21-200-D-15

Kératites interstitielles
Interstitial keratitis
A.-S. Gauthier, B. Delbosc

La kératite interstitielle est une inflammation non ulcérante et non suppurative plus ou moins vascularisée du
stroma cornéen. Les lésions cornéennes résultent d’une réponse de l’hôte à des antigènes bactériens, viraux,
parasitaires ou auto-immuns sans infection active cornéenne. L’évolution de la maladie se fait en deux phases.
Mots-clés : Ces kératites beaucoup moins fréquentes que les kératites bactériennes ulcérantes constituent cependant une
Kératite interstitielle cause non négligeable de baisse de l’acuité visuelle. Elles apparaissent dans un contexte de maladie infectieuse
Maladies infectieuses ou systémique. Elles nécessitent donc un diagnostic précoce avec bilan étiologique et un traitement adéquat
Herpes simplex pour optimiser le pronostic visuel et éviter les autres complications. Parmi les principales étiologies, on retrouve
Syphilis les infections bactériennes (syphilis), les viroses (40 % des cas), les infections idiopathiques (33 %). Le syndrome
Cogan de Cogan représente moins de 1 % des cas, mais son étude, d’un grand intérêt historique, a ouvert la voie à
LASIK une meilleure compréhension physiopathologique.
© 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Interstitial keratitis is an inflammation of non-ulcerative and non-suppurative more or less vascularized corneal
Keywords: stroma. The corneal lesions result from host response to bacterial antigens, viral, parasitic or autoimmune
Interstitial keratitis without active corneal infection. The evolution of the disease is divided in two phases. These keratitis are
Infectious diseases less common than bacterial ulcerative keratitis but they are a significant cause of reduced visual acuity. They
Herpes simplex are associated with systemic or infectious disease. They require an etiological diagnosis and an appropriate
Syphilis treatment to maximize the visual prognosis and avoid complications. The main causes are bacterial infections
Cogan (syphilis), viruses (40 % of cases), or idiopathic (33 %). Cogan’s syndrome is less than 1 % of cases, but his
LASIK study has allowed to understand physiopathology.
© 2012 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Plan Tableau 1.
Bilan à pratiquer devant une kératite interstitielle.
■ Introduction 1 Clinique Antécédents : herpès oculaire, zona ophtalmique,
Aspects cliniques 1 rougeole, contages infectieux, maladies
Phase aiguë 1 infectieuses, maladies systémiques
Phase cicatricielle (après quelques mois ou années d’évolution) : Voyages en régions exposées
phase de régression 2 Examen clinique systémique
Pathogénie 2 Radiologique Radiographie pulmonaire
■ Étiologies 2
Biologique NFS, VS
Infectieuses bactériennes 2
VDRL, TPHA, FTA-ABS
Infections virales 4 IDR à la tuberculine, recherche de BK
Infections parasitaires 5 Sérologie maladie de Lyme (Elisa, western blot)
Maladies systémiques 6 MNI test, sérologie EBV (AC anti-VCA ou
Causes diverses 7 anti-EBNA)
■ Conclusion 7 AC antinucléaires, facteur rhumatoïde

NFS : numération formule sanguine ; VS : vitesse de sédmentation ; VDRL : Vene-

 Introduction
Les kératites interstitielles (kératites stromales) constituent
une entité clinique définie par une inflammation non ulcé-
rante et non suppurative plus ou moins vascularisée du stroma
cornéen [1, 2] .
Cliniquement, elles sont caractérisées par une infiltration cel-
lulaire et une néovascularisation du stroma sans atteinte franche
de l’épithélium et de l’endothélium cornéen qui sont presque
toujours intacts. Ces kératites, beaucoup moins fréquentes que
les kératites bactériennes ulcérantes, constituent cependant une
cause non négligeable de baisse de l’acuité visuelle. Elles appa-
raissent dans un contexte de maladie infectieuse ou systémique.
Elles nécessitent un diagnostic précoce avec bilan étiologique
(Tableau 1) et un traitement adéquat pour optimiser le pronos-
tic visuel. Classiquement, on opposait les kératites interstitielles
syphilitiques aux kératites interstitielles non syphilitiques. Actuel-
lement, il faut envisager avant tout une étiologie virale et en
particulier herpétique (Tableau 2).
L’évolution de l’atteinte se fait en deux phases : une phase aiguë
inflammatoire et une phase tardive cicatricielle.
ral Disease Research Laboratory ; TPHA : Treponema pallidum haemagglutination
assay ; FTA-ABS : fluorescent Treponema antibody ; IDR : intradermoréaction ; BK :
bacille de Koch ; MNI : mononucélose infectieuse ; EBV : virus d’Epstein-Barr ;
AC : anticorps ; VCA : antiviral capside antigen ; EBNA : Epstein-Barr nuclear antigen.
Aspects cliniques
On peut décrire un aspect général ubiquitaire et des caracté-
ristiques spécifiques de chacune des étiologies en particulier au
regard de l’uni- ou bilatéralité, de l’importance de la néovascu-
larisation, du mode de début, des modalités d’évolution et de
cicatrisation et des éventuels signes systémiques associés.
Phase aiguë
Les patients sont symptomatiques : douleur, larmoiement, pho-
tophobie, blépharospasme, baisse d’acuité visuelle d’intensité
variable. L’atteinte est uni- ou bilatérale selon l’étiologie.
À l’examen biomicroscopique, on retrouve :
• un épithélium cornéen intact (avec ou sans œdème) ;
• une infiltration stromale, sectorielle périphérique ou diffuse,
peu marquée ;
• des précipités endothéliaux ;
• une réaction inflammatoire de la chambre antérieure.

EMC - Ophtalmologie 1
Volume 9 > n◦ 4 > décembre 2012
http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0343(12)60143-9
21-200-D-15  Kératites interstitielles

 Étiologies
Tableau 2.
Étiologies des kératites interstitielles.
Virales Infectieuses bactériennes
Herpes simplex type I ou II
EBV
Syphilis
Autres : VZV, rubéole, grippe, rougeole, variole, HTLV-1, adénovirus La syphilis est une infection systémique chronique à Trepo-
nema pallidum, strictement humaine à transmission vénérienne
Bactériennes ou congénitale (contamination transplacentaire) et, exception-
Syphilis nellement transfusionnelle. Elle est la première cause de kératites
Maladie de Lyme interstitielles dans le monde (90 % des kératites interstitielles dont
Tuberculose 87 % de forme congénitale et 3 % de forme acquises). Dans les pays
développés elle compte pour 50 % des étiologies dans les formes
Lèpre
bilatérales inactives, 5 % dans les formes bilatérales actives, 3 %
Parasitaires dans les formes unilatérales actives et 0 % dans les formes unilaté-
Leishmaniose rales inactives [4] . Une recrudescence est observée depuis les années
Trypanosomiase 2000 essentiellement en milieu urbain chez les homosexuels mas-
culins contaminés par le virus de l’immunodéficience humaine
Onchocercose
(VIH) [6] .
