ACCIDENTS VASCULAIRES

CEREBRAUX

Pr. Najib Kissani, Faculté de médecine de

Marrakech
Chef de service de neurologie, CHU Mohamed VI.
 I-Quelques définitions
• L'Accident Vasculaire Cérébral (AVC) est une
anomalie fonctionnelle ou une lésion du système
nerveux central provoquée par une pathologie des
artères ou des veines, à l'exclusion de lésions
traumatiques ou tumorales.
• Les Accidents cérébraux vasculaires (AVC) regroupent:
– Les infarctus cérébraux
– Les hémorragies cérébrales
– Les thrombophlébites cérébrales
• AVC constitué : le déficit, brutalement installé, reste
stable sur les premières heures ou même s'aggrave.
• Nous aborderons en détail les AVC ischémiques
 L’AIT
• un Accident Vasculaire Cérébral Transitoire (AIT): déficit
neurologique ou rétinien, d'origine ischémique, et dont I' ensemble
des signes cliniques régresse totalement en moins de 1 heure.
• En 2002, un groupe d'experts américains (TIA working group) ainsi
que l'ANAES en 2004 et la Société de Neurologie Vasculaire ont
proposé une nouvelle définition de I'AIT.
• AIT soit défini comme << un épisode bref de dysfonction
neurologique du à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne,
dont les symptômes cliniques durent typiquement moins d‘une
heure, sans preuve d'infarctus aigu
• Cette nouvelle définition repose sur une durée < 1 heure et sur la
détection de signes d’ischémie cérébrale sur les explorations
neuro-radiologiques (TDM ou mieux sur I'IRM).

J.F. ALBUCHER, Journal des Maladies Vasculaires 1S6

 II-Epidémiologie
Quelques chiffres
• L’AVC: 3ème cause de mortalité et 1ère cause de
handicap dans le monde.
• Les soins de l’AVC sont coûteux aussi bien dans les
pays développés que dans les pays émergeants.
• Les accidents hémorragiques sont les plus coûteux,
mais leur prévalence est faible comparativement aux
accidents ischémiques.
• AIT: risque de survenue d'un AVC de 10-20 % à un an
• Le coût moyen d’un AVC en France est de 18 000 euros
sur les 12 premiers mois.
J.F. Spieler, P. Amarenco. Rev Neurol, 2004 ; 160 : 11, 1023-8

