Dr Ismaël DIALLO

Cours Maladies Infectieuses Master 1_Médecine_OHG_Année_2020

LES INFECTIONS A HERPES SIMPLEX VIRUS

1. GENERALITES
1.1. Définition
Les infections à herpès virus sont des affections cosmopolites dues à des virus à ADN, ayant pour
caractéristique commune des phases de latence (primo-infection) et de réactivation (récurrence).
1.2. Intérêt (cf)
 Epidémiologique
Virus humain ubiquitaire.
La séroprévalence varie selon les populations et selon différents critères : l’âge, la parité, le
sexe (susceptibilité féminine selon certains auteurs), les facteurs socio-économiques. Sa
prévalence est corrélée aux conditions socioéconomiques. Pour certains virus comme le
Cytomégalovirus, la prévalence est inversement proportionnelle au niveau économique. En
Afrique, la prévalence de l’infection à CMV est de l’ordre de 80 à 100 % avec des disparités.
On observe deux pics d'incidence des infections à CMV :
 l'un dans la petite enfance lorsque les enfants découvrent les objets en les mettant
dans leur bouche ;
 l'autre à l'adolescence et chez l'adulte jeune lors des premiers rapports sexuels.
 Clinique
Certains ont connu un regain d’intérêt avec l’avènement de l’avènement de l’infection à
VIH.

 Pronostic
Ils sont sévères chez l’immunodéprimé.

 Thérapeutique
Leur prise en charge nécessite des moyens souvent non accessibles dans les pays en voie de
développement.

1.3. Etiopathogénie
Agents pathogènes
À ce jour, 9 Herpès virus ont été identifiés chez l'homme : 8 strictement humains et répartis
en 3 sous-familles selon les homologies de leur ADN et le virus B du singe ou Herpès virus
simiae, accidentellement transmis à l'homme. Ces virus sont enveloppés donc fragile.)
Tableau I : Herpès virus responsable d’infection chez l’homme
a Herpès virus β Herpès virus γ Herpès virus
Virus herpès simplex type 1 Cytomégalovirus Epstein-Barr virus (EBV)
(HSV-1) (CMV)
Virus Herpès simplex type 2 Virus herpès humain type B Virus herpès humain type8
(HSV-2) (HHV-6) (HHV-8)
Virus varicelle zona (VZV) Virus herpès humain type7
(HHV-7)
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Transmission
L'enveloppe lipidique rend compte de la fragilité des Herpesviridae de leur sensibilité aux
solvants lipidiques, aux détergents, aux désinfectants usuels. Les Herpès virus humains sont
donc transmis par des contacts interhumains intimes, oraux ou sexuels, à l'exception du VZV
à transmission majoritairement par voie respiratoire.

1.4. Physiopathologie
Les Herpesviridae ont plusieurs caractéristiques physiopathologiques communes.
 La primo-infection
C’est une Période de réplication virale intense, elle peut être symptomatique ou non. À cette
phase, plusieurs voies de diffusion dans l'organisme sont possibles selon un tropisme propre à
chaque virus :
- propagation le long des troncs nerveux vers les ganglions sensitifs (HSV, VZV) ;
- dissémination par voie hématogène (CMV, EBV) ;
- exceptionnellement migration vers les méninges (méningite) ou l'encéphale (encéphalite).
 La latence et la persistance
Après la primo-infection, le plus souvent inapparente, le virus persiste de façon définitive et
latente. L'expression du génome viral est limitée à quelques gènes dits de latence. L'ADN viral
ne se répliquant pas, l'infection latente échappe aux antiviraux qui agissent par inhibition de la
réplication de l'ADN viral. Cette persistance s'effectue dans les ganglions sensitifs des nerfs
crâniens et rachidiens pour HSV-1 et -2 et VZV, dans les monocytes et macrophages pour CMV,
dans les lymphocytes B et certaines cellules épithéliales pour EBV, dans les cellules des glandes
salivaires et les cellules mononucléées du sang pour HHV-6, au niveau des cellules endothéliales
pour HHV-8.
 Les récurrences
Elles s'observent avec une fréquence très variable. Elles peuvent être symptomatiques
(récurrences d'herpès, zona) ou asymptomatiques, avec reprise de la réplication et excrétion du
virus. La transmission est possible à partir d'une personne asymptomatique. Ces récurrences sont
plus fréquentes chez les sujets ayant une dépression de l'immunité cellulaire.
 Rôle de l'immunité cellulaire
L'immunité cellulaire (lymphocytes T) joue un rôle essentiel dans le contrôle de la réplication
virale expliquant la fréquence et la gravité des infections à Herpesviridae chez les patients ayant
une immunodépression cellulaire (transplantation, corticothérapie, VIH).