Cysticercose La kératite interstitielle syphilitique est une réponse de type
Paludisme immunitaire mais sans prolifération bactérienne active dans le
Amibes stroma cornéen. En effet elle ne répond pas au traitement par
pénicilline et est améliorée par la corticothérapie locale.
Maladies systémiques
La kératite interstitielle de la syphilis congénitale atteint de
Syndrome de Cogan façon préférentielle les femmes jeunes (avant 30 ans) [7] . Elle est
Sarcoïdose bilatérale dans 80 % des cas, simultanée ou séparée de quelques
Maladie de Hodgkin semaines à quelques mois, parfois unilatérale [8] . Elle survient sou-
Hypoparathyroïdie vent dans un contexte dysmorphique évocateur.
La kératite interstitielle de la syphilis acquise tertiaire sur-
Sarcome de Kaposi
vient plusieurs années après le chancre d’inoculation. Elle est
Mycosis fongoïde unilatérale ou sectorielle (souvent en supérieur) sous forme
Divers d’infiltrat cellulaire, d’œdème stromal, et de fins précipités rétro-
Post-LASIK
descémétiques. D’autres aspects sont décrits : opacités ponctuées
superficielles, kératites ulcérantes marginales [9] , infiltrats multi-
EBV : virus d’Epstein-Barr ; VZV : varicelle-zona virus ; HTLV-1 : human T-cell focaux profonds [10] . Une uvéite antérieure modérée peut être
lymphoma virus 1 ; LASIK : laser in situ kératomileusis. associée.

L’évolution de cette phase est marquée par une progression Classification

de l’inflammation associée à une augmentation de l’œdème de
l’épithélium et du stroma cornéen qui prennent un aspect carac-
téristique en « verre dépoli » et à la survenue d’une infiltration
néovasculaire périphérique.
Selon la sévérité de l’atteinte, le processus peut rester périphé-
rique ou s’étendre à l’ensemble de la cornée et atteindre l’axe
visuel.
Phase cicatricielle (après quelques mois
ou années d’évolution) : phase de régression
• Éclaircissement stromal débutant en périphérie.
• Déshabitation progressive des néovaisseaux à l’origine de vais-
seaux « fantômes » (ghost vessels).
• Persistance d’une taie cornéenne d’intensité et de localisation
variables associée à de fins néovaisseaux fantômes et à un amin-
cissement stromal.
• Astigmatisme.
Pathogénie
La kératite interstitielle résulte d’une réponse immunitaire
à des antigènes étrangers (bactériens, parasitaires, viraux ou
auto-immuns) sans infection active de la cornée.
L’examen microscopique retrouve une infiltration lymphocy-
taire localisée ou diffuse avec un œdème stromal [3, 4] .
Le degré de l’infiltration est le facteur essentiel de la
pénétration néovasculaire et des changements métaboliques à
l’origine de l’altération de l’endothélium et de la membrane de
Descemet.
Parfois, l’inflammation peut être une réponse directe de l’hôte
contre un organisme (bactérien, viral, ou parasitaire), infectant la
cornée [5] .
On décrit trois stades évolutifs successifs : progressif, floride et
régressif.
Stade progressif (1 à 2 semaines). Il commence par des dou-
leurs, un larmoiement, une photophobie et un blépharospasme.
La cornée devient rapidement trouble en quelques jours. Des vais-
seaux envahissent la périphérie cornéenne.
Stade floride. Les troubles précédents s’aggravent.
L’inflammation aiguë et la vascularisation profonde de la
cornée persistent 2 à 3 mois. Toutes les couches de la cor-
née sont altérées. L’infiltration cornéenne apparaît grise, sous
forme d’opacités mal délimitées qui augmentent en nombre
et deviennent coalescentes. Quelquefois, le processus est géné-
ralisé d’emblée, et les opacités apparaissent au centre de la
cornée.
Une dysfonction endothéliale accompagne typiquement
l’inflammation du stroma responsable d’un œdème microkys-
tique épithélial avec formation de bulles, de pseudogouttes endo-
théliales, de précipités kératiques et augmentation d’épaisseur du
stroma. Des plis du stroma profond et de la membrane de Des-
cemet peuvent donner des aspects stellaires, striés, grillagés ou
circinés.
L’acuité visuelle est réduite à des perceptions lumineuses. La
néovascularisation, superficielle, pénètre de quelques millimètres
dans la cornée et produit une élévation du limbe. Cependant, elle
est surtout profonde au niveau du stroma postérieur. L’extension
des néovaisseaux est variable en fonction de la localisation de
l’infiltration et dure 4 à 5 semaines. Une invasion intensive de
la cornée profonde par les vaisseaux lui donne un aspect rouge
cerise.
Stade régressif (1 à 2 ans). L’inflammation diminue, la cornée
s’éclaircit de la périphérie vers le centre et retrouve progressive-
ment une épaisseur normale. Le degré de transparence récupéré
par la cornée est remarquable particulièrement chez le sujet jeune.
Il persiste des opacités au niveau du stroma postérieur et des
néovaisseaux sous forme de fines lignes opaques (vaisseaux fan-
tômes) [11] (Fig. 1).

2 EMC - Ophtalmologie

Figure 1. Kératites interstitielles cicatricielles de syphilis congénitale.
Figure 2. Enroulement de la membrane de Descemet.
Les séquelles occasionnelles des kératites interstitielles de la
syphilis sont une dégénérescence sphéroïde, une dégénérescence
nodulaire de Salzmann, une chéloïde cornéenne, une dégéné-
rescence amyloïde secondaire, une kératopathie lipidique et une
kératopathie en bandelette [12, 13] .
Il peut exister des modifications cornéennes endothéliales qui
associent membrane rétrodescemétique, gouttes focales, bandes
ou enroulements de la membrane de Descemet (Fig. 2) parfois
détachés et saillants en chambre antérieure, diminution de densité
et pléiomorphisme des cellules endothéliales [14] . Au fond d’œil,
peut apparaître un aspect de choriorétinite pigmentaire séquel-
laire.
Anatomopathologie
Dans la kératite interstitielle syphilitique [15] , il existe une infil-
tration diffuse et périvasculaire de lymphocytes et de cellules
plasmatiques. Les vaisseaux fantômes (structures vasculaires sclé-
rosées) sont situés dans le stroma profond, juste en avant de la
membrane de Descemet. Les lésions de la membrane de Desce-
met apparaissent sous forme d’un réseau de stries hyalines [16–18]
et correspondent à un épaississement multilamellaire, une cornea
guttata secondaire et des stries rétrocornéennes, avec extension
dans la chambre antérieure [19] . La pathogénie de ces lésions est la
production par l’endothélium d’un matériel membranaire anor-
mal.
