II- Les virus:

II-1 Les virus a ADN:

II-1-1 Herpesviridae:
• Sous-familles
– Alpha virinae
• Simplex virus : HSV-1 et HSV-2
• Varicelle Zona virus : VZV
– Bêta virinae
• Cytomegalo virus : CMV
• Roseolo virus : HHV-6, HHV-7
– Gamma virinae
• Lymphocyto virus : EBV (Epstein-Barr)
• Rhadino virus : HHV-8
Structure générale des particules virales
- Acide nucléique: ADN bicaténaire linéaire
- Capside: Icosaédrique
-Virus : enveloppe
- Diamètre de la particule: 120-200 nm
a-Herpes simplex Virus (HSV)
Fiche Signalétique:
Sous-famille: Alpha herpesvirinae
Genre: Simplex virus
Sérotypes: 1 et 2
Acide nucléique: ADN bicaténaire linéaire, à capside icosaédrique et enveloppé
l’enveloppe contient 10 à 12 glycoprotéines membranaires
Diamètre du virion: 120 à 200 nm

Physiopathologie:
Le site de la primo-infection est fonction du type viral
- Atteinte des cellules épithéliales et des terminaisons nerveuses sensitives.
- Cheminement jusqu ’aux ganglions nerveux
- HSV-1: responsable de l ’herpes labial
- La primo infection à HSV1 survient à un âge précoce et concerne
habituellement le pharynx
- Site de latence au niveau du ganglion de Gasser
- HSV-2: responsable de l ’herpes génital (IST)
- La primo infection à HSV2 est observée à partir de la puberté.
- Site de latence au niveau des ganglions sacrés.
Lors des réactivations, le virus HSV se redistribuera par voie
nerveuse au niveau des mêmes territoires.

Modes de transmission:
- cutanés (lésions cutanées)
- respiratoires (aérosols)
- MST (maladie sexuellement transmissible)
- Pouvoir Pathogène naturel :
1 - Les infections à HSV1 :
• La primo infection : est le plus souvent inapparente.
• Elle peut se manifester sous forme de pharyngite ou gingivostomatite avec
ou sans vésicules.
• L’herpes récurrent : se manifeste toujours dans la même zone avec
sensations localisées de brûlure, les lésions cutanéo-muqueuses vont
former des bouquets de vésicules juxtaposées puis des ulcérations.
• L’herpes oculaire : sous forme de conjonctivites ou de kerato
conjonctivites.
Infection souvent grave → Perte de la vue.
2- Les Infections à HSV2 :
primo infection : souvent inapparente dans les 2/3 des cas, ou se manifeste sous
forme de vésicules rapidement ulcérées douloureuses au niveau du gland ou du
prépuce ou au niveau du vagin et de la vulve avec fièvre et adénopathie
inguinale.
L’herpes néonatal : la contamination se fait lors de l’accouchement ou de la
rupture précoce de la poche des eaux.
On observe des formes graves : Hépatite, Encéphalite, Pneumonie………
Cancer du col utérin : HSV2 possède un potentiel oncogène.
Le diagnostic :
Moyens diagnostiques:
Directs: s’effectue sur prélèvement de LCR, sang
- Culture cellulaire 2-5 jours +++ sur (MRC5, KB, BHK 21 (cellules de
rongeurs =Baby Hamster Kidney)
ECP caractéristique : Ballonisation des cellules et leur détachement
progressif du support.
- Détection d’antigènes (IF) 2 heures ++
- Amplification génique 24 heures ++++
Indirects: sérodiagnostic
- Techniques ELISA 3 heures +++, on recherche (IgM; IgG)

