réduire la colonisation par
Vaccination selon un historique, ou une nécessité dans la Pasteurella spp.
ferme où des cas ont été diagnostiqués à:
• Vecteurs viraux (se répliquant dans les voies respiratoires
- tous les bovins âgés de plus de 3 semaines entre Mars et
supérieures) exprimant les antigènes de M. haemolytica
Avril, avec rappel à 14 jours et répétition de 6 à 6 mois et
(Babiuk et Campos, 1993), administration orale
ceux importés pendant la période de quarantaine
d'antigènes de M. haemolytica encapsulés dans des
prophylactique, 7 jours après la prise de contrôle s'ils ont
microsphères d'alginate (Bowersock et al., 1999) et
une unité de destination dans laquelle la maladie a été
administration orale de M vivant modifié haemolytica sont
diagnostiqué au cours des 12 derniers mois ou dans des
à l'étude (Briggs et Tatum, 1999).
régions ayant des antécédents de maladie au cours de la
même période; • Les chercheurs ont également conçu des plantes pour
- dans les élevages porcins affectés, après isolement et l'expression des antigènes de M. haemolytica, dans le but
traitement des animaux malades. ultime de produire un vaccin comestible transgénique.
CONTRÔLE:
https://www.msdvetmanual.com/poultry/fowl-cholera/overview-of-fowl-cholera
https://www.aaap.info/assets/Slides/fowl_cholera_19_1995.pdf
→ chez les bovins, la maladie est déclarée et une http://www.thepoultrysite.com/diseaseinfo/61/fowl-cholera-pasteurellosis/
http://www.thepoultrysite.com/focus/msd-animal-health/2117/msd-animal-
quarantaine de troisième degré est établie à la ferme ou au health-pmonevax
troupeau; https://www.youtube.com/watch?v=JiG-FcW_anA
→ détruire les cadavres et désinfecter périodiquement; https://www.youtube.com/watch?v=nbcPnHyBd7E
https://www.youtube.com/watch?v=bb-pu8NWDqA
→ les animaux présentant des signes cliniques et fébriles https://www.youtube.com/watch?v=RIj4doQg0UE
https://www.youtube.com/watch?v=kyQqFeKynys
sont isolés et traités;
→ l'arrêt de la maladie et la levée des mesures de https://www.youtube.com/watch?v=aFH3OiwgFJU
quarantaine sont effectués 14 jours après le dernier cas de https://www.youtube.com/watch?v=_nWAP-G8phU&t=309s
https://www.youtube.com/watch?v=H21K8F5uneU
décès ou de guérison si la désinfection finale a eu lieu et https://www.youtube.com/watch?v=tdQjbGk0ZJw
https://youtu.be/_nWAP-G8phU
que 14 jours se sont écoulés depuis la vaccination
antipasteurélique.
Merci pour votre attention!
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29/12/2022
Choléra chez le volaille, une maladie bactérienne

PASTEURELOSES contagieuse qui affecte les oiseaux domestiques et
sauvages dans le monde entier, principalement causée par
AVIAIRES Pasteurella multocida de type A, D, F, commensale dans
oropharynx.
Cholére aviaire
Elle survient généralement sous la forme d'une septicémie
mortelle et d'une mort subite avec une morbidité et une
Cholére aviaire
Septicémie hémorragique des poules
mortalité élevées, mais des infections chroniques et
Maladie des barbillons asymptomatiques peuvent également survenir.
Pasteurellosis, DVM PhD Dragos Cobzariu 2022
Fowl cholera
Les dindes et les oiseaux aquatiques sont plus sensibles

que les poulets.
Les poulets plus âgés sont plus sensibles que les jeunes.
L'agent pathogène L'agent pathogène
L'agent pathogène L'agent pathogène
Coccobacilles Gram négatif à en

forme de bâtonnet,
coloration bipolaire, anaérobies
facultatifs ne forment pas de spores.
Commensaux muqueux de
l'oropharynx et du tractus gastro-
intestinal d'oiseaux sains.
L'organisme est sensible aux

désinfectants ordinaires, à la
lumière du soleil, au dessèchement
et à la chaleur.
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Facteurs de pathogénicité, Pathogénèse,
Capsule, d'acide hyaluronique, est plus résistante à la La maladie, débutera par des septicémies aiguës et des
phagocytose et à la destruction intracellulaire par les coagulopathies.
macrophages. Après avec production d'endotoxine et générera des œdèmes,
Endotoxines (LPE) toxines pyrogènes et leuco toxinogènes. un choc hémorragique et une mort subite.
Exotoxines, La bactériémie ouvrira la voie à la propagation dans les
Adhésines et Fimbriaes, les sérogroupes A, B, D ont des poumons.
fimbriae de type 4 associés à des adhésines pour héberger les Les facteurs d'influence sont : le surpeuplement, le temps
surfaces des cellules épithéliales (améliorer la colonisation). humide et froid, d'autres infections, les carences
Hémagglutinines. nutritionnelles, la biosécurité, d'autres blessures et facteurs de
stress.
Facteurs prédisposants
Le choléra aviaire est étroitement lié à certains Incidence & Distribution
facteurs de stress
1. Fluctuation de température et d'humidité. Le choléra aviaire, est sporadique ou enzootique, dans la
2. Échanges de cages. plupart des pays.
3. Débecquage, dégriffage, vaccinations Provoque parfois une mortalité élevée ; à d'autres moments,
4. Altération soudaine des aliments. les pertes sont réduites.
5. Carence d'épuisement. Plus répandu à la fin de l'été, à l'automne et en hiver.
6. Surpeuplement. Les poulets, deviennent plus sensibles, à mesure qu'ils
7. Transports pendant longtemps sans boire d'eau. atteignent la maturité.
Les matières infectieuses, sont les sécrétions

Transmission
Se produira par: voies respiratoires (voie principalement aérienne!) buccales, nasales, conjonctivales, les déjections.
digestives, et transcutanées généralement. Dermanysus gallinae
Voies de contamination :
Contact indirect : Par la nourriture et les boissons, les outils et les
respiratoires, digestives, transcutanées par Dermanysus gallinae,
matériaux, contaminés par Pasteurella multocida. Les insectes, autres ectoparasites du poulet.
mammifères et oiseaux porteurs sont des sources, ainsi que les
courants d'air.
Dynamique-Épizootique généralement
Contact direct : par les décharges et les matières fécales. Les oiseaux -Phase pré-épizootique (pertes quotidiennes faciles à surmonter) ;
chroniquement infectés et les porteurs asymptomatiques sont -Phase épizootique (mort en 5 à 7 jours) ;
considérés comme des sources majeures d'infection. -Phase post-épizootique (le nombre de pertes diminue).
Les oiseaux sauvages peuvent introduire l'organisme dans un troupeau Les dynamiques sont corrélées au système d'exploitation, sont à
de volailles, mais les mammifères (y compris les rongeurs, les porcs, évolution plus sévère dans le cas de croissance d'oiseaux sur la
les chiens et chats, portage de longue durée chez les colombes et les litière permanente .
oiseaux sauvages) peuvent également être porteurs de l'infection. Facteurs favorables pour infection : mauvaises conditions d'hygiène.
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CLINIQUE
Après une courte incubation de 12 à 24 heures.
Forme suraiguë :
Évolution foudroyante, toxique, à évolution rapide, fréquente chez les
oies et les canards.
Forme aiguë: la plus fréquente ! Augmentation soudaine de la mortalité,
sans signes antérieurs.
Fièvre et polydipsie,
Perte d'appétit et indigestion ingluviale,
Plumes ébouriffées,
Écoulement muqueux du bec.
Diarrhée aqueuse gris-vert.
Respiration difficile.
Coloration bleue ou violette de la peau
Gonflement de la crête et des caroncules.
La pneumonie est particulièrement fréquente chez les dindes.
La plupart des oiseaux meurent et ceux qui survivent développent une
forme chronique.
Cock with green diarrhoea in an outbreak of Fowl

cholera in a parental flock
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Forme évolutive CHRONIQUE
Les signes et les lésions sont généralement liés à des

infections localisées des caroncules, des articulations, des
gaines tendineuses et des coussinets plantaires, qui sont
souvent enflés à cause de l'exsudat fibrinosuppuratif
accumulé.
Il peut y avoir une conjonctivite exsudative et une pharyngite.
Un torticolis (position anormale et asymétrique de la tête ou
du cou) peut survenir lorsque les méninges, l'oreille moyenne
ou les os crâniens sont touchés.
Forme évolutive CHRONIQUE

Coryza pasteurellique,
Éternuement,
Toux,
Prurit nasal,
Kératoconjonctivite.
Forme pulmonaire,
Dyspnée,
Fatigue,
Anémie,
Perte de poids progressive,
Forme articulaires, les articulations, les coussinets plantaires sont
touchés.
Forme particulière, MALADIE DES BARBILLONS (des abcès
pasteurelliques)
Caroncules gonflées : œdème, nécrose et élimination des tissus
nécrotiques en 2-3 jours.
Caroncules gonflées du choléra aviaire
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Lésions
Lésions FORME AIGUË
Diathèse hémorragique au niveau des séreux et exsudat
Pour les formes SURAIGUËS ET AIGUËS;
séreux dans le sac péricardique.
La maladie va générer des troubles vasculaires.
Cianose de la crête et des mentons.
Hyperémie passive générale et congestion dans toutes les
Sécretion filante au niveau du bec
carcasses.
Aagglutination des plumes avec des fécales dans la région
Les hémorragies pétéchiales et ecchymotiques sont
périanale.
courantes, en particulier dans les localisations sous-
Epicardite hémorragique («coeur arrosé avec fuchsine»)
épicardiques et sous-séreuses.
Duodénite hémorragique
Hypertrophie du foie et de la rate.
Foie congestionné avec un piqueté hémorragique, puis blanc
Des quantités accrues de fluides péritonéaux et
jaunâtre ( hépatite miliaire nécrotique )
péricardiques sont fréquemment observées.
Pneumonie avec foyers de nécrose jaunâtres ( en particulier
chez les dindons et les canards )
Forme subaiguë,
De multiples petits foyers nécrotiques peuvent être disséminés
dans le foie et la rate.
Forme chronique du choléra aviaire,
FORME CHRONIQUE –
Les lésions suppurées peuvent être largement distribuées,
Lésions en concordance avec la localisation:
impliquant souvent les voies respiratoires, la conjonctive et les
tissus autour de la tête.
Artrite fibrineuse
Arthrite caséeuse et inflammation productive de la cavité
Nécrose des mentons
péritonéale et de l'oviducte. La dermatite fibrino-nécrotique, qui
Pneumonie, aérosacculite
comprend les parties caudales du dos, de l'abdomen et du cest
Péricardite fibrineuse
et qui touche la peau, sous la peau et les muscles sous-jacents,
Sinusite infra-orbitaire
a été observée chez les dindes et les poulets de chair.
Les lésions pulmonaires nécrotiques, séquestrées, chez les
volailles, doivent toujours faire SUSPECTER LE CHOLÉRA.
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Choléra aviaire.
Exsudat caséeux dans le sinus sous-orbitaire
Infection localisée sévère à Pasteurella dans

Caroncules gonflées l'acacia gonflé d'un poulet mâle de 30 semaines.
Le gonflement est constitué d'œdème et
du choléra aviaire d'exsudats purulents.
Le pied a été incisé pour montrer un exsudat caséeux
Un exsudat purulent peut être trouvé

dans les gonflements du visage
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CHOLÉRA AVIAIRE - Poumon consolidé d'une

Avian Pasteurellosis - Choléra aviaire. dinde atteinte de choléra aviaire.
Petites zones de nécrose dans le foie (foie de farine de maïs)
Foyers de nécrose sur le foie d'un coq
Hyperemia (vascular congestion) of the follicles associated with acute fowl cholera infection.
This image also shows that there is an egg in the oviduct (on the right), indicating that the bird was in lay.
Birds in peak egg production are under greater physiologic stress and may die from this infection.
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29/12/2022
Hémorragies pétéchéales et echimotiques

sur la séreuse de l'intestin et du gésier Diagnostique Différentiel :
Coryza infectieux,
Typhose aviaire,
Peste aviaire (grippe aviaire),
Plaque de canard (l'herpès virus du canard 1),
Autres infections à pasteurelles.
CONFIRMATION:
Examen bactériologique : semis courant,

frottis, coloration de Gram ou
bleu de méthylène.
Caractéristiques de la bactérie : Pasteurella multocida –
col.Gram, culture
Gram-négatif, bipolaire, capsulogène, immobile,
fermente la production de glucose et de saccharose,
d'indole et d'hydrogène sulfuré.
Bio sonde sur souris et pigeon : pour les tests de
pathogénicité (les souches pathogènes causent la mort
chez les espèces de laboratoire).
Pronostic :-Vital et économique est défavorable. Pasteurella multocida – blood smear, col. Methylene Blue
Pasteurella multocida – culture, col. Gram

