VIH / Infection à VIH DCEM1

UNIVERSITE DE MONASTIR
FACULTE DE MEDECINE

ANNEE UNIVERSITAIRE 2022-2023

DCEM1

Modules de :
Virologie & Pathologie infectieuse

Mini Module D’auto-apprentissage

Le VIH / Infection à VIH

Dr Salma MHALLA Pr Mohamed CHAKROUN

Dr Ikbel KOOLI
Laboratoire de Microbiologie Service des Maladies Infectieuses.

CHU Fattouma Bourguiba de Monastir

VOLUME HORAIRE D’ENSEIGNEMENT DU MINI-MODULE

1 Heure (Virologie), 3 Heures (M. Infectieuses)

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 VIH / Infection à VIH DCEM1

♠ Préambule : Le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) est un rétrovirus à l’origine

du syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA) réalisant une pandémie mondiale et un
problème majeur de santé publique avec ses lourdes complications et une absence de
guérison malgré le progrès du traitement. Doté d’une grande variabilité génétique, obstacle à
la vaccination et au traitement antiviral, la prévention de sa transmission est donc
primordiale. Au cours de son exercice quotidien, le praticien peut prendre en charge des
personnes ayant des comportements qui les exposent au risque de l’infection par le VIH. Une
bonne connaissance de la pathologie permet de connaître les modes de transmission, le
dépistage, les grands principes de la prise en charge et les moyens de prévention.

♠ Taches à accomplir :
1- Lire les objectifs éducationnels.
2- Répondre aux questions du pré-test
3- Consulter le document de base.
4- Répondre aux questions du post-test
♠ Activités pratiques :
- Evaluer le risque et proposer un test VIH.
- Examiner un malade à la recherche de signes d’infection chronique par le VIH.
- Expliquer les moyens et les bénéfices du traitement et de la prévention.

♠ Objectifs éducationnels :
1- Décrire les caractéristiques virologiques du VIH
2- Identifier les principales caractéristiques épidémiologiques de l’infection à VIH
3- Expliquer le mécanisme physiopathologique de l’infection par le VIH
4- Indiquer à une personne exposée à un risque ou ayant des comportements à risque, un test
VIH.
5- Préciser les différentes techniques du diagnostic virologique du VIH et leurs indications
6- Diagnostiquer à l’aide de l’examen clinique et des examens complémentaires les différents
stades évolutifs d’une infection à VIH.
7- Identifier les principales complications d’une infection chronique à VIH en se basant sur
les données de l’examen physique et des examens complémentaires.
8- Planifier une prise en charge thérapeutique de l’infection à VIH et des principales
complications liées au VIH.

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♠ Pré-requis :
Cours de Virologie élémentaire PCEM2
Cours de sémiologie de maladies infectieuses

♠ Pré-test :
1. Suite à une perforation de préservatif, un homme de 30 ans consulte paniqué aux urgences
de peur d’être infecté par le VIH.
1) Quelles questions devriez-vous poser à cet homme ?
2) Quels sont les examens virologiques que vous lui prescrivez immédiatement et à distance ?
3) Les examens prescrits à J0 sont négatifs. Pouvez-vous éliminer le risque d’infection ?
4) Quel est le délai de la séroconversion à partir de la date de contamination ?

2. Vignette clinique
Mr T. 24 ans consulte pour une odynophagie fébrile.
A l’interrogatoire, il rapporte la notion de rapport sexuel non protégé, 1 mois auparavant.
La symptomatologie évolue depuis 4 jours et associe en plus une céphalée, des myalgies et
des sueurs nocturnes.
L’examen note une température à 39,5°C, des amygdales rouges et hypertrophiées, une
polyadénopathie cervicale et axillaire sensible et une éruption maculo-papuleuse généralisée.
Le reste de l’examen est normal
1/ Quels sont les diagnostics à évoquer ?
2/ Quels sont les examens complémentaires utiles ?
3/ Quel est le principal diagnostic à retenir ?
4/ Comment confirmer votre diagnostic ?

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♠ Document de base :

Le virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH) / Infection à VIH

1. Introduction
Le SIDA ou syndrome d’immunodépression acquise, révélé en 1981, est la conséquence
grave et le stade tardif de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH),
responsable d’un déficit sévère de l’immunité cellulaire à l’origine d’infections opportunistes
et de néoplasies.
L’amélioration des fonctions immunitaires, appelée aussi restauration immunitaire, sous
traitement antirétroviral (TAR) a permis de réduire de façon importante la prévalence des
infections opportunistes et des néoplasies.
Grâce à un meilleur accès au dépistage, à un diagnostic précoce, à un traitement et à des soins
du VIH, incluant les infections opportunistes, l’infection à VIH est devenue une pathologie
chronique qui peut être prise en charge avec une bonne qualité de vie et une espérance de vie
prolongée.
2. Caractères Virologiques
2.1 Classification
• Famille : Retroviridae
• Sous-Famille : Orthoretrovirinae (ancienne dénomination : Lentivirinae)
• Genre : Lentivirus
• Types : VIH 1 et VIH2
• Groupes au sein du type VIH 1 : M (Majeur), O (Outlier), N (Non-M, non-O)
Les rétrovirus ont en commun la capacité de transcrire l’ARN en ADN grâce à la transcriptase
inverse (TI) ou reverse transcriptase (RT). Les virus à ARN possédant cette enzyme sont
appelés des Rétrovirus.
2.2 Structure
Les Morphologies et structures des virus VIH-1 et 2 sont sensiblement identiques. Les
particules virales mûres sont grossièrement sphériques. La capside a une forme en tronc de
cône (Figure 1). On distingue :
L’enveloppe : Dans laquelle sont ancrées des spicules formés par l'association de deux
glycoprotéines : la gp120 et la gp41.
La protéine MA (MA pour matrice) qui tapisse la face interne de l'enveloppe.

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La capside : formée par l'assemblage de la protéine p24 (ou p25).

Les 3 principales enzymes : la transcriptase inverse (TI), la protéase (P) et l'intégrase (I).
Le génome : 2 ARN (+) monocaténaires identiques étroitement associés à des protéines pour
former la nucléocapside (NC).
Le génome code pour les protéines virales. Les principaux gènes sont :
• Le gène gag : code pour une polyprotéine qui sera clivée, par la protéase virale, en
protéines de capside, de nucléocapside et de matrice.
• Le gène pol : code pour les trois enzymes : la TI, la P et l'I.
• Le gène env : code pour une protéine précurseur, la gp160 qui sera clivée en gp41 et
gp120.
• Les gènes de régulation.

