CYTOMÉGALOVIRUS

VIRUS EPSTEIN BARR

VIRUS DE LA VARICELLE ET DU ZONA

SALAMI Aichat Yabo

DES 3 Biologie clinique

2021-2022
 CYTOMÉGALOVIRUS (CMV)

OBJECTIFS

 Décrire la structure du CMV et son cycle de réplication

 Décrire le épidémiologie et pouvoir pathogène

 Décrire les modalités du diagnostic virologique d’une infection à CMV

PLAN

Introduction

1. Caractères virologiques

2. Epidémiologie et pouvoir pathogène

3. Diagnostic virologique

4. Principes thérapeutiques

Conclusion
Introduction

• Cytomégalovirus

 Herpès virus

 Cycle réplicatif long

 Capacité d’infecter tout type cellulaire in vivo mais réplication in vitro limitée à un
nombre très restreint de cellules permissives

• Trois sous - familles et six genres des Herpesviridae

Intérêts

 Epidémiologique:

• 1ère cause d’infection congénitale d’origine virale

 Diagnostic

• Indications méthodes diagnostiques vont varier en fonction du statut du

sujet (immunocompétent, immunodéprimé, femme enceinte)

1-Caractères virologiques
1-1- Taxonomie

 Famille: Herpesviridae

 Sous-famille: Betaherpesvirinae

 Genre: Cytomegalovirus

 Espèce: Human herpes virus 5 (HHV-5) ou Human Cytomegalovirus (HCMV)

 Virus de grande taille (150 à 200 nm)

 Génome

 Capside

 Tégument

 Enveloppe
Image d’une particule de CMV observée en Schéma du CMV
microscopie électronique

 Génome

• Plus long et plus complexe génome des herpès virus

• Molécule d’ADN double-brin linéaire d’environ 240 kb organisée en 2 segments : 1

segment long (L) et 1 court (S)

• Possède des homologies de séquences avec le génome humain et celui des autres
Herpesviridae.

• Code pour 1 grand nombre de protéines (structure, réplication et régulation)

 Capside

• Icosaèdre de 100 nm de diamètre

• Composée de protéines dont les 2 principales sont :

 Protéine majeure de capside de 150 kDa

 Protéine mineure de 34 kDa

 Tégument

• Structure protéique amorphe formée de protéines (Ex: pp65 ) jouant un rôle essentiel
dans le cycle réplicatif du virus.

 Enveloppe

• Constituée d’une bicouche lipidique dérivée des membranes des cellules infectées
 • Hérissée de glycoprotéines (cible des anticorps neutralisants) dont les plus immunogènes
sont les gpUL55 (gB) et gpUL75 (gH)

1-3- Cycle de réplication

Cycle de réplication long: 96 à 120 heures en 3 étapes :

1ère étape: Fixation du virus à la cellule cible par le biais d’une interaction spécifique entre des gp de
l’enveloppe et des récepteurs cellulaires.

2ème étape: Fusion des membranes virale et cellulaire suivie de la libération de la nucléocapside dans
le cytoplasme qui sera transportée au noyau (+ certaines protéines du tégument) et qui peut être
dégradée par des enzymes cellulaires.

3ème étape: Réplication du noyau

Dans le noyau, à partir de l'ADN parental, différents ARN messagers vont être synthétisés. Ces ARNm
migrent vers le cytoplasme de la cellule pour être transcrits en protéines virales. Les protéines virales
reviennent vers le noyau.

Ceci se passe en trois phases :

Phase très précoce : transcription des gènes très précoces induite par les protéines du tégument.

Phase précoce : transcriptions des gènes précoces traduits en protéines de structures et celles
impliquées dans la réplication.

Phase tardive: Réplication et assemblage.

En 4-5 jours: sortie des virions de la cellule par bourgeonnement et mort de la cellule.

Schéma du cycle de Réplication De CMV

2- Epidémiologie et pouvoir pathogène

• Virus fragile strictement humain

• Transmission par: salive, urines, sécrétions génitales, lait maternel, sang, organes greffés,
larmes, voie transplacentaire.

