Complications: Dégénératives

COMPLICATIONSDÉGÉNÉRATIVES
DU DIABÈTE SUCRÉ
BENGHANI MOHAMMED MAHIEDDINE
ENDOCRINOLOGIE, FACULTÉ DE MÉDECINE D’ORAN
COMITÉ PÉDAGOGIQUE D’ENDOCRINOLOGIE

CINQUIÈME ANNÉE DE MÉDECINE
ANNÉE UNIVERSITAIRE : 2022/2023
COMPLICATIONS
DÉGÉNÉRATIVES
DU DIABÈTE SUCRÉ
BENGHANI MM
DIABÉTOLOGIE ENDOCRINOLOGIE
EHU ORAN
▐ INRODUCTION/GÉNÉRALITÉS
▐ PHYSIOPATHOLOGIE : MÉCANISMES COMMUNS
▐ MICROANGIOPATHIES :
 RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE
 NEPHROPATHIE DIABÉTIQUE
 NEUROPATHIE DIABÉTIQUE
▐ MACROANGIOPATHIES :
– PHYSIOPATHOLOGIE : MACROANGIOPATHIE ET ATHEROSCLEROSE
– HYPERTENSION ARTERIELLE DU DIABÉTIQUE
– INSUFFISANCE CORONARIENNE
– ACCIDENTS VASCULAIRES CÉRÉBRAUX
– ARTERIOPATHIE OBLITÉRANTE DES MEMBRES INFÉRIEURS
▐ PIED DIABÉTIQUE
▐ AUTRES COMPLICATIONS
▐ CONCLUSION
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 : mahieddinebenghani@gmail.com , : Mahieddine BENGHANI , : Docteur Benghani Mahieddine

DU DIABÈTE SUCRÉ
INTRODUCTION/GÉNÉRALITÉS :
La problématique du diabète sucré comme étant un enjeu majeur de santé publique ne réside
pas seulement dans le fait qu’il soit fréquent ou en fréquence croissante. Tous les efforts
déployés par les différents acteurs de la santé allant du soignant (médecin ou infirmier)
jusqu’aux plus hautes autorités gouvernementales dans le monde et en passant par les sociétés
savantes sont motivés par un seul objectif.
Bon nombre de diabétiques n’adhèrent pas correctement au traitement et ne respectent pas
les mesures hygiéno-diététiques car ne se considèrent pas malades en raison de la latence de
l’hyperglycémie et trouvent absurde d’appliquer des mesures contraignantes recommandées
par leur médecin uniquement pour modifier des chiffres écrits sur un papier (glycémie,
hémoglobine glyquée).
Ces patients ne savent pas que toutes les campagnes de dépistage, d’éducation, de formation
du personnel soignant, tous les travaux de recherche et de développement des médicaments
ainsi que les systèmes de remboursement de sécurité sociale ne cherchent qu’à prévenir les
complications dégénératives du diabète sucré.
La connaissance de ces pathologies permet de justifier toutes les mesures entreprises pour
équilibrer les diabétiques.
▐ Le diabète constitue la quatrième cause de mortalité dans le monde et la première cause
d’amputations non traumatiques. La moitié des patients hémodialysés sont diabétiques et la
rétinopathie diabétique constitue une cause majeure de cécité dans le monde.
▐ Il est tout à fait logique de s’imaginer le rôle joué par l’hyperglycémie circulante dans
l’apparition des complications dégénératives chroniques du diabète sucré. L’excès de
glucose enclenche des processus biochimiques alternatifs qui modifient la structure et la
fonction des parois vasculaires aussi bien dans la microcirculation (atteinte des
microvaisseaux : microangiopathie) que dans la macrocirculation (vaisseaux de gros et
moyen calibre : macroangiopathie).
L’atteinte des microvaisseaux (microangiopathie) se manifeste essentiellement par LA
principale complication chronique spécifique du diabète : la rétinopathie diabétique ―
notons que les seuils glycémiques retenus comme critères diagnostiques du diabète sucré
ont été déterminés par leur mise en corrélation avec le développement de la rétinopathie
diabétique. Les 2 autres atteintes sont la néphropathie diabétique et la neuropathie
diabétique (Fig 1.).
La macroangiopathie est le remaniement des artères de gros et moyen calibre sous l’effet
partiel de l’hyperglycémie (celle-ci n’en est PAS LA SEULE responsable) qui, avec la
dyslipidémie et d’autres facteurs, favorise l’apparition de l’athérosclérose qui peut donner
lieu à des ischémies s’exprimant, en fonction de leur siège, par l’insuffisance coronarienne
(ICor), l’accident vasculaire cérébral (AVC), et l’artériopathie oblitérante des membres
inférieurs (AOMI) (Fig 1.).
Microangiopathie MAcroangiopathie
Fig. 1
Complications chroniques du diabète sucré.
Athérosclérose
2|Page Vaisseau sanguin (artère)

Glucose
mz
DU DIABÈTE SUCRÉ
PHYSIOPATHOLOGIE :
Le diabète sucré étant défini par l’hyperglycémie, il parait tout à fait logique de se dire que
cette anomalie biochimique serait directement responsable des complications chroniques. Ceci
est en partie vrai puisque celle-ci constitue le principal facteur favorisant les conséquences
dégénératives du diabète mais pas le seul. Au cours du diabète, en générale, il se produit
trois phénomènes incriminés dans les complications :
– L’hyperglycémie soutenue : qui signifie une glycémie élevée persistante.
– La variabilité glycémique : les fluctuations de la glycémie.
– Les hypoglycémies : essentiellement iatrogènes.
▐ L’hyperglycémie soutenue :
L’hyperglycémie soutenue peut être mesurée par l’hémoglobine glyquée (HbA1c), l’outil
biochimique qui permet de juger l’équilibre glycémique sur trois mois. Ce paramètre est
exprimé en pourcentage d’hémoglobine ayant subi une glycation et dont le chiffre peut être
corrélé à une moyenne de glycémie. Autrement dit, si l’HbA1c reflète le degré de
l’hyperglycémie, sa valeur est corrélée à l’apparition de complications : plus l’HbA1c est
élevée et plus la probabilité de développer des complications dégénératives est élevée. On
pourrait s’imaginer que la réduction de l’HbA1c par un traitement pourrait réduire le risque de
complications. Cette hypothèse a été prouvée par deux études majeures en diabétologie : la
« Diabetes Control and Complications Trial » (DCCT) et l’ « United Kingdom Prospective Diabetes
Study » (UKPDS) qui ont comparé les effets du traitement intensif contre le traitement
conventionnel chez des diabétiques de type 1 et de type 2 respectivement. Le résultat était
que toute réduction de l’HbA1c permettait une réduction significative des complications
microangiopathiques dans les deux études et macroangiopathique dans l’étude UKPDS (Fig
2.).
Cette corrélation de l’HbA1c rend compte non seulement de son utilité dans l’évaluation de
l’équilibre glycémique mais aussi dans la prédiction de l’apparition de complications. Cette
corrélation est si claire car l’HbA1c n’est autre que le produit de la GLYCATION de
l’hémoglobine. Autrement dit, l’HbA1c provient du même mécanisme incriminé dans
l’apparition des complications dégénératives du diabète sucré. Ce mécanisme n’est autre que :
la GLYCATION NON ENZYMATIQUE DES PROTEINES :
▐ La glycation non enzymatique des protéines (Fig. 3) est un phénomène naturel
passif (ne nécessitant pas une action enzymatique) par lequel des molécules de
glucose se fixent sur des protéines. Le degré glycation d’une protéine dépend de la
teneur du milieu environnant en glucides. Plus Fig. 2 Résultats des études DCCT et UKPDS.
le milieu est riche en glucides, plus la protéine
est glyquée, et plus cette richesse perdure,
plus la glycation se poursuit. C’est pour cela
que l’HbA1c constitue un bon moyen d’évaluer
le degré de l’hyperglycémie. Le phénomène La réduction de l’hémoglobine glyuée de 1% s’est accompagnée
d’une réduction de de 14% d’infarctus du myocarde et de 37%
de rétinopathie diabétique dans l’étude UKPDS.
de glycation peut intéresser toutes les