Cryotube pour culture cellulaire ECP

b- Virus de la varicelle et du zona (VZV)
Fiche signalétique:
Sous-famille: Alpha herpesvirinae
Genre: Varicello virus
Acide nucléique: ADN bicaténaire linéaire
Capside icosaédrique, c’est un virus enveloppé d’un diamètre de: 120 à 200 nm
Virus strictement humain
Modes de transmission:
- Cutanés (vésicules de varicelle et de zona)
- Respiratoire (voie aéroportée et gouttelettes)
- Placentaire
Pouvoir pathogène:
Primo-infection: VARICELLE
*Porte d’entrée respiratoire; dissémination par virémie ⇒ Incubation 14-16 jrs
*Apparition d’une éruption caractéristique débutant sur le cuir chevelu puis
s’étendant à tout le corps (exanthème) + fièvre modérée 38-38°5, évolue par
petites épidémies dans les collectivités d’enfants (6 à 8 ans +++).
L’évolution est bénigne – Guérison en 2 semaines sans cicatrices sauf lésions
de grattage.
• Complications rares: encéphalite post éruptive (5 jrs après)
• Infection généralisée
- Formes compliquées : plus fréquentes chez l’adulte :
• Pneumopathies graves avec ou sans hépatite.
• Complications neurologiques.
• Chez les enfants immunodéprimés ou leucémiques, des formes malignes
peuvent se développer.
• Chez le Nouveau-Né, quand la mère est infectée moins de 5 jours avant
la naissance, on note une mortalité de 20% liée à une dissémination du
virus.
Réactivation: ZONA
Récurrence ou réinfection endogène: ZONA
C’Est une maladie sporadique qui ne se manifeste que chez les sujets qui ont
eu la varicelle (adultes de plus de 50 ans).
Le début est marqué par une douleur précédant de quelques heures ou
quelques jours l’éruption, souvent accompagnée d’une adénopathie.
* Maladie locale:
Point de départ ganglionnaire; migration vers la peau et les muqueuses.
Localisation: souvent zona thoracique ou abdominal (zona sacrés ou
céphaliques).
 Diagnostic virologique:
Méthodes directes:
- Par culture cellulaire (transport rapide; résultats dans 2 à 7 jrs / MRC5)
- Par IF (le prélèvement par écouvillonnage des lésions cutanées)
- Par amplification génique (sensible et spécifique)
Les prélèvements destinés à l’examen sont : LCR, liq. Amniotique, liq.
Oculaires
Méthodes indirectes:
ELISA (pour avoir le statut immunitaire; séroconversion)
c- Cytomégalovirus (CMV)
Fiche Signalétique:
Sous-famille: Beta herpesvirinae
Acide nucléique: ADN bi caténaire linéaire (240 kpb, 208 gènes)
La capside est icosaédrique, c’est un virus enveloppé d’un diamètre de:
120 à 200 nm, il touche les grandes cellules avec inclusions nucléaires (connu
sous le nom = maladie des inclusions cytomégaliques)
Caractérisé par :
Un spectre d’hôte étroit: Virus strictement humain. Avec un cycle
réplicatif lent.
La latence s’effectue dans (les cellules CD34 moelle, monocytes-
macrophages et les cellules endothéliales)
Physiopathologie :
L’infection commence par une multiplication locale qui par virémie
touche les PN et les leucocytes, la multiplication secondaire sera vers : la moelle
osseuse, le placenta, les glandes salivaires, les poumons, le tube digestif, les
reins, l’oeil, le SNC et l’endothélium. La latence se produit dans les:
leucocytes, monocytes, rein, poumon, cellules endothéliales.
L’infection se réactive par virémie.
Epidémiologie:
C’est une infection endémique, sans recrudescence saisonnière elle est
fonction des conditions socio-économiques
Le réservoir du virus: Homme
La transmission: se fait par contact étroit ou intime (salive, larmes, urines,
sécrétions cervico-vaginales, sperme). MST
Transmission verticale: 1% des Nné
Transmission après greffe
Contamination le plus souvent dans la petite enfance

