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COMPLICATIONS AIGUES DU

DIABETE SUCRE
Dr. PAMBO MOUMBA Yolène Treycia
DES2 GABON
2019-2020

11/05/2020 1
Objectifs

1. Définir le diabète

2. Décrire les différents mécanismes physiopathologiques

3. Enumérer 3 signes cliniques et paracliniques de ces


complications

4. Décrire les grands axes du traitement

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Plan

Introduction

1. Généralités

2. Cétoacidose diabétique

3. Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire

4. Hypoglycémie du diabétique

Conclusion

Références
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Introduction
 La cétoacidose diabétique, le syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire et
l’hypoglycémie

 Complications métaboliques aiguës du diabète voire urgences métaboliques

 Formes graves de décompensation diabète sucré

 Mode de révélation aussi bien chez le DT1 que le DT2

 Gravité tient compte terrain de survenu (DT1, DT2, grossesse, sujet âgé) et
complications secondaires (infections, collapsus) parfois iatrogènes

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Introduction

1. Généralités

2. Cétoacidose diabétique

3. Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire

4. Hypoglycémie du diabétique

Conclusion

Références
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1. Généralités

1.1. Définitions

1.2. Intérêt

1.3.Rappels

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1.Généralités
1.1. Définitions

Diabète:
 groupe hétérogène de maladies métaboliques caractérisées par une
hyperglycémie chronique résultant d’un défaut de sécrétion de l’insuline et /ou
d’action de l’insuline.

Cétoacidose diabétique:
 complication aiguë du diabète résultant de l'association d'une carence
insulinique (relative ou absolue) et d'une augmentation des hormones de la
contre-régulation (glucagon, catécholamines, GH et le cortisol).

11/05/2020 Larousse 2018 7


1.Généralités
1.1. Définitions

Syndrome Hyperosmolaire Hyperglycémique:


 Complication métabolique du diabète caractérisée par une hyperglycémie sévère,
une déshydratation extrême, une hyperosmolarité et une altération de la conscience.

Coma hyperglycémique hyperosmolaire:

 Forme grave de décompensation du diabète caractérisé par l’association d’une

hyperglycémie, d’un état d’hyperosmolarité, d’une déshydratation majeure et des

troubles de la conscience

11/05/2020 Larousse 2018 8


1.Généralités
1.1. Définitions

Hypoglycémie:
1
 Baisse anormale du taux de glucose
 Inférieure à 0,7 g/l (3,9mmol/l) chez le patient diabétique

 Accompagnée de manifestations cliniques ou non

11/05/2020 ADA 2020 9


1.Généralités
1.1. Définitions

 Osmolarité plasmatique (mmol/L):

Natrémie (mesurée)*2 + glycémie + urée

 Natrémie corrigée (mmol/L):

▪ Natrémie (mesurée) + (glycémie/3)

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1.Généralités
1.2. Intérêt

 Epidémiologique:
• fréquentes; motif d’hospitalisation
 Diagnostique:
• Urgences médicales métaboliques et thérapeutiques,
• Causes multiples, iatrogène ++++
 Pronostique :
• fonction de la sévérité, durée (Gravité liée à la morbi-mortalité par suite
de lésions cérébrales irréversibles.
 Préventif:
• Bonne éducation thérapeutique

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1.Généralités
1.3. Rappels

1.3.1 Physiologie

 Homéostasie glucidique

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1.Généralités
1.3. Rappels

1.3.1 Physiologie

 Origine des corps cétoniques

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1.Généralités
1.3. Rappels

1.3.1 Physiologie

 Osmolarité

Borot S, Kleinclauss C, Penfornis A, Coma hyperosmolaire.


11/05/2020 EMC( Elsevier Masson SAS, Paris),Endocrinologie-nutrition, 10-366- 14
H-30,2007.
1.Généralités
1.3. Rappels

1.3.1 Physiologie

 Osmolarité

Borot S, Kleinclauss C, Penfornis A, Coma hyperosmolaire.