MA

Figure 1. Structure du VIH

2.3 Cycle de réplication (cf cours ARV)

2.4 La variabilité génétique est liée à plusieurs facteurs :

- Le taux de renouvellement viral très important.
- Le taux élevé de mutations dû à l’absence de mécanisme de correction de la TI.
- La réponse immunitaire inefficace explique l'échappement au système immunitaire.
- Le traitement antiviral suboptimal qui favorise le développement de mutations de
résistance.
➔ La variabilité génétique représente le principal obstacle à la vaccination.
2.5 Stabilité physico-chimique.
Le VIH est un virus enveloppé donc sensible aux solvants, aux détergents et
désinfectants (l’eau de javel à 0,2 %, l'éthanol à 70%...) et le chauffage à 56° C pendant 30
minutes.

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 Concept clé : Le VIH est un virus à ARN, doté d’une grande variabilité génétique et d’un
tropisme multiple pour les récepteurs CD4 situés au niveau des lymphocytes T et des
cellules présentatrices de l’antigène.
Le cycle présente une étape de rétro-transcription et une autre d’intégration de l’ADN
proviral dans l’ADN de la cellule hôte suivie de la production de virions grâce aux 3 enzymes
virales.

3. Épidémiologie
3.1 Réservoir : Est humain (le franchissement de barrière d’espèce n’est qu’accidentel)
3.2. Transmission : Le virus peut être isolé dans la plupart des liquides biologiques : sang,
sperme, sécrétions vaginales, lait maternel, salive, larmes, LCR, urine. Cependant, la
transmission est liée au nombre de copies d’ARN viral/ml ou charge virale (CV), qui ne sont
assez élevées que dans le sang et les secrétions génitales. La CV plasmatique est élevée au
cours de la phase de primo-infection et au stade tardif de l’infection. Les trois voies de
transmission sont : sexuelle, sanguine et materno-foetale.
• Transmission Sexuelle : mode de contamination le plus fréquent (75% des transmissions
au cours des 3 dernières années). Elle s’effectue par les rapports hétérosexuels ou entre
hommes (HSH) avec une PVVIH, certains facteurs locaux augmentent le risque (rapport anal
réceptif, lésion génitale, saignement, etc.). Les rapports oro-génitaux sont potentiellement
contaminant.
• Transmission par le sang et ses dérivés : En Tunisie, le risque de transmission par cette
voie est devenu exceptionnel voire nul depuis l’instauration du dépistage systématique sur les
dons de sang en 1987 et plus tard sur les dons d’organe et de sperme. Le risque de
transmission résiduelle par les transfusions de sang ou ses dérivés est très faible (<1 cas pour
1 à 2 millions d’unités) lié à la période de séroconversion. Ce risque tend encore vers la baisse
avec l’utilisation de tests de dépistage combinés plus sensibles (voir diagnostic virologique).
Le partage de matériel d’injection contaminé par du sang chez les UDI et l’utilisation de
matériel non stérile en milieu de soins sont également responsables de la transmission du
virus par le sang.
• Transmission mère-enfant : Ce mode de transmission est responsable de 4-5% des cas en
Tunisie. En l’absence de mesures prophylactiques, le risque de transmission varie de 20% à 45%,
la transmission se produit principalement en période néonatale : troisième trimestre de grossesse,
accouchement et allaitement maternel. Ce risque est majoré par la gravité de la maladie maternelle
(charge virale maternelle) et réduit par certaines mesures de prévention (voir chapitre prévention).

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chez les hétérosexuels comme chez les HSH (hommes ayant des relations sexuelles avec des
hommes). Elle est favorisée par une CV élevée (lors de la primo-infection et au stade SIDA)
ou par la présence d'une autre IST.
3.3. Répartition géographique
• Dans le monde :
L’infection à VIH-1 réalise une pandémie ; infection touchant à des degrés divers tous les
pays du monde. En fin 2019, le nombre de personnes vivant avec le VIH (PVVIH) est estimé
à 38 millions dont 70% vivent en Afrique subsaharienne. La transmission sexuelle est la plus
fréquente. La contribution des populations clés (usagers de drogues par voie injectable-UDI-,
travailleuse du sexe-TS-, Hommes ayant des rapports sexuels avec les Hommes-HSH-) dans
les nouvelles est de 62% à l’échelle mondiale et de 97% au niveau de la région de l’Afrique
du Nord et du Moyen Orient. L’infection de l’enfant représente 10% de l’épidémie mondiale.
Le VIH-2 est localisé à l’Afrique de l'Ouest, présente un potentiel épidémique moindre que le
VIH-1 et évolue plus lentement vers le stade SIDA.
Pour mettre fin à l’épidémie d’ici à 2030, les agences des Nations Unies ont mis en place
depuis 2016 une stratégie pour accélérer la riposte au VIH appelée « 95-95-95 » : 95%
(figure 3) des PVVIH doivent connaitre leur statut sérologique, parmi eux 95% doivent
commencer un traitement efficace et parmi les personnes traités 95% d’avoir obtenir une
suppression virale.

Figure 3 : Stratégie mondiale d’accélération de la riposte au VIH

• En Tunisie :
Le premier cas déclaré en Tunisie remonte à 1985. En fin 2019, le nombre estimé de PVVIH
est de 6500 parmi eux seulement 20% connaissent leur statut sérologique et sont sous
traitement. L’épidémie est caractérisée par une faible prévalence (0 ,016%) et une répartition
géographique des cas plus prononcée sur le littoral et une concentration au sein des
principales populations clés avec une prévalence de 9,1% pour les HSH, 6% pour les UDI et
1,2 pour les TS.