Diagnostic direct:
S’effectue sur prélèvements : sang, biopsie, LCR, Liquide amniotique, urines
…
Techniques :
- Culture rapide sur MRC5 (24 h), par des prélèvements d’urines (virurie),
liquide amniotique.
- Culture standard (MRC5 - ECP, lent: 10 à 12j)
 - PCR (leucocytes, plasma, c’est une méthode quantitatif)
Diagnostic indirect:
Prélèvement : Sur sérum
- La Sérologie :
- Recherche d ’IgG et d ’IgM
- Recherche de l’avidité des IgG (datation)
- Avidité des IgG: plus l’infection est ancienne, plus les IgG présentent une
avidité élevée
- Index > 65%: infection ancienne
- Index < 30%: infection récente
d-Virus de l’herpes humain (HHV-6 et HHV-7)
Fiche signalétique :
Sous-famille: Betaherpesvirinae
Acide nucléique: ADN bicaténaire linéaire (167 et 147 kpb)
Capside icosaédrique, c’est un virus enveloppé d’un diamètre de 150 à
200 nm.
Les cellules cibles sont: les lymphocytes T CD4+, les monocytes et
macrophages.
Epidémiologie et pouvoir pathogène :
Epidémiologie :
Le HHV-6 est d’une prévalence dans la population de 90%, la
transmission se fait par la salive, par voie materno-feotal ou par greffe. L’âge de
la séroconversion est de 6mois à 2 ans.
Le HHV-7 est d’une prévalence dans la population de 90%, la
transmission se fait par la salive. L’âge de la séroconversion est de 1 à 3 ans.
Le pouvoir pathogène :
Le stade de l’infection du HHV-6
La primo infection survient par :
- Exanthème subit
 - Fièvre (+/-convulsions)
- Hépatite aiguë
- Syndrome mononucléosique
- Thrombopénie
- Aplasie médullaire
Le stade de l’infection du HHV-7
La primo infection survient par :
- Exanthème subit
- Fièvre avec éruption
- Syndrome mononucléosique
Diagnostic:
- Direct: à privilégier par Amplification génique: sensible et spécifique
e-Virus Epstein-Barr (EBV) :
Fiche Signalétique:
Sous-famille: Gamma herpesvirinae
Genre: Lymphocryptovirus
Acide nucléique: ADN bicaténaire (186 kpb)
Capside icosaédrique, c’est un virus enveloppé d’un diamètre de: 200 nm.
Découvert par Epstein et Barr en 1964 dans une tumeur (lymphome malin
africain ou lymphome de Burkitt), agent de la mononucléose infectieuse (MNI)
associé à des lymphomes chez l’ID, et au carcinome du nasopharynx. 90% de la
population présente des anticorps, cellule cible: lymphocyte B.
Epidémiologie et pouvoir pathogène
Epidémiologie:
Séroprévalence ≈95% à l’âge adulte, infection généralement asymptomatique <3
ans. Transmission salivaire essentiellement, mais aussi transfusion et greffes
Pouvoir pathogène: Agent de la mononucléose infectieuse, incubation 20-60j,
se présente par: une angine ou pharyngite fébrile, polyadénopathies ±
splénomégalie, asthénie ± prolongée. La guérison généralement en <1 mois.
Infection humaine :
L’EBV se réplique dans les cellules épithéliales de l’oropharynx et les
lymphocytes B où il induit une infection latente. La réponse immune cellulaire
entraîne un syndrome lympho prolifératif généralisé et transitoire avec fièvre,
angine, adénopathies et mononucléose sanguine.

Protéines de l’EBV
- EBNA (1à 6) Epstein-Barr Nuclear Antigen (Latence, immortalisation et
transformation)
- VCA Viral Capsid Antigens : tégument et capside
- EA Early Antigens : Phase productive précoce
- ZEBRA (BamH1) Z E-B Replication Activator (initiation de la production
virale)
- LMP (1 et 2) Latent Membrane Proteins : ( Latence et Immortalisation)
- MA Membrane Antigens : gp 350/220 ( attachement à CD21 (CR2, récepteur
du C3d))
• Diagnostic spécifique :
• Profil sérologie EBV.
Repose surtout sur la recherche des Ac anti- VCA, Ig G, précoces et durables, et
IgM, associés à la phase aiguë et des Ac anti- EBNA d’apparition retardée (1-3
mois).
Les Ac anti-EA sont précoces mais inconstants (60% des MI)
  Traitement, prévention.
Il n’existe aucun traitement ni de prévention spécifiques de la MI.