• Incubation longue : 30 jours

• Primo infection et réactivations le plus souvent asymptomatiques

• Latence systématique dans les monocytes et les cellules endothéliales.

3- Diagnostic virologique

• Prélèvements

 Sang prélevé sur EDTA (recherche génome viral, recherche Ag viraux, mesure
charge virale) et sur tube sec acheminé (sérologie) à Ө ambiante.

 Liquide amniotique, LCR, LBA, urines, humeur aqueuse, biopsies (recherche du

génome viral ou culture virale)

• Techniques:

− Techniques : examen cytologique

− Techniques: détection des antigènes viraux

− Techniques de recherche et quantification des acides nucléiques

− Techniques: cultures virales (rapide et classique)

 Examen cytologique

 Pratiqué pour l’étude des biopsies, parfois le LBA et liquide amniotique

 Cellules infectées sont de grandes taille, ovales et réfringentes. Après coloration, on

observe inclusion intranucléaire respectant les nucléoles et entourée d’un halo clair
et inclusion cytoplasmique de grande taille.
  Diagnostic direct

Techniques: détection des antigènes viraux

- Antigénémie pp65: Mise en évidence de la protéine de tégument viral pp65 dans le

noyau des PN par IFI permet de mesurer charge virale circulante.

Techniques de recherche et quantification des acides nucléiques

- Détection qualitative ou quantitative du génome viral par PCR en temps réel et

- Mesure de la charge virale

- Techniques: cultures virales

Culture sur fibroblastes embryonnés, par centrifugation de l’inoculum sur les cellules

- révélation par immunocytochimie des antigènes viraux très précoces en 24 à 48h ou

- effet cytopathogène du virus est observé dans les 5 à 21 jours.

 Diagnostic indirect

Techniques: sérologie

• Recherche des IgM et IgG spécifiques par ELISA

• Mesure de l’avidité des IgG en vue de dater l’infection par mesure du titre en
présence et en absence d’un agent dénaturant (urée)

• Présence IgM = infection active (primo-infection ou réactivation)

• Présence IgG = infection ancienne

• Datation: utile lors d’une suspicion d’infection materno-fœtale utilisant l’index

d’avidité des IgG permettant de dater l’infection > à 3mois ou < à 6mois.

4- Traitement

• Chez immunocompétent: traitement symptomatique

• Chez nouveau-né symptomatique avec anomalies congénitales:

Valganciclovir (inhibiteurs de l’ADN polymérase virale) pendant 6 semaines à 6 mois (Amélioration

de l’audition et meilleur développement psychomoteur).

• Chez l’immunodéprimé : restaurer l’immunité + inhibiteurs de l’ADN polymérase virale

Conclusion

• Infection à CMV est ubiquitaire

• Virus peut persister à l’état latent chez l’hôte après la primo-infection.

• Méthodes diagnostiques sont portées sur sérologie, antigénémie, détection ADN viral et
parfois culture virale en fonction du contexte.

• Traitement par les antiviraux.

• Pas de vaccin actuellement disponible.

 VIRUS EPSTEIN
Objectifs
BARR
• Définir Epstein Barr Virus

• Décrire la structure de l’EBV

• Décrire le cycle de réplication de l’EBV

• Décrire les méthodes diagnostiques d’une infection à EBV

• Interpréter une sérologie à EBV

Plan

Introduction

1- Caractères virologiques

2- Epidémiologie et pouvoir pathogène

3- Réponse immunitaire

4- Diagnostic biologique

5- Traitement

6- Prévention

Conclusion
Introduction

Trois sous - familles et six genres des Herpesviridae

Intérêt

• Virus fragile, strictement humain et contamination par contact direct (salive, sang, sexuel)

• Prévalence des Ac EBV chez l’adulte est > 95%

• Clinique: virus oncogène avec affinité pour L.B

1- Caractères virologiques

1-1- Taxonomie

• Famille: Herpesviridae

• Sous-famille: Gammaherpesviridae

• Genre: Lymphocryptovirus

• Espèce: HHV-4 (Human herpes virus type 4)

