COVID-19

Dr TOUATI
Définition
 La maladie à coronavirus 2019 ou COVID-19 est
une maladie infectieuse émergente de type zoonose
virale causée par la souche de coronavirus SARS-
CoV-2 découvert en décembre 2019 dans la ville de
Wuhan.
 L’ OMS à déclaré urgence de santé publique de
portée internationale le 30 janvier 2020 puis
pandémiele 11 mars 2020
 Epidémiologie
1. Dans le monde:
 Le nombre de personnes infectée par le coronavirus COVID-
19 dans le monde au 25 octobre 2021est de 249 millions. 100
000 étaient localisés en chine, foyers initial de l’epidemie.
 Ce sont 214 pays et territoires qui sont touchés par cette crise
sanitaire mondiale avec des foyers majeurs en Chine, en
Italie, aux États-Unis, en Espagne, en Allemagne, en Iran et
en France.
 Néanmoins, plusieurs cas de guérisons ont été répertoriés
environ 213 millions.
 Le nombre de décès est de 5 millions, avec un taux de létalité
évalué entre 2 et 3 %
Epidémiologie
2. En Algérie:
 Le 1er cas, un ressortissant italien, a été notifié le 25 février

2020 dans une base de vie à Hassi Messaoud (Ouargla)

 A partir du 02 Mars 2020 un foyer a été détecté à Blida.

Depuis l’epidemie s’est étendue à l’ensemble du territoire

national
 Jusqu’au 04 octobre 2021: selon WHO:

- Nombres de personnes contaminées: 203789

- Nombres de patients déclarés guéris: 139619
- Nombre de décès: 5822
Situation mondiale au 15 mars 2020
Virologie

1. Nomenclature:

 Le nom latin «
coronavirus », signifiant «
virus à couronne » est du à
l’apparence qu’ont les
virions sous un microscope
électronique, avec une
frange de grandes
projections bulbeuses qui
ressemblent à la couronne
solaire.
2. Les coronavirus et le SRAS-CoV-2

 Les coronavirus se divisent en quatre genres : Alphacoronavirus,

Betacoronavirus, Gammacoronavirus et Deltacoronavirus.
 Actuellement, seulement sept coronavirus sont reconnus comme
pathogènes chez l’humain.
 Quatre de ceuxci provoquent typiquement des symptômes bénins de
rhume ou de type grippal chez des personnes immunocompétentes, soit
deux Alphacoronavirus et deux Betacoronavirus.
 Les trois autres sont des Betacoronavirus pouvant être responsables
d’une infection sévère et mortelle.
- Le premier est le virus responsable du syndrome respiratoire aigu sévère
(SARS-CoV-1), apparu en Chine et à l’origine de l’épidémie de 2002-
2003.
- Le second est le virus responsable du syndrome respiratoire du Moyen-
Orient (MERS-CoV) qui a occasionné l’épidémie de 2012.
- Le troisième est le SARS-CoV-2, responsable de la COVID-19, isolé en
Virologie
3. Structure:

 Virus sphérique, enveloppé de 100-160 nm.

 Le génome viral est un ARN monocaténaire de 29903 nucléotides, ce qui est
typique d'un Betacoronavirus.
 En termes d'homologie, le SARS-CoV-2 est : à 90 % identique à un coronavirus
présent chez les pangolins et à 96 % identique à un coronavirus d'une chauve-
souris chinoise du genre Rhinolophe, Cela laisse supposer que l'origine du virus
serait chez une chauve-souris ou peut-être un pangolin

 le SARS-CoV-2 possède quatre protéines structurales :

