Diabète sucré

Pr Ag Faten Hadj Kacem

Service d’endocrinologie-diabétologie

Faculté de Médecine de SFAX - Cours sémiologie 2 éme année médecine - Année universitaire 2020/2021
Les objectifs éducationnels
1/ Connaître les signes cliniques évocateurs du diabète sucré
2/Enumérer les facteurs de risque de diabète sucré
3/ Savoir confirmer le diagnostic du diabète sucré par les
examens biologiques appropriés
4/ Enumérer les différents types de diabète sucré
5/ Reconnaître les complications métaboliques du diabète sucré
6/ Reconnaître les complications chroniques du diabète sucré
 Rappel anatomique

Dualité du pancréas :

- Pancréas exocrine: 80 %
cellules acineuses → enzymes diges ves

- Pancréas endocrine: 20 %
îlots de Langherans → hormones
Rappel anatomique

• Cellules α
→ 30 % des cellules (périphérie des îlots)
→ Glucagon

• Cellules β
→ 60 % des cellules (centre des îlots)
→ Insuline

• Cellules δ
→ 10 % des cellules (périphérie desîlots)
→ Somatosta ne
Rappel sur le métabolisme du glucose

Régulation de la glycémie
Glycémie en favorisant le
GLUCAGON
déstockage du glucose
hépatique

Glycémie en favorisant
INSULINE l'utilisation du glucose par
les cellules
Sujet normoglycemique

Alpha Beta

Glucagon Insuline
 Sujet Hyperglycémique

Insuline

Glucagon
 I- Introduction
o Le diabète sucré se définit par une élévation anormale et
chronique de la glycémie

o L’ hyperglycémie chronique est en rapport avec

une anomalie de sécrétion et /ou d’action de l’insuline

o L’hyperglycémie chronique  survenue des complications

chroniques
 I- Introduction
o Le diabète est un problème majeur de santé publique
Le diabète en Tunisie: Une pandémie galopante

27%

15%

13%

1997 2015 2027

Saidi et Al. Forecasting Tunisian type 2 diabetes prevalence to 2027: validation of a simple model. BMC Public Health (2015) 15:104
II- Critères de diagnostic biologique
Examens à demander pour Dg
 Dosage de la glycémie sur plasma veineux:
o Glycémie à jeun (8 h)

o Hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO75):

250 ml sérum glucose 30 %
dosage de la glycémie T0 et T2h après l’administration de
la soluté glucosée

o Glycémie dosée au hasard

 Dosage de l’ HbA1c
 II- Critères de diagnostic biologique
Critères de diagnostic du diabète

o Glycémie plasmatique à jeun ≥ 1.26 g/l (7 mmol /l) à deux

reprises après 8 h de jeûne
ou
o Glycémie occasionnelle ≥ 2 g/l (11.1 mmol /l) en présence des
symptômes d’hyperglycémie
ou
o Glycémie 2 heures après une charge orale de 75 g de glucose
au cours d’une HGPO ≥ 2 g/l
ou
o HbA1C > 6.5%
 II- Critères de diagnostic biologique
Sujet normal

o Glycémie plasmatique à jeun < 1 g/l (5.6 mmol/l)

et
o Glycémie 2 heures après une charge orale de 75 g de glucose
au cours d’une HGPO <1.4 g/l (7.8 mmol/l)

et
o HbA1C < 5,7 %
II- Critères de diagnostic biologique
Trouble tolérance glucidique

• Hyperglycémie modérée à jeun

Glycémie à jeun : 1g – 1,25 g/l (5,6 – 6,9 mmol/l) et
G2h après HGPO75 < 1,40 g/l (7,8 mmol/l)

• Intolérance au glucose

Glycémie 2h après HGPO75: 1,4 - 1,99 g/l (7,8 mmol/l – 11 mmol/l)

 Bilan Normoglycémie Pré-Diabète Diabète

<1g/l 1g/l – 1,25 g/l ≥ 1,26 g/l

Glycémie à jeun
(5,6 mmol/l) (5,6 – 6,9 mmol/l) (7 mmol/l)

ET Ou Ou
<1,4 g/l
Glycémie 2h après 75 1,4 – 1,99 g/l ≥ 2 g/l
(7,8 mmol/l)
g de glucose (7,8 – 11 mmol/l) (11,1 mmol/l)

ET Ou Ou

HbA1c <5,7 % 5.7 - 6.4% ≥ 6.5%

Ou

≥ 2 g/l + Symptômes
Glycémie à n’importe
_ _ classiques d’hyper
quel moment
glycémie
III- Classification

A- Diabète type 1 (diabète insulino-dépendant)

B- Diabète type 2 (diabète non insulino-dépendant)

