INFECTION A VIH

OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
1- Préciser les modes de transmission du VIH et les mesures de prévention de l’infection
à VIH/Sida
2- Exposer les spécificités épidémiologiques de l’infection à VIH/Sida au Maroc
3- Exposer l’histoire naturelle de l’infection à VIH/Sida
4- Exposer les signes cliniques et biologiques et le traitement préventif et curatif des
principales infections opportunistes survenant au cours du Sida
5- Préciser les indications du test VIH
6- Préciser le diagnostic et le suivi biologique de l’infection à VIH
7- Citer des antirétroviraux et exposer leur classification.

INTRODUCTION
Après la première description aux USA d’un cas de Sida en 1981, l’équipe de Luc
Montagnier (Paris) mettait en évidence, en 1983, l’agent causal, le virus de
l’immunodéficience humaine (VIH) qui fait partie de la famille des Rétrovirus. En quelques
années, cette infection s’est révélée être une pandémie touchant des dizaines de millions
de personnes.

PHYSIOPATHOLOGIE
Le VIH se caractérise par un tropisme important pour les lymphocytes T-CD4, pour les
macrophages et pour les cellules gliales du système nerveux central. Il se caractérise
aussi par une longue latence clinique pendant laquelle le virus continue cependant à se
multiplier.

EPIDEMIOLOGIE
1. SITUATION DANS LE MONDE ( Source :ONUSIDA Juillet 2016 )

Estimation du nombre des PvVIH dans le monde à fin 2015

L’Afrique subsaharienne est la région la plus affectée au monde. L’Europe orientale et

l’Asie centrale enregistrent la progression la plus rapide de l’épidémie.
2. SITUATION AU MAROC (Source : Ministère de la Santé)
2.1- Nombre de cas d’infection à VIH/Sida cumulés au 31/09/2016 : 12098
Selon le Ministère de la Santé, l’estimation du nombre de personnes vivant (PvVIH) avec
le VIH était de 24 000 en fin 2015 alors que le nombre total cumulatif de cas de
VIH/sida notifiés depuis 1986 s’élevait à 12098. Ainsi, si l’on fait abstraction des décès
parmi les cas notifiés, près de 51% des PvVIH ne connaissent pas leur statut sérologique.
Selon la surveillance sentinelle, la prévalence du VIH au Maroc reste faible et
relativement stable chez la population générale (autour de 0,1%).
Au plan géographique, 5 régions (Sous-Massa-Draa, Marrakech-Tensift-Al Haouz, Grand
Casablanca, Rabat –Salé-Zemmour-Zaër et Tanger-Tétouan) cumulent, 68.4% des cas
notifiés.

2.2- Répartition par sexe : 50% des cas notifiés sont de sexe féminin. Ce pourcentage
est de 59% parmi les jeunes de 15-24 ans.
2.3- Répartition par âge : 3% correspondent aux enfants de moins de 15 ans, 11% aux
jeunes de 15-24 ans et 75% à la population entre 25-44 ans.
2.4- Modes de transmission : La modélisation de l’incidence du VIH au Maroc a montré
que 67,4% des nouveaux cas d’infection surviendraient dans les réseaux commerciaux de
sexe (femmes PS, clients), des HSH et des UDI. La transmission entre conjoints stables
(population à faible risque) représente 25% de l’incidence.
2.5- Populations clés pour l’infection à VIH :
La prévalence de l’infection à VIH est plus élevée chez les populations clés les plus
exposées aux risques d’infection du VIH telles que le professionnelles du sexe (2.0%), les
hommes ayant des rapports sexuels avec les hommes (4.5%), les usagers de drogues
injectables (14%) et les migrants (4.5%). Des prévalences élevées ont aussi été
enregistrées parmi certaines populations vulnérables telles que les détenus (0.3-1%) et
les ouvrières saisonnières (0.4-1%).