2. SIGNES
2.1. TDD : la primo-infection à HSV1 de l’enfant immunocompétent : gingivo-
stomatite aigue
2.1.1. Signes cliniques
Incubation : elle est muette et dure 10 à 20 jours.
Début
 Signes fonctionnels
- Dysphagie douloureuse empêchant toute alimentation
 Signes généraux
- Fièvre
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 Signes physiques
L’examen retrouve :
- Des vésicules, contenant un liquide clair translucide
- Une muqueuse buccale est rouge congestive œdématiée et hémorragique
Phase d’état :
 Signes fonctionnels
- Dysphagie douloureuse
- Hyper sialorrhée
- Refus de s’alimenter
- Vomissements
 Signes généraux
- Fièvre à 40°C
- Altération de l’état général
 Signes physiques
L’examen retrouve :
- Des érosions arrondies aphtoïdes très douloureuses au niveau de la muqueuse
buccale et des lèvres érosives et/ ou crouteuses.
- Une pharyngite
- Des adénopathies sous angulo-maxillaire et sous mentonnière sensibles et
bilatérales
- Une déshydratation
2.1.2. Signes paracliniques
 Examens d’orientations
- NFS : on peut avoir une numération normale ou une leuconeutopénie.
- Un syndrome inflammatoire non spécifique associant : une CRP positive, une
hyperfibrinémie, accélération de la VS et une augmentation des gammaglobulines.
 Examens de confirmation
 Les examens directs
- Cytodiagnostic de Tzanck qui consiste à réaliser un frottis sur prélèvement des
sécrétions au niveau des lésions coloré au MGG permet de mettre en évidence des
cellules ballonnisantes.
- Culture sur fibroblaste d’embryon humain en 48h on note la formation de cellules
ballonnisantes en foyer.
 Indirects
- Détection d‘anticorps spécifiques dans le sérum par ELISA et IFI
2.1.3. Evolution
 Éléments de surveillance
- Constantes : T°, pouls, FR, FC,
- Clinique : aspect et la durée de vie des lésions
- Paraclinique : hémogramme, bilan rénal
 Modalités évolutives
 Sous traitement l’évolution vers la guérison est plus rapide mais le virus reste à l’état
de quiescence dans les ganglions.
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 Non traité l’évolution est favorable au bout de 10 à 15 jours.

2.2. Formes cliniques

2.2.1. Formes symptomatiques

 Les formes asymptomatiques
L’herpès est asymptomatique dans 90% des cas. Ces formes sont responsables de la
dissémination de la maladie par une sécrétion virale active 70% des contagions.
 Formes compliquées
 La méningo-encéphalite herpétique
Elle réalise le tableau d’une méningo-encéphalite aigue nécrosante. C’est une urgence médicale
due le plus souvent à une réactivation herpétique HSV1, elle est unilatérale au niveau du lobe
temporal. Son début est brutal marqué par des céphalées troubles du caractère et de la mémoire
et à la phase d’état on peut avoir une obnubilation jusqu’au coma, convulsion, hallucination avec
parfois atteinte des nerfs crâniens. La ponction lombaire ramène du LCR à liquide clair.
A l’examen paraclinique :
 L’EEG recherchera des signes irritatifs de localisation temporale
 Larges plages hyper intenses temporales à l’IRM
 L’examen du LCR normoglucorachique lymphocytaire va confirmer le diagnostic en
retrouvant le virus en cause.
 L’herpès néonatal
C’est une forme grave 50% de décès et 65% de séquelles neuropsychiques mais il est rare 1 à 5
nouveaux nés pour 100000 naissances. Il fait suite à un herpès génital maternel HSV1 ou HSV2.
Neuf fois sur 10 la contamination se fait à travers la filière maternelle lors de l’accouchement et
une fois sur 10 c’est la voie transplacentaire. L’herpès néonatal est toujours symptomatique il
existe deux formes :
- Forme bénigne 10 à 15% des HNN se caractérise par des manifestations
superficielles localisées : bouquets de vésicules au niveau de la peau et de la cavité
buccale et /ou conjonctivite ;
- L’herpès disséminé par septicémie à tous les organes : hépatite nécrosante avec
ictère, pneumonie, méningo-encéphalite,