Diagnostic positif
La plupart des cas rencontrés portent actuellement sur des sujets
âgés présentant des séquelles de la maladie : cicatrices cornéennes,
vaisseaux fantômes, séquelles d’iridocyclite, de sclérokératite,
atrophie du stroma irien, synéchies postérieures, anomalie de la
pigmentation rétinienne au fond d’œil, image évoquant une réti-
nopathie pigmentaire avec un aspect grêle des vaisseaux.
EMC - Ophtalmologie
Kératites interstitielles  21-200-D-15
L’examen clinique général recherche d’autres signes de syphilis
congénitale ou tertiaire : triade de Hutchinson (anomalie den-
taire, surdité, kératite interstitielle), retard mental, tabès, paralysie
générale.
Le diagnostic biologique de syphilis tertiaire repose sur la
positivité des réactions TPHA-VDRL (Treponema pallidum haemag-
glutination assay-veneral disease research laboratory) et du FTA abs
(fluorescent Treponema antibody) ou encore sur le test de Nelson
(plus spécifique).
Traitement
À la phase aiguë, le traitement de la kératite interstitielle repose
sur une corticothérapie topique à fortes doses, dégressive sur 18
à 24 mois associée à une cycloplégie. Sous traitement l’évolution
est en général favorable et 85 à 90 % des patients récupèrent une
acuité visuelle d’au moins six dixièmes.
La récidive (5 à 15 % des cas non traités) est habituellement uni-
latérale, sur le même œil, moins importante que l’atteinte initiale,
juste à la fin du premier épisode ou à la diminution des corticoïdes
topiques [20] parfois dans un contexte traumatique ou d’altération
de l’état général.
Au stade cicatriciel, selon le bilan fonctionnel, les greffes de
cornée sont indiquées (kératoplasties transfixiantes) [15, 21] .
Le traitement antibiotique systémique (sans effet sur la kératite
interstitielle) est indiqué en cas d’infection syphilitique active,
d’absence de traitement antérieur ou de la présence de signes cli-
niques de neurosyphilis. De même le traitement de la syphilis
congénitale ne prévient pas la survenue de la kératite interstitielle
et le traitement au cours de l’atteinte d’un œil ne prévient pas
l’atteinte controlatérale.
Tuberculose
La kératite interstitielle d’origine tuberculeuse s’intègre aux
rares manifestations ophtalmologiques (1 à 2 % des cas) de
la tuberculose. L’atteinte stromale relève de processus dysim-
munitaires déclenchés par les constituants membranaires de
Mycobacterium et peut être associée à une sclérite ou à une uvéite.
M. tuberculosis peut infecter tous les tissus oculaires par voie héma-
togène, par extension à partir d’un foyer de voisinage ou plus
rarement par atteinte directe. Les manifestations oculaires sont
donc variées [22–24] .
Le plus souvent, la kératite est unilatérale, sectorielle, péri-
phérique, inférieure, fréquemment associée à une sclérokératite
sectorielle. L’infiltration est plus importante dans les couches
moyennes et profondes du stroma et peut prendre la forme d’une
opacité nodulaire, dense, inférieure évoquant un abcès. La néovas-
cularisation minime et tardive apparaît superficielle dans la zone
atteinte. L’évolution est traînante et torpide. La régression lente
et incomplète laisse une cicatrice sectorielle dense avec ou sans
amincissement.
Les manifestations oculaires de la tuberculose peuvent appa-
raître en l’absence de signes pulmonaires ou extrapulmonaires.
Le diagnostic positif repose sur des éléments cliniques (comp-
tage tuberculeux, contexte social, conditions socioéconomiques,
terrains favorisants, VIH), des éléments radiologiques (anoma-
lies parenchymateuses et adénopathies médiastinales au scanner
thoracique), et des prélèvements biologiques (positivité de
l’intradermoréaction [IDR] à la tuberculine et dosage du Quan-
tiféron).
Le traitement repose sur l’association des antituberculeux et leur
surveillance, adaptés à la situation clinique du patient. Ils reposent
sur une trithérapie pendant deux mois (Rifampicine, Isoniazide,
Pyrazinamide) et une bithérapie pendant quatre mois (Rifampi-
cine, Isoniazide). Les médicaments associant plusieurs molécules
(Rifater® , Rifinah® ) facilitent l’observance. Le traitement est consi-
déré comme sans effet sur la kératite interstitielle pour laquelle
une corticothérapie locale prolongée est prescrite [25] .
Lèpre
La lèpre due à Mycobacterium leprae (bacille de Hansen) est endé-
mique dans les régions intertropicales. La prévalence mondiale est
estimée de 10 à 12 millions. En France, quelques cas d’importation
sont rencontrés : antillais, africains, asiatiques et aussi portugais
(foyer autochtone).
3
21-200-D-15  Kératites interstitielles
Il s’agit d’une infection chronique touchant la peau et les nerfs
périphériques. Elle débute après une incubation de 2 à 10 ans
(contamination infantile se révélant à l’âge adulte). La forme de
début (lèpre indéterminée) évolue soit vers la guérison sponta-
née soit vers la forme lépromateuse (grave, bacillifère, contagieuse
avec IDR à la lépromine négative et accompagnée de signes géné-
raux, cutanéomuqueux et viscéraux), la forme tuberculoïde (plus
fréquente, moins grave, non bacillifère avec IDR à la lépromine
positive et signes neurologiques), ou les formes intermédiaires
dites « borderline » [26] .
Les manifestations oculaires sont fréquentes (3,2 % de
l’ensemble des lépreux deviendront aveugles) et surviennent
dans les formes lépromateuses et intermédiaires [27] . Les atteintes
oculaires sont localisées au niveau du segment antérieur, chro-
niques et progressives, secondaires soit au bacille de Hansen,
soit à la réponse inflammatoire induite, soit à des surinfections,
notamment fongiques [28–30] . Les atteintes les plus fréquentes
comprennent atteinte palpébrale (lagophtalmie, ectropion, tri-
chiasis, madarosis), hypoesthésie cornéenne bilatérale, atteinte du
nerf optique, atrophie irienne, cataracte, ptérygion, sténoses des
canaux lacrymaux.
La kératite interstitielle résulte de l’infestation de la cornée par
M. leprae à partir des nerfs cornéens, des vaisseaux limbiques ou
par extension directe à partir d’une lésion lépreuse de voisinage.