1-2- Structure

• Virus de grande taille (200nm)

• À enveloppe et capside icosaédrique

Structure schématique et aspect en microscopie

Électronique de l’EBV
Génome:

• Constitué d’ADN bicaténaire de 186 kp

• Génome linéaire dans la particule virale

• Organisé en

 5 domaines de séquence Unique (U)

 4 domaines de séquences répétitives Internes (IR)

 2 domaines de séquences répétées terminales (TR)

• Changement de conformation (circulaire et épisomal)

Génome de l’EBV

Un épisome

Circularisation: Auto-ligature d'un fragment d'ADN linéaire ayant des extrémités complémentaires,
généralement produites par la digestion d'une endonucléase de restriction. Une fois établie, cette
liaison produit une molécule de la forme d'un cercle fermé. L'ADN plastidique et les plasmides sont
des exemples d'ADN naturellement circularisé.

• Capside: structure icosaédrique

• Enveloppe: dérivée de la membrane nucléaire et de l’appareil de Golgi.

1-3- Réplication virale:

• Cycle incomplet

• Cycle complet (=>formation et libération de nouveaux virions)

Cycle incomplet

• Interaction très étroite entre EBV et lymphocyte B

• Fixation et pénétration de EBV dans le LB

• EBV persiste à vie dans quelques LB immortalisés (un sur 106) sous forme épisomale.

• A la primo-infection: l’efficacité de la réponse immunitaire  phase de latence

Phase de latence caractérisée par:

 Inhibition du passage vers le cycle lytique et le maintien de la structure épisomale

 Expression des gènes de latence : 10 protéines de latences (06 EBNA =Epstein Barr
Nuclear Antigen, 03 LMP =Latent membrane protein et produit du gène BARF0) et
02 ARN non codants

On distingue 4 types de latence lymphocytaire en fonction de l’expression du génome face à la

réponse immunitaire de l’hôte:

 Latence III : toutes les protéines

 Latence II : EBNA1, LMP (1, 2A et 2B) et ARN EBER

 Latence I : EBNA1 et ARN EBER

 Latence 0: aucune protéine

 Différents types de latences

Cycle complet lytique

• Activation du cycle lytique

 Spontanée ou

 Chimio-induite (esters de phorbol, butyrate de sodium, etc.) ou

 Biologiques (anti-immunoglobulines de surface, surinfection, ionophores, TGFβ,

hormones stéroïdiennes, etc.).

• Elle peut être induite chimiquement

Un soluté ionophore (phore = qui porte) est un soluté qui porte des ions. C'est le cas des
composés solides ioniques tels que chlorure de sodium ou CaF2. Opposé à Ionogène.

• Les facteurs de croissance transformant bêta sont tous synthétisés comme précurseurs
contenant un peptide signal qui dirige les différents TGF-βs vers le réticulum endoplasmique.

• Cycle réplicatif comporte trois phases

 Très précoce

 Précoce et

 Tardive

• Caractérisé par expression de protéine virale transactivatrice ZEBRA  expression des

protéines tardives, structurales de EBV, dont la protéine de capside VCA (pour viral capside
antigen) et les glycoprotéines d’enveloppe  libération des virus.
La réplication est caractérisé

Phase très précoce

Gènes très précoces transcrits sans synthèse préalable de protéines virales

Protéines très précoces présentes au début du cycle lytique mais peuvent être retrouvées tout au
long du cycle

Entrée en phase lytique déterminée par expression de la protéine transactivatrice ZEBRA

Active transcription de son propre gène

Induit expression des gènes précoces

Induit réplication ADN viral

Induit expression des gènes tardifs (Ag de membrane et Ag de capside virale)

Entrée en phase lytique déterminée par expression de la protéine transactivatrice ZEBRA

Active transcription de son propre gène

Induit expression des gènes précoces

Induit réplication ADN viral

Induit expression des gènes tardifs (Ag de membrane et Ag de capside virale)