protéines de l’organisme et altérer leur structure. Cette altération se voit lorsque
l’exposition à l’hyperglycémie est prolongée, après une étape intermédiaire où le
processus de glycation est encore réversible. Les protéines surexposées au glucose
de façon prolongée deviennent ainsi les produits terminaux de glycation avancée :
« Advanced Glycation Endproducts »(AGE).
L’altération des protéines portera sur leur structure et leur fonction notamment au
niveau de la paroi vasculaire avec épaississement de la membrane basale,
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DU DIABÈTE SUCRÉ
dysfonction endothéliale et au niveau des apolipoprotéines des LDL augmentant

leur capacité athérogène.
Il existe un autre phénomène qui se produit lors de l’hyperglycémie, susceptible de
favoriser le processus de glycation :
▐ La voie des polyols est une voie alternative Fig. 3 Glycation non enzymatique des protéines
du métabolisme glucidique dans laquelle le Glucose
surplus de glucose ne subira pas la mz
phosphorylation habituelle en Glucose-6-
Protéine
phosphate mais sera dirigé vers la
conversion en sorbitol. L’accumulation du mz
Début de la Produit
sorbitol favorise le phénomène de glycation. glycation intermédiaire
█ La variabilité glycémique :
Les effets métaboliques délétères du diabète sucré ne se résument pas qu’à la seule élévation
soutenue de la glycémie mais s’exercent également par les fluctuations de celle-ci. Par
exemple pour une HbA1c donnée, la glycémie peut fluctuer comme elle peut rester
sensiblement la même. Imaginons deux patients avec une même HbA1c de 8%. Cette valeur
reflétant une glycémie moyenne d’environ 1,80 g/l, on peut s’imaginer que le patient A a des
glycémies qui varient entre 1,70 et 1,90 g/l tandis que le patient B pourrait très bien avoir
des glycémies qui vont de 0,80 jusqu’à 2, 80 g/l. Dans ce cas, pour une même HbA1c, le
patient B est plus exposé au risque de complications dégénératives que le patient A car
présente une plus grande variabilité glycémique.
La variabillité glycémique favorise, avec Fig. 4 Variabilité glycémique Patient A
l’hyperglycémie, le processus du stress oxydatif. Patient B
▐ Stress oxydatif est un phénomène

naturel par lequel certains composés
HbA1c
hautement instables sont générés
comme le peroxyde d’hydrogène
(H2O2), l’hydroxyle (OH-) et l’anion
superoxyde .O─2. Ces composés qu’on
appelle radicaux libres cherchent à
se stabiliser et vont interagir avec des produits qui deviendront à leur tour instables
et chercheront à déstabiliser d’autres produits et ainsi de suite. Il s’en suivra une
déstabilisation en chaine capables d’atteindre les protéines et l’ADN. Le résultat
serait des phénomènes athérogènes et oncogènes. Un organisme sain dispose de
moyens de lutter contre le stress oxydatif mais l’hyperglycémie augmenterait ce
phénomène dans certaines cellules.
█ L’hypoglycémie :
L’hypoglycémie aggraverait la rétinopathie diabétique et décompenserait la
cardiopathie ischémique par la tachycardie qu’elle engendre.
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DU DIABÈTE SUCRÉ
MICROANGIOPATHIE :
Les complications microangiopathiques se voient après plusieurs années d’évolution de la
maladie (en moyenne 10 ans d’évolution d’un diabète de type1, le type 2 pouvant être latent
et donc sa durée est le plus souvent incertaine),
Elles touchent plus fréquemment les sujet déséquilibrés +++ avec une certaine susceptibilité
individuelle.
Il s’agit essentiellement de complications du diabète de type 1 (mais se voient également chez
le diabétique de type 2)
Elles justifient un bilan annuel systématique.
La conjonction des trois principaux processus biochimiques favorisés par la glycémie (glycation
non enzymatique, voie des polyols et stress oxydatif) aboutit à une modification histologique
jouant un rôle majeur dans la microangiopathie : l’épaississement de la membrane basale
qui se voit au niveau des microvaisseaux rétiniens et glomérulaires rénaux. Cette
modification va altérer la perméabilité et conduire à des phénomènes exsudatifs
(extravasation de liquide avec protéines) et de fragilité des parois vasculaires.
█ Rétinopathie diabétique :
La rétinopathie diabétique (RD) est la première cause de cécité chez les sujets de moins de
60 ans dans l'ensemble des pays industrialisés et constitue LA complication classique et
spécifique du diabète sucré.
La RD s’accompagne souvent d’une atteinte œdémateuse de la macula (zone centrale de la
rétine responsable de la vision) : la maculopathie diabétique.
Silencieuse pendant de nombreuses années, elle ne devient symptomatique qu'au stade des
complications, ce qui justifie de la dépister systématiquement et annuellement chez tous
les diabétiques quel que soit le type et l’équilibre glycémique.
▐ Facteurs de risque :
– L'ancienneté du diabète (faible avant 5 ans, prévalence : 60 à 80% après 10 années)
– Le mauvais contrôle glycémique
– Grossesse
– Hypertension artérielle (HTA)
Fig. 5 Signes de la rétinopathie
– Période pubertaire et de croissance diabétique au fond d’oeil
Sclérotique
Choroïde
Rétine
Exsudat lipidique
Nodule cotonneux
Hémorragie en flammèche
Hémorragie punctiforme
Microanévrysmes
Hémorragies en tache
▐ Facteurs de risque de progression rapide de la RD : Ils justifient une surveillance

rapprochée du fond d'oeil :
 Déséquilibre glycémique +++
 Équilibre rapide de la glycémie : d’où la nécessité de vérifier l’état oculaire avant
toute tentative d’équilibre glycémique par un traitement intensif (rapide)
 Hypertension artérielle non équilibrée ;
 Insuffisance rénale, protéinurie ;
 Puberté, grossesse ;
 Chirurgie de la cataracte.
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DU DIABÈTE SUCRÉ
▐ Principales causes de baisse de l'acuité visuelle (AV) chez le diabétique

 Baisse de l'acuité visuelle progressive :
– Cataracte
– Œdème maculaire.
 Baisse de l'acuité visuelle brutale
– Hémorragie du vitré
– Décollement de rétine tractionnel
– Glaucome néovasculaire.
▐ Principales causes de cécité/malvoyance chez le diabétique
 Atteinte maculaire :
– œdème maculaire chronique
– exsudats secs retro-fovéolaires
– ischémie maculaire
– atrophie maculaire
 Décollement de rétine tractionnel.
 Glaucome néovasculaire.
 Hémorragie intra vitréenne.
▐ Examen ophtalmologique :
– Evaluation de l’acuité visuelle avec vision des couleurs
– Examen du segment antérieur : recherche d’une cataracte débutante
– Fond d'œil à l'ophtalmoscope y compris les régions rétiniennes de la périphérie
– Pression oculaire (glaucome)
– Motricité oculaire : paralysie d’un muscle oculomoteur
– Angiographies fluorescé iniques pratiquées régulièrement après 5 ans d'évolution.
▐ Classification : voir tableau 1.
La RD évolue par plusieurs stades, on distingue 2 grands stades :
1) la RD non proliférante caractérisée par des lésions hémorragiques et/ou
exsudatives minimes sans conséquence immédiate sur la vision. Leur signification
clinique est que le diabète est mal équilibré et que les processus
physiopathologiques conduisant aux complications dégénératives sont enclenchés et
évolutifs. Leur détection est très importante pour constituer un argument de plus en
faveur de l’obtention impérative d’un bon équilibre glycémique mais aussi pour
surveiller de près l’évolution de la RD afin de la traiter au bon moment pour
stopper son évolution.
Ce stade se subdivise en sous-stades : débutante, modérée et sévère définis
en fonction de l’étendue des lésions hémorragiques et la présence et/ou
l’étendue d’autres lésions exsudatives.
2) la RD proliférante : elle est définie par l’apparition de néovaisseaux : des

structures vasculaires développées pour suppléer une circulation sanguine
défectueuse à cause des hémorragies, exsudats et ischémies. Les néovaisseaux sont
fragiles et susceptibles de se rompre à n’importe quel moment occasionnant une
hémorragie. Ce stade se subdivise en quatre autres stades : minime, modéré et
sévère en fonction de la taille des néovaisseaux, puis vient le stade ultime de « RD
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DU DIABÈTE SUCRÉ
proliférante compliquée » en cas d’hémorragie intravitréenne, de décollement