Retenir que:
1/3 meurt,
1/3 garde des séquelles toute sa vie
et 1/3 seul récupère
 Les principaux facteurs de
risque cardio vasculaires
• Les facteurs de risque
principaux sont l'HTA et les
maladies cardiaques
rythmiques et ischémiques.
L'hyperlipémie, le tabagisme et
le diabète ont un rôle plus
modéré.
 Nouveaux facteurs de risque
- le rôle délétère des fines particules dans l’atmosphère en
saison chaude,
- le rôle du syndrome métabolique,
- de la précarité socioéconomique,
- le rôle de la migraine associée au tabagisme et à la
contraception orale chez la jeune femme
- le rôle préventif du traitement immédiat des AIT par
l’association antiagrégants, IEC et statine,
- le rôle préventif secondaire des statines après un premier
AVC ou un premier AIT,
Revue récente de Howard et Feigin (2008)
En résumé
III-Rappels
anatomiques
Parler de territoires
vasculaires
 IV- PHYSIOPATHOLOGIE :
• A- Accidents ischémiques cérébraux
•1 – Zones de souffrances cérébrale
• La sévérité de l’ischémie dépend du siège de l’occlusion, de sa durée et de
l’importance de la circulation collatérale.
• La baisse du défit sanguin entraîne d’abord un dysfonctionnement
réversible en moins de 6 H, évoluant vers la nécrose (zone centrale).
• On définit aussi une zone périphérique dite le pénombre, siège d’une
souffrance réversible, d’étendue variable fluctuante et particulièrement
sensible aux variations de débit local et aux thérapeutiques.
• Les territoires ischémiés sont de divers types:
1. Les infarctus territoriaux correspondent à des zones d’irrigation d’une
artère cérébrale ou de ses branches.
2. Ils peuvent intéresser le territoire cortical (superficiel) ou profond ou
les deux.
• Le maximum des lésions est situé au centre de ces territoires.
1. Les infarctus jonctionnels sont situés dans les parties distales frontières
entres les zones d’irrigations de deux artères cérébrales (Zones
fragiles).
2. Les lacunes correspondent au territoire d’une artériole terminale.
 2 – Evénements biochimiques
L’hypoxie induit une cascade d’événements biochimiques amenant à la
mort neuronale; parmi ceux-ci on retiendra :
* L’inhibition des pompes ioniques Na/K.
*L’entrée de calcium intracellulaires, l’activation de la chaîne des
prostaglandines et la formation de radicaux libres toxiques pour le
système nerveux.
Bonne connaissance de l’évolution
de l’œdème est très utile
 V-Diagnostic positif
A-Etude clinique
1-Reconnaitre l’AVC
Tout d’abord affirmer la survenue d’accident vasculaire
cérébrale est en général facile grâce à l’anamnèse.
Tout déficit neurologique brutal local doit a priori être
considéré comme un accident vasculaire cérébrale.
 La différenciation entre accident ischémique transitoire
=AIT (qui dure <24H et actuellement <1H) et accident
constitué n’a pas d’intérêt en pratique puisque le patient
doit être vu et traité au plus tôt, certainement avant la
24ème heure, et rien ne permet de préjuger de la durée
du déficit clinique.
 V-Diagnostic positif
A-Etude clinique
Principaux signes selon les territoires atteints
a-Les Infarctus du territoire sylvien :
Hémiplégie contra-latérale massive,
hémianesthésie, totale, proportionnelle et
complète (frappant la face), hémianopsie latérale
homonyme (HLH). A gauche, aphasie de Broca
surajoutée.
Quand l’atteinte touche la carotide
l’étendue de l’AVC est très étendue, et on peut
avoir le syndrome optico-pyramidal (Cécité
homolatérale et hémiplégie contre latérale)
b-Syndrome cérébral antérieur
• monoplégie contra-latérale du membre inférieur
•La paralysie et l'hypoesthésie prédominent à la
jambe. La tête et les yeux sont déviés,
• Grasping réflexe et réflexe de succion
• Le patient est bradykinétique, aboulique,
apraxique
• L'incontinence sphinctérienne est fréquente.
 c. Artère cérébrale postérieure:
L'infarctus atteint le thalamus et le cortex
occipital. Il n'y a pas de déficit moteur, mais un
déficit sensitif et une hémianopsie latérale
homonyme peuvent se voir.
1. Les signes neuropsychologiques:
2. Agnosie visuelle,
3. trouble de la perception et de la reconnaissance
des couleurs,
• Les trouble de la mémoire, signent l'atteinte
occipito-temporale
 d-Les Infarctus du territoire
vertébro-basilaire
Qui donnent principalement des Infarctus du
tronc cérébral
- Syndrome dit alterne :
• Weber (paralysie du III et hémiplégie contra-latérale incluant la face),
• Syndrome de Foville pédonculaire (paralysie de latéralité volontaire et hémiplégie
contra-latérales),
• Syndrome de Millard-Gubler (paralysie du nerf facial périphérique,hémiplégie
contra-latérale).
- Syndrome protubérantiel bilatéral paramédian (dans le cadre de thromboses du tiers
moyen du tronc basilaire), encore appelé syndrome de verrouillage ("locked in
syndrome") : - quadriplégie
- paralysie de tous les noyaux moteurs inférieurs, ne laissant
subsister que le III et IV, au niveau des pédoncules,
permettant quelques mouvements oculaires ou des paupières.
- Syndrome de Wallenberg, le plus fréquent de tous les syndromes du tronc cérébral
 V-Diagnostic positif
B-Etude paraclinique
1-Imagerie des AVC en urgence
• L’apparition du scanner dans les années 70 a permis
de différencier l’accident vasculaire cérébral
ischémique de l’hémorragique.
• C’est maintenant l’IRM qui doit être privilégiée car elle
apporte de nouvelles informations essentielles à
l’optimisation du traitement.
• Grâce à l’IRM de diffusion il est possible de visualiser,
en moins d’une minute et précocement, l’étendue
de la souffrance cérébrale.
• Le couplage de l’imagerie de diffusion avec la
technique de perfusion permet de repérer le tissu
hypoperfusé mais encore viable, menacé de nécrose,
en l’absence de reperfusion.