DEFINITION ET CLASSIFICATION
1. DEFINITION DU SIDA : Le Sida représente une forme tardive compliquée de
l’infection à VIH. Schématiquement, une personne infectée par le VIH sera classée au
stade de Sida s’il existe au moins un des critères suivants : une infection opportuniste, un
cancer associé au Sida (sarcome de Kaposi, lymphome ou cancer invasif du col de l’utérus),
une encéphalopathie à VIH ou une infection respiratoire récidivante.
2. CLASSIFICATION
La classification de l’infection à VIH, actuellement utilisée est une classification en 3
catégories :
- Catégorie A : patients ayant une infection à VIH asymptomatique, une
lymphadénopathie persistante généralisée (PGL) ou une primo-infection symptomatique.
- Catégorie B : patients ayant une angiomatose bacillaire, une candidose oropharyngée,
une candidose vaginale persistante, fréquente ou qui répond mal au traitement, une
dysplasie du col (modérée ou grave), un carcinome cervical in situ, un syndrome
constitutionnel (fièvre à 38,5°C ou diarrhée supérieure à 1 mois), une leucoplasie
chevelue de la langue, un zona récurrent ou envahissant plus d’un dermatome, un purpura
thrombocytopénique idiopathique, une salpingite (en particulier lors de complication par
des abcès tubo-ovariens), une neuropathie périphérique.
- Catégorie C (Sida) : patients ayant une candidose bronchique, trachéale, pulmonaire ou
oesophagienne, un cancer invasif du col, une coccidioïdomycose extra-pulmonaire, une
cryptosporidiose intestinale d’une durée supérieure à 1 mois, une infection à
cytomégalovirus (autre que foie, rate ou ganglions), une rétinite à CMV (avec perte de la
vision), une encéphalopathie due au VIH, une infection herpétique ( avec ulcères
chroniques d’une durée supérieure à 1 mois, une localisation bronchique, pulmonaire ou
oesophagienne ), une histoplasmose disséminée ou extra-pulmonaire, une isosporidiose
intestinale chronique (d’une durée supérieure à 1 mois), une tuberculose pulmonaire ou
extra-pulmonaire, une infection à Mycobacterium avium ou kansasii disséminée ou extra-
pulmonaire, une pneumonie à Pneumocystis jirovecii, une pneumopathie bactérienne
récurrente, une leuco-encéphalopathie multifocale progressive, une septicémie à
salmonelle non typhi récurrente, une toxoplasmose cérébrale, un syndrome cachectique
dû au VIH, un sarcome de Kaposi, un lymphome de Burkitt, un lymphome immunoblastique,
ou un lymphome cérébral primitif.

HISTOIRE NATURELLE DE L’INFECTION PAR LE VIH

L’infection à VIH peut produire une très grande variété de manifestations cliniques allant
de la phase de primo-infection jusqu’au Sida, qui peut survenir plusieurs années plus tard.
L’infection à VIH peut être asymptomatique ou symptomatique.
1. PHASE AIGUE DE PRIMO-INFECTION Survenant 15j à 3 mois après la
contamination, elle est symptomatique chez 50 à 70% des personnes (tableau pseudo-
grippal). Ces symptômes s’accompagnent souvent d’un syndrome mononucléosique et
disparaissent en 1 mois. La primo-infection passe le plus souvent inaperçue.
2. PHASE D’INFECTION CHRONIQUE
2.1. Progression de la maladie
On estime que moins de 5% des adultes infectés par le VIH développent le Sida durant
les 2 premières années de l’infection et que, sans traitement, entre 20 et 25%
développent le Sida dans les 6 ans et 50% dans les 10 ans après l’infection. La progression
vers le Sida est plus rapide chez l’enfant et en Afrique (malnutrition, coinfections). Chez
5 à 10% des personnes infectées par le VIH, la maladie ne progresse pas : il s’agit des non
progresseurs à long terme.
2.2. Lymphadénopathie persistante généralisée
On appelle ainsi les adénopathies observées à la phase chronique de l’infection. Ce sont
des adénopathies qui mesurent au moins 1 cm de diamètre, symétriques, évoluant depuis
plus de 3 mois et localisées le plus fréquemment dans les régions cervicale, axillaire ou
sous-maxillaire.
Lorsqu’une biopsie est pratiquée, elle montre une hyperplasie folliculaire bénigne et non
spécifique. L’évolution se fait vers la régression spontanée.
2.3. Formes mineures de l’infection chronique par le VIH
2.3.1 Manifestations cutanées ou muqueuses
- La dermite séborrhéique du visage est l’atteinte la plus habituelle. Le zona également
peut être un signe précoce de l’infection à VIH.
- On observe aussi des lésions d’impétigo, d’onyxis et d’herpès génital récidivant.
- La candidose buccale est très fréquente
- La leucoplasie chevelue de la langue, due au virus Epstein-Barr, semble spécifique.
2.3.2 Manifestations dysimmunitaires
Elles sont similaires à celles des maladies de système : parotidites, syndrome sec etc.
2.3.3 Perturbations hématologiques
Toutes les lignées peuvent être touchées : la lymphopénie est tardive, la diminution des
polynucléaires est plus précoce, la thrombopénie et l’anémie sont fréquentes.
2.3.4 Symptômes constitutionnels
Altération de l’état général, sueurs nocturnes, amaigrissement de plus de 10% du poids du
corps, fièvre et diarrhée chronique qui deviennent significatifs lorsqu’ils évoluent depuis
plus d’un mois.
3. LE SIDA
Le Sida est caractérisé cliniquement par des infections opportunistes (IO) et/ou des
infections respiratoires récidivantes et/ou une encéphalite à VIH et/ou des tumeurs
liées au VIH.

