PATHOLOGIES

ENDOCRINIENNES
Présenté par
Dr TUMCHOU Médecin Interniste
DIU Diabétologie Faculté de médecine de Rouen
 PLAN
1-généralités
1-1 définition
1-2 Intérêt
2- pathologies endocriniennes
2-1 Affections du pancréas
 Objectifs
Diagnostiquer un diabète chez
l’enfant et l’adulte et Identifier les
situations d’urgence et planifier leur
prise en charge
Connaitre les principes
thérapeutiques nutritionnelles et
médicamenteux du diabète
 1-Généralités
1-1 Définition

Pathologies endocriniennes: maladies des glandes

endocrines
 INTERET: PREVALENCE DU
DIABETE SUCRE
ESTIMATION OMS

1995 2025 AUGMENTATION

Pays en voie de 84 228 170%

développement millions millions

Pays développés 51 72 41%

millions millions
 2- PATHOLOGIE
ENDOCRINNIENE
2-2 Affections du pancréas
Le diabète sucré

Complications aigües

Complications chroniques
 QU’EST-CE QUE LE DIABETE

Le diabète sucré représente un groupe

d’affections métaboliques caractérisé
par une hyperglycémie chronique
accompagnée d’anomalies du
métabolisme des glucides, lipides et
protéines résultant d’un défaut de
sécrétion ou d’action de l’insuline, ou
des deux
FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE
FACTEURS DE RISQUE

. HYPERLIPIDEMIE
. HYPERGLYCEMIE
. INSULINORESISTANCE
. OBESITE
. HTA
. TABAGISME
. SEDENTARITE

MARQUEURS DE RISQUE

HYPERINSULINISME
. MICROALBUMINURIE
 CRITERES DIAGNOSTIQUES DU DIABETE
SUCRE

STADE A jeun Au hasard 120è mn d’une

épreuve d’hyper-
glycémie orale
Normal < 1,10 < 1,40

Prédiabète

 Glycémie à jeun ≥1,10 <1,26

anormale
 Intolérance glucidique ≥ 1,40 < 2
Diabète sucré ≥ 1,26 ≥2 ≥2
+
symptômes
CLASSIFICATION DU DIABETE SUCRE
1.Diabète de type 1
2. Diabète de type 2
3. Autres types spécifiques de diabètes
- Défauts génétiques
- Pancréatiques
- Endocrinopathies
- Médicamenteux/Toxiques
- Autres
4. Diabète gestationnel
 ETIOPATHOGENIE DU DIABETE
DE TYPE 1
Auto-immunité ( anti GAD et IA-2)

Susceptibilité génétique

Facteurs environnementaux
Albumine bovine chez nv-né au lait artificiel

Viandes fumées ( nitrosamines)

Virus ?
 ETIOPATHOGENIE DU DIABETE
DE TYPE 2
Susceptibilité génétique
Facteurs environnementaux :
• Déséquilibre nutritionnel
• Activité physique insuffisante
• Obésité surtout androïde, dépression, trouble du sommeil,
pesticides, faible niveau socio économique

Résistance à l’insuline

Anomalies de la sécrétion d’Insuline

 Figure 1: le pancréas
Métabolisme
glucido-lipidique
Objectif : maintien
d’une glycémie
constante malgré
des apports
alimentaires
discontinus

Organe régulateur :
pancréas endocrine
 Métabolisme glucido-
lipidique
Période post-prandiale : sécrétion d’insuline (cellules β) →
anabolisante et hypoglycémiante (tissu adipeux : lipogénèse /
foie et muscles : glycogénogénèse)

Période post-absortive : sécrétion de glucagon (cellules α) →

catabolisante et hyperglycémiante (tissu adipeux : lipolyse =
libération d’acides gras / foie : glycolyse / muscles : utilisation
des acides gras puis des corps cétoniques)
 PHYSIOPATHOLOGIE
Diabète sucré
Conséquence d’une carence en insuline

Absolue : destruction des cellules β du pancréas

endocrine

Relative : insulino-résistance puis insulinopénie

DIABETE SUCRE = HYPERGLYCEMIE
CHRONIQUE

Parfois Symptômes
- Soif intense
- Polyurie
- Amaigrissement malgré appétit
conservé
- Asthénie

