LES HERPETOVIRIDAE

(Le modèle HSV)

 LE PLAN DE TRAVAIL

• Introduction
• Description générale des herpesviridae
• La structure
• Classification
• Porte d’entré HSV-1 et HSV-2
• Cycle de multiplication
• La physiopathologie
• La transmission
• Les voies d’excretions
• Pouvoir pathogène (les maladies)
• Généralité sur l'immunité antivirale
• Le traitement
• Prévention
• Conclusion
 INTRODUCTION

les infections virales sont abordées à travers les principaux

virus ou familles de virus pathogènes pour l’homme. Les
données sur la structure et la réplication virale sont limitées
au seul élément permettant de comprendre l’épid imiologie
des infections, leurs symptômologie cliniques, les testes
diagnostiques, les vaccination et la chimiothérapie antivirale.
Le mot herpes vient du grec herpein qui veut dire accroche
de façon permanente.
 DESCRIPTION GÉNÉRALE DES HERPESVIRIDAE

Les Herpesviridae ont tous :

 la même morphologie (on ne peut pas les différencier en microscopie électronique),une
taille comprise entre 150 et 200 nm de diamètre
 une enveloppe (provenant de la cellule hôte)
 un ADN double brin linéaire codant pour un grand nombre de protéines (supérieur à 100
gènes).
 une capside icosaédrique (forme d’une petite sphère)
 un tégument spécifique (constitué de plusieurs protéines virales indispensables à la
réplication).
 La famille des herpesviridae comporte une centaine des espèces virales dont 8 sont
responsables d’infection strictement humaine.
 la plupart des infections par le virus de l’herpès sont asymptomatiques.
 certaines formes d’herpès mortelles ou très invalidantes.
LA STRUCTURE
 CLASSIFICATION

Au sein de la famille des herpesviridae les 08 herpesvirus strictement humains sont répartis en 03
sous familles :

Alphaherpesvirinae Betaherpesvirinae Gammaherpesvirinae

simplexvirus HSV ( 1 et 2 )
 LES TYPES DU VIRUS HSV ET LEURS DESCRIPTIONS

Il existe deux types de virus Herpes simplex, responsable de cette affection cutanée et
muqueuse, sont connus.
1) HSV type 1 : localisation principale = cavité orale primo-infection précoce, porte d’entrée
= oropharynx

2) HSV type 2 : localisation principale = sphère génitale primo-infection après puberté,

transmission par contacts sexuels
 HSV-1 :

Le virus est présent dans les corps cellulaires du nerf facial chez les individus,
ce qui explique le caractère récidivant de l’herpès. Les vésicules apparaissent en
général autour de la bouche et sur les lèvres, sur le nez, le visage et les oreilles,
ainsi que dans le pharynx.
Il provoque :
 Des rougeurs et des boutons de fièvre.
 Eruption qui survient souvent pendant ou après certaines maladies associées
avec la fièvre. Ex : les rhumes, la grippe et la pneumonie.
 HSV-2 :

en générale responsable d’herpes génital qui se manifeste par des infections

de la sphère génitale de plus en plus .
IL provoque :
• Des maux de tètes et de fièvre.
• Démangeaison légère ,suivie par le développement de la grappes de
vésicules qui éclatent puis formes plusieurs lésions vésiculaires .
• Des douleurs corporelles et adénopathie le processus peut durer une à 3
semaines.
 CYCLE DE MULTIPLICATION

• Il y a plusieurs phases successives de réplication pour le virus des herpès : une phase très
précoce, une phase précoce et une phase tardive.
Et, ce sont ces phases qui expliquent la latence de ces virus, qui ne vont synthétiser que
certains gènes et certaines protéines pour leur permettre de rester à l’état latent dans les
cellules cibles.

• En latence, les Herpesvirus ne vont répliquer qu’une seule des phases qui vont leur
permettre de rester présents dans l’organisme infecté.
 PHYSIOPATOLOGIE

•
• après primo-infection HSV reste latent
– dans ganglions de Gasser (derrière cavité orbitaire) –
Herpès oral
– dans ganglions sacrés – Herpes génital
• réactivation virale : facteurs déclenchant
– psychologiques (stress)
– physiques (UV)
– immunitaires (immunodéprimé)
 LES VOIES D’EXCRÉTIONS

•Taux de virus excrété plus élevé dans les premières heures

de formation des vésicules, décroissance ensuite.
• En moyenne 8 jours lors d’une primo-infection mais peut
atteindre 20 jours.
• Excrétion virale à partir des muqueuses atteintes peut
persister de façon intermittente pendant des années, voire
même toute la vie.
 POUVOIR PATHOGÈNE (HSV-1)

• Herpès oral: gingivostomatite herpétique

 POUVOIR PATHOGÈNE (HSV-1)

• Herpès oculaire : kératite, uvéite

 POUVOIR PATHOGÈNE (HSV-1)

• formes plus rares: eczéma herpeticum : urgence thérapeutique

• panaris herpétique
 POUVOIR PATHOGÈNE : HSV-2

• Herpès génital : herpes néonatale

Contamination du nouveau né à l’accouchement (herpès génital chez la mère).
 GÉNÉRALITÉ SUR L'IMMUNITÉ ANTIVIRALE

L’immunité antivirale est un domaine fascinant pour la raison que les

virus se répliquent a l’intérieur des cellules, où les molécules virales et
cellulaires sont étroitement imbriquées, donc la distinction est difficile.
En outre, les virus évoluent rapidement, ce qui leur permet d’échapper à la
reconnaissance ou à élaborer des mécanismes efficaces de suppression de
défenses de l’hôte.
 TRAITEMENT

Les antiviraux :
Pour traiter les infections sévères, on dispose de quelques antiviraux tels que :
- l’Aciclovir
- le Ganciclovir
- le Cidofovir
- le Foscarnet
Ces 4 molécules sont actives sur l’ADN polymérase virale. Ils vont l’inhiber et permettent
ainsi l’arrêt de la réplication du virus.
Ils agissent donc sur les virus en réplication (et non en phase de latence).
Ils aident à réduire la gravité et la fréquence des symptômes mais ne peuvent pas guérir
l’infection (Pas de vaccin disponible) .
 PRÉVENTION

la prévention de l’herpès doit se faire à différents niveaux :

On doit éviter tout contact buccale et toutes les mesures doivent etre prises
pour ne pas contaminer l’entourage .
Éviter toute relation sexuelle en période de maladie et attendre la fin du
traitement de votre conjoint.
En dehors de la maladie, et du fait que le virus reste à l’état de < veille > en
attendant de nouvelles poussées, mieux vaut se protéger au moyen du
préservatif.
 ACTION DE L’OMS CONTRE
L’HERPES

L’OMS et ses partenaires travaillent à l’accéleration

des recherches afin d’élaborer de nouvelles stratégies
pour prévenir et combattre les infections génitales et
néonatales à HSV-1 et HSV-2. ces études inclus la mise
au point de vaccin contre le virus de l’herpes et des
agents microbicides. Plusieurs vaccin candidat et agent
microbicides sont actuellement à l’études.
 CONCLUSION

ces virus herpès illustrent le corrélation existant

entre leur cycle biologique et les manifestations
cliniques qu’ils engendrent. Ils sont aussi une source
fertile d’étude sur la pathogénie et les transformation
encogènes liées à l’infection virale.