rétinien ou de glaucome néovasculaire de très mauvais pronostic visuel.
Dès le stade de RD préproliférante (non proliférante sévère) ; toute tentative
d’équilibre glycémique doit se faire progressivement car risque d’aggravation dans
le cas contraire (équilibre glycémique trop rapide).
La maculopathie diabétique est également classée en stades en fonction du degré et
surtout de la proximité du phénomène œdémateux par rapport à la région centrale
de la macula où la vision est la plus précise : la fovéa.
▐ Dépistage :
 Diabète de type 1 adultes :
 annuel : fond d'oeil +/– photo du fond d'œil,
 3 ans après le début du diabète
 Diabète de type 1 adolescents :
 Surveillance tous les 3 à 6 mois entre 16 et 20 ans
 Diabète de type 1 enfants :
 Dépistage à partir de 10 ans
 Tous les 3 à 6 mois si le diabète est mal équilibré
 Diabète de type 2 :
 Dépistage annuel
 Dès la découverte du diabète
 Fond d'oeil +/– photo du FO
 Grossesse : Dépistage avant la grossesse ou au début
 Pas de RD : contrôle trimestriel et en post-partum
 RD : surveillance mensuelle
 Circonstances particulières :
 Normalisation rapide de la glycémie
 Diabète mal équilibré
 Chirurgie de la cataracte
 Décompensation tensionnelle et rénale :
 Surveillance tous les 4 à 6 mois en fonction de la gravité
▐ Traitement :
 Équilibre glycémique et tensionnel
 Photocoagulation au laser
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DU DIABÈTE SUCRÉ
Tableau 1. Classification de la rétinopathie diabétique (RD) (selon l’Alfediam)

Absence de RD Aucune anomalie au fond d'oeil en rapport avec le diabète
RD non proliférante minime Micro-anévrismes et/ou hémorragies punctiformes en petit
nombre
– Micro-anévrismes, hémorragies punctiformes en
RD non proliférante modérée plus grand nombre ; et/ou
–hémorragies en
flammèches, en taches
– et/ou nodules cotonneux ;
– et/ou anomalies veineuses
– et/ou AMIR* peu nombreux
RD non proliférante sévère ou – Hémorragies en taches nombreuses dans les 4 quadrants
pré-proliférante : haut risque de la périphérie rétinienne
d'évolution vers la – et/ou anomalies veineuses dans au moins 2 quadrants
néovascularisation (50 % à 1 an) – et/ou AMIR* dans au moins 1 quadrant
– Minime : néovaisseaux pré-rétiniens de petite taille
(s'étendant sur moins ½ diamètre papillaire (DP))
RD proliférante non compliquée – Modérée : néovaisseaux prérétiniens de grande taille (≥
½ DP) ou prépapillaire de petite taille (< 1/3 DP)
– Sévère : néovaisseaux prépapillaires de grande taille (≥
1/3 DP)
– Hémorragie prérétinienne ou intravitréenne
RD proliférante compliquée – Décollement de rétine tractionnel
– Rubéose irienne et glaucome néovasculaire
*AMIR : anomalies microvasculaires intrarétiniennes
Tableau 2. Classification de la maculopathie diabétique selon l'Académie américaine
d'ophtalmologie
Œdème maculaire (défini par – Minime : situé à distance du
tout épaississement rétinien ou centre de la macula (fovéa)
la présence d'exsudats au pôle – Modéré : situé à proximité
postérieur) de la fovéa, la menace sans
l'atteindre
– Sévère : atteint la fovéa
▐ Autres atteintes oculaires en dehors de la RD :

 Cataracte
 Vice de réfraction : temporaire et réversible (déséquilibre aigü, complication aiguë
du diabète)
 Anomalies cornéennes
 Anomalies du nerf optique
 Paralysie oculomotrice
 Glaucome
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DU DIABÈTE SUCRÉ
█ Néphropathie diabétique :
Le diabète est la 1ère cause d'insuffisance rénale chronique.
Tous les diabétiques ne développent pas de néphropathie clinique en raison d’une
prédisposition génétique (30-40% quel que soit l’équilibre glycémique).
La prévalence de cette complication est en baisse probablement du fait :
 de la correction de l'hyperglycémie
 du traitement de l’HTA
 de l'éradication des infections urinaires par des antibiotiques
 de l'abstention ou de la surveillance des taux plasmatiques des drogues
potentiellement néphrotoxiques.
La néphropathie partage avec la rétinopathie

un phénomène histologique commun, lui-même
engendré par les mécanismes
physiopathologiques communs à la
microangiopathie. Ce phénomène est
l’épaississement de la membrane basale qui
va altérer son étanchéité notamment aux
protéines.
A ce phénomène s’ajouterait des processus
vraisemblablement hémodynamiques : dilatation de l’artère afférente responsable d’une
inégalité des diamètres des artères afférente et efférente. Le flux sanguin entrant dans la
microcirculation glomérulaire serait plus important que le flux sortant. Résultat : il s’ensuit une
élévation de la pression sanguine capillaire intraglomérulaire responsable d’une fuite de
protéines et surtout d’albumine.
La fuite d’albumine et de protéines est anormale et va provoquer des lésions tubulaires qui
vont altérer la fonction néphronique jusqu’à son arrêt. Cette perte de certains néphrons va
solliciter une activité plus importante des autres néphrons qui évolueront inexorablement vers
l’épuisement (en l’absence de traitement).
La perte néphronique s’accélèrera et s’installera progressivement l’insuffisance rénale
terminale nécessitant une hémodialyse.
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DU DIABÈTE SUCRÉ
▐ Stadification : selon MOGENSEN
 1° stade: Hyperfiltration (clairance> 150) et néphromégalie dès la

découverte du diabète. Durée : 5ans
 2° stade: latent histologique (La clairance se normalise) mais constitution de
lésions caractéristiques (microangiopathies) :
– Epaississement diffus des membranes basales des capillaires
glomérulaires et formations nodulaires mésangiales
(glomérulosclérose)
– Lésions spécifique du diabète réversible.
 3° stade+++: micro-albuminurie (30-300mg/24h) : Ce stade est
celui où doivent se concentrer les efforts thérapeutiques, afin de
prévenir l'aggravation des lésions (irréversibles)
– La micro-albuminurie est un marqueur de mortalité cardio-
vasculaire.
 4° stade: protéinurie (albuminurie >0.3g/24h) : concerne 30% des patients
– syndrome néphrotique le plus souvent impur avec HTA et insuffisance
rénale.
 5° stade: insuffisance rénale terminale avec anurie (clairance ≤10)
nécessitant l'épuration extra-rénale (dialyse) ou une transplantation.
▐ Conduite à tenir :
 Il est important de ralentir l'évolution des lésions rénales avec:
 Contrôle glycémique strict (HbA1C à 7%)
 Surveillance régulière de la protéinurie et de la fonction rénale
 Contrôle de la pression artérielle
 Il faut limiter les facteurs d'aggravation:
 Infections urinaires à répétition
 Emploi d'antibiotiques potentiellement néphrotoxiques, AINS (si clairence
créatinine < 50) pouvant favoriser l'apparition d'une néphropathie interstitielle
 Utilisation de produits de contraste en l'absence de réhydratation chez un
diabétique avec protéinurie à l'origine parfois d'insuffisance rénale aiguë
 Il faut prévenir l'ostéo-dystrophie rénale par
 La normalisation de la calcémie et
 L'utilisation d'analogues de la vitamine D.
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DU DIABÈTE SUCRÉ
█ Neuropathie diabétique :
On distingue la neuropathie périphérique de la neuropathie autonome,
▐ Neuropathie périphérique :
 Les polynévrites (plus fréquentes)
— Atteinte bilatérale et symétrique des membres inférieurs
— A début distal évoluant de façon ascendante.
— Touchant secondairement les membres supérieurs
— Généralement à prédominance sensitive.
— Reflexes ostéo-tendineux abolis dans les territoires atteints (reflex achilléen:
— 1eratteint)
— L'EMG avec mesure des vitesses de conduction a peu d'intérêt au début
 Mono-névrites (plus fréquentes chez le diabétique âgé)
— Doivent faire rechercher une autre étiologie que le diabète
— Différentes atteintes:
— cruralgie
— paralysies oculomotrices (VI ou III) avec un facteur vasculaire expliquant leur
début brutal
— amyotrophie proximale des membres inf
— névralgies du cubital, du médian, intercostales
 Douleur neuropathique: évaluée par le questionnaire DN4
▐ Neuropathie autonome :
 Atteinte cardiovasculaire/circulatoire : NAC « neuropathie autonome
cardiaque »:
– tachycardie de repos
– absence de variation de la fréquence cardiaque au cours du cycle respiratoire
et de l'orthostatisme
– hypotension orthostatique, limitant les déplacements et compliquant le choix
d'un traitement anti-hypertenseur
 Atteinte digestive : constituée à des degrés variables:
– Diarrhée motrices souvent nocturnes
– Gastroparésie : ralentissement de la vidange gastrique responsable de
sensations de satiété précoce, plénitude post prandiale, nausées, peut retentir
sur l’équilibre glycémique : hypoglycémies post prandiales précoces et
hyperglycémies post prandiales tardives chez les patients traités par insuline.
Parfois : vomissements, phytobézoard, le retard dans la correction des
hypoglycémies par voie orale. Intérêt de l’administration IV ou per os
d’erythromicine (analogies structurales avec le GIP).
 Atteinte urologique avec atonie vésicale et résidu post-mictionnel est
importante à détecter du fait des risques d'infection urinaire.
 Atteinte génitale : dysfonction éréctile est souvent plurifactorielle, avec des
facteurs vasculaires et/ou psychologiques associés
▐ Le syndrome du canal carpien, est fréquent nécessitant des infiltrations ou une
décompression chirurgicale du nerf atteint.
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DU DIABÈTE SUCRÉ
MACROANGIOPATHIE :
La macroangiopathie est définie par l’ensemble des manifestations liées à des lésions
intéressant les artères de gros ou moyen calibre dont le principal support anatomo-
pathologique mais non exclusif est l’athèrosclérose.
La macroangiopathie constitue la première cause de mortalité chez les diabétiques.