Régulation de l’expression de ZEBRA → passage latence à production virale

ZEBRA + protéine R → cascade d’activations → production de virions

Phase précoce

Transcription des gènes précoces

À condition que ARN messagers très précoces aient été traduits

Expression non affectée par produits inhibant synthèse d’ADN

Phase tardive

À condition que réplication de l’ADN viral ait eu lieu

Transcription des gènes tardifs

Production de protéines tardives: VCA (viral capsid antigen) et MA (membrane antigen)

2- Epidémiologie et pouvoir pathogène

Epidémiologie

• Virus ubiquitaire infectant 95% population mondiale

• Virus fragile

• Transmission d’un individu à un autre essentiellement par salive (maladie du baiser)

 • Sujet infecté excrète virus de façon prolongée, parfois plusieurs mois

• Primo-infection survient d’autant plus tôt que le niveau socio-économique est bas

• Inaperçu chez enfant

• Entre 25 et 30 ans, majorité des individus infectés

• Autre voie de transmission: transfusion de cellules sanguines et greffes d’organes ou de

tissus chez sujet neuf

Pouvoir pathogène

Différentes maladies associées à l’EBV

Physiopathologie

• Au cours de la primo-infection, virus atteint LB directement ou après traversée du

tissu épithélial amygdalien

• Prolifération des LB avec production de nouveaux virions infectant d’autres LB

• → latence III = programme de prolifération cellulaire

• Mise en place progressive de réponse immunitaire → élimination des LB en phase de

latence III

• Différenciation de LB mémoires contenant l’épisome viral (latence type 0)

• Passage dans circulation générale

• Mise en place programme de latence II par les LB mémoires pour assurer survie dans
les organes lymphoïdes secondaires
 • Au sein des OLS: prolifération de LB en latence III avec réplication virale

• Contrôle assuré par réponse immunitaire avec excrétion virale asymptomatique chez
immunocompétent

o Persistance de EBV en périphérie dans le sang circulant et LB mémoires

o Cellules en latence type 0

3- Réponse immunitaire

 Réponse immunitaire

 Limite infection primaire et contrôle état de latence

 Primo-infection : réponse immunitaire humorale  Ac contre Ag du cycle lytique et

protéines de latence.

 Apparition successive d’Ac dirigés contre

 Protéines d’enveloppe (anti-MA gp85 et gp350/220)

 Protéines de capside (anti-VCA)

 Protéines précoces ou très précoces (anti-ZEBRA)

 Protéines de la phase de latence (anti-EBNA)

Réponse immunitaire humorale au cours de la primo-infection à EBV

4- Diagnostic biologique

4-1- Indications

• Diagnostic d’un syndrome mononucléosique

• Détermination du statut immunitaire (don d’organe ou de tissus)

• Exploration d’un processus tumoral pouvant impliquer l’EBV

• Surveillance du risque de survenue d’un lymphome chez immunodéprimé.

• 4-2- Prélèvements

Tableau 2: Prélèvements et conditions

4-3- Diagnostic indirect: Diagnostic sérologique non spécifique

• Deux techniques

 Réaction de Paul-Bunnell-Davidsohn

 Tests sur lame (MNI test)

• Réaction de Paul-Bunnell-Davidsohn

 Recherche Ac hétérophiles agglutinant hématies de mouton et lyse hématies de

bœuf.

 Ne sont pas éliminés par absorption préalable du sérum sur extrait de rein de
cobaye.

• Tests sur lame (MNI tests)

 Détection d’Ac hétérophiles dirigés contre hématies de cheval fixées au formol

 Bonne fiabilité

 Remplace réaction de Paul-Bunnell-Davidsohn

4-3- Diagnostic indirect: Diagnostic sérologique spécifique

• Recherche anticorps anti-EBV

• Deux techniques

• Immunofluorescence

• Technique immuno-enzymatique

• Immunofluorescence : technique de référence

- Recherche d’Ac dirigés contre protéines EBNA sur lignées non productrices par IF
anticomplémentaire

- Recherche d’Ac anti-VCA par IF indirecte

• Techniques immuno-enzymatique

- Recherche d’Ac dirigés contre une ou plusieurs protéines de latence et du cycle lytique

4-3- Diagnostic direct :

 Isolement du virus

o En culture cellulaire dont l’observation aisée

o Multiplication virale se traduit par immortalisation des LB

o Exige LB non infectées issues du sang du cordon ou sang périphérique de sujets EBV –

o Limite: Incompatible avec pratique courante et quelques semaines à mois

d’immortalisation des cellules.