H.A. Desal et al,J. Neuroradiol., 2004, 31, 327-33

 Imagerie des AVC en urgence
• Parallèlement, l’imagerie vasculaire IRM non invasive permet de
rechercher la cause de l’AVC sur les vaisseaux à destinée cérébrale,
mais aussi au niveau de la vascularisation cérébrale elle-même.
• Le « sauvetage » de cette « zone de pénombre » est au centre de la
prise en charge en urgence de l’accident vasculaire ischémique.
• En cas d’accident vasculaire hémorragique, cette même imagerie
permet de rechercher une lésion vasculaire cérébrale causale
(anévrysme, malformation artério-veineuse, thrombophlébite etc.) et
d’envisager son traitement, en privilégiant, quand c’est possible, la voie
endovasculaire (Neuroradiologie Interventionnelle).
H.A. Desal et al,J. Neuroradiol., 2004, 31, 327-33

Précocement: Après 15 jours:

A partir du 15e jour
on observe un iso apparaît une
ou un hyposignal en T1
couronne d’hyposignal
et un hypersignal en T2 qui
correspond à la zone en T1 et en T2,
ischémiée et à correspondant aux
l’œdème périilésionnel. dépôt d’hémosidérine
Lacunes ischémiques à l’IRM
(T1 et T2)
Accident ischémique hyperaigu. IRM réalisée 4 heures après la survenue d’un déficit de
l’hémicorps droit. a) En séquence FLAIR, les anomalies parenchymateuses sont très discrètes,
sous la forme d’un hypersignal lenticulaire gauche ; il faut noter l’hyperintensité des vaisseaux
sylviens gauches en rapport avec des flux ralentis et la mise en jeu de la circulation collatérale. b et
c) Hypersignal marqué en séquence de diffusion avec baisse franche de l’ADC.

a b c
Ceci veut mis mach entre flair (-) et diffusion (+)
 autorisant la thrombolyse
Ce qui autorise la thrombolyse même si délai de
4h30 heures dépassé (cas des AVC du réveil)+++
 Accident ischémique aigu. IRM effectuée 18 heures après le début des
signes. a) En séquence FLAIR, hyperintensité marquée du territoire sylvien
superficiel droit avec signes d’œdème (à ce stade, noter que l’hypersignal
touche surtout le cortex, traduisant la sensibilité accrue des neurones à
l’ischémie). b et c) En séquence de diffusion, l’infarctus est hyperinten-
se avec un ADC diminué.