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L’infection intéresse surtout l’adulte jeune, la tranche d’âge de 20 à 39 ans est la plus touchée.
La transmission sexuelle reste la plus fréquente avec une augmentation progressive du
nombre des femmes infectées par le VIH au cours des dernières années traduisant
l’installation de l’épidémie par transmission sexuelle en Tunisie.
 Concepts clés :
Les différents modes de transmission se résument aux 3 « S » : Sexe, Sang et Seringue ainsi que
la transmission mère-enfant.
L’infection par le VIH réalise une pandémie

4. Physiopathologie
4.1. Primo-infection : Lors de la contamination par voie sexuelle, mode majeur de
transmission du VIH, le virus infecte les CD4. Une partie des virus vont entrainer, une lyse
des lymphocytes, et on constatera donc une lymphopénie, présence de virémie et
d’antigénémie p24. Une grande partie de virus n’entrainent pas de lyse, ces cellules infectées
constituent donc le réservoir pour le virus, mais aussi dissémination, en particulier vers le
SNC.
Vers le 20ème jour après contamination apparaissent les anticorps dirigés contre le virus : c’est
la séroconversion. Ces anticorps ne peuvent cependant pas neutraliser le virus qui présente
une grande variabilité génétique de ses antigènes de surface.
4.2. Phase chronique (dite de latence)
Le VIH engendre une infection chronique : il ne cesse pas de se multiplier et d’infecter les
lymphocytes. Une balance s’installe, entre, d’une part, une production continuelle de VIH
infectant de nouvelles cellules CD4, et d’autre part, la réponse immunitaire cellulaire CD8 qui
détruit les cellules infectées et la production de nouvelles cellules CD4. Cette balance va
aboutir à une stabilisation de la virémie et du taux des CD4.
4.3. Phase SIDA
Au bout de plusieurs années, les variations génétiques incessantes du VIH finissent par
épuiser le système immunitaire, les CD4 lysés d’une part par le virus et d’autre part par les
CD8 ne peuvent plus être remplacées ; il s'en suit une réplication incontrôlée du virus et la
disparition quasi-complète des lymphocytes CD4. A ce stade la virémie et l’antigénémie p24
sont très élevées. L'efficacité de la réponse immunitaire vis-à-vis d’agents infectieux
(bactéries, virus et parasites) s’affaiblit et explique l’apparition d’infections opportunistes (liés
aux herpes virus, toxoplasmose, mycobactéries…) et de cancers (eux-mêmes d’origine virale :

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sarcome de kaposi lié à HHV8, cancer du col lié au HPV, lymphomes à EBV…). La mort
survient suite aux infections opportunistes et cancers.

5. Diagnostic virologique et suivi :

Le Diagnostic virologique du VIH doit être demandé avec l’accord du patient, en respectant la
confidentialité du résultat. Il peut se faire dans la cadre de :
- Dépistage : donneurs de sang/ d’organes ; population à risque, Nouveau-né de mère infecté
ou né sous X, dépistage volontaire anonyme et gratuit dans les centres CCDAG.
- Contexte évocateur (infections ou cancer opportunistes)
- Suivi de la maladie ou du traitement
5.1. Techniques de diagnostic virologique
5.1.1. Diagnostic indirect
• La sérologie ELISA (Enzyme-linked Immunosorbent Assay) : est aussi bien utilisée
comme test de dépistage (sous prescription médicale ou volontaire) ou de diagnostic positif.
Dans les deux cas, il est important d'éviter des résultats faussement négatifs : on utilise pour
cette raison, une technique sensible. Actuellement l’OMS recommande l’utilisation de tests
combinés de 4ème génération, détectant les anticorps anti-VIH-1 et VIH-2 ainsi que l’antigène
p24 dans la même réaction (réduisant de ce fait la fenêtre sérologique à environ 2 semaines).
Une sérologie positive sera obligatoirement suivie d’un test de confirmation avant de délivrer
le résultat.
• Tests rapides d’orientation diagnostique (TROD) : dépistage facile à réaliser, utiles
dans les situations d’urgence (Ex : dépistage du patient source lors d’un AES), utilisées dans
les centres de conseils et dépistage anonyme et gratuit (CCDAG). En absence de conduite à
risque dans les 3 mois, si le résultat du test VIH est négatif on peut éliminer l’infection en
l’absence d’une expsoition récente au risque (3-4 semaines), s’il le résultat est positif, il doit
être confimé par la réalisation d’un test ELISA ou un test de confirmation.
• Le test de confirmation : Pour confirmer un test, il est important d’utiliser une technique
spécifique. Tout dépistage positif, douteux ou discordant doit être confirmé. Il est
recommandé d'effectuer le test de confirmation sur un prélèvement différent de celui du test
de dépistage.
Le test de confirmation se fait par un test sérologique automatisé (chimiluminescence). Le
Western-blot (WB) est indiqué en cas de suspicion d’une infection à VIH-2 ou d’un résultat
indetéerminé. La technique du WB repose sur une bandelette où ont été fixées les protéines

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virales. Celles-ci, en présence du sérum du malade qui contient des anticorps spécifiques du
VIH produira une réaction Ag-Ac à l’origine d’apparition d’une bande colorée.
La détection du génome viral représente une confirmation supplémentaire du diagnostic de
l’infection à VIH.
5.1.2. Diagnostic directe
• La détection du génome viral : On peut rechercher et quantifier l'ARN viral plasmatique
ou l'ADN proviral cellulaire. Cette technique sensible et spécifique correspond à la
détermination de la charge virale (CV) plasmatique.
L’analyse du génome viral par séquençage permet la détection de mutants viraux résistants
aux antirétroviraux par des tests génotypiques.
• L'isolement du virus en culture : l'isolement du virus est une technique difficile, qui n'est
plus utilisée en routine.
• La recherche de l'antigène p 24 par la technique ELISA, moins sensible que la PCR,
dans les tests combinés aux anticorps permet de réduire la fenêtre sérologique.
5.2. Cinétique des marqueurs viraux (figures 4)
Le premier marqueur à apparaitre est l’ARN viral (environ à J10), puis l’Ag p24 (vers
J15). L'apparition des anticorps ne se fait que vers J21, le wb se positive vers J28. Un
certain temps s'écoule donc entre la pénétration du virus dans l’organisme et l'apparition
des anticorps : c’est la fenêtre sérologique. Pendant cette période, le sujet infecté peut
transmettre le virus même si sa sérologie est négative. Cela explique le risque résiduel
d’infection après transfusion sanguine et aussi que pour un accident d’exposition au sang
(AES). Dans ce dernier cas, la recherche des anticorps doit se faire chez la personne
exposée à Jo, M1, M 3 et M6. Lors d’AES il est important de réaliser une sérologie chez
la personne source (ELISA ou TROD) pour décider d’un traitement antirétroviral adapté.
Les TROD de troisième génération, qui détectent uniquement les anticorps anti-VIH-1 et
2, ne se positivent qu’après environ 3 mois de la primo-infection et ne sont donc pas
adaptés au diagnostic de l’infection aigue.

