MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIRUR ET

DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE

UNIVERSITE D’ABOMEY CALAVI (UAC)

ECOLE POLYTECHNIQUE D’ABOMEY-CALAVI (EPAC)

DEPARTEMENT DE PRODUCTION ET SANTE ANIMALE (PSA-2)

GENRE IST &VIH/SIDA

THEME : VIH (structure et
infection)

Membres du groupe7 : Sous la direction du :

1-ADEOSSI Erskine

2-AGONHOSSOU Gaëlle

3-ALASSANE Raimath Pr . YEHOUENOU

AZEHOUN PAZOUN
4-DOSSOU DOGNON Saleck
Elisabeth
5-HOUANNOU Ghislain Biologiste
Environnementaliste
6-HOUESSINON Primaël
Ecotoxicologue
7-KPADJOUDA Fulgence Département de GEn

8-MONTCHOWI Francis EPAC/UAC

9-SAGBO KOUZOUNHOUE Lorianne

10-TOBOULA Gérald

Année académique : 2021-2022

 I-Définition

Le virus de l'immunodéficience humaine ou VIH-1est

une espèce de rétrovirus infectant l'humain et responsable du syndrome
d'immunodéficience acquise (sida), qui est un état affaibli du système
immunitaire le rendant vulnérable à de multiples infections opportunistes.

II-Structure du VIH

Le VIH-1 est un virus sphérique d'un diamètre moyen de 145 nanomètres.

Comme de nombreux virus infectant les animaux, il dispose d'une enveloppe
composée d'un fragment de la membrane de la cellule infectée. Dans cette
enveloppe lipidique sont insérés des trimères de glycoprotéine d’enveloppe
(Env) et chaque protéine Env est formée de 2 sous-unités : une sous-unité de
surface gp120 et une sous-unité transmembranaire gp41. La surface d’un virus
VIH contiendrait en moyenne seulement 14 trimères. Lors de l'attachement du
virus à la cellule, la protéine Env gp120 se lie à un récepteur CD4ou
CCR5 présent à la surface des cellules CD4+ou CCR5 du système immunitaire.
C'est pour cette raison que le VIH n'infecte que des cellules ayant ce récepteur à
leur surface, qui sont en très grande majorité les lymphocytes CD4+/CCR5.
À l'intérieur de l'enveloppe, se trouve une matrice protéique composée de
protéines p17 et, encore à l'intérieur, la capside  composée de protéines p24.Les
protéines nucléocapside p7 protègent l'ARN viral en le recouvrant. La protéine
p6 est exclue de la capside et se trouve entre la matrice et la capside, elle permet
la sortie par bourgeonnement des virus nouvellement formés dans la cellule.
Le génome du VIH, contenu dans la capside, est constitué d'un simple brin
d'ARN en double exemplaire (9181 nucléotides), accompagné d'enzymes :

 La transcriptase inverse p66/p51 ou rétrotranscriptase qui rétrotranscrit

l'ARN viral en ADN viral.
 L'intégrase p32 qui intègre l'ADN viral à l'ADN cellulaire.
 La protéase p12 qui participe à l'assemblage du virus en clivant les
précurseurs protéiques Gag p55 et Gag-Pol p160. La protéase est présente
dans la capside.
Ces trois enzymes sont les principales cibles des traitements antirétroviraux, car
elles sont spécifiques aux rétrovirus.
Le génome du VIH est composé de neuf gènes. Les trois principaux
sont gag, pol et env, qui définissent la structure du virus et sont communs à tous
les rétrovirus. Les six autres gènes sont tat, rev, nef, vif, vpr et vpu (ou vpx pour
le VIH-2), qui codent des protéines régulatrices.
 III-Mode de transmission

Le virus est transmis par les rapports sexuels, par transfusion avec du sang de
sujet infecté ou par échange de seringue chez les toxicomanes. Le taux de
transmission materno-fœtale (TMF), en absence de traitement, est de 20 à 40%
pour le VIH-1 et de 1 à 4% pour le VIH-2. La contamination survient au cours
du 3ème trimestre de grossesse et à l’accouchement. Le virus peut aussi être
transmis lors de l’allaitement. La transmission sexuelle se trouve facilitée par la
multiplicité des partenaires. Le risque de transmission sexuelle du VIH varie
selon les pratiques. Une charge virale élevée, en particulier lors de la primo-
infection, augmente le risque de transmission, de même que la présence de sang
du sujet source lors du rapport sexuel et la présence de lésions génitales ulcérées
telles qu’en donnent certaines IST. Il s’agit donc d’une transmission par
« les 3S » (sang, sexe et seringue) et d’une transmission mère-enfant. La
contamination professionnelle des soignants, par piqûre accidentelle, est rare
mais existe . Les facteurs qui augmentent ce risque sont la profondeur de la
blessure, le calibre de l’aiguille, la présence de sang frais dans l’aiguille. À
l’inverse, le port de gants, une charge virale indétectable chez le patient source
et la prise rapide d’un traitement préventif chez la personne exposée diminuent
le risque de transmission.