Pasteurella multocida – culture, col. Methylene Blue
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29/12/2022
Traitement
Un certain nombre de médicaments réduiront le % de
mortalité par choléra aviaire ; cependant, les décès peuvent
reprendre lorsque le traitement est interrompu, ce qui montre
que le traitement ne stérilise pas le troupeau de Pasteurella
multocida.
Le test de sensibilité-antibiogramme, basé souvent sur la
sélection des médicaments, est indiqué pour éviter la
sélection de souches multi résistantes.
Pasteurella multocida – culture, agar+blood
Traitement PRÉVENTION-Vaccination,
• Les sulfas doivent être utilisés avec prudence chez les reproducteurs en
VACCINS VIVANTS, atténués, sont disponibles pour administration : Dans
raison de toxicité potentielle.
l'eau de boisson pour les dindes. Par inoculation de la toile alaire aux poulets.
• La pénicilline est souvent efficace pour les infections résistantes aux Les vaccins vivants contre P. multocida pour la vaccination des poulets et des
sulfamides. dindes induiront une protection contre une provocation par sérotype
• Des niveaux élevés de tétracyclines dans l'alimentation (0,04 %), l'eau de hétérologue.
boisson ou l'administration parentérale peuvent être utiles. Trois vaccins vivants disponibles :
• La norfloxacine administrée via l'eau de boisson est également efficace PMCU (Clemson University), une souche de faible virulence;
contre le choléra aviaire.
M-9 un mutant de PMCU à très faible virulence;
• Chez les canards, une injection combinée de streptomycine et de
PM-1 un mutant de PMCU- avec virulence intermédiaire entre PMCU et M-9.
dihydrostreptomycine peut être efficace.
VACCINS INACTIVÉ, bactérines sont disponibles. Les bactérines

contiennent généralement des cellules entières des sérotypes A, D et F,
émulsionnées dans un adjuvant huileux.
Vaccination Vaccination
L'utilisation de vaccins vivants, stimule une réponse Protocole de vaccination :
immunitaire efficace, mais présente l'inconvénient, d'entraîner
potentiellement la mortalité des oiseaux vaccinés. I. Avec des vaccins à agent inactivé et à adjuvant huileux :
Si la mortalité post vaccination, devient excessive, elle peut  une injection en primo-vaccination à l’âge de 3 à 6
être réduite par l'administration d'un antibiotique. semaines, suivi d’un rappel à 7-10 semaines
 chez les reproducteurs, un rappel est effectué tous les
Ceci doit être évité, si possible, jusqu'à au moins 4 jours
4-6 mois.
après la vaccination, lorsqu'il y aura au moins une immunité
II. Avec des autovaccins
partielle induite par le vaccin.
! La ou les souche(s) support de l’autovaccin doit/doivent
être régulièrement réactualisée(s).
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COMBAT
L'éradication de l'infection nécessite :
1. Dépeuplement, nettoyage et désinfection des bâtiments et des équipements.
2. Sans volaille pendant quelques semaines.
3. Haut niveau de biosécurité.
4. Rongeurs, oiseaux sauvages, animaux de compagnie et autres animaux
pouvant être porteurs de P multocida et doivent être exclus des poulaillers.
5. Conditions microclimatiques appropriées, assurant des conditions
microclimatiques et zoohigene pendant la vaccination.
https://youtu.be/Qu4aAqI6kbY
S D
Ig A
P R
https://youtu.be/aFH3OiwgFJU
https://youtu.be/QfmSsUwPplk
https://youtu.be/JElHF8At6hE
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29/12/2022
Bibliographie
Thank you for your attention!
https://www.msdvetmanual.com/poultry/fowl-cholera/overview-of-fowl-cholera
https://www.aaap.info/assets/Slides/fowl_cholera_19_1995.pdf
http://www.thepoultrysite.com/diseaseinfo/61/fowl-cholera-pasteurellosis/
http://www.thepoultrysite.com/focus/msd-animal-health/2117/msd-animal-
health-pmonevax
https://www.youtube.com/watch?v=nbcPnHyBd7E
https://www.youtube.com/watch?v=bb-pu8NWDqA
https://www.youtube.com/watch?v=RIj4doQg0UE
https://www.youtube.com/watch?v=kyQqFeKynys
https://www.youtube.com/watch?v=aFH3OiwgFJU
https://www.youtube.com/watch?v=_nWAP-G8phU&t=309s
https://www.youtube.com/watch?v=H21K8F5uneU
https://www.youtube.com/watch?v=tdQjbGk0ZJw
https://youtu.be/_nWAP-G8phU
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29/12/2022
LEPTOSPIROSE
Weil’s Syndrome,
Swamp Fever, Mud Fever,
Autumn Fever (Akiyami),
Swineherd’s Disease,
Rice-Field Fever,
Cane-Cutter’s Fever,
Hemorrhagic Jaundice,
Stuttgart Disease,
Canicola Fever,
Redwater of Calves
DVM PhD Cobzariu Dragos 2022
https://youtu.be/2OOs1l8Fajc
Leptospirose est une maladie transmissible zoonotique des animaux

causée par une infection par l'un des membres pathogènes du genre
Leptospira. La leptospirose est causée par diverses
Une leptospirose aiguë doit être suspectée dans les cas suivants:
espèces de Leptospira, un spirochète de la
apparition soudaine d'agalactie (chez les bovins et ovins laitiers adultes);
ictère et hémoglobinurie, en particulier chez les jeunes animaux; famille des Leptospiracées, de l'ordre des
méningite et insuffisance rénale aiguë ou jaunisse chez les chiens.
La leptospirose chronique doit être envisagée dans les cas suivants:
Spirochaetales.
avortement, naissance d'une progéniture faible (peut être prématurée);
infertilité; insuffisance rénale chronique ou hépatite chronique active chez
le chien; et les cas d'ophtalmie périodique chez les chevaux. Certains Leptospires sont des saprophytes
Le diagnostic de laboratoire de la leptospirose peut être complexe et
implique des tests qui se répartissent en deux groupes. inoffensifs qui résident dans
Un groupe de tests est conçu pour détecter les ANTICORPS anti-leptospirale, et l'autre
groupe est conçu pour détecter les leptospires, les ANTIGÈNES leptospirale ou l'acide
l'environnement, tandis que d'autres sont
nucléique leptospirale dans les tissus animaux ou les fluides corporels. PATHOGÈNES.
Le régime de test particulier choisi dépend de l'objectif des tests (par exemple, des enquêtes
sur le troupeau ou des tests sur des animaux individuels) et des tests ou de l'expertise
disponibles dans la zone.
Étiologie Étiologie
L'unité de base de la taxonomie de Leptospira est le Avant 1989, tous les isolats pathogènes
SÉROVAR. appartenaient à l'espèce L. interrogans et tous
Les sérovars consistent en des isolats étroitement non pathogènes chez L. biflexa.
apparentés basés sur des réactions sérologiques Les sérotypes de leptospire ont également été
au lipopolysaccharide de l’organisme. regroupés, en utilisant des méthodes
Plus de 250 sérotypes pathogènes et au moins sérologiques, en 24 sérogroupes.
50 sérotypes non pathogènes ont été identifiés.
Le genre Leptospira a depuis été classé, à l'aide
de techniques génétiques, en 21 espèces.
1
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Étiologie Étiologie
Malheureusement, les sérotypes de Leptospira peuvent
Les espèces qui ont été détectées dans des cas
fréquemment échanger du matériel génétique, et la
cliniques comprennent: corrélation entre le typage sérologique et la
L. interrogans, L. borgpetersenii. L.alexanderi, classification génétique en espèces peut être faible.
L. alstonii, L. inadai, L. fainei, L. kirschneri, Pour cette raison et pour d'autres raisons pratiques,
l'ancienne méthode sérovar / sérogroupe est
L. licerasiae, L. noguchi, L.santarosai,
encore couramment utilisée en pratique clinique,
L. terpstrae, L. weilii et L. wolffii. bien que les sérogroupes ne soient plus considérés
comme valides dans la taxonomie formelle.
Génomospécies de Leptospira et Génomospécies associées aux

répartition des sérogroupes sérogroupes
Sérogroupes et certains sérovars de

L. interrogans sensu lato
Différenciation des espèces de

Leptospira pathogènes, intermédiaires
et non pathogènes (saprophytes) par
analyse phylogénétique moléculaire
utilisant le gène et incluant les espèces
potentiellement nouvelles pathogènes
Leptospira borgpetersenii groupe B
et les espèces sapro-phytiques
Leptospira idonii.
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Leptospira interrogans, microscopie à fond noir, faible puissance, test

d'agglutination microscopique (MAT). Les extrémités crochues
caractéristiques qui donnent son nom à l'espèce sont visibles chez les Leptospires amplifié 200 fois avec un microscope à fond
bactéries non agglutinées. noir
Image au microscope
électronique à
transmission de
Leptospira interrogans
envahissant le tissu
conjonctival équin.
(Image aimablement
fournie par le Dr JE Nally,
National Animal Disease
Center, U.S. Department of
Agriculture, Ames, IA.
Cette image apparaît sur la
page d'accueil du site Web
de l'European
Leptospirosis
Society[http://eurolepto.ucd
.ie/].)
Micrographie électronique à balayage de Leptospira spp.
Remarquez l'aspect tire-bouchon de la bactérie
Les leptospires sont des spirochètes étroitement enroulés, généralement de 0,1 Les leptospires ont une structure à double membrane typique en commun avec
mm sur 6 à 0,1 sur 20 mm, mais des cultures occasionnelles peuvent contenir des d'autres spirochètes, dans laquelle la membrane cytoplasmique et la paroi
cellules beaucoup plus longues. cellulaire du peptidoglycane sont étroitement associées et sont recouvertes par
L'amplitude hélicoïdale est d'environ 0,1 à 0,15 mm et la longueur d'onde est une membrane externe.
d'environ 0,5 mm. Le leptospire lipopolysaccharide a une composition similaire à celle d'autres
Les cellules ont des extrémités pointues, l'une ou les deux étant généralement bactéries à Gram négatif, mais a une activité endo toxique plus faible. Les
pliées en un crochet distinctif. leptospires peuvent être colorés à l'aide d'un contre-colorant au CARBOL
Deux filaments axiaux (flagelles péri plasmiques) avec des insertions polaires sont FUCHSINE
situés dans l'espace péri plasmique. La structure des protéines flagellaires est
complexe. Les leptospires présentent deux formes distinctes de mouvement,
translationnelle et non translationnelle.
3
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Les leptospires sont des AÉROBIES OBLIGATOIRES avec une température de

croissance optimale de 28 à 30 ° C.
Ils produisent à la fois de la catalase et de l'oxydase.
Ils poussent dans des milieux simples enrichis en vitamines (les vitamines B2 et Les Leptospires sont INACTIVÉ par 1%
B12 sont des facteurs de croissance), en acides gras à longue chaîne et en sels
d'ammonium. Les acides gras à longue chaîne sont utilisés comme seule source d'hypochlorite de sodium, 70% d'éthanol, des
de carbone et sont métabolisés par b-oxydation.
La croissance de leptospires dans des milieux contenant du sérum ou de
désinfectants à base d'iode, des désinfectants à base
l'albumine plus du polysorbate et dans des milieux synthétiques sans protéines a d'ammonium quaternaire, du peroxyde d'hydrogène
été décrite.
Plusieurs milieux liquides contenant du SÉRUM DE LAPIN ont été décrits par accéléré, du glutaraldéhyde, et formaldéhyde, des
Fletcher, Korthoff, Noguchi et Stuart.
Le milieu le plus largement utilisé dans la pratique actuelle est basé sur le MILIEU
détergents et de l'acide.
ACIDE OLÉIQUE-ALBUMINE EMJH. Ce milieu est disponible dans le commerce
auprès de plusieurs fabricants et contient du Tween 80 et de l'albumine de sérum
Cet organisme est SENSIBLE à la chaleur humide
bovin. (121 °C [249,8 °F] pendant au moins 15 min).
Certaines souches sont plus exigeantes et nécessitent l'ajout de pyruvate ou de
sérum de lapin pour l'isolement initial. Il est également tué par la pasteurisation.
Des MILIEUX SOLIDES ont été utilisés pour l'isolement des leptospires, pour
séparer les cultures mixtes de leptospires et pour la détection de la production
d'hémolysine.
Dans des CONDITIONS DE LABORATOIRE, les ASPECTS HISTORIQUES

leptospires dans l'eau à température ambiante, restent
viables pendant plusieurs mois, à un pH de 7,2 à 8,0, La leptospirose est une ZOONOSE DE
mais dans l'eau de rivière, la survie est plus courte et se DISTRIBUTION OMNIPRÉSENTE, causée par une
prolonge à des températures plus basses. infection avec des espèces pathogènes de Leptospira.
La présence d'eaux usées domestiques réduit le temps de Le spectre des maladies causées par les leptospires
survie à quelques heures, mais dans un fossé d'oxydation est EXTRÊMEMENT LARGE, allant d'une infection
rempli de lisier de bétail, des leptospires viables ont été su clinique à un syndrome sévère d'infection multi
détectés pendant plusieurs semaines. organique avec une mortalité élevée.
Lorsque le sol a été contaminé par l'urine de rats ou de Ce syndrome, la leptospirose ictérique avec
campagnols infectés, les leptospires ont survécu pendant insuffisance rénale, a été signalé pour la première fois
environ 2 semaines dans un sol inondé d'eau de pluie, il a il y a plus de 100 ans par Adolf Weil à Heidelberg
survécu au moins 3 semaines.
ASPECTS HISTORIQUES
Cependant, un syndrome apparemment identique survenant chez les ASPECTS HISTORIQUES
égouts a été décrit plusieurs années plus tôt. Des descriptions
antérieures de maladies qui étaient probablement la leptospirose ont
été revues récemment. L'étiologie de la leptospirose a été démontrée indépendamment en
La leptospirose était certainement reconnue comme un risque 1915 au Japon et en Allemagne.
professionnel de la récolte du riz dans la Chine ancienne, et le nom
Au Japon, Inada et Ido ont détecté à la fois des spirochètes et des
japonais Akiyami, ou fièvre d'automne, persiste dans la médecine
anticorps spécifiques dans le sang de mineurs japonais atteints de
moderne.
JAUNISSE INFECTIEUSE.
Avec le recul, des descriptions claires de la JAUNISSE
Deux groupes de médecins allemands ont étudié des soldats
LEPTOSPIRALE peuvent être reconnues comme étant apparues plus
allemands atteints de la «MALADIE FRANÇAISE» dans les tranchées
tôt au 19ème siècle, quelques années avant la description par Weil.
du nord-est de la France. Uhlenhuth et Fromme et Hubener et Reiter
Il a été suggéré que Leptospira interrogans serovar ont détecté des spirochètes dans le sang de cobayes inoculés avec le
icterohaemorrhagiae a été introduit en Europe occidentale au sang de soldats infectés.
18ème siècle par l'extension vers l'ouest de l'aire de répartition de
Rattus norvegicus d'Eurasie.
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ASPECTS HISTORIQUES Trois MODÈLES ÉPIDÉMIOLOGIQUES de