1- protéines S (dites protéine spike ou protéine de pointe) : Elle forme les
protubérances de la « couronne », présumée essentielles pour lier le virus à un
(ou plusieurs) récepteurs(s) en surface d'une cellule.
2- protéine E (enveloppe) ;
3- protéine M (membrane) ;
4- protéine N (nucléocapside) ; c'est elle qui enveloppe et protège l'ARN viral.
Physiopathologie
 Le SARS-CoV-2, comme le SARS-CoV-1, utilise l’enzyme de conversion de
l’angiotensine 2 (ACE2) comme récepteur cellulaire principal afin de
pénétrer dans la cellule hôte.
 Après une incubation de cinq jours environ, 70 % des patients infectés
développent une toux, de la fièvre, ou une dyspnée .
 Cette phase d’invasion virale est suivie, chez certains patients, d’une réaction
immunitaire inadaptée marquée par l’aggravation de la symptomatologie
respiratoire, et du syndrome inflammatoire, en général huit à dix jours après
les premiers symptômes . Cette phase dysimmunitaire, parfois appelée orage
cytokinique, peut être associée à une coagulopathie, l’ensemble
correspondant, pour certains auteurs, à un sepsis viral .
 Un nombre croissant de preuves indique que les coronavirus ne colonisent
pas que les voies respiratoires, mais aussi le système nerveux central en y
faisant des dégâts neurologiques, sources de maux de tête, nausées et
vomissements
Virologie
3. Transmission du SARS COV-2:
Incubation moyenne entre 4 et 5 jours (j) avec IC 95% [4-7]j
•Transmission au moins 24h avant début des symptômes
•Contamination gouttelettes via nez, bouche,
–Directe à moins d’1 mètre
–Manuportée : mains souillées portées au visage
•Virus infectant dans les selles et détection virale fréquente même sans diarrhée
(RT-PCR+)
•Pas de virus dans les urines
•Virus dans le sang possible, chez les cas graves++
•Virus détecté dans les sécrétions conjonctivales (avec ou sans conjonctivite)
•Durée de l’excrétion virale ?
–Wuhan : médiane 20 j (IQR: 17-24j, max 37j);
–Singapour : médiane 12j et max 20j et PCR positive chez 44% des patients après
guérison clinique!
•Pas de transmission verticale documentée (in utero, lors de l’accouchement)
Transmission du SARS COV-2
Clinique

1. Anamnèse : rechercher
 Éléments épidémiologiques

- Séjour récent dans une zone d’endemie

- Contact avec un sujet formellement diagnostiqué

positif.
 Facteurs de risque.
 Facteurs de risque de forme grave
-Vigilance entre 50 ans et 70 ans

-A haut risque :
•Age ≥ 70 ans
•Affections cardiovasculaires (antécédent d’accident vasculaire cérébral ou de coronaropathie,
chirurgie cardiaque, insuffisance cardiaque, stade NYHA III ou IV)
•Diabète (insulinodépendants non équilibrés ou présentant des complications secondaires)
•Hypertension artérielle
•Pathologies chroniques respiratoires ou infection (tuberculose pulmonaire)
•Insuffisance d’organe (IRC dialysée)
•Cancers sous traitement

-A risque présumé :
•Immunodépression congénitale ou acquise :
•Médicamenteuse : chimiothérapie anti cancéreuse, immunosuppresseur, biothérapie, corticothérapie
•Infection à VIH non contrôlé ou avec des CD4 <200/mm3
•Greffe d'organe solide ou de cellules souches hématopoïétiques
•Cirrhose stade ≥ B de la classification de Child-Pugh
•Obésité morbide (indice de masse corporelle > 40 kg/m2)
•Grossesse surtout 3ème trimestre (en l’absence de données)
•PRISE d’ANTI-INFLAMMATOIRES
2. Signes cliniques
Les symptomes les plus fréquents
 Fièvre/ frissons

 Dyspnée

 Toux

 Anosmie /agueusie

Autres manifestations:
 Gastro-intestinales: anorexie, diarrhées, nausées,

vomissements, douleurs abdominales.

 Neurologiques:cephalées, vertiges,confusion, atteinte

neuromuscullaire, AVC, epilepsie,encephalite nécrotique.

 Dermatologiques: eruption maculo-papuleuse, lésions

décolorées des doigts et des orteils,urticaire. ou attribuables à

des dommages vasculaires (p. ex. : vasculite ou gangrène des
extrémités, lésions purpuriques ou livedo réticulé).
3. Imagerie
a. Radiographie thoracique standard:
 Verre dépoli difficile à détecter, les condensations

sont plus faciles à diagnostiquer.