11/05/2020 EMC( Elsevier Masson SAS, Paris),Endocrinologie-nutrition, 10-366- 15
H-30,2007.
1.Généralités
1.3. Rappels

1.3.2. Physiopathologie:

 Cétoacidose et Coma hyper glycémique hyperosmolaire

L’insulinopénie + hormones de contre-régulation


• une accélération de la glycogénolyse ;

• une diminution de l’utilisation tissulaire du glucose ;

• une augmentation de la néoglucogenèse .

 principale cause de l’hyperglycémie et est facilitée par l’augmentation des


précurseurs de la néoglucogenèse (acides aminés, lactate et glycérol) due aux
hormones de contre-régulation.
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1.Généralités
1.3. Rappels

1.3.2. Physiopathologie:

 Cétoacidose et Coma hyper glycémique hyperosmolaire

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1.Généralités
1.3. Rappels

1.3.2. Physiopathologie:

 Hypoglycémie 2

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Introduction

1. Généralités

2. Cétoacidose diabétique

3. Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire

4. Hypoglycémie du diabétique

Conclusion

Références

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2.Cétoacidose diabétique

2.1.Diagnostic positif

2.2.Diagnostic différentiel

2.3.Diagnostic étiologique

2.4.Cas particuliers

2.5.Principes thérapeutiques

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2.Cetoacidose diabétique
2.1.Diagnostic positif
2.1.1.Signes cliniques

Phase de cétose simple (1ère phase)


 Signes de l’hyperglycémie (syndrome cardinal):
polyuropolydipsie diurne et nocturne
Amaigrissement
hyperphagie et l’asthénie

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2.Cetoacidose diabétique
2.1.Diagnostic positif
2.1.1-Signes cliniques

Phase de cétose simple (1ère phase)


 les troubles digestifs : douleurs abdominales, anorexie,
nausées et vomissements
 l'haleine présente une odeur caractéristique d’acétone.
 crampes nocturnes ou encore de troubles visuels

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2.Cetoacidose diabétique
2.1.Diagnostic positif
2.1.1-Signes cliniques
Phase de cétoacidose (2e phase): Signes généraux:
 déshydratation
Extracellulaire: pli cutané, tachycardie et hypotension artérielle, un
collapsus cardiovasculaire
Intracellulaire: sécheresse des muqueuses, une soif intense et une
hypotonie des globes oculaires (diurèse conservée)
 Hypothermie (température est ˂ à 35 °C)

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2.Cetoacidose diabétique
2.1.Diagnostic positif
2.1.1-Signes cliniques

Phase de cétoacidose (2e phase)

 Trouble respiratoire

La dyspnée de Kussmaul (Dyspnée à quatre temps : inspiration,


pause, expiration, pause).
une Tachypolypnée > à 20 cycles respiratoires par minute.

Ce signe clinique caractéristique peut être toutefois absent dans les
situations d'acidose sévère déprimant les centres respiratoires.
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2.Cetoacidose diabétique
2.1.Diagnostic positif
2.1.1-Signes cliniques

Phase de cétoacidose (2e phase)

 Trouble respiratoire

La dyspnée de Kussmaul (Dyspnée à quatre temps : inspiration,


pause, expiration, pause).
une Tachypolypnée > à 20 cycles respiratoires par minute.

Ce signe clinique caractéristique peut être toutefois absent dans les
situations d'acidose sévère déprimant les centres respiratoires.
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2.Cetoacidose diabétique
2.1.Diagnostic positif
2.1.1-Signes cliniques

Phase de cétoacidose (2e phase)


 Tableau neurologique
Troubles du comportement : agitation, prostration, somnolence
Troubles de la conscience : obnubilation ou coma hypotonique

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2.Cetoacidose diabétique
2.1.Diagnostic positif
2.1.1-Signes cliniques

Phase de cétoacidose (2e phase)


 Troubles digestifs
Un tableau digestif peut mimer une urgence chirurgicale (enfant)
des nausées, des vomissements ou des douleurs abdominales
susceptibles d'aggraver la déshydratation.
 Une pancréatite aiguë ou parfois une hématémèse
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2.Cetoacidose diabétique
2.1.Diagnostic positif
2.1.2-Signes paracliniques
Biologie
 Glycémie capillaire ou veineuse ≥ 2,50 g/l
 Cétonémie ˃ 0,5 mmol/l
 HbA1C élévée
Urinaire
 Glucosurie ≥ ++
 Cétonurie ≥ ++ Attention aux faux positifs et faux négatifs!!!