 Immunohistochimie

o Permet la précision du type de latence

o Recherche expression des protéines du cycle lytique

o Probable intérêt diagnostique et thérapeutique

 Biologie moléculaire

o Hybridation in situ : technique non radioactive sensible s’appliquant au transcrit EBER qui
sont exprimés en abondance pendant phase de latence.

o PCR qualitative : Utile dans les compartiments biologiques où le virus est non
habituellement retrouvé (LCR)

o PCR quantitative = semi-quantitative par dilution limite

4-4- Interprétation:

• Diagnostic sérologique

Primo-infection:

 Ac dirigés contre protéines de la capside (IgM ou IgG) apparaissent les premiers

 Apparition des Ac anti-EBNA plus tardive, pendant convalescence

 Ac anti-VCA+ et Ac anti-EBNA- => primo-infection (confirmer par présence d’IgM VCA)

 Ac anti-VCA+ et Ac anti-EBNA+ => infection ancienne

Carcinome nasopharyngé: association entre

 Ac anti-VCA (IgA) +

 Titre très élevé d’Ac anti ZEBRA

Diagnostic virologique direct

• Détection des Ag viraux et hybridation in situ

o Utile pour préciser rôle de EBV en pathologie tumorale

o Suivi thérapeutique

• PCR

o Mise en évidence du virus dans le LCR

o Encéphalite à EBV: profil sérologique de primo-infection + présence dans le LCR de

séquence d’ADN viral

5- Traitement

• Pas de traitement antiviral reconnu à ce jour

• Utilisation de certains nucléosides antiherpétiques: Aciclovir→ blocage de la réplication virale

• Tentatives de traitement des infections graves de sujets immunodéprimés

• Objectif: éviter passage au stade de lympho-prolifération monoclonale maligne.

Conclusion
• EBV: virus oncogène de la famille des Herpesviridea

• Virus fragile avec génome bicatenaire, enveloppe et capside icosaédrique

• Réplication caractérisée par cycle incomplet et cycle complet lytique

• Pouvoir pathogène caractérisé par affinité pour LB avec fort pouvoir mitogène.

• Plusieurs techniques diagnostiques indirecte et directe sont utilisées.

• Traitement et prévention non spécifiques.

VIRUS DE LA VARICELLE ET DU ZONA(VZV)

Objectifs

• Décrire les caractères virologiques du VZV

• Décrire la pathogénie de VZV

• Décrire les étapes du diagnostic biologique du VZV

Plan

Introduction

1. Caractères virologiques

2. Epidémiologie et Pouvoir pathogène

3. Diagnostic biologique

4. Traitement

Conclusion

Introduction
Trois sous - familles et six genres des Herpesviridae

• Varicelle : Virus neuro-dermotrope strictement humain

• Infection généralisée (primo-infection) et localisée (réactivation du virus latent)

Intérêt

- Épidémiologique : virus à deux pathologies Varicelle et Zona.

Varicelle = maladie cosmopolite, quasi-obligatoire de l’enfance

- Clinique : formes graves de varicelle (adulte, femme enceinte, immunodéprimé)

1. Caractères virologiques
1.1. Taxonomie

• Famille : Herpesviridae

• Sous-famille : Alphaherpesvirinae

• Genre : Varicellovirus

• Espèces : Human herpes virus 3

• Nom commun : Virus de la varicelle et du zona

1.2. Structure

Grande taille : 150 - 200 nm

Structure du virion du VZV

• Génome : ADN bicaténaire et linéaire de 125 kb
 - 2 séquences uniques : une séquence unique longue (UL) et une séquence unique courte (US :
Unique Short)

- flanquées de régions répétitives internes et externes : IR (Internal Repeat) et TR (Terminal

Repeat).