3.1. Les infections opportunistes

3.1.1. La candidose œsophagienne
Elle est retenue devant une candidose buccale associée à une dysphagie ou à un aspect
endoscopique caractéristique.
3.1.2. La tuberculose
C’est l’IO la plus fréquente en Afrique et la deuxième au Maroc.
3.1.3. La pneumocystose pulmonaire (Chapitre ‘Pneumocystose pulmonaire’)
3.1.4. La toxoplasmose cérébrale (Chapitre ‘Toxoplasmose cérébrale’)
3.1.5. Les parasitoses opportunistes
La diarrhée intermittente ou chronique peut être due à des parasites retrouvés chez
l’immunocompétent, mais bien souvent à des opportunistes : cryptosporidie,
microsporidie, isospora belli. Les conséquences sont la déshydratation et dénutrition.
3.1.6. La cryptococcose méningée (Chapitre ‘Cryptococcose’)
3.1.7. La maladie à cytomégalovirus (CMV)
En l’absence de traitement antirétrovirale efficace, 60 à 70% des patients atteints de
Sida présentent une rétinite à CMV dont le diagnostic repose sur la constatation de
lésions très évocatrices au fond d’œil.
Ce virus peut aussi être responsable de colite, d’encéphalite ou de pneumopathie
interstitielle de diagnostic difficile.
3.1.8. La leuco-encéphalite multifocale progressive (LEMP) liée à une infection par
un Papovavirus (virus JC).
3.1.9. Les mycobactérioses atypiques
Il s’agit surtout de Mycobacterium avium complex (MAC) qui provoque des pneumopathies
diffuses alvéolaires.
3.2. Les pneumopathies bactériennes récidivantes
Elles constituent un critère de définition du sida et sont dues, par ordre de fréquence
décroissante, à Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus
aureus et Klebsiella pneumoniae.
3.3. L’encéphalopathie à VIH
Début est insidieux par un syndrome dépressif, des troubles cognitifs (troubles
mnésiques, ralentissement idéomoteur, troubles de la concentration). L’évolution se fait
vers un syndrome démentiel.
3.4. Les tumeurs liées au VIH
Plusieurs types de cancers sont associés à l’immunodépression induite par le VIH. On
distingue ceux qui sont dits «classant sida» (sarcome de Kaposi, lymphome malin non
Hodgkinien et cancer du col de l’utérus) et ceux «non classant sida» dont l’incidence est
accrue et l’évolution plus mauvaise chez les personnes infectées par le VIH par rapport à
la population générale.
3.4.1. Le sarcome de Kaposi
Cette tumeur est liée à l’infection par l’herpesvirus humain-8 (HHV8).Dans le cadre du
Sida, le syndrome de Kaposi (SK) est très différent du SK classique (voir cours de
dermatologie). Au cours du Sida, il réalise dans 30% des cas une forme localisée peu
extensive, tout au moins à son début, et dans 70% des cas une forme agressive avec
localisations viscérales. Le SK s’observe surtout chez les hommes homosexuels. Les
lésions sont faites d’éléments nodulaires infiltrés, rouges, marron ou violacés, évoluant
progressivement vers des lésions en plaques, éventuellement douloureuses. Ces lésions
touchent la peau et les muqueuses (le palais) mais les formes viscérales (broncho-
pulmonaires, ganglionnaires…) ne doivent pas être méconnues.
 3.4.2. Les lymphomes malins
Il s’agit de lymphomes non hodgkiniens, de type cellulaire B, de localisation volontiers
extra-ganglionnaire et de haut grade de malignité.
3.4.3. Le cancer du col de l’utérus
C’est le cancer le plus fréquent chez les femmes infectées par le VIH. Au stade invasif, il
est «classant sida». Les papillomavirus humains (HPV) de type oncogénique jouent un rôle
majeur dans le développement de ce cancer.
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
1. MOYENS
1.1. Diagnostic sérologique
- Le dépistage de l’infection par le VIH se fait soit à l’aide d’un test ELISA (Enzyme
Linked Immunosorbent Assay), soit à l’aide d’un test rapide.
Les tests ELISA utilisés au Maroc sont de 4ème génération : ils détectent les anticorps
anti-VIH et l’AgP24, ce qui permet de réduire la fenêtre sérologique.
Les tests rapides sur sérum, plasma ou sang total sont des tests d’immunofiltration
simples ou des tests d’agglutination qui donnent un résultat en quelques minutes par
lecture visuelle.
Les tests de dépistage sont très sensibles (très peu de faux négatifs) mais manquent de
spécificité (risque de faux positifs). Tout résultat positif doit donc être confirmé.
- La confirmation est obtenue en pratique par un test de Western blot (WB). Ce test
permet d’identifier les anticorps dirigés contre les protéines du VIH. Le WB est une
technique utilisant un support en nitrocellulose sur lequel on a préalablement fait migrer
des protéines d’un lysat de VIH1 ou de VIH2. Au contact du sérum à tester, les