2.2.2. Formes topographiques

 La kérato-conjonctivite aigue
Elle représente le plus souvent la primo-infection à HSV1 mais aussi HSV2 peut être
responsable. C’est la première cause de greffe cornéenne en France. Elle réalise le tableau
d’une conjonctivite uni ou bilatérale douloureuse avec larmoiement, photophobie et œdème
des paupières, une kératite dendritique avec ulcérations cornéennes en feuille de fougère ou
disciforme. Il y a un risque d’opacification définitive de la cornée et de rétinite nécrotico-
hémorragique et d’uvéite ou d’iridocyclite (rare).
 Erythème polymorphe
L’herpès récurrent est la première cause d’érythème polymorphe post infectieux. Cette
éruption touche plus volontiers l’adulte jeune avec une prédominance masculine légère. Il
débute 7 à 21 jours après l’herpès et guérit en 1 à 4 semaines. L’éruption est constituée de
maculo-papules rouge foncé de 2 à 3 cm de diamètre, avec un aspect caractéristique en cocarde
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(mains, poignets, coudes, chevilles et genoux) et d’érosions muqueuses (lèvres, bouche) très
douloureuses. L’évolution se fait par poussées successives souvent fébriles (rarement
subintrantes), parfois à chaque récurrence herpétique (88 % des cas).
 La rhinite herpétique
Elle se manifeste par des lésions vésiculo-pustuleuses périnarinaires très douloureuses.
 Primo-infection cutanée
C’est la pénétration percutanée du virus à travers une excoriation de la peau. Elle se caractérise
par l’apparition d’un bouquet de vésicules typiques comparable à un herpès récurent. L’évolution
est rapidement favorable
 L’herpès du doigt ou panaris herpétique
Il fait suite à un contact des lésions dues à. l’herpès génital ou oral. La succion du pouce ou des
orteils chez le nourrisson. L’incision chirurgicale d’un panaris non purulent est contre indiquée.
 L’eczéma herpéticum ou syndrome de Kaposi-Juliusberg
C’est une surinfection cutanée diffuse due aux virus herpétiques sur une poussée de dermatite
ectopique. C’est une primo-infection dans 80% des cas. Elle se manifeste par une fièvre à 39-
40°C, une AEG. Une éruption faite de lésions vésiculeuses ombiliquées groupées puis extensives
sur tout le corps. Des adénopathies et un œdème de la face. D’autres signes peuvent être observés :
des lésions pustuleuses et crouteuses des atteintes oculaires. Des complications graves peuvent
subvenir : méningite, septicémie.
 L’herpès génital
C’est la manifestation la plus fréquente de la primo-infection du HSV2.
 Chez la femme : vulvo-vaginite fébrile très douloureuse avec parfois écoulements séro-
purulents ou hémorragiques. Des vésicules qui vont se rompre rapidement laissant place aux
érosions génitales très douloureuses. Ces lésions sont situées aux grandes et petites lèvres,
vagin, col et l’utérus.
 Chez l’homme c’est une éruption vésiculeuse puis érosive hyperalgique sur la verge, le
scrotum la région anale et une atteinte urétrale est possible.
 Angines et pharyngites herpétiques
 Œsophagites herpétiques

2.2.3. Formes évolutives

Il s’agit de récurrence :
 Les manifestations cutanéo-muqueuses
Elles surviennent après une primo-infection symptomatique ou asymptomatique. Sa prévalence
est très variable 20 à 40%.
 L’herpès récidivant oro-labial
Il existe des prodromes à types de prurit et sensation de cuisson au niveau de la région oro-labiale.
Puis apparaît des vésicules groupées en bouquet qui se confluent pour donner des phlyctènes à
contours polycycliques, qui vont se rompre vite pour laisser place à des érosions et des croutes.
La guérison est spontanée en une dizaine de jours laissant en place des macules érythémateuses
 Herpès récurent génital
Le rythme de récurrence variable d’un sujet à un autre. Des prodromes à type d’hypoesthésie avec
sensation de cuisson. Des signes fonctionnels moins bruyants que dans la primo-infection :
céphalée, fièvre, névralgie. L’éruption est faite de bouquet de vésicules. Le siège est fixe pour le
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même malade : région génitale externe, face interne des cuisses, les fesses, l’urètre et l’anus. Chez
la femme : plis vulvaire, vagin et le col. Chez l’homme le siège de prédilection est le prépuce, le
sillon balanopréputial, le fourreau et le gland.