IV-Infection

Trois principales catégories de cellules sont infectées par le virus : les

lymphocytes T CD4+, les cellules du système monocyte/macrophage et les
cellules dendritiques. L’infection virale a un effet létal sur les lymphocytes T
CD4+ qui consiste en un effet cytopathogène (ECP) à type de syncytia et aboutit
le plus souvent à la mort des cellules. En revanche, monocytes et macrophages
peuvent supporter sans ECP et sans dommage l’infection, constituant ainsi un
réservoir viral, mais aussi un véhicule pour infecter précocement divers
compartiments de l’organisme. Chez un individu infecté, les souches virales sont
à tropisme monocytaire ou macrophagique (R5) en début d’infection. Les
souches à tropisme lymphocytaire (X4), apparaissent généralement lorsque
l’infection est plus évoluée (avec un taux de CD4 bas). L’infection évolue en 3
phases : primo-infection, phase asymptomatique et SIDA (cf. figure 5). Figure 5.

 La primo-infection par le VIH correspond à la période d’invasion virale

survenant dans les 10 à 12 jours après l’infection, avec l’infection des
deux principales catégories de cellules cibles, les lymphocytes T CD4+ et
les monocytes-macrophages seront infectés. Pendant cette phase, le
réservoir viral se constitue et représente un obstacle majeur à l’éradication
virale car il n’est pas ciblé par les antirétroviraux commercialisés
actuellement. Les réponses immunes antivirales apparaissent aussi au
cours de cette période qui a plusieurs spécificités : une présentation
clinique très variable d’un individu à l’autre, un diagnostic qui peut être
mis en défaut par les tests sérologiques en cas d’infection très récente qui
nécessite la recherche directe du virus. Elle est symptomatique une fois
sur deux environ, pouvant associer fièvre, adénopathies avec angine,
éruption, méningite, voire encéphalite. Un syndrome mononucléosique
peut donc être le signe d’une primo-infection à VIH. Cette phase est
marquée par un premier pic, très élevé, de virémie (antigénémie p24
positive et ARN viral plasmatique très élevé) (figure 5). L’infection
s’établit dans le tissu lymphoïde associé au tube digestif, dans les
ganglions lymphatiques. La conséquence de l’infection à VIH est la
 destruction entrainant une baisse du taux des lymphocytes T CD4+
sanguins. Cette baisse survient au moment de la primo-infection. Un
équilibre immuno-virologique est atteint dans les six premiers mois de
l’infection, qui conditionne la progression clinique et immunologique
ultérieure.
 La période asymptomatique, qui sépare la primo-infection et le SIDA,
n’est pas une période d’infection virale latente : le taux de lymphocytes T
CD4+ sanguins ne retrouve pas son niveau initial même s’il se corrige
partiellement au début de cette phase en même temps qu’apparaissent les
anticorps neutralisants et les lymphocytes T CD8+ cytotoxiques
spécifiques du virus. Durant cette phase de latence clinique, la baisse des
lymphocytes T CD4+ procède lentement pour s’accélérer lors du passage
au stade de SIDA. Il existe une véritable réplication virale à l’état
d’équilibre avec une persistance de lymphocytes sanguins circulants
infectés.
 SIDA (Syndrome d’Immunodéficience Humaine)
Le passage des lymphocytes T CD4+ circulants sous la barre des
200/mm3 de sang (normale : environ 1000/mm3), marque l’entrée dans le
SIDA, en moyenne après 10 ans d’évolution, sans traitement. Le SIDA est
caractérisé par la survenue d’infections opportunistes bactériennes,
fongiques, virales et parasitaires dont les principales sont :la
toxoplasmose, la pneumocystose, la cryptococcose, l’infection à la
CMV(cytomégalovirus) ,l’infection à mycobactéries), ou d’une
encéphalite à VIH (marquée par un état de démence), ou de cancers
dont il existe trois types liés à des virus : le sarcome de Kaposi (HHV-8),
des lymphomes B (EBV), des cancers anogénitaux, notamment des
cancers du col utérin et anaux (HPV16 et 18).
Chez l’enfant, l’infection peut évoluer plus rapidement que chez l’adulte
car elle survient sur un système immunitaire immature.
 CONCLUSION 

Le VIH est un acaryote ayant une forme couronne composé d’un

matériel génétique, de quelques protéines contenues dans des capsides
entouré à leur tour par le peplos. Son infection dans l’organisme ;
conduit au SIDA  et provoque la mort du patient. En quoi la structure
du VIH influence l’obtention d’un réel traitement ?

Références :

-https://www.sfm-microbiologie.org ou Virus de l’immunodéficience

humaine pdf

-Manuel sur le VIH et le sida-ILO pdf ou https://wwwiloorg

-https://www.infectiologie.com ou support du cours VIH 2009 faculté

en médecine de RENNES

-VIRUS vih.pdf

-vih.pdf
 INTRODUCTION

Depuis le début de l’épidémie dans les années 80, le VIH est devenu la maladie
la plus mortelle au monde .Il fait de nombreux ravages et ne présente pas de
remède spécifique à ce jour .Pour mieux cerner cette maladie ,et développer des
traitements ;plusieurs recherches se sont poursuivies au niveau de sa structure et
de son mode d’infection.
 PLAN

INTRODUCTION

I-Définition

II-Structure du VIH

III-Mode de transmission

IV-Infection

CONCLUSION