différentes protéines réagissent avec les anticorps correspondants s’ils sont présents et
cette réaction peut être révélée.
1.2. Autres méthodes diagnostiques
- Isolement du virus : réservé à quelques laboratoires spécialisés.
- Détection par PCR de matériel génétique viral. Cette méthode permet un diagnostic
très précoce chez l’enfant né de mère séropositive. Elle permet de clarifier les situations
sérologiques confuses (disparité dans les résultats entre tests de dépistage et WB).
2. STRATEGIE DIAGNOSTIQUE
La stratégie diagnostique adoptée au Maroc comprend un test de dépistage suivi d’une
confirmation par WB. Un deuxième prélèvement permet d’éliminer tout risque d’erreur.
3. LE MEDECIN DEVANT LE TEST VIH
Au Maroc, conformément aux recommandations de l’OMS, le test VIH n’est jamais
imposé et ne peut se faire sans l’accord de la personne concernée.
• Avant le test, il faut informer sur la signification du test et préparer les personnes à
l’éventualité d’un résultat positif, afin de minimiser les effets psychologiques, parfois
dramatiques.
• Interprétation et annonce des résultats des tests :
- Ne jamais communiquer le résultat au patient sur un simple test de dépistage
positif. Toujours attendre la confirmation par d’autres tests.
- Ne communiquer le résultat qu’à la personne concernée.
- Bien expliquer que test positif ne veut pas dire avoir le sida.
- Devant un test négatif, tenir compte du fait qu’un délai de 3 mois est
nécessaire pour que la séroconversion se réalise.
• Respect de la confidentialité.
- Le non respect du secret médical est punissable par la législation marocaine.
- La divulgation du diagnostic peut avoir des conséquences familiales et
professionnelles dramatiques.
• Intérêt du test.
Un patient identifié va bénéficier d’une prise en charge médicale et des possibilités
thérapeutiques actuelles qui restaurent l’immunité, permettant de réduire les morbidités
liées à l’infection à VIH et d’améliorer la qualité de vie. Ces thérapeutiques combinées à
l’éducation et la sensibilisation du patient réduit le risque de transmission.
Le diagnostic de l’infection à VIH se fait encore trop tardivement au Maroc : 52% des
diagnostics sont faits au stade de sida et il est estimé que près de 72% des
personnes vivant avec le VIH ne se savent pas infectés. Pour améliorer le dépistage,
en plus du renforcement des centres de diagnostic anonyme et gratuit, l’indication du
dépistage clinique a été élargie à des situations cliniques associées de façon significative
avec l’infection à VIH.
SUIVI BIOLOGIQUE DE L’INFECTION A VIH
1. EVALUATION DE L’ATTEINTE DU SYSTEME IMMUNITAIRE
1.1. Numération formule sanguine (NFS)
Les anomalies hématologiques indiquant un risque d’évolution sont la lymphopénie, la
neutropénie, l’anémie.
1.2. Typage des sous-populations lymphocytaires (CD4 - CD8)
Plus le nombre de lymphocytes T-CD4 (cible principale du virus) est faible, plus la
probabilité de développer des manifestations cliniques devient grande, que les patients
soient traités ou non. Dans le sida avéré, le nombre absolu des lymphocytes totaux baisse
également, ainsi que celui des CD8 avec une diminution du rapport CD4/CD8. La
numération des CD4 est indispensable pour décider de l’indication de la chimioprophylaxie
des infections opportunistes et pour évaluer l’efficacité d’un traitement antirétroviral.
Une élévation des CD4 est le témoin d’une restauration de l’immunité.
2. EVALUATION DU TAUX DE REPLICATION VIRALE
(Quantification de la charge virale)
L’augmentation de la charge virale est corrélée à la survenue d’événements cliniques, et
sa diminution permet d’apprécier l’efficacité des thérapeutiques antirétrovirales.
La quantification de l’ARN plasmatique du virus par PCR, dont le résultat est exprimé en
nombre de copies d’ARN/ml de plasma, est la technique de référence, la plus sensible, la
plus reproductible. Il est aussi possible de quantifier l’ADN proviral lymphocytaire dont
l’augmentation, elle aussi, est corrélée aux stades cliniques.
CD4 et charge virale doivent être réalisés au démarrage des ARV et sont indispensables
pour suivre l’efficacité du traitement par les ARV.
3. DETERMINATION DU PROFIL DE RESISTANCE DU VIH
La technique la plus utilisée, appelée ‘génotype de résistance’, est la recherche des
mutations du génome viral conférant une résistance aux ARV. Elle permet d’identifier les
molécules antirétrovirales efficaces chez des patients en échec thérapeutique. Au Maroc, il
est recommandé de réserver cet examen très couteux aux situations de deuxième échec.