Ce cas sans mis mach Flair/diffusion

 Pas d’indication à la thrombolyse
 VI-Diagnostic différentiel
1-En dehors de l’AVC
1.Devant l'atteinte du système nerveux central, brutale
ou survenue en quelques heures, le diagnostic évoqué
est celui d'AVC, d'autant plus que le patient est âgé.
2.Toutefois dans 15% des cas,
3.il s'agit de crises d'épilepsie (Todd), souvent
secondaires,
4.ou d'affections diverses comme :
*tumeur,
*intoxication en particulier alcoolique,
*hématome sous-dural,
*hypoglycémie
*encéphalite.
 2-Dans les AVC, différencier les AVCI et
AVC hémorragiques
Arguments cliniques
1. En faveur d’une hémorragie : le seul argument solide est l’existence d’un
syndrome méningé.
D’autres signes sont fréquents dans les AVC hémorragiques :
*pression artérielle élevée,
*perte de connaissance initiale,
*céphalée initiale brutale.
. En faveur d’un ramollissement on peut retenir d’autres localisation
d’athérome, la présente dans les antécédents d’accidents ischémiques
transitoires et une association séméiologique très caractéristiques d’un
territoire artériel.
. Cependant aucun de ces arguments n’est pathognomonique.
 VII- Diagnostic étiologique
1-Bilan biologique
Lipidique
Glycémie
Crase sanguine
2-Bilan cardiologique
Echodoppler des vaisseaux du cou
Echocœur
Holter tensionnel et/ou rythmique.
3-Autre
Sérologies bactériennes (syphilis++) et virales
Dosage des facteurs de la coagulations.
 Les AVC selon l’étiologie

Marsh and Keyrouz, JACC,Vol.56,No.9,2010:683–91

 Les AVC cryptogéniques

• Les infarctus cryptogéniques sont des infarctus sans

étiologie définie malgré une évaluation complète,
• Ce groupe est différent des infarctus de causes
indéterminées en rapport avec un chevauchement de
causes ou du fait d’une exploration incomplète.
• La présence d’un foramen ovale perméable (FOP)
associée ou non à un anévrisme du septum est plus
fréquente chez les patients ayant un infarctus
cryptogénique.

S.Timsit,C.Breuilly.Presse Med.2009;38:1832–1842
 Cas de l’enfant
• L’hémiplégie aiguë est le mode de révélation habituelle
des AVC chez l’enfant. Elle est plutôt flasque et
prédomine au membre supérieur.
• Un scanner cérébral doit être réalisé en urgence. Il
permet de confirmer l’existence d’un AVC.
• Il est important de renouveler une imagerie (IRM ou
TDM) vers le 10e ou 15e jour d’évolution.
• L’IRM est l’examen de référence.
• En l’absence d’étiologie rapidement identifiée par
l’imagerie cérébrale, un bilan cardiologique complet
comprenant ECG et échocardiographie est
indispensable
P.Castelnau et al.Archives de pédiatrie 12, 2005,1676–83
 AVC au cours de la grossesse ou du post-
partum
• Les AVC représentent la deuxième cause de décès en
France chez la femme
• 5 à 8 % de ces victimes ont moins de 45 ans.
• il semblerait que la grossesse et le post-partum
constituent des facteurs de risque chez la femme jeune
• 5 % des décès maternels seraient liés aux AVC
• le pronostic des AVC hémorragiques survenus semble
plus sévère que celui des AVC ischémiques

E. Da Silva, O. Simon. La Revue Sage-femme 2006 ; 5 : 7-17.

 VIII-EVOLUTION ET PRONOSTIC
1. L'Accident Ischémique Transitoire (AIT) se définissait par la
présence de signes durant moins de 24 heures, actuellement
<60min).
2. L'accident régressif consiste en signes qui durent plus de 24
heures, mais moins de 3 semaines.
3. L'accident constitué est stable durant plus de 3 semaines..
4. L'accident en évolution :AVC qui s'aggrave dans le temps.
Les causes en sont multiples:
•*extension du thrombus,
•*occlusion progressive de la lumière artérielle,
•*transformation hémorragique,
•*oedème cérébral,
1. L’évolution des AVC se fait pendant les 3 à 5 premiers jours vers
l’aggravation, c’est le délai physiologique d’apparition de
complications comme la transformation hémorragique, l’œdème
cérébral, l’extension de la thrombose etc.
Score ABCD :nouveau score prédicteur des AVC constitué en cas d’AIT