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Ac anti VIH

Fenêtre
virologique
Tests combinés Ac/Ag

Fenêtre sérologique : ELISA négatif

Anticorps détectés
en western blot

Figure 4. Cinétique des marqueurs de l’infection par le VIH (figure à restrcturer)

5.3. Stratégie diagnostique :

Le test TROD ou ELISA est effectué en première intention et en cas de positivité, la
confirmation du diagnostic repose sur un test sérologique automatisé. Il ne faut jamais
annoncer la séropositivité à un malade uniquement sur la base du résultat du test
ELISA ou de dépistage rapide. Il faut toujours attendre la confirmation. L’infection
par le VIH est à déclaration obligatoire et soumise au principe du respect de la
confidentialité des données.
En cas de primo-infection ou de situation à risque dûment datée, on peut détecter le virus
pendant la phase sérologiquement « muette », par la recherche d’ARN viral plasmatique
(positive vers 11ème-12ème jours de l’infection) ou par l’antigénémie p24 (positive vers
14ème-15ème jour).

 Concept clé : Le diagnostic de l’infection à VIH repose sur les tests sérologiques
ou virologiques (charge virale plasmatique).

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5.4 Suivi clinique et biologique :

5.4.1- Bilan initial : Tableau 1. Tableau 1 : Bilan initial clinique et biologique.
Données cliniques Préciser le mode de vie et le contexte socio-économique.
Rechercher les facteurs de risque cardiovasculaires personnels et
familiaux, la consommation de tabac et/ou d’alcool, de substances
illicites.
Préciser les antécédents médicaux et les traitements en cours.
Préciser les signes fonctionnels liés à l’infection à VIH.
Préciser à l’examen clinique : Poids, taille, IMC, température,
tension artérielle et certaines manifestations évocatrices de
l’infection à VIH avec un examen physique complet.
Examens immuno- Numération des lymphocytes CD4 et charge virale plasmatique
virologiques (CVP) ou PCR-ARN-VIH.
Examens biologiques NFS avec plaquettes, transaminases, phosphatases alcalines,  GT,
créatininémie (avec calcul de la clairance), glycémie à jeun, bilan
lipidique (cholestérol, triglycérides à jeun).
Examens sérologiques Marqueurs de l’hépatite virale B (Ag HBs, anticorps anti-HBs et
anti-HBc), sérologie de l’hépatite virale C, sérologie CMV,
sérologie de la syphilis (TPHA, VDRL), sérologie de toxoplasmose.
Autres examens Radiographie pulmonaire, IDR à la tuberculine, FO si troubles
visuels ou taux de CD4 < 50/mm3, ECG si risque cardio-vasculaire,
consultation gynécologique avec réalisation d’un frottis cervical
chez la femme (dépistage du cancer du col), examen proctologique
chez les HSH.

5.4.2- Suivi : Après initiation du traitement antirétroviral, le suivi est effectué 1 mois
après le début puis tous les 3 à 6 mois. Ce suivi sera clinique, immuno-virologique et
biologique.
6. Etude Clinique :
6.1- Primo-infection : La primo-infection s’accompagne dans environ 50% des cas de
symptômes survenant entre 1 et 8 semaines après l’infection et disparaissent
spontanément en quelques semaines. Ces symptômes associent :

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 VIH / Infection à VIH DCEM1

• Fièvre, adénopathies.
• Myalgies, arthralgies.
• Rash cutané.
• Dysphagie douloureuse.
• Ulcérations buccales ou génitales.
• Manifestations neurologiques aigues (méningite, encéphalite, paralysie faciale,
neuropathie périphérique, etc.).
On observe également une leucopénie puis un syndrome mononucléosique et une
augmentation modérée des transaminases (50 % des cas). La primo-infection se caractérise
par une phase de réplication virale intense associée à une dissémination virale rapide et à des
altérations précoces du système immunitaire.
6.2- Phase asymptomatique : C’est une phase d’infection chronique « cliniquement
latente » mais « biologiquement active » avec une réplication virale importante.
On observe dans 20 à 50% des cas un syndrome de « lymphadénopathie généralisée
persistante » se présentant sous forme d’adénopathies symétriques situées fréquemment
dans les régions cervicales, axillaires, sous-maxillaires ou occipitales.
Histologiquement, il s’agit d’une hyperplasie folliculaire bénigne non spécifique.
Ce syndrome n’a pas de valeur pronostique péjorative.
Spontanément, les lymphocytes CD4 diminue en moyenne de 50 à 100 cellules/mm3 par
an conduisant au stade SIDA (<200 CD4/mm3) en 10 ans.
6.3- Formes symptomatiques dites mineures de l’infection par le VIH :
6.3.1 - Manifestations cutanées ou muqueuses : Elles comprennent des infections
d’origine fongique ou virale qui apparaissent sans facteur favorisant connu :
• Dermite séborrhéique de la face, du cuir chevelu, plus rarement du torse.
• Prurigo d’évolution chronique ou récidivante.
• Folliculites, zona, Verrues, condylomes, molluscum contagiosum.
• Candidose buccale ou génitale.
• Leucoplasie chevelue des bords latéraux de la langue (due à l’Epstein Barr Virus).
6.3.2 - Manifestations hématologiques : Il s’agit habituellement de thrombopénie,
d’anémie et de leucopénie en général asymptomatiques.

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 VIH / Infection à VIH DCEM1

6.3.3 –Les symptômes constitutionnels : Ils témoignent d’une progression de l’infection

virale (CD4<200/mm3 et charge virale élevée). On observe :
• Une altération de l’état général.
• Une fièvre modérée mais persistante.
• Des sueurs nocturnes abondantes.
• Une perte de poids > 10 %.
• Une diarrhée se prolongeant au-delà d’un mois.
6.4. Stade C/Stade SIDA : Le Syndrome d’Immunodépression Acquise (SIDA) est le
stade évolué de l’infection par le VIH, défini par la survenue de manifestations
infectieuses opportunistes ou tumorales liées à la déplétion profonde de l’immunité
cellulaire (cf. annexe 1). (Figure 3)
La plupart des infections opportunistes (IO) dont la survenue caractérise le stade SIDA
surviennent lorsque les lymphocytes CD4 sont inférieurs à 200/mm3. (Tableau 2). Le
début du traitement antirétroviral à un stade précoce permet d’éviter l’apparition des IO.