Les diabétiques présentent un risque relatif accru, et plus précoce :
 d'insuffisance coronarienne (multiplié par 2 à 4 fois par rapport aux non
diabétiques)
 d'AVC (2 à 5 fois par rapport aux non diabétiques)
 d'artériopathie des membres inférieurs (5 à 10 fois par rapport aux non diabétiques)
Les lésions athéroscléreuses sont volontiers multiples et étagées.
En plus d’être diabétique, ces patients présentent plus fréquemment des facteurs de risque
cardio-vasculaires liés à leur maladie : HTA, hyperlipémie, protéinurie, obésité androïde.
Sur le plan anatomo-pathologique, les conséquences du diabète sur les gros vaisseaux sont :
 Athérosclérose : Accumulation de lipides et d’éléments fibreux dans les artères de gros
et moyen calibre.
 Artériosclérose : Sclérose de l’ensemble de la paroi artérielle, pure, non focale et
diffuse.
Le diabète est un facteur favorisant de l'athérosclérose avec :

– Action délétère de l'hyperglycémie sur les cellules endothéliales
– Rôle favorisant l'agrégation plaquettaire
– Augmentation du LDL-cholestérol et des triglycérides (élévation des VLDL et diminution
de l'activité lipoprotéine-lipase).
– Le diabète est un des facteurs de risque vasculaire ; une prise en charge globale du
risque vasculaire est nécessaire avec la réduction des autres facteurs de risque.
▐ Stratification du risque cardiovasculaire :

Tout patient qui consulte chez un médecin (surtout le médecin traitant ou de famille :
médecin généraliste, endocrinologue …) doit se faire évaluer son risque cardiovasculaire.
Cette évaluation a pour objectif d’estimer la probablité d’un patient d’être victime d’un
évènement cardiovasculaire majeur. Le risque étant classé en quatre grands groupe :
faible, modéré, haut et très haut risque cardiovasculaire. Chaque classe de risque implique
une attitude particulière de la part du médecin en terme de traitement et d’objectif LDL
allant de la simple surveillance jusqu’à la prescription de fortes doses d’hypolipémiants.
Plus le risque est élevé et plus l’attitude est agressive. Il existe une multitude d’échelles
d’évaluation depuis des décennies : équation de Framingham, SCORE, etc. L’équation la
plus récente étant SCORE-2 proposé par la société européenne de cardiologie en 2021.
Toutefois, cette échelle n’a pas besoin d’être calculée chez les diabétiques car constituent
une population dite spécifique.
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DU DIABÈTE SUCRÉ
Tableau 3 : Stratification du risque cardiovasculaire

selon les recommandations de l’ESC 2021
Patients diabétiques de type 1 âgé de plus de 40 ans ou tout diabétique de type 2
Caractéristiques du patient Risque Objectif LDL
cholestérol
Diabète récent bien équilibré sans aucun autre Risque
facteur de risque cardiovasculaire modéré
Diabète ne répondant ni aux critère du risque Haut risque <1g/l puis
modéré ni à ceux du très haut risque <0,7g/l +
 50%
Diabète avec maladie cardiovasculaire <0,7g/l puis
athéroscléreuse et/ou avec atteinte sévère d’un <0,55g/l +
organe cible :  50%
 Clearance créatinine <45ml/min
 Clearance créatinine 45-59ml/min avec Très haut
microalbuminurie. risque
 Protéinurie
 Microangiopathie sur 3 sites : rétinopathie +
néphropathie + neuropathie

Frank L.J. Visseren, François Mach et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Heart Journal (2021)
42, 3227_3337 doi:10.1093/eurheartj/ehab484
Fig. 7 Athérosclérose
 Stades de l’athérosclérose
Lipoprotéines (lipides)
I. Accumulation de lipoprotéines dans
l’intima, présence de lipides dans les
macrophages (Fig. 7 : A). A Brèche de l’intima
II. Stries lipidiques: accumulation de
lipoprotéines dans l’intima, présence Macropahges
de lipides dans les macrophages et
les cellules musculaires lisses(Fig. 7 :
Athérosclérose
Plaque d’athérome
A).
III. Pré-athérome: II + dépots de lipides Chape fibreuse
extracellulaires(Fig. 7 : B). B
IV. Athèrome : III + noyau lipidique
(Fig. 7 : B).
V. IV + présence de cellules Fissuration/rupture de la
musculaires lisses par-dessus le plaque d’athérosclérose
noyau lipidique (Fig. 7 : B).
VI. IV ou V + thrombus ou hématome Trombus
intraplaque (Fig. 7 : C) C
Évolution:
1) Réincorporation
2) Saillie dans la lumière vasculaire
3) Rupture
13 | P a g e
DU DIABÈTE SUCRÉ
Avec l’athérosclérose, existe l’artériosclériose qui est une rigidité acquise des artères avec
perte de leur compliance et augmentation des résistances pouvant participer à l’apparition
d’une hypertension artérielle. Le rôle de l’hyperglycémie n’est pas certain car cet état peut
être présent avant même l’apparition d’un diabète de type 2.
Les macroangiopathies sont :
▌ Hypertension artérielle.
▌ Insuffisance coronarienne/IDM.
▌ Artériopathie oblitérante des membres inférieurs.
▌ AVC ischémique.
▌ Insuffisance cardiaque.
█ Hypertension artérielle (HTA) :

▐ Prévalence
– Population générale: 30 – 45%.
– Diabète type 1: 51%
– Diabète type 2 : 80%
▐ Physiopathologie :
 Chez le diabétique de type 1 : secondaire à la néphropathie diabétique,
prédisposition génétique.
 Chez le diabétique de type 2 : elle précède le plus souvent le diabète
 D’allure essentielle
 Rentre dans le cadre du syndrome métabolique : l’hyperinsulinisme étant
incriminé par ation sur les vaisseaux mais aussi la rétention hydrosodée qui est
un effet de l’insuline.
▐ Conséquences de l’association HTA/diabète :