leptospirose ont été définis par Faine
Stimson a démontré par coloration à l'argent la présence d'amas de Le premier se produit dans les climats tempérés où peu de
spirochètes dans les tubules rénaux d'un patient qui serait décédé de la sérotypes sont impliqués et l'infection humaine se produit
fièvre jaune. Les spirochètes avaient des extrémités crochues et Stimson presque invariablement par contact direct avec des
les nomma Spirochaeta interrogans en raison de leur ressemblance animaux infectés par l'élevage de bovins et de porcs.
avec un point d'interrogation.
Le rôle du RAT en tant que source d'infection humaine a été Le second se produit dans les zones tropicales humides,
découvert en 1917, tandis que le potentiel de maladie leptospirale chez le dans lesquelles il y a beaucoup plus de sérovars infectant les
chien a été reconnu, mais une distinction claire entre l'infection canine par humains et les animaux et un plus grand nombre
L. interrogans sérovars icterohaemorrhagiae et le canicola a pris plusieurs d'espèces réservoirs, y compris les rongeurs, les
années. animaux de ferme et les chiens.
La leptospirose du bétail a été reconnue quelques années plus tard
Le troisième modèle comprend l'infection transmise par les
rongeurs en milieu urbain.
ÉPIDÉMIOLOGIE ÉPIDÉMIOLOGIE
L'étendue de la transmission de l'infection dépend de nombreux
La leptospirose est présumée être la zoonose la plus répandue au
FACTEURS, notamment le climat, la densité de la population et le
monde. La source de l'infection chez l'homme est généralement un
degré de contact entre les hôtes de maintenance et les hôtes
contact direct ou indirect avec l'urine d'un animal infecté.
accidentels.
Différentes espèces de rongeurs peuvent être des réservoirs de
L'incidence est significativement plus élevée dans les pays à
sérovars distincts, mais les RATS sont généralement des HÔTES DE
climat chaud que dans les régions tempérées; ceci est
MAINTIEN pour les sérovars des sérogroupes lcterohaemorrhagiae et
principalement dû à une survie plus longue des leptospires dans
Ballum, et les SOURIS sont les hôtes de maintien du sérogroupe Ballum.
l'environnement dans des conditions chaudes et humides.
Les ANIMAUX DOMESTIQUES sont également des hôtes de
maintenance; les BOVINS LAITIERS peuvent héberger les sérotypes
Cependant, la plupart des pays tropicaux sont également des pays
hardjo, pomona et grippotyphosa; les PORCS peuvent héberger des
en développement, et il existe de plus grandes opportunités
pomona, des tarassovi ou des bratislava; les MOUTONS peuvent
d'exposition de la population humaine aux animaux infectés,
héberger des hardjo et des pomones; et les CHIENS peuvent héberger du
qu'il s'agisse du bétail, des animaux domestiques ou des animaux
canicola.
sauvages.
Des variations distinctes dans les hôtes de maintenance et les sérovars
La maladie est SAISONNIÈRE, avec un pic d'incidence survenant
qu'ils transportent se produisent dans le monde entier. Une
en été ou à l'automne dans les régions tempérées, où la
connaissance des sérotypes répandus et de leurs hôtes de
température est le facteur limitant de la survie des leptospires, et
maintenance est essentielle pour comprendre L'ÉPIDÉMIOLOGIE DE LA
pendant la saison des pluies dans les régions à climat chaud, où
MALADIE dans n'importe quelle région.
une dessiccation rapide empêcherait autrement la survie.
ÉPIDÉMIOLOGIE ÉPIDÉMIOLOGIE Transmission

Les infections humaines peuvent être contractées lors d'expositions
PROFESSIONNELLES, OU RÉCRÉATIVES .
La profession est un facteur de risque important pour les humains. 1. Contact direct avec l'urine ou les tissus de l'animal infecté
LE CONTACT DIRECT avec des animaux infectés est responsable de la plupart Par abrasions cutanées, membrane muqueuse intacte
des infections chez les agriculteurs, les vétérinaires, les travailleurs des
abattoirs, les inspecteurs des viandes, les agents de lutte contre les
2. Contact indirect
rongeurs et d'autres professions qui nécessitent un contact avec les animaux. Peau cassée avec sol, eau ou végétation infectés
LE CONTACT INDIRECT est important pour les travailleurs des égouts, les Ingestion d'aliments et d'eau contaminés
mineurs, les soldats, les nettoyeurs de fosses septiques, les pisciculteurs,
les garde-chasse, les travailleurs des canaux, les travailleurs des rizières, les 3. Infection par gouttelettes
producteurs de taro, les producteurs de bananes et les coupeurs de canne à
sucre. Inhalation de gouttelettes d'urine infectée
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ÉPIDÉMIOLOGIE Transmission
Urine
Tissue Contam Survivre Infection
Feces
Source animale Environment Humaine
ÉPIDÉMIOLOGIE
Endémique dans de
nombreux pays.
A une distribution
saisonnière.
Associé à:
Habitat misérable
Approvisionnement en
eau limité
Intensité des rongeurs.
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Distribution géographique
Des espèces de Leptospira pathogènes ont été trouvées dans le

monde entier, sur tous les continents à l'exception de
l'Antarctique.
La leptospirose est plus fréquente dans les environnements
chauds et humides.
Les zones à forte incidence de maladie comprennent les
Caraïbes et l'Amérique latine, l'Océanie et certaines parties de
l'Asie. La leptospirose semble également être courante en
Afrique, bien que la surveillance soit limitée.
Certains sérotypes de Leptospira sont largement distribués,
tandis que d'autres se produisent dans des zones limitées.
Les sérotypes prédominants dans une espèce hôte peuvent
varier selon la région.
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ÉPIDÉMIOLOGIE ÉPIDÉMIOLOGIE-Epidemie
Associé à
1. Modifications du comportement humain
2. Contamination de l'eau par les animaux / les eaux usées
3. Modifications de la densité des réservoirs d'animaux
4. Suivez les catastrophes naturelles comme les cyclones
et les inondations
Sources d'infection:
Primaire: animaux infectés par le sérotype dont ils sont l'hôte.
Réceptivité: Maladie clinique: sécrétions, excrétions,
Homéothermes - variation d'espèces et sérotype
Porteurs asymptomatiques – urine,
leptospirique (une certaine spécificité)
Secondaire: eaux de surface (pH neutre) ou milieux humides.
- porcs, bovins, chiens, chevaux.
- grossesse et jeunesse sont plus réceptives.
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ÉPIDÉMIOLOGIE
Voies de transmission
Transcutanée (solutions de continuité)

Muqueuses (conjonctivales, buccales, pharyngées, œsophagiennes,
génitales) de l'estomac sont détruites!
Trans placentaire: dans la seconde moitié de la grossesse
Dynamique épidémiologique
En règle générale, des ENDÉMIES STATIONNAIRES
Facteurs déclenchant des changements

dans la distribution de la leptospirose
Pathogenèse de la maladie
LEPTOSPIRA
Dommages aux petits VASCULITE

vaisseaux sanguins
Localized in
Migration massive de fluide de Lésion Cytotoxique directe

Compartiment intravasculaire à interstitiel Dommages Immunologiques jaundice
Uterus in
DYSFONCTION RÉNALE, VASCULAIRE pregnant animal
LÉSIONS DES ORGANES INTERNES
abortion
Leptospirose - Défi
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Signes cliniques-Incubation Signes cliniques-Porc

PÉRIODE D'INCUBATION peut être aussi courte que
quelques jours, avec des signes cliniques Les infections à Leptospira peuvent être asymptomatiques,
apparaissant après 5 à 15 jours chez les chiens
infectés expérimentalement. légères ou sévères et aiguës ou chroniques.
La maladie a tendance à être:
Elle peut être plus longue lorsque les signes cliniques
sont le résultat de lésions chroniques et de faible BÉNIGNE dans l'hôte réservoir et
intensité des reins ou du foie. GRAVE - le sérovar n'est pas adapté à l'espèce hôte.
Des rapports de cas rares chez le chat suggèrent la Les signes cliniques sont souvent liés à une maladie rénale,
possibilité de périodes d'incubation prolongées chez une maladie du foie ou un dysfonctionnement de la
cette espèce. reproduction, mais d'autres organes peuvent être affectés.
Avortements surviennent généralement
2 à 12 sem. après l'infection chez les bovins et
1 à 4 sem. après l'infection chez les porcs.
Signes cliniques-Porc Signes cliniques - PORC

La leptospirose est GÉNÉRALEMENT SUBCLINIQUE dans les
troupeaux de porcs, sauf lorsqu'ils sont infectés pour la
première fois. Hôte permanent:
Les signes les plus courants sont des pertes de reproduction, - L. pomona, L. tarassovi
avec des avortements tardifs, une infertilité, des Hôte facultatif:
mortinaissances, des fœtus momifiés ou macérés et une
mortalité néonatale accrue. L. canicola,
De la fièvre, une diminution de la production de lait et un L. harjo,
ictère peuvent également être observés. L. icterohaemorrhagiae
Dans certains troupeaux, une fièvre passagère peut être le
L. grippotyphosa
seul signe d'infection.
Signes cliniques-Porc Signes cliniques-Porc

Porcelets, truies + sensibles Porcelets:
Dommages économiques majeurs due aux
avortements et à la mortalité infantile. Infection trans placentaire: 1-ere jour
Sources d'infection: Infection post-partum: 2 à 10 jours (liée à l'âge)
Porcs infectés - L. pomona, L. tarassovi Syndrome de fièvre, apathie, adynamique, inappétence
Souris, Rats, Chiens - Autres sérotypes Peau et muqueuse: aspect normal → jaunisse
Syndrome gastro-entérique: vomissements, diarrhée
L'hémoglobinurie est absente ou rarement exprimée
Dynamique épidémiologique:
Infection trans placentaire: décès en 1 à 4 jours
Nouvelles infections: ENZOOTIQUE EXPLOSIVE aiguë
Porcelets âgés de plus de 3 à 6 semaines peuvent survivre
Foyers anciens: AVORTEMENTS SPORADIQUES
chez les primipares.
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Signes cliniques-Porc Signes cliniques-Porc

Porcelets (2-4 MOIS)
ADULTES ET PIGLETS
Évolution subaiguë
Fièvre, apathie, adynamique, inappétence
Fièvre passagère, perte d'appétit
Syndrome gastro-entérique: vomissements, diarrhée
Nécrose cutanée des oreilles et de la queue
Syndrome nerveux: anomalies de l'état d'équilibre, anomalies de
la tête et du cou, parésie et paralysie Guérison commune
Dermatite croûte ou nécrotique avec perte de substance
Mortalité 50%
Signes cliniques-Porc LÉSIONS

TRUIES
En corrélation avec le moment de l'infection: Saignement pétéchial ou ecchymose sur:
Incubation 2-3 semaines: - Muqueux - buccale, intestinale, vessie
Avortement de 10 semaines de gestation - Séreuse - plèure, péritoné, épicarde
Aucun signe prodromique
Fœtus entièrement expulsés + couvertures Entérite cataralle-hémorragique
Il n'y a pas de complications Limforéticulite sérocataralle
Avortement à terme: porcelets non viables, morts, momifiés Dégénérescence: foie, cœur, pancréas, reins
Hypogalaxie / agalaxie
Jaunisse (fréquente chez L.
icterohaemorrhagiae, L. canicola)
Lésions de porcelets avortées
Œdème dans le tissu sous-cutané

Exsudat sérohémorragique dans les grandes cavités
Aspect anémique (parfois légèrement ictérique) du tissu sous-
cutané, des séreux et des organes parenchymateux
Différents degrés d'autolyse ou de macération
Porcelets momifiés
Dégénérescence: foie, cœur, pancréas, rein

Jaunisse (fréquente chez L. icterohaemorrhagiae, L. canicola)
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Tissu rénal, utilisant une technique de coloration à l'argent, révélant Leptospira interrogans, tache d'argent Warthin-Starry, puissance
la présence de Leptospira moyenne, rein de porc.
Notez le grand nombre de bactéries noires filiformes dans la
lumen tubulaire des tubules contournés proximaux.
A) Parenchyme rénal normal du sanglier séronégatif pour Leptospira spp. (Coloration à

l'hématoxyline et à l'éosine [HE]). B) Rein d'un sanglier séropositif, présentant une néphrite
interstitielle chronique (coloration HE). Encart: leptospire taché d'argent (flèche) dans l'épithélium
tubulus du rein (Warthin-Starry, huile × 1000). C) Parenchyme rénal normal (coloration au
trichrome de Masson). D) Rein avec fibrose interstitielle sévère (vert) résultant d'une néphrite
interstitielle chronique chez un sanglier séropositif pour Leptospira spp. Les barres d'échelle
représentent 50 mm.
Photomicrographie de tissu hépatique révélant la présence de bactéries

Leptospira
Leptospira borgpetersenii serovar Hardjo en forme de tire-bouchon apparaît en vert clair. Photomicrographie du test d'agglutination microscopique leptospirale avec
Les zones bleu vif sont des noyaux de cellules hépatiques de hamster. antigène vivant en utilisant la technique de microscopie à fond noir
Les globules rouges présents dans le tissu sont orange clair.
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Microscope électronique à balayage d'un certain nombre de Leptospira spp. - IF

Leptospira sp. bactéries sur un filtre en polycarbonate de 0,1 µm
PRÉVENTION Immunoprévention
Éviter l'introduction de leptospires dans les Vaccinations
troupeaux libres ou de nouveaux sérotypes Truies Gestantes:
dans les troupeaux infectés. I-ère inoculation: 55e jour de gestation
II-ème inoculation: 65e jour de gestation
Sérotypes surveillés sérologiquement
Sangliers: Trimestrielle
Leptospira interrogans:
Vaccination contre les sérotypes circulants (pas
a) pomona, d'immunité croisée).
b) icterohaemorrhagiae, L. pomona et L. tarassovi les plus fréquents en
Roumanie – (voir fréquence dans votre pays).
c) canicola,
d) hardjo, LA VACCINATION PRÉVIENT LA MALADIE, PAS
e) grippotyphosa, L'INFECTION
f) australis.
Bovines Bovines- Signes cliniques

Caractéristiques épidémiologiques Leptospirose aiguë survient principalement chez les veaux.
Chez les veaux les signes cliniques sont :
Fièvre, anorexie, conjonctivite et diarrhée et, dans les cas plus graves,
Caractère saisonnier prononcé (pâturage) jaunisse, hémoglobinurie, anémie hémolytique, pneumonie ou signes
de méningite (par exemple, incoordination, salivation, rigidité musculaire).
Contamination fréquente par des sources Certaines infections peuvent être mortelles et les survivants peuvent ne
secondaires: terre et eau à proximité des pas être économes après la guérison.
pâturages. Chez les bovins adultes, les premiers signes tels que fièvre
Des sources tout aussi secondaires sont créées et dépression sont SOUVENT ABSENTS, ou transitoires et
légers, et peuvent ne pas être observés.
par contamination par des purines de bovins et
de porcs ou de rongeurs ou d'autres urines Les premiers signes de maladie, dans de nombreux cas,
sont les AVORTEMENTS, les mortinaissances et parfois des
d'animaux sauvages-sources primaires. veaux faibles avec une mortalité néonatale accrue.
Transmission: digestive, transcutanée, goujon
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Bovines- Signes cliniques Bovines- Signes cliniques