Tableau 2 : Risque d’apparition des infections opportunistes selon le taux de CD4

CD4/mm3 Manifestations possibles
500 à 200/mm3 Candidose buccale, infections ORL et respiratoires à pyogènes, tuberculose, maladie de Kaposi.
< 200/mm3 Pneumocystose, herpès cutanéo-muqueux chronique, cryptosporidiose, crypotococcose,
leuco-encéphalite multifocale progressive, candidose oesophagienne, toxoplasmose cérébrale,
lymphome, cancer.
< 50/mm3 Mycobactérioses atypiques, infections à CMV, toutes les infections sus-citées.

Figure 3 : Evolution du taux de CD4 et de la charge virale plasmatique au cours des

différentes phases de l’infection par le VIH.

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 VIH / Infection à VIH DCEM1

 Concept clé : Les infections opportunistes classant au stade Sida surviennent

principalement lorsque le taux de CD4 < 200/mm3.

6.4.1- Infections parasitaires

6-4-1-1- Pneumocystose :
a- Épidémiologie : La pneumonie à Pneumocystis jirovecii (ex-carinii) était l’IO la plus
fréquente mais sa fréquence a nettement diminué depuis l’utilisation systématique de la
prophylaxie primaire et des antirétroviraux permettant une restauration immunitaire.
b- Clinique : Elle se manifeste par une pneumopathie interstitielle avec une fièvre, toux
sèche et dyspnée d’intensité croissante.
c- Radiographie pulmonaire : Elle révèle des opacités interstitielles ou alvéolo-
interstitielles diffuses bilatérales, à prédominance péri-hilaire, sans épanchement pleural
ni adénopathie, la radiographie pulmonaire peut être normale à un stade précoce.
d- Diagnostic : Le diagnostic repose sur la mise en évidence des kystes ou des
trophozoïtes de P. jirovecii dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire ou
d’expectoration induite.
La PCR peut être utile au diagnostic surtout en cas de pauci-infection, mais ne permet pas
toujours de différencier les porteurs sains des vrais malades.
e- Traitement : Le traitement de première intention repose sur le cotrimoxazole
(triméthoprime 20 mg/kg + Sulfaméthoxazole 100 mg/kg) par voie orale ou intraveineuse
pour une durée de 3 semaines associé à une corticothérapie par voie générale (prednisone
1mg/kg/j) en cas de PaO2 < 70 mmHg.
En cas d’allergie au cotrimoxazole, la désensibilisation est efficace dans 70% des cas. Les
autres alternatives possibles sont l’atovaquone en suspension buvable, la pentamidine IV,
IM ou en aérosol, l’association clindamycine + primaquine.
f- Prophylaxie : La prophylaxie qu’elle soit primaire ou secondaire est nécessaire tant que
le taux de CD4<200/mm3, elle est basé sur la prise quotidienne de cotrimoxazole 1 à 2 cp/j
(80 à 160 mg de triméthorpime et 400 à 800 mg de sulfaméthoxazole). Cette prophylaxie
est également active pour la prévention de la toxoplasmose.

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 VIH / Infection à VIH DCEM1

6-4-1-2-Toxoplasmose cérébrale :
a- Clinique : Cette localisation correspond à la réactivation de kystes de Toxoplasma gondii
latents et disséminés dans l’encéphale.
Elle se manifeste par une fièvre accompagnée de céphalée, somnolence, désorientation,
crises comitiales, déficit moteur variable en fonction de la localisation de l’infection.
b-Diagnostic : La tomodensitométrie cérébrale montre la présence d’abcès cérébraux
multiples dans 80% des cas (évocateur de toxoplasmose) avec un aspect typique en
cocarde, entouré d’un halo hypodense d’œdème accentué par l’injection de produit de
contraste.
La sérologie n’a pas un intérêt diagnostique, elle est informative uniquement en cas de
négativité permettant d’éliminer le diagnostic. La recherche de tachyzoïtes dans le liquide
céphalo-rachidien (LCR) est peu sensible.
La toxoplasmose cérébrale peut être associée à une choriorétinite toxoplasmique, parfois
latente. Le diagnostic repose sur l’amélioration clinique et radiologique après traitement
d’épreuve. L’absence d’amélioration après 10 à 15 jours de traitement doit reconsidérer
le diagnostic.
c- Traitement : Le traitement repose sur l’association pyriméthamine (Malocide)®, 50
mg/j, et de sulfadiazine (Adiazine)® , 4 à 6 g/j, pour une durée de 6 semaines avec l’acide
folinique.
En deuxième intention, l’association pyriméthamine et clindamycine (2,4 g/j).
d- Prophylaxie : La prophylaxie primaire est recommandée lorsque le taux de CD4
<200/mm3 et la sérologie toxoplasmique positive. Une prophylaxie secondaire est
nécessaire tant que le taux de CD4 < 200/mm3. On utilise les mêmes molécules que pour
la prophylaxie de la pneumocystose.
6-4-1-3 - Cryptosporidiose, microsporidiose, isosporose :
a- Clinique : Elles sont responsables de diarrhées d’importance variable, avec souvent
nausées, anorexie et un amaigrissement important.
b- Diagnostic : Le diagnostic repose sur la mise en évidence des parasites dans les selles.
c- Traitement : Le traitement de l’infestation à Isospora belli repose sur le cotrimoxazole.
Celui de la cryptosporidiose sur la paromomycine et de la microsporidiose sur
l’albendazole avec des résultats inconstants. La restauration immunitaire obtenue par le