 Majoration du risque cardiovasculaire et la morbimortalité cardiovasculaire.
 Aggravation de la néphropathie diabétique et accélération de l’insuffisance
rénale.
 Favorise l’apparition et l’aggravation de la RD.
▐ Diagnostic :
 Mesure Ambulatoire de Pression Arterielle (MAPA) et/ou Automesure
Tensionnelle AMT lorsqu’elles sont réalisables.
 Patients assis confortablement dans un environnement calme au moins 5 minutes
avant la mesure.
 Trois mesures esoacées de 1 à 2 minutes (+ une supplémentaire si les 2 premières
différent de plus de 10mmHg). Retenir la moyenne des 2 dernières mesures.
 À défaut : mesures répétées de la PA au cabinet sur plus d'une consultation,
sauf lorsque l'HTA est sévère.
 Des mesures additionnelles doivent être réalisées en cas de labilité des chiffres
chez des patients présentant des troubles du rythme.
 Brassard adapté.
 En cas de différence de pression artérielle entre 2 bras supérieure à 15 mmHg,
rechercher un athérome et surveiller le bras où la tension est la plus élevée.
 Rechercher hypotension orthostatique (neuropathie).
14 | P a g e
DU DIABÈTE SUCRÉ
Indications de la MAPA et de l’AMT :

 Situations où l’HTA blouse-blanche est fréquente :
– HTA grade 1 au cabinet
– HTA marqué au cabinet sansatteinte d’organe cible
 Situations où l’HTA masquée est fréquente:
– TA normale haute au cabinet
– Normal office BP in individuals with HMOD or at high total CV risk
 Hypotension orthostatique ou post prandiale
 HTA résistante (≥14/9 sous trithérapie à dos maximal tolérée dont un diurétique
thiazidique)
 Surveillance de patients à haut risque
 Réponse exagérée de a TA à l’exercice
 Labilité des chiffres tensionnels au cabinet
 Évaluer les symptômes compatibles avec une hypotension pendant le traitement
Frank L.J. Visseren, François Mach et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Heart Journal
(2021) 42, 3227_3337 doi:10.1093/eurheartj/ehab484
Indications spécifiques pour la MAPA plutôt que l’AMT :

 Évaluation des valeurs nocturnes de la PA à la recherche d’un état « non-dipper » :
défini par l’absence de diminution physiologique de la tension artérielle de plus de
10% pendant le sommeil (par exemple : suspicion d'hypertension nocturne, comme dans
l'apnée du sommeil, l'insuffisance rénale, le diabète, HTA endocrinienne ou
dysfonctionnement autonome)
Frank L.J. Visseren, François Mach et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Heart Journal (2021) 42,
3227_3337 doi:10.1093/eurheartj/ehab484
Tableau 4 : Seuils diagnostiques de l’HTA

Catégorie Systolique (mmHg) Diastolique (mmHg)
Cabinet ≥140 ≥90
MAPA
Moyenne diurne ≥135 ≥85
Moyenne nocturne ≥120 ≥70
Moyenne 24h ≥130 ≥80
AMT ≥135 ≥85
Tableau 5 : cGrades de l’HTA

Grades Systolique (mmHg) Diastolique (mmHg)
Optimale <120 et <80
Normale 120-129 et/ou 80-84
Normale haute 190-139 et/ou 85-89
HTA
Grade I ≥140 et/ou ≥90
Grade II ≥160 et/ou ≥100
Grade III ≥180 et/ou ≥110
Systolique isolée ≥140 et <90
15 | P a g e
DU DIABÈTE SUCRÉ
▐ Traitement :
 Moyens non pharmacologiques :
– Diététique: sel < 6g/j, privilégier fruits et légumes.
– Arrêt du tabac.
– Réduction de la prise d’alcool: 3verres/j (2 pour la femme)
– Activité physique
– Réduction pondérale
 Traitement pharmacologique :
 Inhibiteurs du système rénine angiotensine +++: en 1re intention:
 IEC [inhibiteurs de l’enzyme de conversion] : (plutôt DT1),
Ramipril (TRIATEC®), Captopril (LOPRIL®) Perindopril
(COVERSYL®),…
 ARAII [antagonistes du récepteurs à l’angiotensineII]: (plutôt
DT2); Losartan (COZAAR®), Candesartan (ATACAND®), Telmisartan
(MICARDIS®), Valsartan(TAREG®), Irbesartan(APROVEL®)
 En 2e intention :
– Inhibiteurs Calciques: (bien tolérés, peu d’interactions): Lercanidipine
(ZANIDIP®) Amlodipine(AMLOR®), Nicardipine (LOXEN®),
– Diurétiques thiazidiques (associations fixes avec ARAII), ou apparentés:
Indapamide
– Les bêtabloqueurs ont perdu du terrain (3e intention, cardiopathie
ischémique)
▐ Objectif tensionnels chez le diabétique :

– cmHg, si bien toléré
– TAS : 12 13
– TAD : < 8
– > 70 ANS : 14
█ Insuffisance coronarienne :
Se présente cliniquement sous forme d'angine de poitrine voire d'infarctus du myocarde.
Elle est souvent indolore en raison de la neuropathie diabétique (formes muettes
cliniquement) posant un problème de dépistage : on parle d’Ischémie Myocardique Silencieuse.
Peuvent être égalment muettes électriquement (ECG normal) nécessitant un dépistage par :
 un ECG d'effort
 Echocardiographie de stress
 une scintigraphie myocardique et/ou une coronarographie
Peut aboutir à une insuffisance cardiaque
16 | P a g e
DU DIABÈTE SUCRÉ
Nécessite une prise en charge globale des facteurs de risque : traitement B.A.S.I.C.
(bêtabloqueurs, anti-agrégants plaquettaires(aspirine, clopidogrel, statines,IEC, correction des
facteurs de risque)
L’IDM : onde Q après 7jours ou sus décalage ST les 1éres heures.
▐ Moyens de dépistage :
 ECG de repos
 Echocardiographie
 Epreuve d’effort
 Echographie de stress
 Scintigraphie myocardique
 Score calcique
 Coronarographie (invasif)
▐ Indications à la recherche de l’ischémie myocardique silencieuse : (patient

asymptômatique à haut risque)
 Atteinte artérielle périphérique
 Score calcique coronaire élevé
 Protéinurie
 Début d’un programme d’activité physique rigoureux
Cette complication justifie une évaluation cardiovasculaire annuelle systématique et obligatoire

dès le diagnostic d’un diabète de type 2 et à partir de 5 ans d’évolution d’un diabète de type
1.
█ Artériopathie oblitérante chronique des membres

inférieurs (AOMI) :
Siège le plus souvent en distalité (surtout axe jambier)
Maître symptôme : claudication intermittente, douleur de la cuisse, du mollet ou de la fesse
apparaissant à la marche à partir d’un certain périmètre en fonction de la sévérité. Cette
douleur oblige le patient à s’arrêter et disparait à cet effet.
Comme décrit dans l’insuffisance coronarienne, la claudication peut être absente posant le
problème de méconnaissance de l’AOMI avec risque de révélation à un stade tardif.
(Très souvent d’emblée stade III ou IV de Leriche et Fontaine)
▐ Classification de Leriche et Fontaine:
I. Asymptomatique
II. Claudication intermittente
III. Douleurs de décubitus
IV. Troubles trophiques
▐ Examen clinique : avec

– Palpation des pouls : pédieux, tibial postérieur et polité.
– Mesure de Index de Pression Systolique (IPS) : ça consiste à prendre la pression
artérielle systolique au niveau de la cheville au moyen d’un doppler de poche et
de la diviser par la pression systolique du bras (normal=0.90-1.30) un IPS < 0,90
est pathologique et impose la réalisation d’un écho-Doppler artériel des membres
inférieurs.
17 | P a g e
DU DIABÈTE SUCRÉ
▐ Paraclinique :
– Echo-Doppler artériel : doit être pratiqué chez un diabétique de plus de 40 ans ou
ayant un diabète depuis plus de 20 ans tous les cinq ans.
– Autres :
o mesure de la pression du gros orteil
o pression transcutanée en oxygène (TcPO2)
▐ Traitment :
 Correction des facteurs de risque
 Statine
 Antiagrégants plaquettaires : aspirine et clopidogrel
 Revascularisation chirurgicale : stent, pontage …
█ Accident vasculaire cérébral (AVC) :

Il est défini comme une perte focale de la fonction cérébrale ou oculaire d’installation brutale.
Chez les diabétiques, il est de type ischémique dans 80% des cas et hémorragique dans 20%
Sévérité variable souvent déficit moteur persistant. Le diabète rend le pronostic défavorable.
Facteurs prédictifs :
 Age > 60 ans.
 HTA
 Fibrillation auriculaire
 Antécédent d’AVC
 Glycémie >2,4g/l
 HbA1c > 10,7%
 Protéinurie
 HDL<0,35g/l
 Triglycérides > 2g/l
Interêt de l’auscultation carotidienne systématique à chaque consultation, au besoin doppler

cervical.
Prise en charge en milieu de Soins intensifs.
AUTRES COMPLICATIONS :
█ Pied diabétique :
Complication problématique de par sa gravité car expose au risque d’amputation avec
handicap et retentissement psychique sévère :
Difficulté de prise en charge
Absence de structure multidsciplinaire dédiée au pied diabétique.
La prévention reste incontournable par :
– Programme d'éducation personnalisé
– Dépistage et traitement des lésions au début
– Correction des troubles de la statique du pied par des semelles
Cette complication est la conséquence de:
18 | P a g e
DU DIABÈTE SUCRÉ
– Neuropathie périphérique avec des plaies indolores et une ostéoarthropathie.