· Score 1-3 : Faible · Score 4-5 modéré · Score 6–7 Elevé

 Critères de réanimation
• Sur quels éléments se fonder en pratique ?
• Il faut, au cas par cas, prendre en considération des indicateurs du
décès ou du handicap,
• mais ne pas attribuer à chacun d'entre eux une valeur formelle.
• L‘âge en lui-même n'est pas un élément déterminant, la réanimation
pouvant être tout à fait légitime chez les personnes âgées.
• Il faut tenir compte de la présence de maladies graves (comme une
néoplasie avancée), d'une détérioration intellectuelle, encore que ce
point soit à nuancer, de l'Etat fonctionnel antérieur.
• Rappelons que même chez les malades ventilés, le pronostic individuel
est difficile à Evaluer dans les 24 premières heures.

H. OUTIN et al, Réan Urg 1997; 6 (4 bis): 593-7

 Traitement des AVC
Traitement des AVCH:
Les hématomes lobaires cérébelleux bénéficient Distinction
parfois de l'évacuation chirurgicale. grâce à la
Les hémorragies méningées sont traitées par les TDM ou IRM
inhibiteurs calciques pour éviter le spasme. La encéphalique
malformation vasculaire est exclue
chirurgicalement, embolisée en neuroradiologie
ou parfois irradiée.

Traitement des AVCI:

Sera détaillé
Traitement des AVCI
1-Traitement symptomatique:

2-Le traitement curatif de l’AVC:

a-la thrombolyse

2-Le traitement curatif de l’AVC:

b-Approche interventionnelle neurovasculaire des
AVC (thrombéctomie et thromboaspiration)

3-Le traitement étiologique

4-Le traitement préventif

 1-Traitement des AVC ischémiques
1-Traitement symptomatique:
Certaines mesures visent à éviter l'aggravation et permettre les
meilleures conditions de récupération.
Les modifications végétatives et le stress provoquent une élévation
tensionnelle.
 ni baisser ni "normaliser" cette TA de crainte de majorer la zone
d'infarctus.
L'homéostasie hydro-électrolytique et calorique doivent être
maintenues.
Rééducation motrice, évitant mauvaises positions et rétractions
tendineuses; et orthophoniques si nécessaire. La mise au fauteuil
sera précoce.
La prévention de la maladie thrombo-emboliques.
Mesures de nursing, pour éviter complications de décubitus.les
thrombolitique sont à préscrire si malade vu avant la 6ème heure.
Décompression chirurgicale en cas d’AVC ischémiques très
œdémateux.
Bolus de Piracetam (Nootropyl*) : en cas d’aphasie :
12g/30 min en perfusion, puis 12g/12h.
 2-Le traitement curatif de l’AVC:
a-la thrombolyse
• TRAITEMENT CURATIF DE L'INFARCTUS
- La thrombolyse intraveineuse,
- visant à la recanalisation de l'artère
- Le produit utilisé est l'ACTILYSE® (activateur du
Plasminogène ou rtPA).
- Cette thérapeutique n'est possible que dans
des centres spécialisés à moins de 4 heures
30, avec un Scanner sans hémorragie.
- La thrombolyse intra-artérielle est la
méthode de choix pour les thromboses du tronc
basilaire, mais elle est réservée à des équipes de
neuroradiologie interventionnelle de pointe.
- A défaut de l’Actilyse on peut utiliser le
Métalyse (indiquée pour les infarctus
myocardiques)
b-Approche interventionnelle neurovasculaire des
AVC (thrombéctomie et thromboaspiration)
• Pour les occlusions symptomatiques du
tronc basilaire, les données récentes ne
sont pas en faveur d’une approche
endovasculaire de première intention, mais
plutôt en cas d’échec de la thrombolyse IV.
• En cas de contre-indication aux
fibrinolytiques, seules les techniques de
revascularisation mécaniques
endovasculaires ne faisant pas appel à des
molécules altérant l’hémostase peuvent être
considérées.
• Les cas rapportés sur le succès de
revascularisation mécanique après échec de
la thrombolyse viennent corroborer Ces
espoirs. M.Mazighi, Réanimation(2010) 19,493—497
 La thromboaspiration,
Solution miracle qui permet d’aspirer la totalité du
thrombus ou parfois partiellement
Indiqué jusqué à H24