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 VIH / Infection à VIH DCEM1

traitement antirétroviral permet une amélioration de la symptomatologie liée à la

cryptosporidiose et microsporidiose.
6-4-2 - Infections virales
6-4-2-1- Infections à Cytomégalovirus (CMV) :
a- Clinique : Elle est fréquente au stade SIDA et se manifeste dans 80% des cas par une
rétinite révélée par une diminution de l’acuité visuelle et une vision floue. Le fond d’œil
associé à l’angiographie met en évidence une nécrose hémorragique débutant à la
périphérie de la rétine et évoluant de façon centripète.
D’autres localisations sont possibles : Atteintes digestives (oesophagite, gastroduodénite,
colite), neurologiques (encéphalite, ventriculite, myéloradiculite, névrite), hépatique,
splénique, pancréatique ou surrénalienne.
b- Traitement : Le traitement d’attaque repose sur une des molécules suivantes actives sur
le CMV : Ganciclovir, Foscarnet ou Cidofovir par voie IV pendant 2 à 3 semaines. Il sera
suivi par un traitement d’entretien qui peut être arrêté chez les patients stables sous
traitement antirétroviral (CD4 > 200/mm3 et CVP indétectable) sous réserve d’une
surveillance régulière,
6-4-2-2- Leuco-encéphalopathie multifocale progressive :
a- Clinique : Elle due au virus JC40, un Papovavirus se réactivant lors de
l’immunodépression et qui cause une démyélinisation de la substance blanche du système
nerveux central. De façon progressive, apparaissent des troubles neurologiques, variables
selon la localisation des lésions : déficit moteur, troubles de la sensibilité, troubles du
comportement, syndrome cérébelleux. L’évolution se fait sur quelques semaines.
b- Diagnostic : Le diagnostic peut être évoqué sur l’IRM cérébrale montrant des lésions
avec hyposignaux dans la substance blanche sans effet de masse et non rehaussées par le
produit de contraste avec un hypersignal en T2. Il est confirmé par la détection du virus
JC40 par PCR dans le LCR et la biopsie cérébrale.
c-Traitement : Il n’existe pas de traitement spécifique du virus. La restauration
immunitaire obtenue par le traitement antirétroviral permet une amélioration.
6-4-2-3- Autres virus : L’immunodépression favorise l’apparition d’infection à Herpes
Simplex Virus (HSV) et à Varicelle Zona Virus (VZV), dans des formes sévères et
volontiers récidivantes.

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 VIH / Infection à VIH DCEM1

V-4-3- Infections fongiques

6-4-3-1- Candidoses : C’est l’infection la plus fréquente au cours de l’infection par le
VIH, elle se présente fréquemment sous forme de candidose oropharyngée, traitée par
suspension d’amphotéricine B ou de miconazole ou par le fluconazole par voie orale, ou
d’oesophagite, nécessitant un traitement par fluconazole IV ou orale.
6-4-3-2- Cryptococcose : La méningite représente la localisation la plus fréquente. Elle
se manifeste une céphalée fébrile et un syndrome méningé peu bruyant voire absent. Le
LCR montre moins de 10 éléments blancs/mm3 avec une hyperprotéinorachie et une
hypoglycorachie modérées et inconstantes. Le diagnostic repose sur la mise en évidence
de levures à l’examen direct après coloration à l’encre de chine, du champignon à partir
de la culture du LCR et celle de l’antigène cryptococcique dans le sang ou le LCR, par
une technique conventionnelle ou un test rapide.
Le traitement d’attaque de référence repose sur l’association Amphotéricine B+5-Fluoro-
cytosine (5-FC). Le traitement d’entretien repose sur le fluconazole.
6-4-4- Infections bactériennes
6-4-4-1- Tuberculose : Elle est fréquemment rencontrée (10 à 15 %) dans les pays
d’endémie tuberculeuse ou chez les personnes vivant dans des conditions socio-
économiques défavorables. Elle se présente sous des différentes formes : pulmonaires
chez les PVVIH avec un taux de CD4 élevé et volontiers extra-pulmonaires et
disséminées au stade avancé de l’infection.
Le diagnostic repose sur la mise en évidence de bacilles acido-alcoolo-résistant (BAAR)
à l’examen direct et la culture. Les techniques moléculaires (GeneXpert) permettent un
diagnostic plus rapide de l’infection et détecte aussi rapidement la résistance à la
rifampicine.
Le traitement repose sur une quadrithérapie (rifampicine + isoniazide + pyrazinamide +
éthambutol) pendant 2 mois, suivi par une bithérapie (rifampicine + isoniazide) pendant 4
pour la tuberculose pulmonaire. Un traitement est souvent plus prolongé dans les formes
extra-pulmonaires (9-18 mois).
6-4-4-2- Mycobactérioses atypiques : La plus fréquente est due à Mycobacterium avium
intracellulaire.M. kansasii et M. xenopi étant plus rares.

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 VIH / Infection à VIH DCEM1

Elles sont responsables d’infections disséminées avec fièvre et altération de l’état général,
sueurs nocturnes, rarement de formes localisées (ganglionnaire, hépatique, splénique,
digestive, etc.).
Le diagnostic repose sur la mise en évidence de la bactérie sur prélèvement sanguin, de
liquide biologique ou par biopsie osseuse ou ganglionnaire.
Le traitement repose sur l’association de différentes molécules (clarithromycine,
rifabutine, éthambutol, etc.) en fonction de la mycobactérie responsable.
La prophylaxie primaire, efficace sur Mycobacterium avium, est nécessaire si le taux de
CD4 < 50/mm3, elle repose sur la clarithromycine ou l’azithromycine.
6-4-4-3- Autres infections bactériennes : Les infections à Pneumocoques et à
Pseudomonas aeruginosa sont les plus fréquentes des infections communautaires. Les
infections à pyogènes sont plus fréquentes et sévères chez les PVVIH au stade SIDA.
Plus rarement, on peut observer une infection à Bartonella quintana ou B. henselae
responsable de lésions cutanées violacées pseudo-kaposiennes, de péliose hépatique et de
fièvre prolongée.
6-4-5- Cancers
6-4-5-1- Maladie de Kaposi (MK) : Elle est due au Human Herpes Virus 8 (HHV8).
Elle se manifeste habituellement sous forme de macules, de plaques ou de nodules
cutanés ou muqueux infiltrés, violacés avec diffusion viscérale dans un deuxième temps
(poumons, tube digestif, foie).
Le diagnostic repose sur l’examen histologique d’une pièce de biopsie qui montre la
présence d’une prolifération angiomateuse et fibroblastique.
Chez les personnes présentant des lésions cutanées limitées et n’ayant jamais reçu
d’antirétroviraux, le traitement antirétroviral constitue le traitement de base de la MK
entrainant une régression quasi-complète en 3 à 6 mois dans la majorité des cas.
Dans les formes cutanéo-muqueuses limitées, la radiothérapie ou la cryothérapie sont
proposées. L’interféron alpha est indiqué dans les formes cutanées peu étendues avec
immunodépression modérée. Les chimiothérapies cytotoxiques sont réservées aux formes
étendues et viscérales.