L’absence de douleur aux agressions peut faire méconnaître l’existence d’une plaie,
brulure, traumatisme, retardant la consultation avec porte d’entrée aux infections.
– Neuropathie autonome avec ischémie distale et sécheresse du pied
– Artériopathie distale avec pied ischémique vasculaire douloureux
La neuropathie favorise l’apparition de points de pression anormaux liés aux déformations

osseuses et à l'atrophie musculaire avec ulcères ou maux perforants plantaires se surinfectant
rapidement d'infections favorisées par l'ischémie, pouvant conduire à une gangrène sèche ou
humide avec cellulite.
De nature infectieuse à staphylocoques (folliculites, furoncles)
█ Autres :
▐ Lésions dermatologiques : candidoses, érysipèle, nécrobiose lipoïdique,
lipodystrophies (injections d’insuline)
▐ Infections : bactériennes, virales, fongiques
CONCLUSION :
Les complications dégénératives du diabète constituent toute la gravité
de la maladie et justifient, de ce fait, toute la prise en charge du
diabète allant du dépistage jusqu’aux thérapeutiques les plus
sophistiquées.
La vigilance est de mise par les praticiens qui doivent être à cheval sur
l’équilibre glycémique et le dépistage précoce des complications qui
doit passer obligatoirement par des examens systématiques au
moins annuels :
En consultation : 
▐ Équilibre glycémique
▐ Prise de tension artérielle aux 2 bras à chaque consultation
▐ Auscultation des carotides
▐ Palpation des pouls poplités, tibiaux postérieurs et pédieux
▐ Examen soigneux des pieds : recherche de déformation,
coloration, chaleur/froid, hyperkératose, plaie, intertrigo
interorteil (infection mycosique entre les orteils)
▐ Recherche de neuropathie
▐ Recherche de troubles visuels
▐ Evaluation cardiovasculaire par un cardiologue au moins
annuelle.
▐ Evaluation ophtalmologique avec fond d’œil au moins annuelle.
▐ Microalbuminurie au moins annuelle.
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DU DIABÈTE SUCRÉ
POINTS FORTS 

2 types de complications :
 Complications propres au diabète « hyperglycémie » → petit vaisseaux 
MiCROANGIOPATHIE
 Complications propres à l’athérosclérose « hyperlipidémie » → gros vaisseaux 
MACROANGIOPATHIE
La gravité dépend de la durée d’évolution du diabète et de la qualité de l’équilibre
glycémique.
Microangiopathie MAcroangiopathie
Fig. 1
Complications chroniques du diabète sucré.
Athérosclérose
Vaisseau sanguin (artère)

Glucose
mz
▐ PHYSIOPATHOLOGIE :
 Hyperglycémie  Glucotoxicité :
– GLYCATION non enzymatique des protéines, exemple : HbA1c  valeur
d’HbA1c corrélée aux complications dégénératives
  HbA1c   fréquence de complications (confirmée par des études)
– Voie des polyols
– Stress oxydatif
 lésions microvasculaires  microangiopathie
lésions macrovasculaires (avec la participations d’autres facteurs dont la

dyslipidémie)  macroangiopathie
20 | P a g e
DU DIABÈTE SUCRÉ
MICROANGIOPATHIE :
█ Rétinopathie diabétique :
LA complication classique et spécifique du diabète sucré.
S’accompagne d’une atteinte œdémateuse de la macula (zone centrale de la rétine
responsable de la vision) : la maculopathie diabétique.
Silencieuse pendant de nombreuses années,
Dépistage systématique annuel +++
▐ Facteurs de risque :
– Ancienneté du diabète
– Mauvais contrôle glycémique
– Grossesse
– HTA
– Puberté/croissance
▐ Facteurs de risque de progression rapide de la RD :
 Déséquilibre glycémique +++
 Équilibre rapide de la glycémie : d’où la nécessité de vérifier l’état oculaire avant
toute tentative d’équilibre glycémique par un traitement intensif (rapide)
 HTA non équilibrée ;
 Insuffisance rénale, protéinurie ;
 Puberté, grossesse ;
 Chirurgie de cataracte.
▐ Causes de  AV/cécité/malvoyance chez le diabétique

 Cataracte
 Atteinte maculaire
 Décollement de rétine tractionnel.
 Glaucome néovasculaire.  Rétinopathie diabétique compliquée
 Hémorragie intra vitréenne.
▐ Examen ophtalmologique :
– AV, couleurs
– Segment antérieur : recherche de cataracte
– Fond d'œil
– Pression oculaire (glaucome)
– Motricité oculaire
– Angiographies fluorescéiniques.
▐ Classification :
1. RD non proliférante : (diabète mal équilibré  équilibre + surveillance)
a. Débutante
b. Modérée
c. Sévère (préproliférante) : attention à l’équilibre glycémique trop rapide !
2. RD proliférante : néovaisseaux : (diabète mal équilibré  équilibre +
surveillance +traitement par photocoagulation)
a. minime,
21 | P a g e
DU DIABÈTE SUCRÉ
b. modérée et
c. sévère en fonction de la taille des néovaisseaux, puis vient le stade
ultime de
d. compliquée : hémorragie intravitréenne, décollement rétinien ou
glaucome néovasculaire  mauvais pronostic visuel.
Dès le stade de RD préproliférante (non proliférante sévère) ; toute tentative
d’équilibre glycémique doit se faire progressivement car risque d’aggravation dans
le cas contraire (équilibre glycémique trop rapide).
La maculopathie diabétique phénomène œdémateux responsable d’uneAV
▐ Dépistage :
 Dépistage annuel par un fond d'oeil +++
 Dès la découverte du diabète (chez le type 1 à partir de 3 ans)
 Grossesse : Dépistage avant la grossesse ou au début
 Pas de RD : contrôle trimestriel et en post-partum
 RD : surveillance mensuelle
 Circonstances particulières :
 Normalisation rapide de la glycémie
 Diabète mal équilibré
 Chirurgie de la cataracte
 Décompensation tensionnelle et rénale :
 Surveillance tous les 4 à 6 mois en fonction de la gravité
▐ Traitement :
 Equilibre glycémique et tensionnel
 Photocoagulation au laser
█ Néphropathie diabétique :
Épaississement de la membrane basale + dilatation de l’artère afférente   la pression