L’inflammation granulomateuse apparaît sous forme de cellules
géantes contenant le germe phagocyté, de macrophages et de
lymphocytes.
La kératite interstitielle lépromateuse est classiquement bila-
térale, débutant dans le quadrant supérotemporal sous forme
d’opacités punctiformes blanchâtres sous-épithéliales limbiques.
Ces opacités deviennent confluentes atteignent le stroma supé-
rieur et progressent superficiellement en bordure vers l’axe
pupillaire. La néovascularisation est absente ou très tardive. Elle
est accompagnée d’une iridocyclite aiguë ou chronique, avec une
pupille synéchiée ou en myosis [31] .
La pathologie cornéenne est aggravée par l’hypoesthésie voire
l’anesthésie cornéenne (atteinte de la cinquième paire crânienne)
et les modifications palpébrales (atteinte de la septième paire
crânienne). D’autres lésions peuvent être associées : épaississe-
ment des nerfs cornéens, perles iriennes, pertes des cils et des
sourcils, nodules lépromateux (granulomes cornéens ou sous-
conjonctivaux).
Le diagnostic repose sur le contexte clinique, l’identification
du germe (coloration de Ziehl-Nielsen) sur frottis des muqueuses
nasales (forme lépromateuse) ou suc dermique des lobules des
oreilles et les études anatomopathologiques sur biopsie conjonc-
tivale, cutanée ou nerveuse (lésion tuberculoïde caractéristique).
Le traitement repose sur une polychimiothérapie associant
dapsone, rifampicine et clofazimine selon des schémas thérapeu-
tiques préconisés par l’Organisation mondiale de la santé (OMS),
adaptés à la forme clinique et aux niveaux d’endémie et de médi-
calisation du pays [6] .
Maladie de Lyme
La borréliose de Lyme est une maladie bactérienne due à un
spirochète du genre Borrelia. C’est une affection relativement fré-
quente en Amérique du Nord, en Europe excepté le pourtour
méditerranéen, dans les régions tempérées et chaudes de l’Asie
et en Australie. En France, la maladie de Lyme est surtout pré-
sente en Alsace avec une incidence de 10 à 20 fois la moyenne
nationale. Elle est due à Borrelia burgdorferi transmis par une tique
du genre Ixodes. Les tiques qui sont réservoir et vecteur peuvent
transmettre la maladie à tous les stades de leur développement
et, sous nos climats, l’inoculation survient soit de mai à juillet
pour les nymphes (inoculation alors inapparente) soit en automne
pour la tique adulte dont la morsure provoque une lésion cutanée
érythémateuse d’évolution centrifuge (érythème migrans).
La maladie de Lyme évolue en trois stades successifs sur
plusieurs semaines ou mois. Le dernier stade pouvant appa-
raître plusieurs années après l’inoculation. On décrit un stade I
d’infection précoce avec l’érythème migrans accompagné de
fièvre, de céphalées et d’une adénopathie satellite ; un stade II
d’infection disséminée précoce avec asthénie, céphalées, myalgies
4 EMC - Ophtalmologie
et diverses atteintes viscérales ; un stade III d’infection tardive
persistante avec des manifestations chroniques telles qu’une acro-
dermie, une polynévrite, une encéphalite chronique, des arthrites
et/ou plus rarement des manifestations oculaires dont la kératite
interstitielle [32, 33] .
La kératite interstitielle de la maladie de Lyme est habituelle-
ment bilatérale, focale et avasculaire [34] caractérisée par de petits
nodules à contours flous intéressant toute l’épaisseur du stroma.
En surface, les opacités peuvent s’étendre du limbe au limbe en
passant par l’axe optique, s’accompagner d’un œdème et plus
rarement d’une néovascularisation qui reste toujours limitée à
l’extrême périphérie de la cornée. Il peut exister une kératite ponc-
tuée ou une injection sous-conjonctivale associée. La chambre
antérieure est indemne [35] .
Le diagnostic étiologique repose sur le séjour en zone
d’endémie, les manifestations anamnestiques des stades I et II,
les atteintes cutanées, neurologiques ou articulaires du stade III
et sur la sérologie des borrélioses (test Elisa indirect de dépistage
et western blot de confirmation).
Il existe néanmoins de nombreux sujets à sérologie positive
asymptomatiques et des sujets manifestement atteints à sérologie
négative [36–38] . Dans les cas difficiles, une recherche génomique
par polymerase chain reaction (PCR) ou une mise en culture sur
milieu de Barbour-Stoenner-Kelly sur prélèvements d’humeur
aqueuse ou de vitré peuvent être envisagées.
Les schémas thérapeutiques reposent sur les céphalosporines et
les cyclines. Sur le plan ophtalmologique, l’antibiothérapie systé-
mique ne se justifie que dans les atteintes sévères.
La corticothérapie topique à doses progressivement dégressives
constitue le traitement de choix de l’atteinte cornéenne.
Chlamydiase
Une kératite interstitielle peut survenir lors de la lymphogra-
nulomatose vénérienne (LGV) ou maladie de Nicolas Favre due
à Chlamydia trachomatis (sérotype L1, L2, L3) [39, 40] . Après une
période d’incubation de 3 à 30 jours, l’évolution se déroule en
trois stades successifs : primaire cutanéomuqueux génital tran-
sitoire, secondaire ganglionnaire et tertiaire lymphatique. Le
tableau clinique ophtalmologique est celui d’une conjonctivite
aiguë folliculaire souvent accompagnée d’une kératite ponctuée
superficielle qui peut progresser en kératite interstitielle limitée
au quadrant supérieur, ou étendue à toute la surface cornéenne
et associée à une néovascularisation sévère. Des vaisseaux pro-
fonds et un pannus dense séquellaire sont fréquents. Elle est due
aux sérotypes D à K, et s’observe essentiellement dans les pays
en voie de développement. Il existe souvent une atteinte génitale
concomitante, parfois asymptomatique, à Chlamydia.
Le traitement antibiotique systémique repose essentiellement
sur les cyclines (doxycycline 200 mg/j pendant 3 semaines) [6] .
Infections virales
Plus de 40 % des cas de kératites interstitielles documentées et
répertoriées par Schwartz, aux États-Unis, pendant 10 ans, sont
d’origine virale ; 33 % des cas de kératites interstitielles sont qua-
lifiés d’idiopathiques. Cependant il est probable qu’un certain
nombre d’entre elles relèvent d’une étiologie virale non diagnos-
tiquée (Tableau 2).
Les virus le plus souvent mis en cause sont l’herpes simplex
virus (HSV) dans 71,4 % des cas, le varicelle-zona virus (VZV) dans
8,6 % des cas, puis le virus d’Epstein-Barr (mononucléose infec-
tieuse), le paramyxovirus influenzae (rougeole), le paramyxovirus
des oreillons, l’human T-cell lymphoma virus (HTLV) de type 1 [4] .