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 VIH / Infection à VIH DCEM1

6-4-5-2- Lymphomes : La fréquence des lymphomes non hodgkiniens au cours de

l’infection par le VIH est de 200 à 500 fois plus élevée que dans la population générale et
celle de la maladie de Hodgkin est de 5 à 20 fois.
6-4-5-3- Autres cancers : La fréquence des cancers épithéliaux semble également
s’accroître chez les PVVIH, principalement le cancer du col chez la femme et les cancers
ano-rectaux chez l’homme liés à l’infection par le Human Papillomavirus (HPV).
6-4-6- Manifestations neurologiques du VIH :
6-4-6-1- Encéphalite à VIH : Elle se traduit par un syndrome démentiel progressif sous-
cortical. L’IRM cérébral révèle des atteintes de la substance blanche et de la substance
grise avec atrophie et dilatation ventriculaire et le LCR une légère protéinorachie.
6-4-6-2- Neuropathie périphérique : Il s’agit d’une atteinte périphérique des membres
inférieurs, essentiellement sensitive et douloureuse, de progression ascendante.

 Concept clé : la meilleure prévention des infections opportunistes est l’initiation

précoce d’un traitement antirétroviral.

7. Formes clinique
7-1- Forme de l’enfant : L’infection de l’enfant se produit au cours du dernier trimestre
de la grossesse, au moment de l’accouchement ou suite à un allaitement au sein.
Cliniquement, on distingue deux formes d’évolution différente :
* Forme rapidement évolutive : pourrait correspondre à une contamination précoce in
utero et évolue vers le stade SIDA en 3 à 15 mois avec une encéphalopathie dans 70 à
80% des cas et des infections opportunistes précoces.
* Forme lentement évolutive : pourrait correspondre à une contamination plus tardive. Le
délai d’apparition du stade SIDA est de 2 à 10 ans. Son évolution est proche de celle de
l’adulte. Les troubles neurologiques sont rares.
La sérologie VIH de tout enfant né d’une mère infectée est positive à la naissance en
raison de la transmission des anticorps maternels qui persistent pendant 10 à 12 mois. Le
diagnostic repose sur la CVP ou PCR-ARN du VIH jusqu’à l’âge de 18 mois.
7-2- Infection à VIH-2 : Elle, moins fréquente, prédomine dans certains pays de
l’Afrique de l’Ouest. Comparativement à l’infection due au VIH-1, la transmission du
virus est plus faible par voie sexuelle et de la mère à l’enfant, la période de latence

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 VIH / Infection à VIH DCEM1

clinique est plus longue et le taux de progression vers les infections opportunistes est
significativement plus faible. Au stade SIDA, les infections opportunistes sont similaires.

8. Traitement :
La prise en charge de l’infection à VIH doit être globale, médicale et psychosociale,
associant un traitement spécifique antirétroviral, une prophylaxie des infections
opportunistes, un dépistage et traitement des pathologies associées (opportunistes ou
autres) dans le cadre d’un suivi multidisciplinaire. Un appui psycho-social adapté doit
être assuré en fonction des besoins formulés par la personne.
8-1-Traitement antirétroviral : cf. cours sur les antirétroviraux.
8-2-Traitement des infections opportunistes : cf. chapitre étude clinique.
8-3-Vaccination au cours de l’infection par le VIH : Dans la mesure du possible, il est
préférable d’éviter toute vaccination quand le taux de CD4 est inférieur à 200/mm3 et/ou
quand la CVP est élevée. Toute stimulation immunitaire, pouvant entraîner une
augmentation transitoire de la CVP.
a- Vaccins recommandés : Tétanos (avec rappel tous les 10 ans), Poliomyélite (vaccin
inactivé injectable uniquement, avec rappel tous les 10 ans).
b- Vaccins possibles : Diphtérie, Hépatite A et B, Grippe, Méningocoque A + C, Fièvre
typhoïde, Fièvre jaune (en l’absence d’immunodéficience sévère), Pneumocoque.
c- Vaccins contre-indiqués : Rubéole, BCG.

 Concept clé : La prise en charge doit être globale médicale et psycho-sociale dans
le cadre d’un suivi multidisciplinaire.

9. Prévention :
Les différents axes de prévention sont :
• Le dépistage qui constitue une composante importante de la prévention car il permet à
la personne de connaître son statut sérologique et un accès précoce aux soins, au
traitement et à la prévention. Il doit répondre au principe des 5 C : Consentement,
Confidentialité, Counseling, Résultat Correct, Connexion aux soins.
• On distingue :

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 VIH / Infection à VIH DCEM1

- Le dépistage obligatoire chez les donneurs de sang et d’organes pour la sécurisation des
transfusions et des transplantations d’organes.
- Le dépistage volontaire réalisé à l’aide de TDR et proposé par les professionnels de
santé dans les centres de conseils et de dépistage anonyme et gratuit (CCDAG) qui se
trouvent dans les différents gouvernorats.
- Le dépistage communautaire médicalisé ou démédicalisé qui cible surtout les
populations clés.
- Le dépistage à l’initiative du soignant proposé en cas de tuberculose, d’infection
sexuellement transmise (IST) et chez la femme enceinte au cours de la première
consultation prénatale en vue de prévenir la transmission mère-enfant du VIH.
• La prévention de la transmission sexuelle par la sensibilisation et l’information des
jeunes sur les risques des IST et l’utilisation systématique du préservatif.
• La prévention chez les UDI par l’offre d’un paquet de service incluant la
sensibilisation, l’aide au sevrage, utilisation de seringues à usage unique, l’utilisation du
préservatif, le dépistage du VIH et du virus de l’hépatite virale C (VHC), ces
interventions correspondent à la stratégie de réduction des risques.
• La prévention de la transmission sanguine par le dépistage systématique chez les
donneurs de sang et d’organes, l’utilisation de matériel à usage unique ou la stérilisation
adaptée du matériel médical et l’établissement de mesures de précautions vis-à-vis des
accidents d’exposition sanguine.
• La prévention de la transmission mère du VIH repose sur l’administration
d’antirétroviraux dès que possible au cours de la grossesse, la césarienne programmée
lorsqu’elle est indiquée (charge virale détectable à 36 semaines d’aménorrhée), la
prophylaxie post-exposition du nouveau-né et l’allaitement artificiel dès la naissance. Ces
mesures associées réduisent le risque de transmission à moins de 1%.
• La prévention basée sur les antirétroviraux : prophylaxie pré-exposition (administration
d’antirétroviraux avant l’exposition au risque), prophylaxie post-exposition
(administration précoce d’antirétroviraux dans un but préventif après une exposition
sexuelle ou sanguine au VIH) et traitement comme prévention (cf. cours sur les
antirétroviraux).