2.2.4. Formes associées

 Herpès et VIH
L’herpès génital multiplie par 3 le risque de transmission du VIH. Il survient avec des taux de
CD4 inférieur à 100. Il se traduit par des lésions cutanéo-muqueuses extensives chroniques
délabrantes et progressives. C’est aussi des ulcérations nasales, buccales ou génitales. Le risque
de dissémination est très important avec la pneumonie, l’hépatite et l’encéphalite. Les
réactivations sont plus fréquentes et plus sévères chez les sujets immunodéprimés au VIH.
 Herpès et autre IST

2.2.5. Formes étiologiques

 Infection à Cytomégalovirus
L’incubation dure en moyenne 20 à 40 jours. En cas de contamination par transfusion
sanguine elle est de 3 à 8 semaines et de 3 à 12 semaines après accouchement. Le tableau
clinique est indissociable d’un syndrome mononucléosique.
 Hyperthermie (38° à 40°) avec ou sans frissons, souvent prolongée (2 à 3
semaines en moyenne), isolée et en plateau.
 Signes accompagnateurs : asthénie, arthralgies, céphalées, amaigrissement et
pharyngite.
 Splénomégalie, hépatomégalie, adénopathies cervicales sont inconstantes.
A la paraclinique, les éléments de confirmation sont :
 La sérologie : la seule présence d’IgM ne permet pas de conclure formellement
à une infection récente car les IgM peuvent persister de façon prolongée ou
réapparaître à l’occasion d’une récurrence ou d’une stimulation non spécifique.
 La PCR : détection qualitative ou quantitative, détection d'ADN viral ou d'ARN
messagers viraux et les échantillons sur lesquels elle est pratiquée.
 L’antigènémie pp65 : détection de l’infection active à CMV (intérêt chez les
immunodéprimés ou les transplantés et les patients atteints du SIDA).
 Isolement viral par culture (sang ou d'urines) sur fibroblastes humains (souche
MRC5 ou souche WI38).
 Examen histopathologique sur biopsie tissulaire ; Examen microscopique d'un
fragment biopsique tissulaire, après coloration spécifique (cellules à grosses
inclusions intra-nucléaires) ;
 Infection à Ebstein barr virus
L’incubation est silencieuse et varie de 30 à 50 jours. Le tableau clinique est de d’une
phase prodromique qui dure 3 à 5 jours (céphalées, asthénie, sensation de malaise…) et
d’une phase d’état où survient une fièvre accompagnée d’une angine typiquement
pseudomembraneuse mais souvent erythématopultacée avec œdème de la luette ;
purpura pétéchial du voile et une voix nasonnée. Une polyadénopathie cervicale
antérieure et postérieure est presque constante. On retrouve souvent des adénopathies
axillaires et/ou inguinaux). Une splénomégalie modérée est présente dans 60% des cas.
Un discret sub-ictère (cytolyse hépatique) est possible.
Le diagnostic positif repose sur l'identification sérologique.
 MNI test (sensibilité = 98%) test d’agglutination rapide:
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Le test consiste à mettre en présence du sérum du malade des hématies de cheval formolées.
L’agglutination se produit en une minute dans la mononucléose infectieuse du fait de
l’existence d’anticorps hétérophiles.
Ce test, s’il est positif, suffit au diagnostic chez le sujet immunocompétent.
En cas de négativité, il doit être complété par le test de Paul-Bunnell-Davidson et la
recherche d’anticorps anti-EBV.
 Test de Paul Bunnell Davidsohn (PBD) :
Le PBD recherche la présence d’anticorps hétérophiles anti-globules rouges de mouton
présents dans la MNI
 Sérologie spécifique de l’EBV :
- Les anticorps anti-VCA (Viral CapsidAntigen) : ils sont toujours présents lors des
primo-infections. Les IgG anti-VCA sont détectées dès les premières manifestations
cliniques, ce qui rend difficile l’observation d’une séroconversion ou d’une simple
augmentation du titre. Ce sont donc les IgM anti-VCA, présents dès le début de
l’infection, et qui disparaissent en 4 à 12 semaines qui permettent d’affirmer le
caractère récent de l’infection. Les IgM anti-VCA apparaissent dans 100% des
primo-infections aiguës à EBV.
- Les anticorps anti-EA (EarlyAntigen) : ils apparaissent précocement dans seulement
70% des mononucléoses infectieuses et disparaissent en quelques mois Leur
détection a donc peu d’intérêt lors d’une maladie aiguë mais sont présents dans le
lymphome de Burkitt et le cancer naso-pharyngé. La sérologie permet de poser le
diagnostic d’infection à EBV dans 90-95% des cas.
- Les anticorps anti-EBNA (Epstein Barr NuclearAntigen) : ils apparaissent
tardivement après 2 à 3 mois. Ils atteignent un plateau en 3 à 12 mois et persistent
ensuite toute la vie. Ils indiquent une infection ancienne, ou dans le suivi immédiat
d’une primo-infection, le passage à la convalescence. Il est possible d’observer des
séroconversions EBNA tardives après 6 ou même 12 mois chez des sujets pourtant
immunocompétents.
NB : Il faut remarquer qu'on ne détecte pas de particules virales dans le sang des malades.
 Virus herpès humain type B (HHV-6)
Responsable de l'exanthème subit du nourrisson ou 6e maladie ou roséole infantile (rare)
 Virus herpès humain type7 (HHV-7)
Exanthème subit
 Virus herpès humain type 8 (HHV-8)
 Maladie de Kaposi
Observé principalement au cours de l'infection par le VIH. Les formes cutanéomuqueuses
sont les plus fréquentes, réalisant des nodules infiltrés, violacés, évoluant en plaques,
débutant volontiers au niveau des extrémités. L'histologie confirme le diagnostic en
montrant une prolifération angiomateuse et fibroblastique.
 Maladie de Castleman
Cette maladie est caractérisée par une hypertrophie ganglionnaire avec hyperplasie
lymphoïde angio-folliculaire. Elle peut être limitée à un site ganglionnaire (forme la plus
fréquente) ou être multicentrique. Cette dernière peut s'observer au cours de l'infection à
VIH. Les formes localisées sont asymptomatiques dans plus de la moitié des cas ou
peuvent entraîner des douleurs liées à la prolifération ganglionnaire. Les formes
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multicentriques sont toujours symptomatiques associant altération de l'état général, fièvre,