Le diagnostic repose sur les arguments cliniques et biologiques
(sérologies herpès).
Herpes simplex virus
Le lecteur se reportera au chapitre correspondant de l’EMC [41]
pour de plus amples détails, et pour une étude exhaustive des
complications oculaires de cette affection. Néanmoins, cette étio-
logie reste la première cause de kératites interstitielles dans les
pays occidentaux : 71 % des formes unilatérales actives, 50 %

des formes unilatérales inactives et 10 % des formes bilatérales
actives [4] . La kératite interstitielle du HSV se présente comme une
atteinte unilatérale, diffuse à toute la cornée ou sectorisée, vascu-
laire et la plupart du temps associée à une iritis. Les signes associés
sont une hypoesthésie cornéenne, une atrophie irienne et le carac-
tère récidivant. Le traitement implique l’utilisation d’antiviraux
(aciclovir) par voie générale et locale et une grande prudence dans
l’emploi de corticoïdes topiques.
Herpes zoster virus
Une kératite interstitielle peut se développer 2 à 3 semaines
après le début de la kératite épithéliale aiguë. Un cas a été décrit au
cours d’une varicelle et un autre après vaccination [42, 43] . L’atteinte
stromale est constituée d’infiltrats granuleux isolés ou multiples,
antérieurs, sous la membrane de Bowman et très fréquemment
sous-jacents aux lésions épithéliales primitives. Ces infiltrations
stromales peuvent être masquées en présence d’un œdème et les
cicatrices nummulaires résiduelles formeront les marqueurs de
l’atteinte virale. Sont associées une hypoesthésie cornéenne, une
atrophie sectorielle de l’iris.
Les atteintes cornéennes liées à l’infection VZV sont fréquentes
et chronologiquement on décrit une kératite ponctuée épithéliale,
des pseudodendrites précoces, des infiltrats du stroma antérieur,
une sclérokératite, une kérato-uvéite et endothélite, une ulcéra-
tion serpigineuse, une kératite neurotrophique et une kératite
d’exposition.
Le traitement repose sur les antiviraux topiques et systémiques
et l’utilisation de corticoïdes topiques.
Virus d’Epstein-Barr (mononucléose infectieuse
[MNI])
Les manifestations ophtalmologiques de la mononucléose
infectieuse se composent de paralysies oculomotrices, d’œdèmes
papillaires, de névrites optiques, de conjonctivites folliculaires,
d’uvéites et de kératites dendritiques [44–46] . La kératite interstitielle
de l’infection à EBV est rare. Uni- ou bilatérale, elle apparaît 1 à
4 semaines après le début de la maladie sous la forme d’opacités
cornéennes de 1 à 2 mm de diamètre, multifocales, situées dans le
stroma superficiel et profond et d’aspect granuleux, circulaire ou
annulaire, parfois nummulaire. Elles sont associées à une néovas-
cularisation superficielle ou profonde [47, 48] .
Le diagnostic positif repose sur le contexte clinique et les exa-
mens biologiques : hyperleucocytose à dominance mononuclée,
sérologie du virus d’Epstein-Barr, réaction de Paul-Bunnell-
Davidsohn, MNI test et recherche d’anticorps anti-VCA (antiviral
capside antigen) ou anti-EBNA (Epstein-Barr nuclear antigen).
Le traitement consiste en une corticothérapie topique. La
régression des lésions obtenue en 4 à 5 jours.
Paramyxovirus des oreillons
La kératite interstitielle est rare, unilatérale, focale, peu dense
sans hypervascularisation. Elle apparaît 5 jours après le début de
la parotidite et disparaît spontanément en 3 à 4 semaines [49, 50] .
D’autres formes cliniques sont décrites : glandulaires, extrasali-
vaires, neuroméningées. Le diagnostic est clinique. La sérologie
avec présence d’immunoglobulines M (IgM) ou élévation des
immunoglobulines G (IgG) sur deux prélèvements à 10 jours
d’intervalle ou isolement du virus (salive, liquide cérébrospinal
[LCS], urines) vont confirmer le diagnostic.
Le traitement curatif est symptomatique. Le traitement préven-
tif repose sur la vaccination et l’éviction scolaire.
HTLV-1 dans l’expression de la myélopathie
tropicale
Les manifestations oculaires sont soit associées aux atteintes
neurologiques ou hématologiques soit surviennent chez des
patients asymptomatiques [51] . Chez 119 patients atteints de myé-
lopathie tropicale ou asymptomatiques infectés par le virus
HTLV-1, Merle et al. [52] ont en 2001 mis en évidence 20 cas de kéra-
tites interstitielles. L’atteinte est bilatérale, périphérique, localisée
au stroma antérieur, constituée d’opacités arrondies ou nuageuses,
EMC - Ophtalmologie
Kératites interstitielles  21-200-D-15
blanchâtres ou grisâtres plus ou moins confluentes. Indolores,
elles ne provoquent aucun signe fonctionnel et sont de découverte
fortuite. Une kératite ponctuée superficielle et une kératocon-
jonctivite sèche sont souvent associées. D’évolution chronique, la
kératite interstitielle ne répond pas à la corticothérapie topique.
Le diagnostic positif repose sur des arguments anamnestiques (ori-
gine ou séjour en zone d’endémie), cliniques et sérologiques (test
Elisa de dépistage et test western blot de confirmation).
Divers virus
Quelques cas de rares kératites ont été décrits lors de pathologies
virales diverses, comme la rougeole, la rubéole, la grippe ou des
adénoviroses.
Infections parasitaires
Leishmanioses
C’est une maladie due à des parasites flagellés de type Leishma-
nia. Plusieurs espèces existent dont Leishmania donovani, tropica
et brasiliensis (forme américaine). L. tropica provoque plutôt des
lésions dermiques (bouton d’Orient), L. brasiliensis des lésions
cutanéomuqueuses qui affectent le nez, la bouche et les yeux et
L. donovani des lésions viscérales appelées kala-azar. Les atteintes
oculaires surviennent plus souvent au cours de la forme améri-
caine et apparaissent dans 10 à 30 % des cas [53] . L’œil peut être
atteint directement à partir d’une lésion cutanée voisine ou par
voie hématique. Les lésions oculaires comprennent des œdèmes
palpébraux et orbitaires, des cicatrices du tarse, des ulcérations
de la conjonctive et de la cornée et des kératites interstitielles.
Douleur, photophobie, larmoiement sont les signes d’appel d’une
atteinte cornéenne et conjonctivale. La conjonctive très hyper-
hémiée peut être atteinte par une extension directe d’une lésion
cutanée des paupières sous forme de large granulome ulcéré.