Étant donné que seules les vaches infectées pour la
première fois pendant la gestation sont généralement
touchées, des pertes de reproduction peuvent survenir de Incubation: 3-14 jours
manière sporadique ou sous forme d'épidémie. Forme suraiguë (L. pomona):
Certaines vaches qui avortent peuvent retenir le placenta et Veaux: 12 à 36 heures, syndrome fébrile, atonie des rumen, jaunisse,
l'infertilité peut être une séquelle. hémoglobinurie, syndrome nerveux (dépression / hypexcitation).
Certains sérotypes de Leptospira peuvent provoquer une Forme aiguë (L. pomona):
agalactie soudaine ou une diminution de la production de lait. Veaux: 4-15 jours, syndrome fébrile, anémie, hémoglobinurie, SGI,
Le lait peut être épais, jaune et teinté de sang, mais il y a conjonctivite, œdème, lésion du museau.
généralement peu de signes d'inflammation mammaire. Femelles: celles avec un avortement de gestation avancé; mastite
L'apparence du lait s'améliore généralement après quelques
jours et la production de lait revient à la normale en quelques
semaines.
La jaunisse peut être observée chez certaines
vaches gravement atteintes.
Bovines- Signes cliniques Bovines- Signes cliniques

Forme subaiguë (L. pomona): Avortement avec le sérovar L. hardjo
Adultes: fièvre rémittente, SGI, anémie, avortements, modulation de la
sécrétion laitière, mais sans altération clinique de la glande mammaire.
La jaunisse et l'hémoglobinurie surviennent après une semaine. Manifestations cliniques associées à L'AFFINITÉ POUR LA
Mort de 20 à 30% des vaches atteintes après 10 à 16 jours de maladie. GLANDE MAMMAIRE ET L'UTÉRUS ENCEINTE:
Forme chronique (L. pomona): Lait rouge ou orange dans tous les quartiers mais sans
Forme aiguë fréquemment persistante; subfébrile, discrète: anémie, inflammation des glandes mammaires (aspect flasque).
jaunisse, hémoglobinurie éventuellement avortement dans le En 2 semaines, l'aspect du lait est normal.
dernier 1/3 de la gestation L'avortement peut survenir avant ou après l'inflammation de
Forme atypique (L. pomona): la glande mammaire, étant parfois la seule manifestation.
Avortements possibles, hypo fébrilité, anémie
LÉSIONS
Nécrose cutanée et ulcers- muqueuse, anémie, jaunisse /

subicter,
Diathèse hémorragique,
Inflammation et dystrophie des organes parenchymateux
Les reins-brun rouge / noir avec hémorragies ponctuelles par
section sous formes hyperactives et aiguës.
Cendres rouges / cendres jaunes sous formes subaiguës et
chroniques.
Histopathologique:
Dégénérescence hépatique avec infiltration mononucléaire
Néphrite interstitielle avec nécrose glomérulaire et infiltration
lymphocytaire interstitielle.
Leptospirose. Néphrite interstitielle chez bovine
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PRÉVENTION
Éviter l'achat d'animaux provenant de fermes
infectées.
Quarantaine prophylactique,
Éviter les pâturages pour porcs ou les
déversements de purine de porcs.
Drainage des eaux stagnantes sur les pâturages.
SURVEILLANCE ACTIVE contre les souches
suivantes de leptospire en circulation:
• Ensemble de 9 • Ensemble de 11 sérotypes

serotypes Leptospira Leptospira interrogans
interrogans: pour vaches importées :
a) pomona;
a) pomona;
b) ichterohaemorhagiae; Prévention spécifique
b) icterohaemorhagiae;
c) canicola;
c) canicola; d) Wolffi;
d) Wolffi; e) hardjo; Il peut être appliqué après l'identification des
e) hardjo; f) ballum; sérovares circulants (autovaccin) car dans la
f) grippotyphosa; g) sejroe; leptospirose la protection immunitaire a une
g) australis; h) bataviae; SPÉCIFICITÉ DE SÉROVARE.
h) autumnalis; i) australis;
i) bataviae. j) grippotyphosa;
k) autumnalis.
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Signes cliniques Ovins et Caprins Signes cliniques Chiens

La leptospirose chez les ovins et les caprins est similaire à la
maladie chez les bovins. L. canicola: se transmet facilement entre le chien, est
Les cas AIGUS surviennent le plus souvent chez les agneaux la principale source de maladie Clinique.
et les chevreaux et sont caractérisés par de la fièvre et de
l'anorexie, et parfois une jaunisse, une diarrhée, L. canicola (17%)
une hémoglobinurie ou une anémie. L. icterohaemorrhagiae (9%)
Les adultes ont généralement des PERTES DE Pour autres sérotypes, les source d'infection sont
REPRODUCTION (avortements, mortinaissances, agneaux généralement d'autres espèces.
ou chevreaux faibles, infertilité et diminution de la
production de lait), avec ou sans autres signes cliniques.
Signes cliniques Chiens

Maladie de Weil (Jaunisse infectieuse)
Les jeunes chiens expriment le plus souvent l'infection Forme aiguë: évolution 3-6 jours
Formes d'évolution clinico-lésionnelle: Forme subaiguë: évolution 10-15 jours
Ichtérique: maladie de Weil (Jaunisse infectieuse) Syndrome de fièvre: 1-2 jours
- L. icterohaemorrhagiae et rar L. pomona Syndrome gastro-entérique: vomissements chroniques,
diarrhée avec sang ou méles
Urémique: maladie de Stuttgart (Typhus canin)
Ictère post-fébrile, sensibilité dans la zone de projection
- L. canicola et rarement L. grippotyphosa et autres hépatique et rénale
sérotypes. Urine brune en petites quantités
Mortalité: 50%
Maladie de Stuttgart (Typhus canin)

Forme suraiguë: 2-4 jours → décès
Forme aiguë: 6-10 jours → décès
Forme chronique: 14 jours → décès
Fréquemment décrit chez les adultes
Syndrome fébrile de 1 à 2 jours
État général modifié: apathie, somnolence, perte
d'appétit, vomissements, polydipsie, diarrhée continue,
parfois hémorragique
Muqueuse rouge-brun, ulcérée et saignements.
Halitose avec odeur d'urine.
La mort survient par épuisement (vomissements
incoercibles + diarrhée aqueuse) précédée de méningo-
Icterus encéphalite et de coma
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LÉSIONS
Forme ichérique: JAUNISSE prononcée du tissu conjonctif
sous-cutané, muqueux, séreux, viscéral
Forme urémique: jaunisse absente ou peux exprimée
Les deux:
diathèse hémorragique, ulcères digestifs et nécrose
muqueuse, plaques séreuses ou séro-hémorragiques dans
les grandes cavités, hypertrophie hépatique avec zones de
dégénérescence, néphropathie (hyperémie / anémie /
dégénérescence),
splénomégalie modérée, augmentation de volume
Histopathologique: glomérulonéphrite, dégénérescence ou
nécrose des tubes alambiqués, réaction interstitielle
périglomérulaire.
Foie d'un chien mort de leptospirose. La nécrose
hépatique multifocale est associée à un aspect marbré
de cet organe
Organe: foie.
Tache: H&E. Rein d'un chien mort de leptospirose. La néphrite interstitielle
Micro: Dissociation et individualisation des cellules hépatiques. multifocale et la nécrose tubulaire rénale sont associées à un
aspect tacheté du parenchyme rénal
Poumons d'un chien mort de leptospirose. Une hémorragie

multifocale est apparente, suggérant une possible coagulation
intravasculaire disséminée
Hémorragie pulmonaire
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Néphrite tubulo-interstitale purulolymphoplasmocytaire chez un chien Spirochètes de Leptospira sp. apparaissent comme des fils noirs
mort de leptospirose. (Coloration à l'hématoxyline et à l'éosine) dans la lumière ou les tubules rénaux (coloration de van Orden)
EQUINE LEPTOSPIROSIS
Spirochètes de Leptospira sp. coloration rouge-brun le long des parois

luminales des tubules rénaux (coloration à l'immunoperoxydase)
DIAGNOSTIC • MICROSCOPIE ET COLORATION

MICROSCOPIQUE SUR CHAMP DIAGNOSTIC
SOMBRE
• LA MICROSCOPIE DIRECTE SUR CHAMP SOMBRE
• Les leptospires sont trop minces et
COMME OUTIL DE DIAGNOSTIC Bien que cette technique
absorbent trop mal les taches
conventionnelles pour être soit décrite dans les manuels comme une méthode utile
observées au microscope optique pour démontrer les leptospires dans les fluides, elle s'est
ordinaire. En microscopie à fond parfois révélée d'une valeur douteuse même entre les
noir, la lumière oblique est mains d'un personnel très expérimenté. Les brins de
projetée sur les leptospires sur protéine sérique et de fibrine et d'autres débris cellulaires
une lame de microscope à l'aide dans le sang ressemblent à des leptospires, tandis que la
d'un condenseur spécial, tandis concentration d'organismes dans l'urine des humains et
que la lumière centrale est
des animaux est souvent trop faible pour être détectable
interrompue (Figure) (Culling, 1963;
Romeis, 1968). par cette méthode. Des précautions et une grande
expérience sont donc nécessaires pour éviter de
• Les leptospires se détachent
comme des fils argentés sur un confondre les artefacts avec les leptospires.
Principe de la microscopie à fond noir:
fond sombre. Il est essentiel
d'utiliser un microscope à fond noir Les leptospires peuvent être concentrés par centrifugation mais le
seule la lumière réfléchie vers le haut et "frappant" le
micro-organisme entrera dans l'objectif. de bonne qualité. pourcentage d'observations positives reste faible (Wolff, 1954).
La microscopie directe du sang n'est pas recommandée
comme procédure de routine. Les leptospires peuvent également
être visualisées par microscopie électronique.
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DIAGNOSTIC
MÉTHODES DE COLORATION
Coloration à l'argent (Murray et Fielding, 1936; Gangadhar et Rajasekhar,

1998).
Coloration par immunofluorescence directe en utilisant des anticorps
monoclonaux de souris de lapin (Sheldon, 1953) ou de souris marqués à la
fluorescéine (Stevens et al., 1985, Zaki & Shieh, 1996). ·
Coloration par immunoperoxydase (Tripathy & Hanson, 1974). ·
Hybridation in situ à l'aide de sondes ADN (Terpstra et al., 1987).
Les leptospires agrandies 200 fois avec un

microscope à fond noir
DIAGNOSTIC DIAGNOSTIC
LEPTOSPIRES PATHOGÈNES VERSUS SAPROPHYTIQUES TYPAGE BASÉ SUR LA RÉACTION EN CHAÎNE DE POLYMÉRASE (PCR)
Les méthodes couramment utilisées pour DIFFÉRENCIER LES La réaction en chaîne par polymérase (PCR) fournit une nouvelle base pour le typage des leptospires. Les
LEPTOSPIRES saprophytes et pathogènes sont: méthodes suivantes peuvent être utilisées:
1. Utilisation d'amorces déduites de séquences spécifiques d'espèce ou de souche (Gravekamp et al., 1993;
La croissance en présence de 8-azaguanine (225 mg / l) (Johnson & Murgia et al., 1997).
Rogers, 1964); - croissance à 13 ° C (Johnson & Harris, 1967); - conversion 2. Détermination des séquences de produits de PCR (Gravekamp et al., 1993).
en formes sphériques dans NaCl 1M (Johnson & Faine, 1984). 3. Application des techniques RFLP aux produits de PCR (Perolat et al., 1994; Woodward & Redstone, 1993).
La croissance à 13 ° C en présence de 8-azaguanine et la conversion en 4. Utilisation d'amorces sur des séquences qui ont des positions caractéristiques de la souche sur le génome,
formes sphériques dans NaCl 1M suggèrent que les leptospires sont des par ex. des éléments d'insertion, tels que IS1500, et donc génèrent des motifs caractéristiques de contrainte
sur des gels d'agarose (Zuerner et al., 1995; Zuerner & Bolin, 1997).
SAPROPHYTES. 5. Analyse du polymorphisme de conformation simple brin (SSCP) (Wu et al., 1996).
Le test ELISA, dans lequel seuls les antigènes de leptospires pathogènes 6. PCR amorcée arbitrairement (AP-PCR), amplification aléatoire de l'ADN polymorphe (RAPD) ou PCR à
réagissent aux anticorps monoclonaux F9-4 (Cinco, 1990), est utilisé. faible stringence (LS-PCR) (Brown & Levett, 1997; de Caballero et al., 1994; Perolat et al., 1994; ).
7. Les méthodes 1 à 5 présentent l'avantage de pouvoir être appliquées à des échantillons cliniques sans
qu'il soit nécessaire d'isoler par culture. Ces techniques, comme les techniques basées sur RFLP,
Des techniques basées sur la PCR ont été développées pour faire la nécessitent l'isolement des leptospires. Un autre inconvénient est que les profils générés dépendent de
distinction entre le Leptospira pathogène et saprophyte présent dans l'eau la qualité de l'isolat d'ADN.
(Murgia et al., 1997). La capacité de faire la distinction entre les leptospires
pathogènes et saprophytes dans l'environnement peut être utile à des fins
épidémiologiques et de santé publique.
DIAGNOSTIC
TEST D'AGGLUTINATION MICROSCOPIQUE
Le MAT est basé sur l'ancien test d'agglutination-lyse développé par Martin & Pettit (1918) et
modifié ultérieurement (BorgPetersen & Fagroeus, 1949; Carbrey, 1960; Cole et al., 1973; Postic
et al., 2000; Schüffner et Mochtar, 1926; Watt et al., 1988; Wolff, 1954). La notion de lyse a été
abandonnée plus tard comme une mauvaise interprétation.
Le MAT est le test de référence et est utilisé pour détecter les anticorps et déterminer leur
titre.
Il peut donner une indication du sérogroupe auquel appartient le sérovar infectieux mais ne
l'identifie que rarement.
Les anticorps de classe IgM et IgG sont détectés par le MAT.
Il ne peut pas être standardisé car des antigènes vivants sont souvent utilisés et divers facteurs,
tels que l'âge et la densité de la culture d'antigène, peuvent influencer le titre d'agglutination (Borg -
Petersen & Fagroeus, 1949; Carbrey, 1960).
La méthode est simple et consiste à mélanger le sérum à tester avec une culture de
leptospires puis à évaluer le DEGRÉ D'AGGLUTINATION à l'aide d'un microscope à fond
noir.Selon le sous-comité taxonomique sur Leptospira, le point final est défini comme la dilution
de sérum qui montre Agglutination à 50%, laissant 50% de cellules libres par rapport à une Leptospira interrogans, microscopie à fond noir, faible puissance,
culture témoin diluée 1: 2 dans une solution saline tamponnée au phosphate (Comité test d'agglutination microscopique (MAT). Les extrémités crochues
international sur la bactériologie systématique, 1984) caractéristiques qui donnent son nom à l'espèce sont visibles chez
les bactéries non agglutinées.
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DIAGNOSTIC DIAGNOSTIC
ELISA
Il s'agit d'un test sérologique couramment utilisé sous diverses formes selon le type
d'antigène et les réactifs utilisés au cours du test (Adler et al., 1980; Postic et al., 2000;
Terpstra et al., 1980 ; Terpstra et al., 1985; Watt et al., 1988;).
Le test détecte uniquement les anticorps spécifiques au genre et ne convient pas
pour l'identification du sérogroupe / sérovare.
Les anticorps contenus dans les sérums à tester sont mis en contact avec un
antigène qui est fixé sur un support solide, à savoir une plaque de microtitration.
Après une période d'incubation et de nombreux lavages pour éliminer l'excès
d'anticorps, un anticorps anti-espèce (auquel appartient le sérum de test) conjugué à
une enzyme, est ajouté. L'activité enzymatique est ensuite déterminée en ajoutant un
substrat chromogène spécifique.
L'intensité de la réaction colorée, qui est liée à la quantité de substrat dégradé,
est proportionnelle à la quantité d'anticorps présente dans le sérum à tester
(dans une certaine plage de concentration selon les règles de Beer-Lambert).
DIAGNOSTIC ISOLATION ET CULTURE DES LEPTOSPIRES
ISOLATION DES LEPTOSPIRES À L'AIDE D'ANIMAUX EXPÉRIMENTAUX