intraglomérulaire  fuite d’albumine (microalbuminurie)proéinurie+HTAinsuffisance
rénale terminale.
▐ Stadification :
 1° stade: Hyperfiltration/hypertrophie
 2° stade: latent
 3° stade+++: micro-albuminurie (30-300mg/24h) : détectable
 à dépister pour agir
 4° stade: protéinurie
 5° stade: insuffisance rénale terminale
22 | P a g e
DU DIABÈTE SUCRÉ
▐ Conduite à tenir :
 Ralentir l'évolution :
 Contrôle glycémique strict (HbA1C à 7%)
 Surveillance régulière de la protéinurie et de la fonction rénale
 Contrôle de la pression artérielle
 IEC/ARAII pour  albuminurie
 Limiter les facteurs d'aggravation:
 Infections urinaires
 Médicaments néphrotoxiques (AINS…)
 Produits de contraste ! ( il faut réhydrater )
█ Neuropathie diabétique :
▐ Neuropathie périphérique :
 Les polynévrites (plus fréquentes)
— Atteinte à prédominance sensitive bilatérale et symétrique des membres
inférieurs
— évolution ascendante.
— Reflexes ostéo-tendineux abolis (reflex achilléen : 1eratteint)
 Mono-névrites
 Douleur neuropathique : +++ évaluée par le questionnaire DN4
▐ Neuropathie autonome :
 Atteinte cardiovasculaire/circulatoire : NAC « neuropathie autonome
cardiaque »:
– tachycardie de repos
– hypotension orthostatique,
 Atteinte digestive :
– Diarrhée motrices
– Gastroparésie : ralentissement de la vidange gastrique responsable de
sensations de satiété précoce, plénitude post prandiale, nausées, peut retentir
sur l’équilibre glycémique : hypoglycémies post prandiales précoces et
hyperglycémies post prandiales tardives chez les patients traités par insuline.
 Atteinte urologique : atonie vésicale et résidu post-mictionnel.
 Atteinte génitale : dysfonction éréctile
23 | P a g e
DU DIABÈTE SUCRÉ
MACROANGIOPATHIE :
Ensemble des manifestations liées à des lésions intéressant les artères de gros ou moyen
calibre dont le principal support anatomo-pathologique mais non exclusif est l’athèrosclérose.
 HTA
 Insuffisance coronarienne (risque×2-4)
 AVC (risque×2-5)
 Artériopathie des membres inférieurs (risque×5-10)
En plus d’être diabétique, ces patients présentent plus fréquemment des facteurs de risque
cardio-vasculaires liés à leur maladie : HTA, hyperlipémie, protéinurie, obésité androïde.
Diabète favorise
 Athérosclérose : Accumulation de lipides et d’éléments fibreux dans les artères de gros
et moyen calibre. (action sur les cellules endothéliales, agrégation plaquettaire,
lipoprptéines)
 Artériosclérose : Sclérose de l’ensemble de la paroi artérielle, pure, non focale et
diffuse.
▐ Stratification du risque cardiovasculaire :
Tableau 3 : Stratification du risque cardiovasculaire

selon les recommandations de l’ESC 2021
Patients diabétiques de type 1 âgé de plus de 40 ans ou tout diabétique de type 2
Caractéristiques du patient Risque Objectif LDL
cholestérol
Diabète récent bien équilibré sans aucun autre Risque
facteur de risque cardiovasculaire modéré
Diabète ne répondant ni aux critère du risque Haut risque <1g/l puis
modéré ni à ceux du très haut risque <0,7g/l +
 50%
Diabète avec maladie cardiovasculaire <0,7g/l puis
athéroscléreuse et/ou avec atteinte sévère d’un <0,55g/l +
organe cible :  50%
 Clearance créatinine <45ml/min
 Clearance créatinine 45-59ml/min avec Très haut
microalbuminurie. risque
 Protéinurie
 Microangiopathie sur 3 sites : rétinopathie +
néphropathie + neuropathie

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DU DIABÈTE SUCRÉ
Fig. 7 Athérosclérose
 Stades de l’athérosclérose
Lipoprotéines (lipides)
VII. Accumulation de lipoprotéines dans
l’intima, présence de lipides dans les
macrophages (Fig. 7 : A). A Brèche de l’intima
VIII. Stries lipidiques: accumulation de
lipoprotéines dans l’intima, présence Macropahges
de lipides dans les macrophages et
les cellules musculaires lisses(Fig. 7 :
Athérosclérose
Plaque d’athérome
A).
IX. Pré-athérome: II + dépots de lipides Chape fibreuse
extracellulaires(Fig. 7 : B). B
X. Athèrome : III + noyau lipidique
(Fig. 7 : B).
XI. IV + présence de cellules Fissuration/rupture de la
musculaires lisses par-dessus le plaque d’athérosclérose
noyau lipidique (Fig. 7 : B).
XII. IV ou V + thrombus ou hématome Trombus
intraplaque (Fig. 7 : C) C
Évolution:
4) Réincorporation
5) Saillie dans la lumière vasculaire
6) Rupture
Avec l’athérosclérose, existe l’artériosclériose qui est une rigidité acquise des artères avec
perte de leur compliance et augmentation des résistances pouvant participer à l’apparition
d’une hypertension artérielle.
Les macroangiopathies sont :
▌ Hypertension artérielle.
▌ Insuffisance coronarienne/IDM.
▌ Artériopathie oblitérante des membres inférieurs.
▌ AVC.
▌ Insuffisance cardiaque.
█ Hypertension artérielle (HTA) :

▐ Etiologie :
 Diabète de type 1 : néphropathie
 Diabète de type 2 :
 Essentielle
 Syndrome métabolique
25 | P a g e
DU DIABÈTE SUCRÉ
▐ Diagnostic :
 Mesure Ambulatoire de Pression Arterielle (MAPA) et/ou Automesure
Tensionnelle AMT
 Prise au cabinet
Indications de la MAPA et de l’AMT :

 Situations où l’HTA blouse-blanche est fréquente :
– HTA grade 1 au cabinet
– HTA marqué au cabinet sans atteinte d’organe cible
 Situations où l’HTA masquée est fréquente:
– TA normale haute au cabinet
– Normal office BP in individuals with HMOD or at high total CV risk
 Hypotension orthostatique ou post prandiale
 HTA résistante (≥14/9 sous trithérapie à dos maximal tolérée dont un diurétique
thiazidique)
 Surveillance de patients à haut risque
 Réponse exagérée de a TA à l’exercice
 Labilité des chiffres tensionnels au cabinet
 Évaluer les symptômes compatibles avec une hypotension pendant le traitement
Frank L.J. Visseren, François Mach et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Heart Journal
(2021) 42, 3227_3337 doi:10.1093/eurheartj/ehab484
Indications spécifiques pour la MAPA plutôt que l’AMT :

 Évaluation des valeurs nocturnes de la PA à la recherche d’un état « non-dipper » :
défini par l’absence de diminution physiologique de la tension artérielle de plus de
10% pendant le sommeil (par exemple : suspicion d'hypertension nocturne, comme dans
l'apnée du sommeil, l'insuffisance rénale, le diabète, HTA endocrinienne ou
dysfonctionnement autonome)
Tableau 4 : Seuils diagnostiques de l’HTA

Catégorie Systolique (mmHg) Diastolique (mmHg)
Cabinet ≥140 ≥90
MAPA
Moyenne diurne ≥135 ≥85
Moyenne nocturne ≥120 ≥70
Moyenne 24h ≥130 ≥80
AMT ≥135 ≥85
26 | P a g e
DU DIABÈTE SUCRÉ
Tableau 5 : Grades de l’HTA

Grades Systolique (mmHg) Diastolique (mmHg)
Optimale <120 et <80
Normale 120-129 et/ou 80-84
Normale haute 190-139 et/ou 85-89
HTA
Grade I ≥140 et/ou ≥90
Grade II ≥160 et/ou ≥100
Grade III ≥180 et/ou ≥110
Systolique isolée ≥140 et <90
▐ Traitement :
 Moyens non pharmacologiques :
– Diététique: sel < 6g/j, privilégier fruits et légumes.
– Arrêt du tabac.
– Réduction de la prise d’alcool: 3verres/j (2 pour la femme)
– Activité physique
– Réduction pondérale
 Traitement pharmacologique :
 Inhibiteurs du système rénine angiotensine +++: en 1re intention:
 IEC : (plutôt DT1), Ramipril (TRIATEC®), Captopril (LOPRIL®)
Perindopril (COVERSYL®),…
 ARAII : (plutôt DT2); Losartan (COZAAR®), Candesartan
(ATACAND®), Telmisartan (MICARDIS®), Valsartan(TAREG®),
Irbesartan(APROVEL®)
 En 2e intention :
– Inhibiteurs Calciques: (bien tolérés, peu d’interactions): Lercanidipine
(ZANIDIP®) Amlodipine(AMLOR®), Nicardipine (LOXEN®),
– Diurétiques thiazidiques (associations fixes avec ARAII), ou apparentés:
Indapamide
– Les bêtabloqueurs ont perdu du terrain (3e intention, cardiopathie
ischémique)
▐ Objectif tensionnels chez le diabétique :