Les follicules ressemblent à ceux du trachome et des nodules
avasculaires bien délimités peuvent siéger sur la conjonctive pal-
pébrale. La cornée est rarement le siège d’une kératite interstitielle.
L’infiltration peut être diffuse, sectorielle ou nodulaire et des vais-
seaux peuvent envahir le stroma superficiel et moyen. Les lésions
cornéennes peuvent régresser si un traitement systémique est
institué le plus précocement possible, sinon la cornée devient
scléreuse et opaque. Les études anatomopathologiques montrent
la présence de micro-organismes et d’un granulome inflamma-
toire [53] .
Dans les formes viscérales de leishmaniose, la périphérie cor-
néenne est rarement atteinte sous la forme d’une cicatrice
sectorielle adjacente à des nodules limbiques.
Le diagnostic repose sur l’identification directe du parasite, sa
mise en culture sur milieu spécifique à partir de prélèvements
d’une lésion pour les leishmanioses cutanées et muqueuses et de
sang, moelle osseuse, biopsie ganglionnaire pour les formes vis-
cérales. Une détection de l’acide désoxyribonucléique (ADN) du
parasite par PCR peut être utilisée.
Le traitement repose sur des thérapeutiques spécifiques : anti-
moniés pentavalents (antimoniate de méglumine), pentamidine,
amphotéricine B, miltéfosine [6, 54] .
Onchocercose (cécité des rivières)
Cette affection est causée par un nématode, Onchocerca volvu-
lus, et transmise par une simulie (mouche tsé-tsé). L’onchocercose
sévit en Afrique tropicale, en Amérique centrale et du Sud, dans
le Mexique méridional où elle constitue la cause essentielle de
cécité. La kératite interstitielle résulte d’une réponse immuni-
taire cellulaire forte aux antigènes libérés des microfilaires mortes
dans la cornée [55, 56] . L’infestation chronique est responsable d’une
inflammation sous forme d’opacités autour des organismes morts
qui progressent sous forme de disques de 0,5 millimètres. Ces
lésions de type nummulaires ou nuageuses, périlimbiques sont
situées dans le stroma antérieur de la fente interpalpébrale et vont
progresser vers le centre. Des microfilaires vivantes bien tolérées,
peu mobiles, sont visibles dans le stroma antérieur ou dans la
chambre antérieure. Les lésions évoluent vers une kératite scléro-
sante définitive avec perte de la vision.
5
21-200-D-15  Kératites interstitielles
Le diagnostic positif repose sur des arguments anamnestiques
(séjour en zone d’endémie), cliniques (syndrome cutané : pru-
rit, lésions de grattage, gale filarienne, lymphœdème, lésions de
dépigmentation et nodules sous-cutanés), biologiques (hyperéo-
sinophilie sanguine, réactions immunologiques) et la présence de
microfilaires (humeur aqueuse, biopsie cutanée exsangue) ou de
vers adultes (nodule onchocerquien) chez le patient.
Le traitement associe exérèse chirurgicale des nodules sous-
cutanés pour réduire la charge parasitaire et chimiothérapie à
l’ivermectine en dose unique à répéter tous les ans pendant
10 ans [54] . Le traitement topique est symptomatique sauf atteinte
inflammatoire forte.
Trypanosomiase
La maladie du sommeil est causée par un protozoaire fusiforme
et flagellé, Trypanosoma rhodesiense, transmis par une glossine
(mouche tsé-tsé) et sévissant dans l’Est africain. Elle associe des
manifestations générales, adénopathies et troubles neurologiques.
L’évolution spontanée est toujours mortelle. Son évolution appa-
raît plus favorable sous traitement par benznidazole (Radanil® ),
non commercialisé en France (obtention via l’Agence nationale
de sécurité du médicament [ANSM]).
La kératite interstitielle est une complication rare de cette affec-
tion. Elle réalise une atteinte stromale avec opacité sévère de
toutes les couches de la cornée et importante vascularisation.
L’évolution peut se faire vers la perforation.
La maladie de Chagas, affection voisine, causée par Trypanosoma
cruzi, sévit en Amérique centrale et du Sud, elle est transmise par
une punaise (réduve), elle est caractérisée par des manifestations
neurologiques moins importantes que dans la forme africaine et
par la survenue plus fréquente de kératites interstitielles.
Kératites amibiennes
Le lecteur se reportera au chapitre correspondant de l’EMC [57]
pour de plus amples détails. Les kératites amibiennes posent au
stade de kératite interstitielle essentiellement un problème de
diagnostics positif et différentiel d’autant plus difficiles que le
patient est examiné à un stade tardif et a bénéficié de nombreux
traitements topiques. Il est donc important d’évoquer cette étio-
logie devant toute kératite stromale à microbiologie négative aux
prélèvements ou en échec thérapeutique.
Le caractère unilatéral de l’atteinte, la forte composante
algique [58] , le contexte de survenue (lentilles de contact, trau-
matismes, souillures, etc.) [59] , l’aspect annulaire de l’atteinte
stromale [60, 61] , l’épithéliopathie, un tyndall de la chambre anté-
rieure et les échecs des traitements topiques antérieurs sont autant
d’éléments cliniques du diagnostic positif.
Le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence de
l’amibe au niveau de la cornée (grattage cornéen profond et péri-
phérique ou biopsie ou pièce de kératoplastie) [36] , au niveau des
lentilles de contact, des boîtiers et des solutions d’entretien par
examen direct, mise en culture ou PCR [62, 63] . Quand on en dis-
pose, la microscopie confocale constitue un moyen diagnostic
non invasif, précoce et fiable [64] . Le traitement topique associe
selon des protocoles définis des collyres antiamibiens actifs sur
les kystes et les trophozoïtes et des collyres anti-inflammatoires.
Dans les cas les plus avancés, après échec du traitement médical
une kératoplastie transfixiante peut être envisagée. Une récidive
sur greffon reste cependant toujours possible [65] .
Maladies systémiques
Syndrome de Cogan
Le syndrome de Cogan [66–69] est rare (200 cas) [70] , le sex-ratio est
proche de 1. Il touche les adultes jeunes et débute huit fois sur dix
entre 10 et 40 ans (30 ans en moyenne)
Il se définit par l’association d’une kératite interstitielle non
syphilitique et d’une atteinte cochléovestibulaire avec de façon
variable des manifestations viscérales pouvant ainsi réaliser le
tableau d’une maladie systémique. On décrit un syndrome de
Cogan « typique » et un syndrome de Cogan « atypique ».