PROPHYLAXIE ET TRAITEMENT DES INFECTIONS OPPORTUNISTES

La majorité des IO peut être traitée efficacement mais certaines nécessitent des
traitements ininterrompus pour éviter les rechutes. La plupart de ces traitements ont
une toxicité importante.
1. INFECTIONS BACTERIENNES
1.1. Tuberculose
Le traitement se fait selon les recommandations nationales avec rifampicine, isoniazide,
pyrazinamide et éthambutol.
Le traitement prophylactique est recommandé pour tout patient infecté par le VIH à
condition d’avoir éliminer une tuberculose évolutive et les contre-indications des anti-
tuberculeux..
1.2. Les infections à mycobactérie atypique
- La prophylaxie primaire peut être envisagée en cas d’immunodépression avancée
(CD4<50), cependant le coût en limite l’utilisation. Le produit de référence est la
rifabutine (Mycobutin®). L’azithromycine ou la clarythromycine constituent des
alternatives thérapeutiques.
- Le traitement curatif fait appel à une association comportant : éthambutol,
clarythromycine, rifabutine…
2. PARASITOSES
2.1. Toxoplasmose
(Chapitre Toxoplasmose)
2.2. Autres
- Cryptosporidiose : aucun traitement efficace
- Isospora belli : cotrimoxazole.
3. MYCOSES
3.1. Candidose
- Dans les formes localisées à la cavité buccale : amphotéricine B ou nistatine per os.
- En cas d’inefficacité ou de forme diffuse : fluconazole. Cependant, les résistances sont
fréquentes.
3.2. Pneumocystose
(Chapitre Pneumocystose pulmonaire)
3.3. Cryptococcose : (Chapitre Cryptococcose)
4. INFECTIONS VIRALES
4.1. Infections à CMV (Chapitre infections à Herpes virus)
4.2. Herpès (Chapitre infections à Herpes virus)

TRAITEMENT DES TUMEURS

1. SARCOME DE KAPOSI
Plusieurs thérapeutiques peuvent être envisagées : Bléomycine en cures de trois jours en
IM ou polychimiothérapie dans les formes diffuses et viscérales - radiothérapie. Le
traitement antirétroviral également permet le contrôle du SK.
2. LYMPHOMES : polychimiothérapie.
3. AUTRES CANCERS : chirurgie, polychimiothérapie et/ou radiothérapie.