 Apport médiocre( peu sensible et peu spécifique)

 Une radio normale n’élimine pas le diagnostic.

b. TDM thoracique:
 Lésions évidentes: verre dépoli en plage(parfois nodulaire) +/-
condensations bilatérales, périphériques sous pleurales,
prédominant en postérieur et aux bases.
 Lésions probables: verre dépoli +/- condensations de
disposition autre que typique ( centrale, antérieure)
 Lésions peu probables: condensation pure, cavitation,
micronodules bronchiolaires, adénopathies(sauf surinfection)
 Gravité en fonction de l’etendue des lésions à la TDM:
- Minime : moins de 10%
- Modérée: entre 10 et 25 %
- Etendue: 25 % -50%
- Sévère: 50-75%
- Critique: supérieur à 75 %

NB. 85% d’évolution défavorable pour les lésions étendues et 100% pour les lésions
sévères et critiques
3. Biologie
 Bilan biologique:
Leucopénie, thrombopénie, transaminases
augmentée.
 Réponse sérologique :IGM puis IGG
 La charge virale :
la méthode standard de diagnostic consiste à
effectuer une réaction en chaîne par polymérase à
transcription inverse (rRT-PCR) à partir d'un
écouvillon nasopharyngé
 Formes cliniques
Stade 1. Forme légère ou non compliquée (« mild ») : SANS pneumonie RADIOLOGIQUE

Stade 2. Forme modérée ou pneumonie non sévère (« moderate ») : pneumonie clinique

(anomalies auscultatoires) et/ou radiologique ± fièvre
Stade 3. Forme sévère ou pneumonie sévère ou sepsis (« severe ») :
–Un critère parmi
•Saturation en oxygène < 93% (90% pour certains)
•Tachypnée fréquence respiratoire > 30/min (âge <2 mois : ≥ 60/min ; 2-11 mois : ≥ 50/min ; 1-
5 ans : ≥ 40/min)
•PaO2 / FiO2 <300 mmHg (1 mmHg = 0.133kPa)
–Ou oxygénodépendance

Stade 4. Forme critique (critical) :

–Choc septique
–Détresse respiratoire aigue, SDRA
–Défaillance multiviscérale
Complications
 Insuffisance respiratoire aigue
 Sepsis, choc septique et defaillance multiviscerale
 Complications thrombotiques:
- Coagulation intravasculaire disséminée
- Embolie pulmonaire massive
- Accident vasculaire cérébral aigu
- Infarctus du myocarde
- Ischemie aigue des membres
 Complications cardiovasculaires:
- Lésion myocardique et myocardite
- Insuffisance cardiaque aigue et cardiomyopathie
- Dysrythmie
 Autres complications:
- Insuffisance rénale aigue
- Pneumonie nécrosante due à une surinfection par un staphylococcus auréus
- Pneumonie associée à la ventilation
- Atteintes hépatiques
- Syndrome de Guillain-Barré
Traitement
 Traitement non specifique:
- Traitement symptomatique: oxygenothérapie, rehydratation, antipyretiques
- Antibiothérapie si surinfection
- Thromboprophylaxie

 Traitement specifique :
- Les antiviraux: Remdésivir, Lopinavir
- La chloroquine et l’hydroxychloroquine
- L’azithrommycine
- Les agents immunomodulateurs:
anti-interleukines,plasma convalescent, immunoglobulines polyvalentes,
Les corticoides
Le role incertain de la vitamine D, le zinc
Pronostic
 Dépend du terrain, de l’age, de la forme de la
maladie, l’existance de comorbidités et du delai de
prise en charge
Sequelles
 Atteintes respiratoires residuelles: fibrose pulmonaire.
 Atteintes cardiaques: myocardite inflammatoire,
infarctus du myocarde, insuffisance ventriculaire droite
secondaire à une HTAP conséqunce à une fibrose
pulmonaire ou une embolie pulmonaire, troubles du
rythme, insuffisance cardiaque.
 Atteintes rénales: insuffisance rénale chronique
 Atteintes du systeme nerveux central.
 Les sequelles psychiques: à craindre chez les patients,
les soignants et les victimes du confinement.
Prevention
 Hygiene des mains
 Port de masque
 Distanciation sociale
 vaccination