Structure du génome du VZV

• Capside :

- Nucléocapside de 120 nm de diamètre

- Symétrie : icosaédrique, 162 capsomères

• Tégument :

- Structure amorphe riche en protéines => rôle essentiel de régulation dans cycle réplicatif du
virus

• Enveloppe :  grande fragilité du VZV

Bicouche lipidique dérivés des membranes des cellules infectées hérissée de spicules
glycoprotéiques intervenant dans la liaison aux récepteurs situés sur la membrane des cellules
cibles

1.3. Cycle de réplication

Etapes :

- Attachement - pénétration

- Décapsidation

- Réplication

- Assemblage, maturation et relargage

 Attachement-pénétration

o Attachement : interaction entre gp (virus) et récepteurs spécifiques (membrane des

cellules épithéliales cibles )

o Pénétration : fusion de l’enveloppe virale et de la membrane cytoplasmique 

libération de la capside virale et son transport au noyau.

 Décapsidation

o Dégradation de la capside par les enzymes cellulaires  libération de l’ADN viral dans le
noyau.

 Réplication
 o Intranucléaire et passe par 3 phases formation de 3 classes de protéines (Protéines
des phases très précoce, précoce et tardive)

 Assemblage, maturation et relargage

o Assemblage protéines de structure dans le noyau et Encapsidation de l’ADN viral

o Acquisition de l’enveloppe virale par bourgeonnement à travers la membrane nucléaire

o Libération des particules virales après passage dans l’appareil de Golgi

Cycle réplicatif du virus de la varicelle et du zona

2. Epidémiologie et pouvoir pathogène

2.1. Epidémiologie

• Virus dermo-neurotrope, strictement humain

• Transmission

- Directe : gouttelettes de salive (voie respiratoire), lésions cutanéo-muqueuses

- Indirecte : objets souillés

• Virus hautement contagieux  petites épidémies

• Période de contagiosité débute quelques jours avant l’éruption et dure jusqu’à cicatrisation
complète des lésions

• Prévalence des Ac VZV chez adulte > 95%

• Zona :
 - Environ 15% population

- Plus fréquent chez l’adulte

- Favorisé par l’immunodépression

- n’est pas contagieux, mais à partir des lésions, il peut y avoir transmission de varicelle à
un sujet réceptif

2.2. Pouvoir pathogène

Physiopathologie

- Après contamination, multiplication du virus dans le nœud lymphatique drainant le site

d’infection (oropharynx+++)  virémie primitive

- Virus gagne le système réticulo-endothélial où il se réplique intensément  seconde virémie

- Seconde virémie importante  dissémination du virus, réplication dans les kératinocytes 

effet cytopathique responsable de la formation des vésicules (typiques de l’éruption de
varicelle)

Physiopathologie de la varicelle
 Physiopathologie de la varicelle et du zona

(A) Le virus peut utiliser le flux axonal rétrograde et gagner les ganglions
sensoriels, siège de l’infection latente.
(B) Après un temps variable et en réponse à des stimuli inconnus, le virus peut
se réactiver à partir d’un ganglion, gagner le dermatome correspondant et y
être responsable de lésions cutanées qui restent localisées (le zona).
 Zona : éruption vésiculeuse localisée ;
Varicelle : éruption vésiculeuse
radiculaire, unilatérale et souvent thoracique.
généralisée et prurigineuse

• Formes sévères

o Pneumopathies interstitielles (adultes)

o Encéphalites

o Paralysies faciales

o Syndrome de Reye (+aspirine)

o Varicelle néonatale (gravissime si varicelle maternelle 5 jrs av accht)

o Forme généralisée et disséminée de l’immunodéprimé.