Le syndrome de Cogan « typique » se définit par des lésions
oculaires de kératite interstitielle associées à des troubles audioves-
tibulaires représentés par un syndrome méniériforme avec baisse
6 EMC - Ophtalmologie
de l’acuité auditive rapidement évolutive vers la surdité. Les symp-
tômes oculaires et audiovestibulaires peuvent apparaître de façon
concomitante ou bien être séparés par un intervalle de temps de
1 à 6 mois le plus souvent mais pouvant atteindre 2 ans [71] .
Le syndrome de Cogan « atypique » correspond soit à une
kératite avec une atteinte cochléovestibulaire sans syndrome
méniériforme, soit à des troubles audiovestibulaires caractéris-
tiques associés à d’autres lésions oculaires que la kératite telles
qu’une uvéite ou des hémorragies sous-conjonctivales [72, 73] .
Le premier symptôme intéresse l’œil (41 % des cas) ou l’oreille
(43 %) de façon isolée ou de façon simultanée (16 %), parfois la
maladie débute par des manifestations d’allure systémique avec
amaigrissement et fièvre. Un cas associé au VIH et amélioré après
traitement antirétroviral été décrit [74] .
Atteinte oculaire
La sémiologie oculaire est bilatérale ou parfois unilatérale mais
se bilatéralisant rapidement. Elle associe de façon variable : une
rougeur oculaire (74 %), une photophobie (50 %) avec larmoie-
ment, des douleurs oculaires (50 %), une diminution de l’acuité
visuelle (42 %), et ce le plus souvent transitoire. Parfois, cepen-
dant, la kératite interstitielle est asymptomatique et n’est mise
en évidence que lors de l’examen ophtalmologique prescrit dans
le bilan d’un syndrome audiovestibulaire. L’atteinte cornéenne
réalise une kératite interstitielle avec aspect d’infiltrats granuleux
et irréguliers à prédominance postérieure s’accompagnant rapi-
dement d’une néovascularisation. La baisse de l’acuité visuelle
est modérée et le plus souvent régressive mais une amaurose ou
même une cécité peuvent survenir dans l’évolution. À ce tableau
typique, des lésions oculaires variées peuvent s’associer : conjonc-
tivite (26 %), uvéite (26 %), épisclérite ou sclérite (25 %) ou encore
plus rarement une scléromalacie avec perforation, ou un ulcère de
cornée (11 %). Les autres types d’atteintes oculaires sont excep-
tionnels [75, 76] .
Atteinte audiovestibulaire
La sémiologie audiovestibulaire est dominée par un syndrome
méniériforme avec grand vertige rotatoire accompagné de nausées
et de vomissements, avec acouphènes, rapidement suivi d’un défi-
cit auditif s’accentuant rapidement pour provoquer une surdité
définitive.
Diagnostic
L’association de troubles oculaires et de troubles audiovestibu-
laires est indispensable au diagnostic puisqu’elle fait partie de la
définition du syndrome de Cogan. Cependant on constate dans
deux tiers des cas l’atteinte d’un ou plusieurs autres organes et
dans un tiers des cas une altération de l’état général. Le caractère
systémique est évoqué devant les atteintes viscérales multiples,
artérielles, musculosquelettiques, neurologiques, digestives, cuta-
néomuqueuses, pulmonaires et une altération de l’état général.
L’évolution se fait par poussées successives avec rémissions plus
ou moins complètes. Les manifestations audiovestibulaires ne
régressent qu’imparfaitement, au contraire de la kératite.
Biologie
Les examens complémentaires ne sont pas spécifiques.
Lors des phases évolutives, il existe une hyperleucocytose
avec anémie, thrombocytose, augmentation de la vitesse de
sédimentaion/protéine C réactive (VS/CRP)et des protéines de
l’inflammation, fréquente hématurie microscopique, protéinurie.
On peut retrouver divers anticorps (antinucléaires, antimi-
crosome, antimitochondrie, antimuscle lisse, antipérinucléaire,
antiphospholipide, facteur anticoagulant anti-VIII ou lupique),
facteur rhumatoïde, cryoglobuline, ainsi qu’une baisse des frac-
tions C3 et C4 du complément et une positivité du VDRL.
La recherche d’anomalies immunologiques spécifiques des tis-
sus oculaires décèle quand elle est possible, une inhibition de
la migration lymphocytaire en présence d’antigènes de cornée
et la présence d’anticorps anticornée en immunofluorescence. Le
typage human leukocyte antigen (HLA) des sujets atteints du syn-
drome de Cogan montre une fréquence accrue des groupes A9,
BW35 et CW4. L’anatomopathologie de l’œil, met en évidence un
infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire du stroma cornéen
et une néovascularisation prédominant à la périphérie et dans les
couches profondes. Un cas de nécrose focale a été rapporté.

Physiopathologie
La physiopathologie évoquée fait intervenir un mécanisme
dysimmunitaire avec une réaction d’immunité cellulaire diri-
gée contre des constituants de la cornée, mais l’intervention de
l’immunité humorale est évidente lorsque les atteintes viscérales
sont multiples et que l’on trouve des stigmates biologiques de
dysimmunité. Le cadre nosologique de cette affection n’est pas
parfaitement défini et des similitudes existent entre le syndrome
de Cogan typique ou atypique et les vascularites, le purpura vascu-
laire, la polychondrite atrophiante, la périartérite noueuse. Dans
certains cas, on a pu constater des associations à d’autres maladies
immunitaires (sarcoïdose, polyarthrite rhumatoïde, polyarthrite
juvénile, syndrome de Sjögren, maladie de Basedow, maladie de
Crohn, rectocolite ulcérohémorragique).
Traitement
Il n’existe pas de traitement spécifique du syndrome de Cogan.
La corticothérapie est le plus souvent proposée. Elle agit très favo-
rablement sur les manifestations oculaires alors qu’elle est peu
efficace sur les troubles audiovestibulaires. La posologie dépend du
contexte clinique et de la présence de signes viscéraux de l’atteinte
de l’état général. La dose habituelle est de 1 mg/kg/j de prednisone
pendant un mois puis à doses dégressives en maintenant une dose
d’entretien afin d’éviter les récidives. Le recours à des bolus de
dexaméthasone ou aux immunosuppresseurs n’a pas d’indication
ophtalmologique. Elle est réservée aux formes sévères et pour
traiter les surdités précoces. La symptomatologie oculaire peut
bénéficier d’un traitement local par atropine et corticoïdes. De
nouvelles thérapeutiques telles que les anti-tumor necrosis factor-␣
[anti-TNF-␣] ou les biothérapies (rituximab) se présentent comme
des possibilités thérapeutiques prometteuses [77–79] .