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 VIH / Infection à VIH DCEM1

Actuellement, on parle d’un nouveau concept de prévention celui de « prévention

combinée » qui a pour objectif d’établir des synergies entre les stratégies de prévention
dites comportementales (visant à changer les comportements individuels et collectifs à
risque de transmission du virus au profit de l’adoption de comportements à moindre
risque), structurelles (visant à agir plus largement sur les facteurs sociaux, économiques,
juridiques, culturels et éducatifs susceptibles de vulnérabiliser les personnes et les
groupes les plus exposés au risque et de faire obstacle aux changements de
comportement) et biomédicales (préservatifs, gels microbicides, antirétroviraux).

 Concept clé : La prévention doit être combinée associant des stratégies

comportementales, structurelles et biomédicales. L’accès au dépistage doit être
renforcé et facilité.

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 VIH / Infection à VIH DCEM1

♠ Post test :

1/ Au cours de la primo-infection à VIH, les facteurs prédictifs de progression clinique

vers le stade de SIDA sont :
A. La présence de manifestations neurologiques
B. Une charge virale très élevée
C. Une durée des symptômes > 15 jours
D. Un taux de CD4 < 500 mm3
E. La présence d’ulcérations génitales
Réponse : A,D

2/ Au cours des trois premières semaines de l’infection à VIH, le diagnostic repose sur :
A. La charge virale plasmatique
B. La détection des anticorps par le test ELISA
C. La détection de l’antigène p24
D. La détection des anticorps par le test Western Blot
E. La mise en évidence de l’ADN proviral
Réponse : A,D

3/ Le bilan de première intention en cas de découverte d’une infection à VIH comporte :

A. Numération-formule sanguine
B. Intradermoréaction à la tuberculine
C. Sérologie syphilitique
D. Radiographie du thorax
E. Echographie abdominale
Réponse : A,B,C,D

Cas clinique 1 :
Un jeune de 25 ans consulte pour une éruption maculo-papuleuse avec un syndrome grippal.
Il s’agit d’un HSH et rapporte des rapports non protégés il y a environ 3 semaines.
Les examens virologiques montrent : un dépistage VIH1/2 par test combiné Ag/AC positif ;
Western blot : négatif ; CV : VIH-1 à 300.000 copies/ml
1) Qu’en concluez-vous ?
2) Expliquer la négativité du WB
3) Préciser la base du traitement à proposer à ce patient

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 VIH / Infection à VIH DCEM1

♠ Annexes : Classification de l’infection à VIH

Les stades de la maladie selon la classification du CDC Atlanta de 1993 :
Catégories cliniques
(A) (B) (C)
Nombre de
Asymptomatiques, primo- symptomatique, sans SIDA
lymphocytes CD4 +
infection ou adénopathies critères (A) ou (C)
diffuses chroniques
 500/mm3 A1 B1 C1
200 - 499/mm3 A2 B2 C2
< 200/mm3 A3 B3 C3
Catégorie A : un ou plusieurs des critères ci-dessus, s’il n’existe aucun des critères des catégories B et C :
infection VIH asymptomatique ; lymphadénopathie persistante généralisée (PGL) ; primo-infection
symptomatique.
Catégorie B : manifestations cliniques (liste non limitative) ne faisant pas partie de la catégorie C :
angiomatose bacillaire ; candidose oropharyngée ; candidose vaginale persistante, fréquente ou répondant mal
au traitement ; dysplasie du col (modérée ou grave) ou carcinome in situ ; syndrome constitutionnel : fièvre >
38,5°C ou diarrhée > 1 mois ; leucoplasie chevelue de la langue ; zona récurrent ou envahissant plus d’un
dermatome ; purupura thrombocytopénique idiopathique ; salpingite en particulier si compliquée d’abcès
tubo-ovariens ; neuropathie périphérique.
Catérogie C : correspondant à la définition du SIDA : candidose bronchique, trachéale ou pulmonaire ;
candidose de l’œsophage ; cancer invasif du col ; coccidioïdomycose disséminée ou extrapulmonaire ;
cryptococcose extrapulmonaire ; cryptosporidiose intestinale > 1 mois ; infection à CMV (autre que foie, rate
ou ganglions) ; rétinite à CMV (avec perte de la vision) ; encéphalopathie au VIH : infection herpétique
cutanée avec ulcères chroniques > 1 mois ou bronchiue, pulmonaire ou oesophagienne ; histoplasmose
disséminée ou extrapulmonaire ; isosporidose intestinale chronique > 1 mois ; maladie de Kaposi ; lymphome
de Burkitt ou immunoblastique ; lymphome cérébrale primitif ; infection à Mycobacterium avaium ou
Kansasii disséminée ou extrapulmonaire ; infection à Mycobacterium tuberculosis quel que soit le site
(pulmonaire ou extrapulmonaire) ; infection à mycobactérie, identifiée ou non, disséminée ou extra
pulmonaire ; pneumonie à Pneumocystis carinii : pneumopathie bactérienne récurrente ; leuco-
encéphalopathie multifocale progressive ; septicémie à salmonelle non typhi récurrente ; toxoplasmose
cérébrale ; syndrome cachectique dû au VIH.
Lorsqu’un sujet a présenté une des pathologies de cette liste, il est classé définitivement dans la catégorie C.

La définition du SIDA aux USA correspond aux catégories cliniques A3, B3, C3 et en France aux
catégories cliniques C1, C2, C3.

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 VIH / Infection à VIH DCEM1

Tableau. Principaux micro-organismes opportunistes

Parasites Bactéries Champignons virus
Toxoplasme Mycobacterium Pneumocystis Herpes simplex (HSV)
tuberculosis carinii
Cryptosporidium Mycobacterium Cryptococcus Cytomegalovirus (CMV)
avium neoformans
Microsporidium Salmonella Candida Virus varicelle-zona (VZV)

Leishmania Histoplasma
capsulatum

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