polyadénopathie périphérique et hépatosplénomégalie. Elles peuvent être associées à un
sarcome de Kaposi
 Lymphome des séreuses
Il s'agit d'un lymphome non-hodgkinien de haut grade de malignité, dont la fréquence est
rare, caractérisé par la survenue d'épanchements dans les cavités séreuses (pleurésie,
ascite, péricardite).
3. DIAGNOCTIC
3.1. Diagnostic positif
 Epidémiologie
 L’herpès génital est la première MST de par sa fréquence
 La prévalence de l’herpès labiale 80 à 90% dans la population générale
 Clinique
 Vésicules, contenant un liquide clair translucide
 Des érosions arrondies aphtoïdes très douloureuses au niveau de la muqueuse
 Fièvre à 40°C
 Paraclinique
 Sérologie
 PCR
 Antigènémie pp65
 Culture
 Histopathologique

3.2. Diagnostic différentiel

 L’herpès cutanéo-muqueux (HSV-1)
 Une aphtose buccale
 Une érosion post bulleuse : pemphigus vulgaire, pemphigoïde bulleuse
 Erythème polymorphe
 Stomatite érosive bactérienne
 Muscite toxique ou radique
 Zona : sa disposition métamérique
 Varicelle
 Herpès génital (HSV-2)
 Chancre mou
 Syphilis primaire…
 Chancre scabieux
 Méningo- encéphalite herpétique
 Toutes les méningo-encéphalites à liquide clair : les autres méningo-encéphalites
d’origine virale, parasitaire, tuberculeuse, bactérienne au début ou décapitée.
 Syndrome mononucléosique
 Primo-infection par le VIH : fièvre, un rash cutané, une pharyngite, des
polyadénopathies, des ulcérations buccales ou génitales.
 Toxoplasmose acquise
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3.3. Diagnostic étiologique (cf)