L'isolement des leptospires dépend du choix du matériau et du stade de la maladie.
L'isolement indirect des leptospires implique l'inoculation d'animaux de
laboratoire avec du sang ou de l'urine. Pendant la phase leptospiraémique (du jour 1 au jour 10 environ après le début de la
Le succès varie en fonction de la sensibilité des animaux et dépend du maladie), le matériel le plus approprié est le sang.
sérovare de leptospire et sa pathogénicité relative. SANG
Les animaux utilisés sont les jeunes cobayes (150–175 g) et les hamsters dorés Le sang doit être mis en culture dans les 10 premiers jours de la maladie et avant
(4–6 semaines). l'administration d'antibiotiques. Le sang veineux est prélevé au moyen d'une
L'inoculation (0,5 à 1,0 ml) est réalisée par voie intrapéritonéale. technique aseptique et idéalement inoculé au chevet du patient(vite) dans des flacons
Le liquide péritonéal est prélevé le troisième jour après l'inoculation. La paroi d'hémoculture contenant du milieu de culture pour Leptospira.
d'un quadrant inférieur de l'abdomen est percée avec une pipette capillaire. De petits inoculums constitués de quelques gouttes de sang sont ensemencés
Le liquide péritonéal monte alors par capillarité dans la pipette et une goutte est dans plusieurs tubes contenant chacun 5 ml d'un milieu approprié.
déchargée sur une lame, et examinée sous une lamelle avec le microscope à
Les cultures doivent être incubées à 30 ° C et contrôlées régulièrement pendant
fond noir.
une période de 4 à 6 mois.
Lorsque des leptospires sont observés, une ponction cardiaque peut être réalisée
sous anesthésie pour prélever du sang pour la culture.
Si les animaux inoculés meurent, il est possible d'obtenir un échantillon de tissu
hépatique et rénal pour une culture dans divers milieux
ISOLATION AND CULTURE OF LEPTOSPIRES

Approche du diagnostic
FLUIDE CEREBROSPINAL
Les leptospires peuvent être observés par microscopie sur fond noir et isolés par culture en Caractéristiques
inoculant 0,5 ml de liquide céphalo-rachidien dans 5 ml de milieu de culture semi-solide cliniques
pendant les premières semaines de la maladie.
URINE
Pendant la phase de leptospirurie caractérisée par des concentrations croissantes d'anticorps
(environ 1 semaine après le début), l'urine et le cortex rénal post mortem (voir ci-dessous) Leptospiremic Immune
sont les inoculums les plus appropriés pour l'isolement des leptospires. phase < 7jours phase > 7jours
Les animaux sauvages et domestiques à l'état porteur peuvent excréter des leptospires
par intermittence pendant de nombreuses années ou même toute une vie, période pendant
laquelle les leptospires peuvent être isolés de leurs tissus urinaires et rénaux.
MATÉRIEL POSTMORÉTAIRE
Les leptospires peuvent également être isolés avec succès à partir de fœtus d'animaux
Culture sanguine PCR ELISA MSAT
avortés. Un morceau de tissu est placé dans une seringue stérile sans aiguille et pressé (en
exerçant une pression sur le piston) à travers l'ouverture à l'extrémité de la seringue dans un
tube contenant du milieu de culture. En variante, une partie de l'échantillon de foie ou de rein
est placée dans un mortier, avec une solution saline tamponnée au phosphate (PBS), pH 7,2,
ou du milieu, et hachée, et la suspension résultante est inoculée dans des milieux de culture. Repete MAT
Incuber les tubes à 30 ° C et vérifier la croissance jusqu'à 4 à 6 mois une fois par semaine
pendant les deux premières semaines et ensuite une fois toutes les deux semaines.
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Prévention-vaccination spécifique Prévention-vaccination spécifique
Prévention-vaccination spécifique TRAITEMENT:

Un traitement précoce peut réduire la gravité et la durée de la maladie.
Chez les patients présentant une forte suspicion clinique de
leptospirose, il est recommandé d'initier un traitement antibiotique le plus
tôt possible sans attendre les résultats de laboratoire.
Pour les patients présentant des symptômes légers, la DOXYCYCLINE
est le médicament de choix (100 mg par voie orale, deux fois par jour),
si elle n'est pas contre-indiquée.
D'autres options incluent L'AZITHROMYCINE (500 mg par voie orale,
une fois par jour), L'AMPICILLINE (500-750 mg par voie orale, toutes
les 6 heures), L'AMOXICILLINE (500 mg par voie orale, toutes les 6
heures).
• Pour les patients atteints d'une forme grave, la PÉNICILLINE IV
est le médicament de choix (1,5 MU IV, toutes les 6 heures) et la
Horses CEFTRIAXONE (1 g IV, toutes les 24 heures) peut être tout aussi
efficace.
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Les références
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with leptospirosis in Brazil. Revista de saude publica. 2011 Dec;45(6):1001-8.
THANK YOU!
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MALADIES Clostridium
CLOSTRIDIENNES
Présent dans le SOL, TUBE DIGESTIF des animaux et dans les
fèces (flore normale)
De nombreuses espèces (100), pas tous pathogènes
Agents pathogènes regroupés selon le mode et les sites d'action

NEUROTOXIQUES, de leurs toxines puissantes
HISTOTOXIQUES, CLOSTRIDIES NEUROTOXIQUES,
ENTÉROTOXÉMIC
CLOSTRIDIES HISTOTOXIQUES,
ENTÉROPATHOGÈNE ET ENTÉROTOXÉMIC

https://www.youtube.com/channel/UCFevqoitDajTWUNfrQcio1Q DVM PhD Dragos Cobzariu 2022 2
DÉTECTION ET DIFFÉRENCIATION DES CLOSTRIDIES
La gélose au sang enrichie d'extrait de levure, de vitamine K et

d'hémine convient à la culture de clostridies en condition
anaérobie
Démonstration de clostridies histotoxiques dans les tissus:
Techniques basées sur la PCR
Techniques d'anticorps fluorescents
ELISA peut être utilisé pour la détection des toxines.
Remarque: ils sont souvent dérivés de la flore normale,
sensible à l'oxygène, l'isolement prend plusieurs jours ou plus
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ESPÈCES CLOSTRIDIUM Intoxication alimentaire causée par des toxines clostridiales 2014-2015
Grands BÂTONNETS Gram positifs

SPORES RÉSISTANTES; spores gonflent généralement la cellule mère
C. perfringens produit rarement des spores.
TAILLE, FORME ET EMPLACEMENT des endospores utilisées pour la
différenciation des espèces
Ils ne sont pas encapsulés sauf C. perfrigens
ANAÉROBIES stricts (préfèrent 2 à 10% de CO2)
certains sont aérotolérants
La plupart sont MOBILES; C. Perfringens n'est pas
Biochimiquement actif. Cependant, l'oxydase -ve et la catalase -ve
Produire des acides gras volatils-crepitation
Produire des enzymes, y compris des protéases et des saccharases
Produire des TOXINES
-Toxine tétanique sur plasmide
-Toxine de botulisme sur phage lysogène
Sensible aux antimicrobiens, une antibiorésistance peut survenir
CLOSTRIDIE NEUROTOXIQUE
TÉTANOS
TETANUS
LOCKJAW https://youtu.be/TpcC5_NRAkE></iframe>
Deer Disease
CLOSTRIDIE NEUROTOXIQUE
Tétanos - C. tetani
Tétanos est une maladie aiguë et mortelle causée
INTOXICATION potentiellement mortelle affectant par une TOXINE produite par la bactérie
de nombreuses espèces dont l'homme.
Clostridium tetani.
La sensibilité des espèces varie - chevaux et
hommes (descendants), très sensibles, ruminants
(ascendants) et porcs moyennement résistants, Caractérisé par une rigidité généralisée et des
carnivores relativement résistants, résistants aux spasmes convulsifs des muscles squelettiques.
volailles.
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En 1889, Kitasato isole l'organisme d'un cas humain,

Le tétanos a été décrit pour la première fois en reproduisit la maladie par injection à des animaux
Égypte il y a plus de 3000 ans (papyrus d'Edwin et rapporta que la toxine pouvait être neutralisée par
Smith). Il a été décrit plus tard par Hippocrate. des anticorps spécifiques.
Carle et Rattone en 1884 qui ont pour la première Nocard a démontré l'effet protecteur de l'antitoxine
fois reproduit le tétanos chez des animaux en leur transférée passivement et de l'immunisation passive
injectant du pus provenant d'un cas mortel de chez l'homme.
tétanos humain. Vaccination passive et prophylaxie du tétanos
Au cours de la même année, Nicolaier a produit du pendant la Première Guerre mondiale.
tétanos chez les animaux en leur injectant des L'anatoxine tétanique a été largement utilisée pour la
échantillons de sol. première fois pendant la Seconde Guerre mondiale
Dans les pays en développement, le tétanos

Distribution néonatal est l'une des principales causes de
mortalité néonatale, avec plus de 250 000 décès
par an.
Tétanos-mot grec -thethanos-à contracter
Le tétanos reste un problème majeur de
santé publique dans les pays en
développement et se rencontre toujours
dans les pays développés.
Il y a entre 800000 et 1 million de décès
dus au tétanos chaque année.
80% de ces décès surviennent en Afrique
On l'appelle souvent le tueur silencieux, car
et en Asie du Sud-Est et restent les nourrissons meurent souvent avant que
leur naissance ne soit enregistrée.
endémiques dans 90 pays du monde.
Une forte diminution

après l'introduction de
l'anatoxine tétanique
dans la vaccination
AGENT CAUSAL
systématique des • Clostridium tetani
enfants à la fin des
années 1940.
1950 1960 1970 1980 1990 2000

Plus bas historique en
2002 - 25 cas (0,4 cas
sur 100 000 habitants)
• Affecte le plus les

personnes de plus de
40 ans .
• signifie que la
diminution de
Gauche. Pus taché d'une infection anaérobie mixte. Au moins trois
l'immunité est un <5 5-14 15- 25- 40+
clostridies différentes sont apparentes.
facteur de risque 24 39
Droite. Micrographie électronique de cellules végétatives de Clostridium
important. tetani.
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Sporulé Végétative
Coloration de Gram de
Clostridium: bâtonnets à
Gram positif
Spore terminale ronde

donne des baguettes
apparence ou "raquette de
tennis« , baguette de tambour.
Tache d'encre de
Clostridium sporulant:
les spores semblent claires,
cellules végétatives sombres
Morphologie et physiologie
Bactéries en forme de bâtonnets à Gram positif relativement Les spores du tétanos se trouvent dans tout
grandes, l'environnement, généralement dans le sol, la
Formation de SPORES, poussière et les déchets animaux.
ANAÉROBIE STRICT (la cellule végétative est extrêmement
sensible à l'O2), Les spores du tétanos sont acquises par contact avec
Trouvé dans le sol, en particulier les sols fortement fertilisés, l'environnement; ne sont pas transmises de personne
et dans les voies intestinales et les excréments de divers à personne.
animaux.
Mode de métabolisme strictement fermentaire.
MOTILE par flagelles péri triches,
Croissance sur gélose au sang ou milieu de viande cuite
avec essaimage,
Bêta-hémolyse présentée sur gélose au sang,
Les spores résistent à l'ébullition pendant 20 minutes.
Virulence et pathogénicité TOXINE TETANIQUE-TETANOSPASMINE

Produit lorsque les spores germent et que les cellules
Les bactéries ne sont pas végétatives se développent après avoir accès aux plaies.
pathogènes pour les humains L'organisme se multiplie localement et les symptômes
semblent éloignés du site d'infection.
et les animaux par une
infection invasive, l'arme
L'une des trois substances les plus toxiques connues en
principale est la production poids, les deux autres étant les toxines du botulisme et de la
d'une puissante TOXINE diphtérie.
PROTÉIQUE La toxine tétanique est produite in vitro en quantités allant
toxine tétanique ou jusqu'à 5 à 10% du poids bactérien.
TÉTANOSPASMINE Dose humaine létale estimée de tétanospasmine = 2,5
nanogrames / kg de corps
TÉTANOLYSINE - Deuxième
exotoxine produite, sa fonction Parce que la toxine a une affinité spécifique pour le tissu
n'est pas connue. nerveux, on parle de NEUROTOXINE. La toxine n'a aucune
fonction utile connue pour C. tetani.
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Les emplacements habituels pour les bactéries d'entrer:

Les spores pénètrent avec les aliments dans le tube
Plaies de perforation PROFONDES telles que celles
digestif, il y a des conditions pour végéter, se multiplier et
causées par des clous rouillés - «clou de rue», éclats, clous
éliminer → remboursement moyen.
en fer à cheval, plaies chirurgicales, plaies ombilicales,
plaies post-partum, écornage et castration avec conditions
anaérobies. Dans le système digestif des ruminants, les spores peuvent
présenter des conditions d'anaérobiose, des conditions pour
Les brûlures, toute coupure cutanée et les sites d'accès
végéter et produire la toxine. La présence et la résorption
aux médicaments intraveineux peuvent également être des
de petites quantités de toxine impossibles à engendrer la
voies d'entrée potentielles pour les bactéries. maladie, mais générant la synthèse d'Anticorps anti-
tétanos, confèrent une RÉSISTANCE à la toxine.
Les spore -carnivores, elles se développent et peuvent

produire la toxine sans la présence de bacille tétanique.
PATOGÉNÈSE
DYNAMIQUE ÉPIDÉMIOLOGIQUE :
2. Reste sous forme
1. C. tetani pénètre dans sporulée jusqu'à ce que des
l'organisme par la plaie. conditions anaérobies
Maladie rare, mais la contamination de soient présentées.
l'environnement par les spores est très élevée.