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2.Cetoacidose diabétique
2.1.Diagnostic positif
2.1.2-Signes paracliniques
Biologie
 pH artériel ˂ 7,30 → Acidose
 Bicarbonates < 15 mmol/l
 Kaliémie variable, mais souvent basse
 Natrémie variable,
 NFS : hyperleucocytose (liée à l’infection ou non)

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2.Diagnostic
2.1.Diagnostic positif
2.1.2-Signes paracliniques

Biologie
 Urée et créatinine ↑ voire une IRF
 Phosphorémie ↑
 Hypertriglycéridémie
 Transaminases, CPK, amylases et lipases ↑

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2.Cetoacidose diabétique
2.1.Diagnostic positif
2.1.2;Signes paracliniques
ECG :

 signes de l’hypokaliémie
Allongement de l'espace QT,
Diminution d'amplitude de l'onde T
Apparition de l'onde U

 Signe d’une d’ischémie voire d’un IDM

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2.Cetoacidose diabétique
2.1.Diagnostic positif
2.1.2-Signes paracliniques

Rechercher le(s) facteur(s) déclenchant(s)


 Test à la PCR pour la Covid19
 Rx thorax
 ASP
 ECBU
 Hémocultures
 Enzymes cardiaques (troponine, CPK, CPK-MB)
 Lipasémie

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3

 Test à la PCR pour la Covid19

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2.Cetoacidose diabétique
2.1.Diagnostic positif
2.1.3-Signes de gravité
 Ages extrêmes, tares associées
 Grossesse
 Trouble de la conscience ou coma profond,
 Importance de la déshydratation,
 Non reprise de diurèse après 3 h de réhydratation,
 Vomissements incoercibles
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2.Cetoacidose diabétique
2.2.Diagnostic différentiel
 Coma hyperosmolaire

 Coma hypoglycémique

 Acidose lactique (rare)

 Cétose de jeun

 Cétose alcoolique

 Syndrome abdominal aigue

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2.Cetoacidose diabétique
2.3.Diagnostic étiologique
 Facteurs déclenchants

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2.Cetoacidose diabétique
2.4.Cas particuliers
 Enfant

 Femme enceinte

 Sujet âgé (rare)

 Sujet noir africain

 Diabète de type 2

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2.Cetoacidose diabétique
2.5.Principes thérapeutiques
2.5.1 Buts

Une urgence médicale en moins de 24 heures

1. Equilibrer la glycémie

2. Corriger la déshydratation

3. Corriger le désordre électrolytique

4. Faire la correction Traiter le facteur déclenchant

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2.Cetoacidose diabétique
2.5.Principes thérapeutiques
2.5.2 Moyens

 Insulinothérapie (insuline ordinaire)

 Réhydratation (sérum salé iso tonique, sérum glucosé)

 Apport électrolytique (KCl, NaCl)

 Traitement du facteur déclenchant

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2.Cetoacidose diabétique
2.5.Principes thérapeutiques
2.5.2 Moyens

 Insulinothérapie (insuline ordinaire)

 Réhydratation (sérum salé iso tonique, sérum glucosé)

 Apport électrolytique (KCl, NaCl)

 Traitement du facteur déclenchant

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2.Cetoacidose diabétique
2.5.Principes thérapeutiques
2.5.3 Indications
Insulinopénie: Insulinothérapie
 Insuline ordinaire en IV :
 Par bolus initial de 10 UI
 Puis débit fixe de 0,1 UI/kg/h ou 10 à 15 UI/h à la seringue
électrique
 Parfois on utilise jusqu’à 0,7-0,8 UI/kg
 A ne diminuer que si l’acétonurie disparaît
 Glycémie ˂ 2,50 g/l et absence de cétose passer à la voie s/c
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2.Cetoacidose diabétique
2.5.Principes thérapeutiques
2.5.3 Indications
• Déshydratation
 Apport hydrique
• Selon la formule : 0,06 x Poids(kg) + besoin de base
• Moitié en 6 h et le reste dans les 18h suivantes
• Sérum salé 0,9% : 1 à 2l/h pendant les 2 ou 3 premières
heures,
• Puis 1L toutes les 2h selon le degré de réhydratation