– cmHg, si bien toléré
– TAS : 12 13
– TAD : < 8
– > 70 ANS : 14
27 | P a g e
DU DIABÈTE SUCRÉ
█ Insuffisance coronarienne :
Angor/IDM
Souvent indolore (neuropathie diabétique)  dépistage .
Risque d’insuffisance cardiaque
Prise en charge des facteurs de risque : traitement B.A.S.I.C. (Bêtabloqueurs, Anti-agrégants
plaquettaires (aspirine, clopidogrel) Statines, IEC, Correction des facteurs de risque)
▐ Moyens de dépistage :
 ECG de repos
 Echocardiographie
 Epreuve d’effort
 Echographie de stress
 Scintigraphie myocardique
 Score calcique
 Coronarographie (invasif)
▐ Indications à la recherche de l’ischémie myocardique silencieuse : (patient

asymptômatique à haut risque)
 Atteinte artérielle périphérique
 Score calcique coronaire élvé
 Protéinurie
 Début d’un programme d’activité physique rigoureux
Cette complication justifie une évaluation cardiovasculaire annuelle systématique et

obligatoire dès le diagnostic d’un diabète de type 2 et à partir de 5 ans d’évolution d’un
diabète de type 1.
█ Artériopathie oblitérante chronique des membres

inférieurs (AOMI) :
Souvent distale (axe jambier)
Maître symptôme : claudication intermittente, peut être absente (problème)
▐ Classification de Leriche et Fontaine :
I. Asymptomatique
II. Claudication intermittente
III. Douleurs de décubitus
IV. Troubles trophiques
▐ Examen clinique :
– Palpation des pouls : pédieux, tibial postérieur et poplité.
– Index de Pression Systolique (IPS) : pression cheville/ pression bras
(normal=0.90-1.30) un IPS < 0,90  pathologique écho-Doppler.
▐ Paraclinique :
– Echo-Doppler artériel : âge> 40 ans ou diabète > 20 ans tous les cinq ans.
– Autres :
o pression du gros orteil
o pression transcutanée en oxygène (TcPO2)
28 | P a g e
DU DIABÈTE SUCRÉ
▐ Traitment :
 Correction des facteurs de risque
 Statine
 Antiagrégants plaquettaires : aspirine et clopidogrel
 Revascularisation chirurgicale : stent, pontage …
█ Accident vasculaire cérébral (AVC) :

ischémique 80% / hémorragique 20%
Le diabète = pronostic défavorable.
Facteurs prédictifs :
 Age > 60 ans.
 HTA
 Fibrillation auriculaire
 Antécédent d’AVC
 Glycémie >2,4g/l
 HbA1c > 10,7%
 Protéinurie
 HDL<0,35g/l
 Triglycérides > 2g/l
Interêt de l’auscultation carotidienne systématique à chaque consultation, au besoin doppler

cervical.
AUTRES COMPLICATIONS :
█ Pied diabétique :
Problématique car risque d’amputation
La prévention +++ :
– Education
– Dépistage
– Correction des troubles de la statique du pied par des semelles
Cette complication est la conséquence de:
– Neuropathie périphérique (Ø douleur) retard de consultation
– Neuropathie autonome : sécheresse du pied
– Artériopathie distale
Neuropathie favorise  déformations  ulcères/mal perforant plantaire + surinfection +

ischémiegangrène !
█ Autres :
29 | P a g e
DU DIABÈTE SUCRÉ
▐ Lésions dermatologiques : candidoses, érysipèle, nécrobiose lipoïdique,

lipodystrophies (injections d’insuline)
▐ Infections : bactériennes, virales, fongiques
CONCLUSION :
Complications dégénératives  gravité
Prévention : équilibre glycémique + éducation
Dépistage
En consultation : 
▐ Équilibre glycémique
▐ Prise de tension artérielle aux 2 bras à chaque consultation
▐ Auscultation des carotides
▐ Palpation des pouls poplités, tibiaux postérieurs et pédieux
▐ Examen soigneux des pieds : recherche de déformation,
coloration, chaleur/froid, hyperkératose, plaie, intertrigo
interorteil (infection mycosique entre les orteils)
▐ Recherche de neuropathie
▐ Recherche de troubles visuels
▐ Evaluation cardiovasculaire par un cardiologue au moins
annuelle.
▐ Evaluation ophtalmologique avec fond d’œil au moins annuelle.
▐ Microalbuminurie au moins annuelle.
30 | P a g e

Complications: Dégénératives

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COMPLICATIONSDÉGÉNÉRATIVES

COMITÉ PÉDAGOGIQUE D’ENDOCRINOLOGIE

 : mahieddinebenghani@gmail.com , : Mahieddine BENGHANI , : Docteur Benghani Mahieddine

2|Page Vaisseau sanguin (artère)

de glycation peut intéresser toutes les

dysfonction endothéliale et au niveau des apolipoprotéines des LDL augmentant

▐ Stress oxydatif est un phénomène

▐ Facteurs de risque de progression rapide de la RD : Ils justifient une surveillance

▐ Principales causes de baisse de l'acuité visuelle (AV) chez le diabétique

2) la RD proliférante : elle est définie par l’apparition de néovaisseaux : des

proliférante compliquée » en cas d’hémorragie intravitréenne, de décollement

Tableau 1. Classification de la rétinopathie diabétique (RD) (selon l’Alfediam)

▐ Autres atteintes oculaires en dehors de la RD :

La néphropathie partage avec la rétinopathie

▐ Stadification : selon MOGENSEN

 1° stade: Hyperfiltration (clairance> 150) et néphromégalie dès la

La macroangiopathie constitue la première cause de mortalité chez les diabétiques.

Le diabète est un facteur favorisant de l'athérosclérose avec :

▐ Stratification du risque cardiovasculaire :

Tableau 3 : Stratification du risque cardiovasculaire

█ Hypertension artérielle (HTA) :

▐ Conséquences de l’association HTA/diabète :

Indications de la MAPA et de l’AMT :

Indications spécifiques pour la MAPA plutôt que l’AMT :

Tableau 4 : Seuils diagnostiques de l’HTA

Tableau 5 : cGrades de l’HTA

▐ Objectif tensionnels chez le diabétique :

Peut aboutir à une insuffisance cardiaque

▐ Indications à la recherche de l’ischémie myocardique silencieuse : (patient

Cette complication justifie une évaluation cardiovasculaire annuelle systématique et obligatoire

█ Artériopathie oblitérante chronique des membres

▐ Examen clinique : avec

█ Accident vasculaire cérébral (AVC) :

Interêt de l’auscultation carotidienne systématique à chaque consultation, au besoin doppler

Cette complication est la conséquence de:

– Neuropathie périphérique avec des plaies indolores et une ostéoarthropathie.

La neuropathie favorise l’apparition de points de pression anormaux liés aux déformations

POINTS FORTS 

Vaisseau sanguin (artère)

lésions macrovasculaires (avec la participations d’autres facteurs dont la

▐ Causes de  AV/cécité/malvoyance chez le diabétique

Épaississement de la membrane basale + dilatation de l’artère afférente   la pression

▐ Stratification du risque cardiovasculaire :

Tableau 3 : Stratification du risque cardiovasculaire

█ Hypertension artérielle (HTA) :

Indications de la MAPA et de l’AMT :

Indications spécifiques pour la MAPA plutôt que l’AMT :

Tableau 4 : Seuils diagnostiques de l’HTA

Tableau 5 : Grades de l’HTA

▐ Objectif tensionnels chez le diabétique :

▐ Indications à la recherche de l’ischémie myocardique silencieuse : (patient

Cette complication justifie une évaluation cardiovasculaire annuelle systématique et

█ Artériopathie oblitérante chronique des membres

█ Accident vasculaire cérébral (AVC) :

Interêt de l’auscultation carotidienne systématique à chaque consultation, au besoin doppler

Cette complication est la conséquence de:

– Neuropathie périphérique (Ø douleur) retard de consultation

– Neuropathie autonome : sécheresse du pied

Neuropathie favorise  déformations  ulcères/mal perforant plantaire + surinfection +

▐ Lésions dermatologiques : candidoses, érysipèle, nécrobiose lipoïdique,

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