Caractère sporadique, mais les poussées 4. La tétnospasmine se
3. Germine dans des conditions
enzootiques sont associées à des manœuvres anaérobies et commence à se
propage à l'aide du sang et
du système lymphatique et
zootechniques ou médicales qui intéressent la multiplier et à produire de la se lie aux motoneurones.
TÉTNOSPASMINE.
plupart des individus (codotomies, coupure des
dents) ou à des périodes de vêlage non
recensées (sans asepsie ombilicale chez les 5. Se déplace le long 6. Se lie aux neurones
responsables de l'inhibition
agneaux). des axones jusqu'à la de la contraction des
moelle épinière. muscles squelettiques.
Tétanos - pathogenèse
La toxine tétanique se compose de 2 chaînes
reliées par un pont disulfure.
La chaîne légère est toxique, la chaîne lourde est
responsable de la liaison et de l'internalisation des
récepteurs.
Se lie de manière irréversible aux récepteurs des
gangliosides sur les terminaux des motoneurones et
transporté vers le SNC par flux intra axonal.
Toxine transférée trans synaptiquement à son site
d'action dans les terminaux des neurones
inhibiteurs où elle bloque la transmission
présynaptique des signaux inhibiteurs.
Hydrolyse les synaptobrevines - protéines de
vésicules contenant des neurotransmetteurs.
La libération de neurotransmetteurs inhibiteurs
(glycine et GABA) est empêchée entraîne une
paralysie SPASTIQUE. Souris injectée de toxine
La toxine liée n'est pas neutralisée par tétanique dans la patte arrière
l'antitoxine. gauche
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ALGORITHME D'ÉVOLUTION CLINIQUE

CLINIQUE
- Formes cliniques sévères, évolution courte: chevaux,
porcs, humains et nourrissons d'autres espèces sensibles.
Selon la façon dont la toxine se propage à partir des
verrues tétaniques, du tétanos:
- ASCENDANT (bovins, ovins, caprins, porcins)
- DESCENDANT (chevaux, porcs).
Chez le cheval - tétanos descendant: il comprend la tête, le
cou, le tronc, les membres.
Selon l'espèce et l'âge, le tétanos:
- GÉNÉRALISÉE (chevaux, ovins, canins, félins)
- LOCALISÉ (chez le porc adulte, le chien et le ruminant)
CHEVAL - TÉTANOS DESCENDANT: CHEVAL - TÉTANOS DESCENDANT:“Lockjaw”:
Niveau de la tête: Hyper excitabilité végétative:

-faciès tétanique, Des stimuli normaux ou subliminaux déclenchent des crises
-des oreilles hautes, de tétanos.
- III paupière mis en évidence, L'animal est gardé dans des conditions de refuge
- un regard effrayé, empêchant le tétanos et la station surveillée → augmenter
- nez de trompette (atteste du besoin d'air), les chances de guérison (un cheval tombé ne peut pas être
-contractions des muscles orbitaux et récupéré).
canines montrant l'apparition d'une RIRE SARDONIQUE;
Attitude caractéristique de la tête par rapport au cou
Tête d'extension, cou tendu ("maladie du cerf").
ÉTAPES ÉVOLUTIVES:
SURAIGUË pendant 1 à 2 jours;
AIGUË 3 à 10 jours (10 à 20% des cas survivent);
SUBAIGUË 2-3 semaines (50% des cas survivent).
CHEVAUX TÉTANIQUES: difficulté à rentrer, marche rigide, En haut: Cette photo montre la position rigide
marche raide, anxiété pouvant imiter le furbura, queue haute, du cheval de scie - avec la tête et la queue
étendues - d'un cheval atteint de tétanos.
légèrement déviée, et attitude générale d'un animal effrayé, trahi
par la vue. En bas: Un autre symptôme classique du
tétanos est le spasme des muscles oculaires,
qui fait clignoter une troisième paupière au-
dessus de l'œil en réponse à un stimulus tel
que le bruit ou le fait d'être touché.
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BOVINES Le tétanos ASCENDANT, s'il survient à un âge plus avancé

(adulte) de l'animal, a une plus grande chance de survie; la localisation
fréquente est postérieure (plaie utérine - post-partum ou post-abortum).
PETITS RUMINANTS forme ascendante, le taux de guérison est faible

(guérison rare), les animaux se retrouvent avec des formes généralisées:
les agneaux et les chevreaux ont l'apparence de jouets en bois.
Plus répandu dans les fermes où les chevaux sont gardés et où les
bandes élastique sont utilisées pour l'amarrage et / ou la castration.
Infecte l'animal par une plaie ouverte ou une abrasion cutanée.
Les symptômes comprennent une raideur musculaire, une extension
de la tête et du cou, une démarche instable, une mâchoire verrouillée
et la mort.
Diagnostic différentiel: maladie du muscle blanc, polyarthrite, érysipèle
et maladie du nombril.
CHIEN ET CHAT toxines alimentaires, m. qui se développent de manière
mixte, localisée ou généralisée (chez les jeunes).
ANATOMO-PATHOLOGIQUE
Rigidité présente au moment de mort - la peau recouverte par

la sécrétion sudorifère (chez le cheval), la température
augmente dans les 2-3 heures qui suivent la mort.
- sur le corps de l'animal - porte d'entrée - PLAIE TÉTANIQUE.
- la surface de la plaie lorsque l'animal en est venu à exprimer
la maladie: cicatrisée, fermée et parfois retrouvée dans des
zones non inspectées.
A L'OUVERTURE DES CADAVRE:
Le sang est partiellement coagulé, asphyxique.
Le cœur a une dégénérescence myocardique, il est décoloré,
avec des ecchymoses discrètes ou une diffusion à la surface.
Dysfonctionnement respiratoire consécutif → l’œdème
pulmonaire, pneumonie et même bronchopneumonie.
Diagnostic
• Produit a manière caractéristique une endospore
sphérique terminale qui gonfle la cellule donnant
Clostridium tetani
l'apparence de « drumstick » BAGUETTE DE TAMBOUR
• Le diagnostic est souvent basé sur les antécédents
de cas et les signes cliniques caractéristiques
• Pour l'isolement, le tissu de la plaie nécrotique peut
être utilisé pour l'inoculation sur de la gélose au
sang.
• La croissance prend généralement 3-4 jours à 37 °
C sous une atmosphère de H2 et de CO2
• C. tetani est hémolytique sur gélose au sang (bêta)
et a tendance à avoir une croissance étalée
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TRAITEMENT - Objectifs:
Diagnostic Établir le pronostic vital
-Tétanos localisé-RÉSERVÉ
Le diagnostic peut être confirmé en identifiant les toxines -Tétanos généralisé-GRAVE
Confirmation: mise en évidence de la toxine dans l'organisme Arrêt de la production de toxines et neutralisation des
de l'animal infecté - séroneutralisation ou bioprobage sur toxines accumulées;
cobayes. Essuyer soigneusement la verrue (détruire les formes
végétatives en appliquant des antibiotiques et / ou des
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL sulfamides).
• Abcès parapharyngien, rétropharyngé ou dentaire entraînant un trismus - les chances de guérison augmentent si la fréquence du tétanos qui se
• La rage peut présenter un trismus avec convulsions déclenche lorsque la lumière s'allume, le grattage de la porte, un grand
• L'intoxication à la strychnine peut entraîner des spasmes musculaires toniques seau, un ton élevé, (l'animal doit être maintenu isolé, seul, gardé en
• L'hypocalcémie peut produire une tétanie, un caractère. Par spasmes laryngés et silence, et les manœuvres sont douces ).
carpopédiens - régime: par voie parentérale lorsque le tétanos affecte les muscles
• Parfois, des crises d'épilepsie, un sevrage narcotique ou d'autres réactions impliqués dans la mastication, le lissage, la déglutition et si possible
médicamenteuses (Imizol) peuvent suggérer le tétanos. l'administration d'aliments liquides, de bouillonnement, de tisane.
Attention particulière - il existe un risque de pneumonie ab
ingestis! DVM PhD Dragos Cobzariu 2022 44
SÉROTHÉRAPIE-Ac-homologue
Traitement hygiénique et diététique - fondamental:
Toxine tétanique I II III
Repose aux quatre pieds, maintenu par des sangles. TOXOID
(6 mois) 30 jours 11 mois
(donne une protection à vie)
Médical-anti-infectieux - traitement périphérique autour

des plaies; si on ne l'identifie pas, l'administration est Cheval Immunisé
généralement bien faite.
Meilleurs résultats:
Sérothérapie - (Anticorps-ANTITOXINE) associée à ou
sans antibiothérapie.
Sérothérapie - chère, un cheval a besoin de 300 à 500 ml Cheval SÉRUM

Patient à Patient
par jour(selon le titre de production), 2-3 jours d'affilée. immune(tetanus
risque de tétanos Protégé (30 jours)
ANTITOXIN-Ac)
Le transfert passif de l'immunité au tétanos
au moyen d'anticorps
Sérothérapie-Ac-heterologue
PRÉVENTION:
-SPÉCIFIQUE: pour toute plaie, mesures aseptiques dans les
interventions chirurgicales;
-SPÉCIFIQUE PASIVE- par anticorps-Ac: sérum prophylactique
(hétéro / homologue).
-ANTITOXINE –anticorps-Ac
-ACTIVE-Vaccination anti-tétanique, se fait avec
-ANATOXINE-TOXOÏDE - la toxine inactivée qui a de bonnes
propriétés immunogènes;
- il est utilisé dans l'immunisation obligatoire des chevaux (le
produit de notre part est complété avec de l'hydroxyde d'Al);
un booster (3 administrations).
I II III
(6 mois) 30 jours 11 mois
(donne une protection à vie).
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Sérumisation, ou utilisation de l'antitoxine tétanique du sérum

hyper immun, est utilise pas seulement comme une
méthode thérapeutique, mais également comme une
méthode prophylactique pour le cheval et chez les autres
espèces en cas de risque de tétanos: porc, mouton, chèvre,
chien et autres espèces .
L'administration prophylactique de sérum est en relation avec

le poids de l'animal:
1 000-2 500 UAT (unités antitoxiques) petite animaux

3 000 à 4 000 UAT pour animaux de taille moyenne;
5000 UAT cheval, vache.
BOTULISME
BTX or BoNT
BOTULISME
La plupart des cas sporadiques de botulisme
Maladie rare (bouteilles – botulus(lat) - saucisses). chez les bovins, ont été associés à de la litière de
Toxiinfection par 8 toxines que des formes végétatives de volaille répandue dans les pâturages.
Clostridium botulinum sont produites en anaérobiose du milieu
extérieur, fréquemment dans l'alimentation et la mise en
L'alimentation du fumier de volaille ensilé et des
conserve. déchets de boulangerie a causé de très graves
Dans de très grandes dilutions,sont mortelles par ingestion. pertes chez les bovins sur les propriétés
Tous espèces sont sensibles individuelles.
mammifères et oiseaux,
Des carcasses d'oiseaux ou de rongeurs dans
y compris l'homme, poisson
avec une fin mortelle. des pinces d'ensilage ont été impliquées dans
certains cas sporadiques de botulisme.
Clostridium botulinum - spores
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Clostridium botulinum
• Bacille anaérobie, formant des endospores, à
Gram positif
• Commun dans le sol et l'eau
• Le botulisme se produit lorsque les endospores
germent et produisent des toxines
Mécanisme d'action du Botox Mécanisme d'action du Botox
La libération d'acétylcholine au niveau de la jonction neuromusculaire est médiée par La TOXINE BOTULIQUE se lie à la membrane cellulaire neuronale à l'extrémité nerveuse et
l'assemblage d'un complexe de fusion synaptique qui permet à la membrane de la pénètre dans le neurone par endocytose. La chaîne légère de la toxine botulique clive des sites
vésicule synaptique contenant de l'acétylcholine de fusionner avec la membrane spécifiques sur les protéines SNARE, empêchant l'assemblage complet du complexe de
cellulaire neuronale. Le complexe de fusion synaptique est un ensemble de protéines fusion synaptique et bloquant ainsi la libération d'acétylcholine. Les toxines botuliques de
SNARE, qui comprennent la synaptobrevine, le SNAP-25 et la syntaxine. Après la fusion types B, D, F et G coupent la synaptobrevine; les types A, C et E clivent le SNAP-25; et le type C
membranaire, l'acétylcholine est libérée dans la fente synaptique, puis liée par des récepteurs clive la syntaxine. Sans libération d'acétylcholine, le muscle est incapable de se contracter.
sur la cellule musculaire-NORMAL
JAMA. 2001;285:1059-1070
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Épidémiologie Fréquence des flambées d'intoxication causées par la toxine de type

C, par décennie, chez les oiseaux sauvages.
Incidence (%) de C.botulinum chez les poissons.