Préparatifs pour sa réalisation encours au CHU

Mohamed VI de Marrakech
Se fait pour le moment dans 2 clinques privées
Indiqué devant les embolies proximales de l’ACM ou Carotide,
qui sans traitement donneront Infarctus sylvien malin droit
responsable d’un effet de masse majeur sur les structures
ventriculaires
C-Approche interventionnelle neurovasculaire
des AVC
• Les procédures de thrombolyse combinée
(IV+endovasculaire) sont également très prometteuses
• La thrombolyse inutile dans les thrombose proximales,
 3-Le traitement étiologique
A chaque fois qu’une étiologie est
retrouvée:
*Anticoagulants en cas de dissection d’un
gros vaisseau du cou
*Sténose carotidienne (Anticoagulants ou
chirurgie)
*Artérites inflammatoires ou infectieuses
(syphilis, tuberculose): traitement causal.
*Trouble de la crase sanguine…etc.
 4-Le traitement préventif
la prévention des AVCI fait surtout appel aux
antocoagulants et antithrombotiques

La prévention primaire par le traitement des facteurs de risque est

très efficace.
• Dans les cardiopathies emboligènes (fibrillation auriculaire
idiopathique), les anticoagulants sont efficaces.
• La prévention secondaire, dans les accidents liés à l'athérome
les antiagrégants plaquettaires (aspirine, ticlopidine) sont
efficaces.
• Si l'AVC est lié à une sténose athéromateuse de plus de 70%, la
désobstruction chirurgicale est efficace.
• Dans les cardiopathies emboligènes (fibrillation auriculaire
idiopathique), l'efficacité des anticoagulants reste à établir.
Quel antithrombotique choisir?
• Dans les infarctus cérébraux liés a I'athérosclérose et B des maladies des petites
artères, les antithrombotiques de choix sont les antiplaquettaires qui, en prévention
secondaire, diminuent de 25 % le risque d‘événements vasculaires (infarctus
cérébral, infarctus du myocarde et mort vasculaire).
• Quatre antiplaquettaires sont efficaces dans des essais thérapeutiques controlés :
• I'aspirine (75 B 300 mg),
• la ticlopidine (500 mg):le clopidogrel
• (75 mg)
• et l'association de dipyridamole (400 mg) et d'aspirine (50 mi).
• Ces trois derniers agents sont Légèrement plus efficaces que I'aspirine seule, mais
si I'on prend en considération le rapport efficacité/tolérance/cout c'est I'aspirine
qui I 'emporte..
Le régime crétois++++
Clé= prévention
 Conclusion
Les AVC sont très fréquents, et elles le seront d’avantage Au
Maroc Les étiologies sont dominées par l’athérosclérose chez le
sujet âgé, alors que chez le jeune un bilan étiologique exhaustif
est à réaliser (AVC sujet jeune),
Le Scanner est suffisant, sauf dans de rares situations (IRM),
Quant au traitement :
*4 options thérapeutiques :
-Symptomatique Retenir que:
1/3 meurt,
-Curatif 1/3 garde des séquelles toute sa vie
-Préventif et 1/3 seul récupère

-Etiologique,
 Évolution de l’œdème cérébral

Volets décompressifs
5èj

Kinésithérapie

Lutter contre Œdème et ses effets

2è j
15 è j

AVCI
endovasculaire
Désobstruction
La thrombolyse H4;5

Neuroprotection 1 sem – 6 mois

29

Prevention+++
H 24

Traitement symptomatique