C- Autres types spécifiques de diabète

 Diabète type 1 Diabète type2
(nécessité vitale de l’insuline) (pas nécessité vitale insuline)
10 % 90 %
Sujet jeune (< 40 ans) Adulte (> 40 ans)
 Insuline Insulino-résistance
Carence en Insuline relative
Pas cétose (sauf facteur intercurrent )
Cétose
Déficit pondéral Obésité++
Anticorps anti îlots de langherans 0
(ICA); anti décarboxylase de l’acide
glutamique (GAD) positifs
Facteurs génétiques: HLA B8 / DR3 – ATCDS familiaux (30 à 40 %)
DR4
Facteurs environnementaux Obésité, sédentarité, stress
Facteurs saisonniers, virus
1- Anomalies génétiques des cellules β
a- MODY « Maturity onset diabetes of young »
Type 1, 2, 3, 4 et 5
Autosomique dominant
Diabète non insulinodépendant
Sujet jeune < 25 ans, non obèse
Atteintes de 3 générations successives
Pas de marqueurs génétiques du Diabète type 1
 b- Diabète mitochondrial
Transmission maternelle
Diabète + surdité de perception + atteinte
neuromusculaire + rétinite pigmentaire

2- Anomalies génétiques de l’action de l’insuline

Insulinorésistance majeure
3- Diabètes pancréatiques :
Chirurgie pancréatique
Cancer pancréas
Hémochromatose
Pancréatite chronique calcifiante
4- Diabète secondaire à une endocrinopathie

Acromégalie
Phéochromocytome
Syndrome de Cushing
Hyperthyroïdie

5- Diabète iatrogène

Corticoïdes
Oestroprogestatifs
Diurétiques thiazidiques
Bétabloquants
6- Diabète secondaire à une infection CMV, rubéole…

7- Diabète associé à un syndrome génétique :

syndrome de Klinefelter , Turner

8- Diabète gestationnel
IV- Circonstances de découverte
A- Signes cardinaux du diabète
1- Polyurie : modérée ; nycturie
2- Polydipsie
3- Polyphagie
4 - Amaigrissement : hyper catabolisme
5- Asthénie : signe constant
fatigabilité musculaire
6- Troubles neurosensoriels: Céphalées, vertiges, flou
visuel, paresthésies, fourmillements
IV- Circonstances de découverte
A- Signes cardinaux du diabète
 B- Découverte lors d’un examen systématique
Examen prénuptial, pèlerinage ….
Dépistage :
• Age > 45 ans
• Asymptomatiques, IMC≥ 25 kg/m2 et 1 ou + FDR de
diabète
 Facteurs de risque de diabète type 2
* ATCD familiaux au 1er degré de diabète type2
* Appartenance à une ethnie à haut risque/USA
* Sédentarité
* HTA (≥ 140/90 mmHg) ou traitement antihypertenseur
* Hypertriglycéridémie > 2,5 g/l et/ou hypoHDL < 0,35 g/l
* IHC ou HMJ antérieures ou HbA1C ≥5,7%
* ATCD de diabète gestationnel ou de macrosomie
* Femme avec syndrome des ovaires polykystiques
* Histoire de maladies cardiovasculaires
* Stigmates d’insulino-résistance: acanthosis nigricans , obésité sévère
 C- Découverte lors d’une complication
Complications métaboliques
Complications infectieuses
Complications chroniques
V- Complications du diabète
A- Complications métaboliques
1- Acidocétose : urgence

Carence absolue et aigue en Insuline

Diabète type1, Diabète type2 (infection)

Glycémie > 3g/l, Glycosurie +++, Acétonurie ++

Acidose ( HCO3- < 16 mmol/l)

Trouble conscience, déshydratation, polypnée

2- Coma Hyperosmolaire = urgence
Plus rare
Diabète type 2, sujet âgé alité
Glycémie >6g/l, Glycosurie ++++ , Acétonurie 0

Osmolarité (Na+ + K+) x2 + glycémie+urée

>340mosmol/l

Déshydratation, trouble conscience, signes

neurologiques, polypnée = 0
Pronostic mauvais
3- Acidose lactique : urgence
Rare
Accumulation des lactates
Acidose sévère ( Hco3-  , pH  )
Troubles conscience, polypnée, crampes,
douleurs musculaires
Hyperglycémie, Glycosurie + , Acétonurie 0

Pronostic péjoratif
4- Hypoglycémie : urgence
Glycémie < 0,7 g/l
* Signes mineurs = adrénergiques

* Signes majeurs = convulsions, déficit moteur,

confusion

Coma hypoglycémique
B- Complications chroniques

B-1 Complications microvasculaires

Spécifiques du diabète
1- Rétinopathie diabétique
La plus fréquente et la plus précoce
1ère cause de cécité
altérations des petits vx de la rétine  cécité

2- Néphropathie diabétique

+++ après 10 ans diabète

µ albuminurie, protéinurie puis IRC
3- Neuropathie diabétique
* Neuropathie périphérique: mononévrite, polynévrite

symétrique bilatérale MI ++

sensitive puis motrice puis trophique

* Neuropathie autonome
B-2 Complications macrovasculaires

Altérations des artères grosses et moyennes calibres

Atteintes :
membres inférieurs  artérite MI
coronaire  insuffisance coronaire
cérébrale  A.V.C
VI - Conclusion
• Maladie chronique

• Atteinte multi viscérale

• CPC aigues et chroniques

• Mise en jeu du PC vital et fonctionnel

• Place du dépistage +++

• Éducation de la population générale