Les lettres A-F indiquent la présence de C.botulinum de type A-F.
Pour des références aux différentes enquêtes, voir Huss (1980)
Clostridium botulinum-humain Suspicion clinique

• Le BOTULISME est causé par l'ingestion de toxines préformées
1. Intoxication alimentaire
de Clostridium botulinum où la maladie clinique varie de la mort
2. Spores sont dans le sol, peuvent contaminer les légumes subite apparente à la guérison après 14 à 21 jours.
3. Mise en conserve incorrecte ne tue pas les spores et elles • Les signes cliniques sont:
germent dans la boîte produisant de la toxine botulique Confinés au système nerveux avec une faiblesse musculaire
4. Toxine provoque la paralysie en empêchant la libération affectant les membres postérieurs pendant les premiers stades avec
d'acétylcholine une récupération éventuelle.
5. Botulisme infantile Faiblesse progresse sur 4 à 7 jours impliquant les membres
antérieurs, la tête et le cou.
6. Causée par des spores ingérées qui germent et libèrent
Difficulté à mâcher et à avaler et il y a paralysie de la langue.
des toxines
• Les bovins doivent être euthanasiés à ce stade pour des
7. Botulisme des plaies raisons de bien-être, sinon une éventuelle atteinte des muscles
8. Spores pénètrent dans la plaie et provoquent des respiratoires et du diaphragme entraîne la mort.
symptômes d'intoxication alimentaire
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Évolution enzootique chez les visons nourris infectés par des conserves.
Carnivores à fourrure la vaccination.
Sérums anti-botuliques - Leur utilisation présente l'inconvénient des
différences sérologiques entre les différents types de toxines
(A, B, C [C1, C2], D, E, F,)
Agglutine les globules rouges du poulet, du cobaye, du lapin, du
mouton, de l'homme - réaction d'inhibition de l'hémagglutination (IHA).
PREVENTION: mesures sanitaires prises en compte

la qualité de la nourriture, au sens d'exclusion
de la consommation des produits dans lesquels
des processus anaérobies se sont développés
(en conserve notamment).
Il n'y a pas de traitement.

La maladie peut être contrôlée
par une vaccination spécifique mais elle n'est pas
Paralysie de la langue dans les cas avancés de botulisme inclue dans les vaccins clostridiens multivalents usuelle.
Utilisation de la toxine botulique en médecine
Bioterrorisme
CLOSTRIDIE HISTOTOXIQUE
C. chauvoei - Jambe Noire (Blackquarter)

C. septicum - Œdème Malin,
-Braxy (Bradsot)
C. novyi -Grande Tête de Béliers
-Grangrène Gazeuse
-Maladie Noire (hépatite nécrotique)
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Clostridies histotoxiques
Jambe Noire (Blackquarter) C. chauvoei
Cl. chauvoei Cl. novyi Type B
Intoxication aiguë, non transmissible, Blackleg Black's Disease
produit par Clostridium chauvoei  
commensal / ingestion
Modifications dans les masse musculaire,
 
coloration noire et la production de gaz.
Caractère emphysémateux et crépitation du changement local.
relocalisation to muscle relocalisation to liver
 
bruising fluke migration
 
spore germination and toxinogenesis
 
haemolysis oedema
crepitation shock
necrosis necrosis
Clostridium chauvoei
Jambe noire (quartier noir),

Les cas de jambe noire augmentent souvent lorsque les
ÉPIDÉMIOLOGIE
animaux sont chassés ou déplacés vers de nouveaux
pâturages, les agriculteurs doivent donc être conscients des Source d'infection emphysémateuse de la Jambe Noire:
signes, afin que des mesures puissent être prises, pour prévenir Maladie tellurique;
la maladies. Infection plus élevée avec pression
Les spores de C chauvoei, peuvent pénétrer dans le corps d'un environnementale, risque plus élevé de maladie
animal par des plaies cutanées et des aiguilles / matériel (apparemment saisonnière, liée à la saison des pluies,
d'injection contaminés.
des inondations).
Variations de réceptivité liées à l'âge: les bovins après
TRAUMATISMES MUSCULAIRES causés par des de taureaux un certain âge (environ 6 ans) sont réfractaires en
chez les génisses (atteinte des muscles du dos) et les blessures
au niveau des barrières alimentaires encombrées (cou)
raison d'une immunité naturellement acquise.
déclenchent l'activation des spores et conduisent à la maladie.
Lésion musculaire
SUSPICION CLINIQUE: Lors de l'inspection est apprécié:
-localisation anatomique;
Soupirs locaux → conséquence de la multiplication des formes -changements musculaires;
-différencier de lésions tissulaires conjonctives,
végétatives dans la zone musculaire respective.
tissu sous-cutané qui pourrait imiter un tel
Production de gaz et odeur d'acide butyrique (beurre oxydé) amendement; le caractère gazeux et palpitant
CRÉPITATION de la lésion.
-changement de température dans
Symptomatologie générale → action de la toxine: la zone au centre des bords de la lésion
(la crépitation est associé au local
-syndrome fébrile,
diminution de la température de la lésion.
-manifestations cliniques de choc toxique avec mort subite, C'est la principale myosite des animaux qui
-hyperesthésie, ont une prophylaxie spécifique = VACCIN.
-crises d'excitation qui sont majoritairement suivies de
-mort chez les jeunes.
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Les bovins affectés sont souvent retrouvés morts. Plus

généralement, les bovins atteints sont très ternes et déprimés,
ne se nourrissent pas et ont une température rectale très élevée
(> 41,0 °C).
L'atteinte d'un membre entraîne une boiterie sévère d'apparition
soudaine.
Il y a une nécrose musculaire évidente à l'examen post-
mortem.
Il est peu probable que la pénicilline (44 000 UI / kg) soit
efficace si elle n’est pas commencée au tout début. La
vaccination est essentielle là où la JAMBE NOIRE est un
problème à la ferme.
Jambe noire affectant les muscles du cou dans un groupe de bovins avec un
espace d'auge très limité et une compétition aux heures d'alimentation.
C. Chauvoei - Jambe noire - Blackquarter
Jambe noire affectant une patte arrière -

notez le gonflement étendu et le muscle
noir (nécrotique). (Flèche) La patte
postérieure non affectée est montrée vers
le bas de l'image
Patte arrière non affectée - comparer

avec l'image du haut de la jambe affectée
Test d'anticorps fluorescent (FAT) - qui détecte

C. chauvoei dans les frottis de culture et les
empreintes tissulaires obtenues directement lors
de l'autopsie
Immunohistochimie (IHC) sur coupes

histologiques (Fig.2) et / ou frottis d'une
culture
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PRÉVENTION-VACCINATION SPÉCIFIQUE
LUTTE CONTRE LA MALADIE DES JAMBES NOIRES:
Vaccination de tous les bovins âgés de plus de 6 mois au
cours des 10 dernières années, tous les deux ans ou en cas Quarantaine
d'urgence. Animaux malades: isolement et traitement (appliqué tôt, et en
Vaccin = culture de plusieurs souches de Clostridium cas de lésions et de crépitation, il n'est plus efficace)
chauvoei inactivées par le formol et la chaleur et adsorbées sur
un gel d'hydroxyde d'Aluminium; Traitement:
Sérothérapie et antibiotiques (pénicilline, strepto, téramycine);
Inoculé par voie sous-cutanée, 5 ml chez les vaches sur 3 mois; Le sérum est inoculé IM. ou IV. à une dose de 100 à 500 ml
L'immunité se met en place en 14 à 21 jours et protège 5 à 6 (une partie du sérum est administrée autour du gonflement).
mois PRÉVENTION de l'intoxication: tonique général, glucose,
solutions de réhydratation.
Dans les zones avec pasteurellose enzootique - la vaccination
est effectuée après la vaccination antipasteurelique.
Œdème malin-C. septicum
PRÉVENTION L'œdème malin est une toxémie aiguë,

- les animaux sains du troupeau contaminé sont vaccinés a généralement mortelle, affectant toutes les espèces
nécessité. et tous les âges des animaux et est généralement
- la maladie est considérée comme éteinte et les mesures de causée par Clostridium septicum.
quarantaine levées → au moins 14 jours se sont écoulés
depuis le dernier cas traité ou mort, la vaccination de tous D'autres espèces clostridiennes ont été isolées,
les animaux et la désinfection finale. indiquant des INFECTIONS MIXTES.
Les clostridies supplémentaires impliquées dans
les infections des plaies comprennent:
C chauvoei, C perfringens, C novyi et C sordellii.
La maladie sévit dans le monde entier.
Œdème malin-C. septicum

C.septicum provoquer un œdème malin chez
Le principal clostridium chez les animaux d'élevage l'animal domestique associé à une infection de la
des infections des plaies. plaie contaminée.
Bâtonnet G + court, robuste et pléomorphe La production de toxines, en particulier la toxine α
(hémolysine stable à l'oxygène) est impliquée dans
Les colonies sur gélose au sang sont circulaires
le processus de la maladie.
avec des bords rhizoïdes ou irréguliers
Les hémorragies, œdèmes et nécroses se
Produit une β-hémolyse sur gélose au sang
propagent rapidement le long des plans du visage à
Trouvé dans le sol et l'intestin de l'homme et de partir du point d'infection.
l'animal
Le gonflement crépitant est douloureux, puis
Acquis par une infection de plaie ou par ingestion devient anesthésique et froid.
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29/12/2022
Pathogénèse: Soupçon clinique

C septicum se trouve dans le sol et le contenu intestinal des
SIGNES GÉNÉRAUX, tels qu'une anorexie, une intoxication et une fièvre
animaux du monde entier. élevée, ainsi que des lésions locales, se développent dans les 6 à 48 heures
L'infection se produit généralement par contamination de plaies suivant une lésion prédisposant ou l'activation de spores dormantes.
contenant des tissus dévitalisés, de la terre ou d'autres tissus LÉSIONS LOCALES sont des gonflements mous qui s'accrochent à la pression
débilitants ou par l'activation de spores dormantes. et s'étendent rapidement en raison de la formation de grandes quantités d'exsudat
qui s'infiltrent dans les tissus conjonctifs sous-cutanés et intramusculaires des
Les blessures causées par un accident, la castration, l'accostage, zones touchées.
la vaccination insalubre et la parturition peuvent s'infecter. Le muscle dans ces zones est brun foncé à noir.
Les toxines clostridiennes puissantes provoquent des signes Accumulations des gaz dans le tissu sous-cutané et le long des fascias
locaux et systémiques, entraînant souvent la mort. musculaires peuvent être présents ou non.
Ces infections musculaires - douloureuses et une toxémie systémique peut
Les exotoxines locales provoquent une inflammation excessive,
évoluer. Une desquamation locale étendue de la peau et des tissus est souvent
entraînant un œdème sévère, une nécrose et une gangrène. observée dans les états progressifs d'œdème malin.
Les facteurs de risque comprennent les injections IM chez les Un œdème sévère de la tête des béliers se développe après l'infection de plaies
chevaux; tonte, accostage et agnelage des moutons; et la infectées par des combats.
parturition et la castration traumatiques chez les bovins. Les L'œdème malin associé à des lacérations de la vulve à la mise bas est
caractérisé par un œdème marqué de la vulve, une toxémie sévère et la mort en
chevaux et probablement les vaches ont des spores dormantes
24 à 48 heures.
présentes dans les tissus musculaires.
Diagnostic
Les CHEVAUX ET LES PORCS sont sensibles à L'œdème
Malin mais pas à la Jambe Noire.
Un diagnostic différentiel important chez ces espèces est
contre L'ANTHRAX.
Le diagnostic peut être confirmé rapidement sur la base d'une
coloration par Anticorps fluorescent de la C. septicum à
partir d'un frottis tissulaire.
Cependant, C septicum est un envahisseur post-mortem
extrêmement actif de l'intestin, et sa présence dans un
spécimen prélevé sur un animal mort depuis ≥24 h n'est pas
significative.
Œdème malin chez un porc. Notez le gonflement du cou ainsi La PCR peut être utilisée pour l'identification directe et la
que la couleur bleue typique de la gangrène.
différenciation des clostridies associées à un œdème malin.
CONTRÔLE Braxy-Bradsot
VACCINATION.
C septicum est généralement associé à C chauvoei dans un vaccin contre la
jambe noire / œdème malin et est disponible dans des vaccins
C septicum provoque le Bradsot chez le mouton, une
multivalents. infection hautement mortelle caractérisée par une toxémie et
Dans les zones d'endémie, les animaux doivent être vaccinés avant d'être une inflammation de la paroi cailleuse.
castrés, écornés ou amarrés. Cette maladie semble se limiter principalement aux moutons
Les veaux doivent être vaccinés à ~ 2 mois d'âge. Deux doses espacées de Européens nourris sur des pâturages «gelés».
2 à 3 semaines confèrent généralement une protection.
Dans les zones à haut risque, la vaccination annuelle est indiquée, tout
comme la revaccination après un traumatisme grave.
TRAITEMENT
Doses élevées de pénicilline parentérale, de tétracyclines ou
d'antibiotiques à large spectre est indiqué au début de la maladie.
Bien que l'injection de pénicilline directement dans la périphérie de la
lésion puisse minimiser la propagation de la lésion, les tissus affectés se Clostridium septicum
détachent généralement.
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29/12/2022
Braxy-Bradsot Clostridies histotoxiques
Toxi-infection causée par Clostridium septicum; Cl. septicum