TRAITEMENT PAR LES ANTIRETROVIRAUX

1. LES MEDICAMENTS
Les antirétroviraux permettent d’entraver la réplication virale et donc de réduire la
charge virale. Leur utilisation répond à des règles rigoureuses de la part du
prescripteur et à une observance optimale de la part du patient, afin de réduire le
risque de résistance du VIH. Ils sont classés en fonction de leur point d’impact dans
le cycle viral (voir exposé).
Les médicaments actuellement disponibles au Maroc appartiennent aux classes
suivantes :
- Les inhibiteurs de la transcriptase inverse (Tableau I et II) qui sont
représentés par des molécules de structure nucléosidique (INTI) et des
molécules de structure non nucléosidique (INNTI)
- Les inhibiteurs de la protéase virale (IP) ou antiprotéases (Tableau III)
- Les inhibiteurs de l’intégrase
 Tableau I : Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI)
POSOLOGIES POUR
DCI (SIGLE) FORMES EFFETS SECONDAIRES
L’ADULTE
- Gélule 100mg, 250mg
Zidovudine Hématotoxicité, myopathie
- Comprimé 60mg, 300mg 500 à 600mg / Jour en 2 prises
(AZT)
- Flacon pour perfusion
Lamivudine - Comprimé 150mg Hématotoxicité, hépatotoxicité
300 mg / Jour en 1 ou 2 prises
(3TC) - Comprimé 300mg
- P < 60 Kg : 125mg x 2 / J ou
- Comprimé tamponné 25mg, 50mg,
250 mg en une prise
Didanosine 100mg, 150mg, 200mg Pancréatite, neuropathie périphérique,
(ddI) - Comprimé gastro-résistant 125mg, hépatotoxicité
- P > 60 Kg : 200mg x 2 / J ou
200mg, 150mg, 400mg
400 mg en une prise
Abacavir Hypersensibilisation,
Comprimé 300mg, 600mg 600mg / Jour en 1 ou 2 prises
(ABC) hépatotoxicité
Emtricitabine
Gélule 200mg 200mg / Jour Stéatose hépatique
(FTC)
Ténofovir
Comprimé 300mg 300mg / Jour Hépatotoxicité
(TDF)

Tableau II : Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI)

DCI POSOLOGIES POUR EFFETS SECONDAIRES
FORMES
(SIGLE) L’ADULTE
Efavirenz - Gélule 200mg Hypersensibilisation, troubles neuro-
600 mg / Jour au coucher
(EFV) - Comprimé 600mg psychiques, hépatotoxicité
Névirapine - 200 mg / Jour x 14 jours
Comprimé 200mg Toxidermie, hépatotoxicité
(NVP) - Puis 400 mg / Jour en 2 prises
Delavirdine
Comprimé 100mg, 200mg 1200 mg / Jour en 3 prises Toxidermie, hépatotoxicité
(DLV)
Etravirine
Comprimé 100mg, 200mg 400mg / Jour en 2 prises Toxidermie, troubles neuro-psychiques
(ETV)
Rilpivirine
Comprimé 25mg 25mg / Jour en 1 prise Troubles thymiques, hépototoxicité
(RPV)

Tableau III : Inhibiteurs de protéase virale (IP)

 DCI POSOLOGIES POUR EFFETS SECONDAIRES
FORMES
( SIGLE ) L’ADULTE*
Indinavir Lithiase urinaire, hyperbilirubinémie,
Gélule 200mg, 400mg 400mg / 8 heures
(IDV) dyslipidémie, diabète sucré
Nelfinavir - 750mg x 3 / Jour ou Diarrhée, hépatotoxicité, dyslipidémie, diabète
Comprimé 250mg, 625mg
(NFV) - 1250mg x 2 / Jour
Ritonavir Troubles digestifs, neuropathie périphérique,
Gélule 100mg 1200mg / Jour en 2 prises
(RTV) diabète sucré
- les capsules rigides doivent Troubles digestifs, dyslipidémie, diabète
Saquinavir Gélule 200mg (capsule rigide être boostée par RTV
(SQV) ou capsule molle) - Capsule molle : 3600mg /J
en 3 prises
Lopinavir/Ritonavir Troubles digestifs, diabète
Gélule 133,3/33,3mg 6 gélules / Jour en 2 prises
(LPV/r)
- P < 50 Kg : 40 mg /Kg/ J Toxidermie, dyslipidémie
Amprénavir
Gélule 150mg - P > 50 Kg : 2400 mg / J
(APV)
en 2 prises
Atazanavir Troubles digestifs, diabète, allongement du PR
Gélule 50mg, 150mg, 200mg 400mg / J en 1 prise
(ATV)
Fosamprénavir Troubles digestifs, diabète
Comprimé 700mg 2800mg / Jour en 2 prises
(f-APV)
Tipranavir Troubles digestifs, céphalées, toxidermie,
Gélule 250mg 1000mg / Jour en 2 prises
(TPV) dyslipidémie
Darunavir Comprimé 75mg, 150mg, -800mg/Jour en 1 prise Troubles digestifs, dyslipidémie, troubles
(DRV) 300mg, 400mg, 600mg,800mg -ou 1200mg/Jour en 2 prises neuro-psychiques
* : Les IP, excepté le nelfinavir, sont systématiquement associés à une faible dose de ritonavir pour améliorer la biodisponibilité.
Le ritanavir n’est plus utilisé seul.