3. Diagnostic biologique

• Diagnostic varicelle et zona : clinique

• Diagnostic biologique systématique en cas de formes sévères, formes atypiques

3.1. Prélèvements

 Nature diverse en fonction de la pathologie

- Atteinte cutanée :

 Ponction du liquide vésiculaire à la seringue

 Écouvillonnage cutanéo-muqueux (à conserver dans un milieu de transport viral)

 Biopsie après retrait de la croûte

NB: Prélèvements effectués avant toute application de topique.

• Autres sites en fonction du contexte

- LCR (atteinte neurologique)

- Liquide amniotique (infection materno-fœtale)

- LBA (pneumopathie)

- Écouvillonnage conjonctival, larmes, humeur aqueuse (atteinte oculaire)

- Sang : sang total ou sérum

• Transport rapide au laboratoire (< 30 min)

• Etudes différées : congélation à –80 °C ou dans azote liquide

3.2. Méthodes diagnostiques

• Diagnostic direct

- Isolement viral par culture cellulaire

- Recherche d’Ag viraux par immuno-fluorescence

- Recherche du génome viral : PCR en temps réel

• Diagnostic indirect : recherche d’Ac spécifiques

• Culture cellulaire (méthode de référence)

- Révélation précoce des cellules infectées par mise en évidence d’Ag spécifiques de VZV
(à l’aide d’Ac monoclonaux), 48H après inoculation.

• Détection des Ag viraux

- à l’aide d’Ac monoclonaux spécifiques par immunofluorescence ou immunoperoxydase

- Technique rapide, simple ; bonne sensibilité

- Mais nécessité d’expertise au niveau de la lecture

VZV mis en évidence par immunofluorescence à partir d'un

prélèvement cutané
• Détection du génome viral

- PCR en temps réel : amplification et détection simultanées de l’ADN du VZV

- Technique rapide, très sensible et spécifique, possible même sous traitement viral

Examen de choix (diagnostic de certitude en quelques heures)

• Recherche d’Ac spécifiques :

- ELISA

- 2 prélèvements à 2 semaines d’intervalle  élévation significative du titre des Ac

- Test simple, facile d’emploi et peu couteux

Varicelle se traduit par une séroconversion

- Présence d’Ac dès le 1er jour de l’éruption

- Présence constante d’IgM et d’IgA

- IgM anti-VZV : confirmation sérologique du diagnostic

- IgG  définir le statut immunitaire vis-à-vis du VZV  identifier sujets réceptifs à la

varicelle

Zona :

- Réascension du taux des IgG

- Réapparition IgM inconstante

Formes neurologiques et oculaires : titrage comparatif des Ac dans LCR ou humeur aqueuse avec Ac
sériques  analyse de synthèse intrathécale ou intraoculaire des IgG anti-VZV

4. Traitement

• Symptomatique (varicelle de l’enfant+++) :

- ongles courts

- désinfection à l’éosine aqueuse

- antihistaminiques

- antalgiques (zona) …

• Antiviraux (cas grave) pendant 1 semaine : aciclovir, valaciclovir, penciclovir, foscarnet, cidofovir

5. Prévention

• Hygiène personnelle et éviction scolaire jusqu’à disparition complète des croûtes

• Immunoglobulines spécifiques (ZIG ou Varitec®) en cas d’exposition chez un sujet réceptif

risquant une forme grave (immunodéprimé, adulte, grossesse)

• Vaccin à virus vivant atténué (souche OKA-V) : Varilrix ou Varivax®, recommandations limitées

- Sujets non immunisés au contact des immunodéprimés

 - Sujets avant instauration d’une immunodépression (hémopathies malignes ou tumeurs
solides chez enfant)

- Immunodéprimés (hors HIV)

Contre-indication : grossesse

Conclusion

• VZV : virus neuro-dermotropes

• Primo-infection = varicelle : bénigne chez enfant, pouvant être grave chez adulte, femme
enceinte, immunodéprimé

• Primo-infection  latence  réactivation (= zona)

• Traitement : symptomatique, antiviraux si formes graves

• Prévention : existence de vaccin