Localisation de la maladie: paroi de la caillette. injury to abomasum wound
Affectent les petits ruminants en saison hivernale ou dans  
les zones climatiques où l'hiver est la saison dominante. colonisation by inoculation with
Voie d'entrée = microlésions produites par les pâturages commensal/ingested clostridia
congelés; Clostridium septicum pénètre dans la muqueuse Cl. septicum
 
cailleuse, végète et libère une TOXINE MORTELLE toxinogenesis toxinogenesis (?)
hémagglutinante.  
Conséquence localised mucosal cellulitis & myositis
- symptomatologie soudaine: haemorrhage (Malignant oedema)
tachycardie, tachypnée, & necrosis 
 gangrene
fuite de sang buccale et nasale toxaemia
décubitus soudain,
soupirs nerveux, mort. Braxy
Clostridium septicum
97 Bradsot DVM PhD Dragos Cobzariu 2022 98
LÉSIONS
Modifications de la paroi gastrique et de la muqueuse
duodénale.
Muqueuse: épaissie, œdémateuse, plissée (ratatinée), noir ACTIONS PROFILACTIQUES
rougeâtre sous l'action de la toxine.
Dans les pays où la maladie est endémique, un sérum
thérapeutique multivalent donné à l'avance
d’intervention chirurgicale.
La base de la prophylaxie:
hygiène alimentaire: élimination des aliments congelés.
Œdème malin - C. septicum

Porte d'entrée - lésion traumatique au niveau de la peau →
végétation des spores → multiplication et libération de toxiques
agissant sur la paroi vasculaire C. novyi - Grosse Tête de Béliers
- Gangrène Gazeuse
LÉSIONNELE - œdème, hémorragie, exsudats séro-
hémorragiques dans les cavités et évolution apoplectique.
- Maladie Noire (hépatite nécrotique)
PAS de traitement, avec évolution rapide, brutale et invasive.
Risque lors de procédures chirurgicales sanglantes:

Utilisation prophylactique de sérum polyvalent anti gangrène +
antibiothérapie.
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29/12/2022
Grosse Tête de Béliers-C. novyi Gangrène Gazeuse-C. novyi

Les membres de ce groupe peuvent être subdivisés en deux sous-groupes:
La GROSSE TÊTE ou TÊTE ENFLÉE est une maladie infectieuse
aiguë, causée par Clostridium novyi, C. sordellii ou rarement Espèces SACCHAROLYTIQUES
Espèces PROTÉOLYTIQUES
C. chauvoei, caractérisée par un gonflement œdémateux, non
Le groupement n'est pas rigide, car les espèces saccharolytiques peuvent
hémorragique, de la tête, du visage et du cou des jeunes béliers.
également avoir une faible activité protéolytique et les espèces protéolytiques sont
Cette infection est initiée chez les jeunes béliers par des combats ou faiblement saccharolytiques.
des coups continus les uns des autres. Les espèces saccharolytiques (Cl. Septicum, Cl. Bifermentans, Cl. Perfringens
Elle a également été associée à la pratique du trempage (Cl. Welchii est le nom le plus ancien de cette espèce) et Cl. Novyi sont les
immédiatement après le cisaillement. principaux agents pathogènes de la gangrène gazeuse. Ils sécrètent de puissantes
exotoxines qui entraînent une congestion, un œdème , et nécrose du tissu
Les tissus sous-cutanés meurtris et battus fournissent des
affecté. L'infection est généralement causée par plus d'un organisme mais l'un d'entre
conditions propices à la croissance de clostridies pathogènes, et les eux seul peut provoquer des lésions gangreneuses.
cassures de la peau offrent une opportunité pour leur entrée.
Les espèces protéolytiques (Cl. histolyticum, Cl. sporogenes) jouent un rôle
Le traitement repose sur des antibiotiques à large spectre ou de la secondaire dans l'évolution des lésions. Ils sont essentiellement atoxiques, mais
pénicilline. leurs enzymes protéolytiques hautement actives digèrent et liquéfient les tissus
dévitalisés par les vraies toxines des espèces saccharolytiques.
Clostridies histotoxiques
Maladie Noire (Hépatite Nécrotique)-C. novyi
Cl. chauvoei Cl. novyi Type B
Maladie Noire (Hépatite Infectieuse Nécrotique) Blackleg
La maladie est généralement associée à la migration des  Black's Disease
douves du foie immatures (voir les maladies parasitaire) à la commensal / ingestion
fin de l'été / au début de l'automne et peut affecter les  
bovins, les moutons et les porcs non vaccinés de tous âges. relocalisation to muscle relocalisation to liver
Les signes cliniques sont rarement observés et les bovins  
sont simplement retrouvés morts. bruising fluke migration
 
Il n'y a pas de traitement pour la maladie noire. spore germination and toxinogenesis
Un plan de contrôle approprié de la douve, combiné à un  
programme de vaccination approprié, préviendra la maladie haemolysis oedema
noire. crepitation shock
necrosis necrosis
C. novyi
C.novyi – Lésions hépatiques C. novyi dans les tissus
La maladie noire est généralement associée à la douve du foie
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29/12/2022
MALADIES CLOSTRIDIALES ENTEROTOXOGENIC ET

ENTEROPATHOGENIC
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS:
Chaque espèce → un certain sérotype de Clostridium
perfringens → gastro-entérite à caractère hémorragique-
nécrotique = DYSENTERIE ANAÉROBIE.
Agent pathogène Clostridium perfringens = maladie
entérotoxique → phénomènes digestifs, entérite
hémorragique + phénomènes toxiémiques → aspect choc.
Entités clostridiales:
- Entérotoxémie anaérobie des bovins;
- Entérotoxémie anaérobie du mouton;
- Dysenterie anaérobie des agneaux nouveau-nés;
- Dysenterie anaérobie des porcs.
C. perfringens
Clostridies entéropathogènes
TYPE C
C. perfringens  toxin
Porcelets -
• TYPE A Entérite hémorragique
 toxin Entérotoxémie chez les veaux
Enterotoxin Frappé chez les moutons
Entérite nécrotique chez les poulets TYPE D
Intoxication alimentaire  toxin
• TYPE B Rein pulpeux chez les agneaux gras
 toxin Entérotoxémie chez le mouton
Dysenterie de l'agneau TYPE E
 toxin
Entérotoxémie chez le mouton
Rein pulpeux (Entérotoxémie)

L'entérotoxémie ou rein pulpeux est une maladie courante et mortelle chez les ovins et les
DYSENTERIES ANAEROBIES
bovins. Elle est causée par la toxine de la bactérie Clostridium perfringens (type D)
lorsqu'elle est absorbée par le tractus intestinal.
Les bactéries responsables de l'entérotoxiémie existent normalement en petit nombre dans Spécifique pour les nouveau-nés dans la première
l'intestin des animaux en bonne santé. semaine de vie;
La maladie se développe lorsque l'environnement dans l'intestin favorise la croissance Maladie du nid - maladie exprimée, produit à partir de la
bactérienne et que le nombre de bactéries augmente considérablement avec une forte
augmentation de la production de toxines. même truie ou d'un certain mouton,
Cela peut ÊTRE CAUSÉ par une augmentation de la consommation alimentaire, de Contamination: par succion et ingestion de la mère de
nouveaux pâturages ou de meilleurs pâturages, un changement radical de régime
alimentaire ou l'introduction de régimes à base de céréales. poitrine contaminée par des spores provenant de la litière
Il est difficile de diagnostiquer un rein pulpeux car la mort est souvent le seul signe clinique insalubre.
et elle est souvent confondue avec le ballonnement.
La prévention peut être obtenue grâce à une gestion rigoureuse du régime alimentaire de
l'animal, ainsi qu'à un programme de vaccination complet.
L'immunité aux Reins pulpeux après la vaccination dure environ 3 à 4 mois, de sorte que
des rappels peuvent être nécessaires lorsqu'un changement soudain de régime est prévu.
19
29/12/2022
ENTEROTOXÉMIE ANAÉROBIE DES MOUTONS
Différents aspects cliniques selon le sérotype impliqué: C ou D

- Entérotoxémie Anaérobie chez le mouton sérotype C
adulte (2 à 4 ans) avec évolution clinique aiguë.
- Maladie des Reins Mous maladie de sérotype D chez les
ovins de 6 à 12 mois.
Entérotoxémie Anaérobie
• Clostridium perfringens type C
Espèces sensibles aux expressions cliniques les plus

diverses et les plus variées des infections clostridiennes →
• Entérite hémorragique ESPÈCES OVINES
À cette espèce → mesures de prophylaxie spécifiques: vaccin
contre l'anaérobiose, polyvalent, inactivé contenant des toxines
et des souches bactériennes inactivées.
Une prophylaxie vaccinale spécifique est recommandée.
Pour les autres espèces:

Les porcs, les veaux ne pratiquent pas la prophylaxie par
vaccination,
Des mesures pour interrompre le contact avec la source de
l'infection et l'hygiène de la succion et l'environnement.
20
29/12/2022
ESPÈCES DE CLOSTRIDIUM ASSOCIÉES À Clostridium difficile

LA MALADIE
25% des diarrhées associées
aux antibiotiques chez l'homme
(acquises à l'hôpital)
• C. difficile Entérite Colite pseudomembraneuse
chez l'homme
• C. haemolyticum Hémoglobinurie bacillaire
Diarrhée chez les hamsters et les
cobayes
• C. spiroforme Diarrhée du lapin Entérite chez les porcs nouveau-

nés
• C. colinum Maladie de la caille Provoque une diarrhée chronique
chez les chiens et une
entérocolite hémorragique chez
les poulains nouveau-nés
Vaccins clostridiens Vaccins clostridiens

La vaccination est fréquemment pratiquée pour protéger les animaux contre les
maladies clostridiennes. L'ANATOXINE TÉTANIQUE est couramment utilisée comme vaccin unique chez les
Une grande variété de vaccins est disponible, seuls ou en combinaisons constitués chevaux, mais elle est souvent utilisée en association chez les moutons, les chèvres
de bactérines, d'anatoxines ou de mélanges de bactérines et d'anatoxines. et les bovins.
Une seule vaccination avec la plupart des vaccins clostridiens n'offre pas des Chez les ovins et les caprins, une combinaison courante est l'anatoxine tétanique
niveaux de protection adéquats et doit être suivie d'une dose de rappel dans les et Clostridium perfringens types C et D.
3 à 6 semaines. Chez les bovins, une combinaison fréquemment utilisée dans les parcs
La vaccination des jeunes animaux ne confère pas une immunité protectrice d'engraissement est un vaccin à 4 voies qui consiste en des cultures tuées de
adéquate jusqu'à ce qu'ils aient au moins 1 à 2 mois. C chauvoei, C septicum, C novyi et C sordellii pour se protéger contre la jambe
Par conséquent, la plupart des stratégies de vaccination ciblent la mère noire et l'œdème malin.
gestante afin que l'immunité maximale soit transférée au nouveau-né dans le Un vaccin clostridien plus complexe qui contient C perfringens types C et D en
colostrum. plus des composants du vaccin à 4 voies peut également être utilisé pour
La plupart des vaccins commerciaux sont inactivés et contiennent protéger les bovins contre les entérotoxémies.
généralement des combinaisons à 2, 4, 7 ou 8 voies d'organismes clostridiens / L'ajout de C haemolyticum étend la protection pour inclure l'hépatite
anatoxines. nécrotique infectieuse.
Celles-ci doivent être programmées de manière optimale pour assurer une Les vaccins clostridiens provoquent souvent des RÉACTIONS TISSULAIRES et un
protection maximale à l'âge de sensibilité le plus probable. gonflement et doivent donc être administrés aux bovins dans le cou et par voie
SC plutôt que par voie IM.
Bibliographie
ENCYCLOPEDIA
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Guide Des Travaux Pratiques Maladies Bactériennes Année 4 Français 2023

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(nécessitant un strict minimum de connaissances théoriques mémorisées), où les décisions

ORGANISME • 0,2-0,5 µ dans D, 2-4 µ dans L

• Conditions froides, sombres et humides Family: Mycobacteriaceae

Organisme The Organism

H37Rv. Information pathways 207 5.2 6.1

PE and PPE proteins 167 4.2 7.1

Intermediary metabolism and 877 22.0 24.6

Regulatory proteins 188 4.7 4.0

Virulence, detoxification and 91 2.3 2.4

Conserved hypothetical 911 22.9 18.4

Proteins of unknown function 607 15.3 9.9

Principales mycobactéries actuellement reconnues

Mycobacterium bovis (Mb) Organisme

L'IFN-γ a également conduit à la différenciation L'IFN-γ a également conduit à la

3. Le microorganisme cultivé doit reproduire

2. Le micro-organisme doit être isolé d'un

4. Le microorganisme doit être isolé de

Distribution géographique Distribution géographique

Distribution géographique Distribution géographique

Transmission chez les animaux Transmission chez les animaux

Transmission chez les animaux Transmission chez les animaux

Il ne porte pas de gants

Transmission M.bovis Transmission M.bovis

Transmission chez l'homme

MALADIE CHEZ LES

SYMPTOMES Maladie chez d'autres animaux-

Lésions post mortem Lésions post mortem

Lésions post mortem

Lésions post mortem

Lésions post mortem Lésions post mortem

Granulome pleural généralisé (comme les perle de coquille) Cerf

La morbidité et la mortalité Diagnostic différentiel

Diagnostic: bovins vivants Diagnostic: bovins vivants

Soupçon Fait ressortir une sensibilisation spécifique

Diagnostic: bovins vivants Diagnostic: bovins vivants

Test cutané d'instruments Test cutané d'instruments

Lieu d'inoculation Lieu d'inoculation

Lieu d'inoculation Lieu d'inoculation

PPD Caractéristiques de l'hypersensibilité

Lecture des résultats TU

- Lecture QUALITATIVE ou subjective: le résultat est positif si on observe

- Lecture QUANTITATIVE ou objective: évaluation quantitative du

Lecture des résultats TCS Résultats à l'échelle du troupeau

Choix d’une méthode de tuberculination Confirmation de laboratoire

**Most U.S. states

Prévention et contrôle Prévention et contrôle

de l'éradication par certains pays • Vaccins non disponibles actuellement

Prévention et contrôle Prévention et contrôle

Prévention et contrôle Prévention et contrôle-EU

IDC douteux 42 jours

Abattu pour Confirmé le diagnostic

Prévention et contrôle-Ro Prévention et contrôle-EU

6 mois après les tests en Décembre Test de phosphatase négatif

Lait approuvé pour consommation

Prévention et contrôle-EU Prévention et contrôle-EU

TCS/ EIAs- Abattu séparé

Un troupeau est officiellement indemne de tuberculose

2) Examen histopathologique troupeau indemne de tuberculose

Des animaux positifs à la tuberculine et / ou aux tests