Tableau IV : Inhibiteurs d’Intégrase

DCI POSOLOGIES POUR EFFETS SECONDAIRES
FORMES
(SIGLE) L’ADULTE
Raltégravir Troubles digestifs, troubles neuro-
Comprimé 400mg 800mg / Jour en 2 prises
(RAL) psychiques, toxidermie
Dolutegravir - 50 mg / Jour en 1 prise ou
Comprimé 50mg Toxidermie, hépatotoxicité,
(DTG) - 100 mg / Jour en 2 prises

2. INDICATIONS
2.1. Infection par le VIH
Les trithérapies, qui associent trois antiviraux, donnent des résultats
spectaculaires et durables. En effet, elles permettent d’abaisser la charge virale
sous le seuil de détection et de restaurer l’immunité de façon soutenue dans le
temps. Ces associations comportent 2 INTI + 1 INNTI ou 2 INTI + 1 IP, rarement
3 INTI.
Des associations à doses fixes sont actuellement commercialisées pour réduire le
nombre de comprimés quotidiens.
Au Maroc, le traitement est indiqué pour toute personne infectée par le VIH
indépendamment du stade clinique et des CD4.
En l’état actuel des connaissances, ce traitement doit être prescrit à vie. En cas
d’arrêt, il y a un risque d’émergence de virus résistants et de remontée rapide de la
charge virale.
2.2. Prévention de la transmission du VIH de la mère à l’enfant (PTME)
Lorsqu’une femme séropositive est enceinte, le traitement antirétroviral est indiqué.
La césarienne programmée réalisée dans de bonnes conditions réduit le risque de
contamination du nouveau-né dans les situations de charge virale maternelle élevée. Le
nouveau-né reçoit, dès la naissance, de l’AZT sirop à raison de 2 mg/Kg toutes les 6
heures pendant 6 semaines. L’allaitement maternel est contre -indiqué.
2.3. Prophylaxie post-exposition (Chapitre Accidents d’exposition au sang)
En cas de piqûre, de blessure ou de projection de sang d’un malade infecté par le VIH,
la prise d’antirétroviraux par la personne exposée est recommandée. Il faut
administrer les ARV, au mieux, dans les 4 heures qui suivent l’accident. Cette
prophylaxie est prescrite pour une durée de 4 semaines.
La même chimioprophylaxie est indiquée en cas d’exposition sexuelle accidentelle au
VIH (viol, rupture de préservatif)
3. CONDUITE DU TRAITEMENT ET PRECAUTIONS
Le traitement doit être prescrit par un médecin qui doit s’assurer des capacités
d’observance du patient, ainsi que d’un approvisionnement régulier en ARV. Le patient doit
respecter les horaires des prises médicamenteuses et l’intervalle entre la prise et le
repas.
Le médecin doit donner au malade la liste des médicaments qui sont interdits ou pour
lesquels des précautions particulières doivent être prises .
La surveillance de l’efficacité du traitement se fait par la mesure de la charge virale et la
numération des CD4.
4. AIDE A L’OBSERVANCE PAR L’EDUCATION THERAPEUTIQUE
Le coût élevé des thérapies antirétrovirales, le risque de développement de résistance en
cas de non respect des prescriptions et la nécessité d’un traitement continu et
ininterrompu justifient la mise en œuvre d’un programme d’aide à l’observance. Les
patients apprennent à vivre avec leur infection chronique. Les éducateurs établissent le
planning thérapeutique avec le patient en tenant compte des contraintes de sa vie
quotidienne. Le patient doit être convaincu de l’importance de son traitement et doit être
motivé pour une efficacité optimale.