 Si glycémie ˂ 2,50g/l → Sérum glucosé 5%


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2.Cetoacidose diabétique
2.5.Principes thérapeutiques
2.5.3 Indications

• Désordres électrolytiques

 Apport de potassium: RECOMMANDATIONS

• Kaliémie initiale ˂ 5mmol/l → Ajout de KCl si diurèse maintenue à


raison de 1,5 à 2g/l pour maintenir Kᶧ = 4 et 5 mmol/l
• Kaliémie initiale ˂ 3,3mmol/l → Retarder insulinothérapie apport de
KCl pousse séringue électrique jusqu’à ˃ 3,3mmol/l
• Absence d’hypokaliémie et de critères de gravité → contrôle suivant
à 4h et surveillance du rythme cardiaque
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2.Cetoacidose diabétique
2.5.Principes thérapeutiques
2.5.3 Indications
• Désordres électrolytiques
 Apport de potassium : indispensable
• Adaptation: 2g/h à partir de la 2e heure dans du sérum
salé iso tonique
• Jusqu’à glycémie ˂ 2,50g/l
 Apport de sodium
• Adaptation: 4g de NaCl dans 500cc de sérum glucosé 5%
si glycémie ˂ 2,50g/l

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2.Cetoacidose diabétique
2.5.Principes thérapeutiques
2.5.3 Indications

• Fin de la réanimation si bon état clinique et cétonémie négative (en

général après 24h)

• Poursuivre insuline en SC ≥ dose habituelle

• Alimentation orale

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2.Cetoacidose diabétique
2.5.Principes thérapeutiques
2.5.3 Indications

• Fin de la réanimation si bon état clinique et cétonémie négative (en

général après 24h)

• Poursuivre insuline en SC ≥ dose habituelle

• Alimentation orale

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2.Cetoacidose diabétique
2.5.Principes thérapeutiques
2.5.4 Surveillance

• Toutes les heures:


 Etat de conscience
 Pouls, TA, FR, saturation partielle en O₂ , la diurèse
 Glycémie capillaire, cétonémie, glycosurie et cétonurie,

• Toutes les 4h:


 Ionogramme sanguin et ECG tant que la cétose persiste

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2.Cetoacidose diabétique
2.5.Principes thérapeutiques
2.5.5 Complications liées au traitement
• Œdème cérébral
 Dû à la normalisation brutale de la glycémie et la disparition des corps
cétoniques
 Traitement : l’injection intraveineuse de Mannitol
(1 à 2 g/kg sur 15 minutes)
• Hypoglycémie
 Pour éviter: perfusion de soluté glucosé à 5 % dès que la glycémie ˂
2,5 g/l (14mmol/l)
• Hypokaliémie sévère Mort subite

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2.Cetoacidose diabétique
2.5.Principes thérapeutiques
2.5.6 Prévention

• Reconnaître les situations à risque de céto-acidose : infections,


traumatismes physiques

• Maintenir son insulinothérapie même si on a des difficultés pour manger

• Reconnaître les manifestations cliniques précoces de céto-acidose

• Accroître la surveillance : glycémie capillaire , cétonurie

• Adapter les doses d’insuline en fonction de la glycémie et de la cétonurie

• Se rendre dans un hôpital en cas de persistance d’une cétonurie.


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Introduction

1. Généralités

2. Cétoacidose diabétique

3. Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire

4. Hypoglycémie du diabétique

Conclusion

Références

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3.Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire

3.1.Diagnostic positif

3.2.Diagnostic différentiel

3.3.Diagnostic étiologique

3.4.Principes thérapeutiques

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2.Diagnostic
2.5.Principes thérapeutiques
Facteurs favorisants
HHS survient le plus souvent:
 Sujets âgés atteints de diabète de type 2
 Infection représente la cause la plus commune HHS: 40 à 60%
( pneumonie (40-60%) et de l' infection des voies urinaires (16/05 en%)
 Présence de pathologies: AVC, infarctus du myocarde et un traumatisme

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