4. TRAITEMENT
4.1. Traitement curatif
 Buts
 Réduire la durée d’évolution de la maladie
 Eviter ou prévenir les complications
 Moyens

Nom Posologie et durée Effets secondaires

Aciclovir cp 200 mg et 800 mg, gel,400
inj mg à 1g/j
250 mg et 500 mg. - Forme orale IV : 5 à 15 mg/kg/8 h selon les
comprimés à 200 mg et à indications.
800
Suspension 5-10 j
Valganciclovir Comprimés 500 mg x 1/j à 1 000 mg x 3/j
dosés à 500 mg pdt 5 – 10 j voir 21 j à 6 mois
En fonction de l’indication
Ganciclovir 5 mg/kg/12 h IV 30-60 min 14-
21 j (adaptation à la fonction
rénale ++)
Entretien : 5 mg/kg/IV 1 X /j 7 j
Foscarnet 90 mg/kg/12 h IV 60-90 min
(réhydratation), 14-21 j
Entretien : 90 à 120 mg/kg/IV 1
x /j pdt 7 jours
Cidofovir 5 mg/kg à J1 et J7, en traitement
d'attaque, puis 5 mg/kg tous les
14 jours en traitement
d'entretien.
Bléomycine 10-15 mg IM ou IV tous les 14j
Vincristine 2 mg IV, tous les 14 j
Vinblastine 0,1 mg/kg IV, tous les 14 j
Doxorubicine 20-30 mg/m2 IV, tous les 14 à
21 j.
Insuffisance rénale
Leuconeutropénie +++,
thrombopénie, anémie
Leuconeutropénie +++,
thrombopénie, anémie
Insuffisance rénale par
tubulopathie, troubles du
métabolisme
phosphocalcique, syndrome
œdémateux, ulcérations
génitales, troubles digestifs.
Insuffisance rénale, Uvéite
antérieure
Réaction d'hypersensibilité,
Alopécie, neuropathies
périphériques,
Chute temporaire des
cheveux, constipation,
crampes abdominales,
diarrhée
Diarrhée, chute des
cheveux, nausées,
vomissements,
changements de la peau et
des ongles

 Les moyens adjuvants : la réanimation, les antibiotiques (bétalactamines), les anti-

œdémateux, corticoïdes.
 Indications
 Primo-infection orale : aciclovir suspension buvable 15mg/kg/ jour pendant 10 jours.
 Primo-infection génitale : aciclovir 5mg/kg/8h ou valaciclovir 500 mg fois 2 par jour
pendant 5 jours.
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 Formes compliquées : aciclovir 5 mg /kg/J en perfusion toutes les 8h pendant 8j.

 Méningo-encéphalite herpétique et l’herpès néonatal : URGENCE+++ en plus de la
réanimation il faudra administrer de l’aciclovir à forte dose en intraveineuse 15 mg/kg/8h
pendant 21 jours puis relais oral pendant 4 mois.
 Infection à Cytomégalovirus : Ganciclovir
 Maladie de Kaposi : chimiothérapie

4.2. Traitement prophylactique

 Prophylaxie individuelle de base chez les porteurs du HSV
 Se laver les mains
 Eviter de s’échanger des objets ayant contact avec la salive
 Eviter les rapports oro-génitaux
 Séparer le linge
 Ne pas gratter les lésions
 Éviter tout contact avec les nouveau-nés
 Eviter les baisers
 Prophylaxie collective
 Chimioprophylaxie chez les immunodéprimés
• Aciclovir 5mg/kg/j ou valaciclovir 500 mg fois 2 par jour
 Prévention de l’herpès néonatal
• Education des parents pour éviter les contacts du nouveau-né avec les lésions
• Désinfection des voies génitales maternelles avec la polyvidone iodée avant
accouchement
• Césarienne et administration de l’aciclovir à la mère et au nouveau-né en cas
de primo-infection ou de réactivation lors de la grossesse.

5. CONCLUSION
Les infections à HSV1 et HSV2 sont des viroses cosmopolites à transmission interhumaine stricte.
C’est une maladie très fréquente avec possibilité de complications pouvant engager le pronostic
fonctionnel et vital. Le traitement curatif est accessible et les mesures préventives s’avèrent être très
efficaces.