Autres maladies systémiques
On a décrit des kératites interstitielles au cours de diverses affec-
tions systémiques, associées à d’autres lésions tissulaires oculaires
ou secondaires à des kératoconjonctivites ou à des kératites ulcé-
reuses, ponctuées ou bulleuses. L’atteinte stromale peut s’étendre
à toute la cornée ou être localisée notamment dans sa partie
inférieure. La néovascularisation est toujours très importante. Les
principales affections systémiques pouvant être génératrices de
kératites interstitielles isolées ou associées à d’autres pathologies
oculaires sont : la sarcoïdose, la maladie de Hodgkin, le sarcome
de Kaposi, le mycosis fongoïde.
Sarcoïdose
Au décours d’une sarcoïdose ou maladie de Besnier-Boeck-
Schaumann, on peut retrouver des nodules jaunâtres ou
rougeâtres sur la conjonctive, une parotidite (syndrome de Heer-
fordt lorsqu’il s’y associe une paralysie faciale), une uvéite
bilatérale, plus rarement une kératite interstitielle [80–83] .
Mycosis fongoïdes (lymphome à cellules T)
Le mycosis fongoïde, dermatose chronique, avec altération de
l’état général est d’évolution mortelle à plus ou moins long terme.
Il s’agit d’une érythrodermie due à un lymphosarcome généralisé
à lymphocytes T. La survenue d’une kératite interstitielle est très
rare [84] .
Sarcomatose multiple hémorragique (sarcome de Kaposi)
Le sarcome de Kaposi est associé à un déficit de l’immunité
générale. Il en existe deux variétés, l’une sporadique, qualifiée
de méditerranéenne, l’autre survenant avec une grande fréquence
dans le sida. L’atteinte oculaire se situe essentiellement au niveau
des paupières et de la conjonctive. Les lésions cornéennes sont
hypervascularisées. Le traitement relève d’une chimiothérapie
anticancéreuse associée ou non à une cobaltothérapie localisée.
Maladie de Hodgkin et lymphome non hodgkinien
La kératite interstitielle est exceptionnelle dans ces pathologies.
Causes diverses
Maladies dites « orphelines »
Une kératite interstitielle peut survenir ou même peut faire par-
tie de la définition d’un certain nombre de maladies, la plupart
EMC - Ophtalmologie
Kératites interstitielles  21-200-D-15
du temps d’origine héréditaire, qualifiée d’orphelines en raison
de leur rareté. L’anomalie génique est de plus en plus inven-
toriée. On peut citer : l’hidrosadénite suppurée, le syndrome
de kératite-ichthyose-surdité avec hypercarotinémie (KID syn-
drom) [85] , l’hypomélanose de Ito, le pityriasis rubra pilaire [86]
l’incontinentia pigmenti [87] , la neuropathie sensorielle congéni-
tale, l’aniridie, etc. Cette liste n’est pas limitative.
Kératites post-« laser in situ kératomileusis »
(LASIK)
Les kératites après LASIK compromettent redoutablement la
fonction visuelle. L’incidence des infections après LASIK reste
heureusement très faible entre 1 pour 1000 et 1 pour 5000 pro-
cédures [88] . La technique chirurgicale du LASIK porte atteinte à
l’intégrité de la cornée et expose le stroma aux agents infec-
tieux potentiels. De plus, les protocoles sont aseptiques mais
non stériles. Si de nombreux instruments utilisés sont stérili-
sés, certains composants du microkératome ne peuvent l’être par
autoclave [89] . Les organismes responsables des kératites stromales
infectieuses après LASIK sont le plus souvent des bactéries, Staphy-
lococcus aureus, Streptococcus viridans, staphylocoques coagulase
négatifs, Streptococcus pneumoniae et des mycobactéries atypiques.
Des infections mycotiques, parasitaires (amibes) et par Nocar-
dia ont également été décrites [90] . Les manifestations cliniques
sont variables en fonction de l’agent infectieux en cause. Une
baisse de l’acuité visuelle est cependant constamment retrouvée.
La pathogénie de la kératite interstitielle post-LASIK relève d’un
envahissement de l’interface entre le volet et le lit stromal cor-
néen par des organismes infectieux sans atteinte de l’épithélium.
Les traitements sont souvent longs et doivent être adaptés à
l’organisme responsable. Quelques cas de kératites interstitielles
post-LASIK non infectieuses ont été décrits, lors d’une hyperto-
nie postopératoire mal contrôlée, provoquée par un traitement
corticoïde prolongé [91–93] .
 Conclusion
Les kératites interstitielles représentent une entité clinique
définie comme une inflammation stromale immunitaire, non
suppurative, non nécrosante, avec ou sans néovascularisation,
évolutive en une phase aiguë, précoce et une phase cicatricielle
tardive. C’est sous cette dernière forme qu’elles sont le plus sou-
vent rencontrées dans nos régions. Si le diagnostic positif apparaît
simple à l’examen biomicroscopique, le diagnostic étiologique est
plus difficile. Il convient cependant, de noter que le dogme de
kératite interstitielle synonyme de syphilis n’est plus d’actualité
et que l’origine virale herpétique est prépondérante.
Le diagnostic étiologique repose sur l’interrogatoire (voyages
récents, morsure de tiques, herpès labial, risque tuberculeux,
troubles respiratoires ou audiovestibulaires), un examen bio-
microscopique minutieux (esthésie cornéenne, localisation de
l’inflammation, aspect de la cicatrice, présence de néovaisseaux,
aspect des nerfs cornéens, atrophie irienne, sclérite, examen
rétinien, etc.), un examen systémique général (signes de paroti-
dite, stigmates de syphilis congénitale ou de lèpre, etc.) et des
examens complémentaires (IDR à tuberculine, radio pulmonaire,
biologie de la syphilis et sérologies virales).
“ Points essentiels
La kératite interstitielle est une inflammation non ulcérante
et non suppurative plus ou moins vascularisée du stroma
cornéen évoluant en deux phases aiguë et cicatricielle.
Les étiologies sont nombreuses, d’origine infectieuse ou
systémique, dominée par les viroses (HSV).
Sa prise en charge nécessite un bilan étiologique pour une
adaptation thérapeutique adéquate.
7
21-200-D-15  Kératites interstitielles
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A.-S. Gauthier (asophiegauthier@yahoo.fr).
Service d’ophtalmologie, CHU Jean Minjoz, 2, boulevard Fleming, 25030 Besançon cedex, France.
B. Delbosc.
Service d’ophtalmologie, CHU Jean Minjoz, 2, boulevard Fleming, 25030 Besançon cedex, France.
Faculté de médecine et de pharmacie, Université de Franche-Comté, 20, rue Ambroise-Paré, 25000 Besançon, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Gauthier AS, Delbosc B. Kératites interstitielles. EMC - Ophtalmologie 2012;9(4):1-9 [Article 21-200-D-15].
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Kératites interstitielles  21-200-D-15
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