Souvent : Symptômes frustes

ou Absence de symptôme
 Examen physique
Caractéristiques cliniques du diabète 1 et 2 (SFE 2011)
Traitement
Contrôle et équilibre du diabète

Prévention des complications

Durée de vie quasi normale

Comporte :
 Mesures hygiéno-diététiques
 Antidiabétiques oraux (ADO)
 Insulinothérapie
 Education du diabétique
Mesures hygiéno-diététiques

Modification du mode de vie

Mesures diététiques
Activité physique régulière
Modification du mode de vie
Mener une vie saine

Eviter la sédentarité

Ne pas fumer

Eviter l’alcool

Eviter le stress
 Mesures diététiques
Adaptées à chaque diabétique

Maintenir les aliments de base du milieu

Avoir un apport calorique adapté

Supprimer les sucres d’action rapide

Réduire les graisses saturées

Manger à des heures régulières

 Activité physique
Type aérobie, douce, prolongée
Au moins trois séances hebdomadaires
Chaque séance de 30 minutes minimum
Sportive, professionnelle ou ludique :
Marche, jogging, vélo, gymnastique,
natation, jeux de balle, danse…
Bilan d’aptitude et respect des contre-
indications (insuffisance coronaire, HTA
d’effort, rétinite proliférante)
 Anti-diabétiques oraux
Indiqués dans le diabète type 2
Contre-indiqués dans diabète type 1
Différentes classes de médicaments
 Sulfamides hypoglycémiants
 Glinides
 Biguanides (metformine)
 Inhibiteurs de l’alpha-glucosidase
 Thiazolidine-diones (glitazones)
 Nouveaux médicaments
Sulfamides hypoglycémiants
Première et deuxième générations

Mécanismes d’action
 Augmente la production d’insuline par la cellule
bêta pancréatique
 Réduit l’insulinorésistance du foie

 Réduit l’insulinorésistance périphérique

(musculaire)
 Sulfamides hypoglycémiants
Efficacité thérapeutique
 Réduction de HbA1c de 1 à 2%

 Réponse initiale bonne chez 70% des patients

 Après 5 ans, efficacité persistante chez 40% de patients

Avantage spécifique

- Réduction rapide de l’HbA1c

Sulfamides hypoglycémiants
Effets indésirables/inconvénients
Hypoglycémie
Prise de poids
Interactions médicamenteuses
Contre-indications
 Grossesse/lactation
 Insuffisance rénale, hépatique sévère
 Angor instable
 Allergie
Sulfamides hypoglycémiants
Médicaments dans la classe
 Première génération
- Carbutamide (Glucidoral)
- Tolbutamide (Dolipol)
 Deuxième génération
- Glibenclamide (Daonil)
- Glibornuride (Glutril)
- Gliclazide (Diamicron)
- Glipizide (Glibénèse, Minidiab)
Sulfamides hypoglycémiants
 Nouvelles générations
-Gliquidone (Glurénor)
-Glimépiride (Amarel)
 Glinides
Efficacité thérapeutique
 Réduction de HbA1c de 1 à 2%
 Réponse initiale bonne chez 70% des patients
 Après 5 ans, efficacité persistante

Avantages spécifiques
- Courte durée d’action
- Risque d’hypoglycémie limité

Médicaments dans la classe

- Répaglinide (Novonorm)
 Biguanides
Mécanismes d’actions
 Diminution de la production hépatique
de glucose
 Réduction de l’insulinorésistance
périphérique (musculaire)
 Augmentation de la sensibilité
musculaire à l’insuline
 Biguanides
Efficacité thérapeutique
 Réduction de l’HbA1c de 1 à 2%

 Aussi efficace que les sulfamides hypoglycémiants

Avantages spécifiques
 Pas de prise de poids

 Monothérapie efficace chez l’obèse (UKPDS)

 Biguanides
Effets indésirables/inconvénients

Diarrhée, anorexie, crampes abdominales

Contre-indications
 Grossesse/lactation (relative)

 Insuffisance rénale/hépatique

 Insuffisance respiratoire/cardiaque

 Risque d’acidose lactique

 Biguanides
Seul médicament dans la classe
- Metformine

(Glucophage, Stagid, Metforal,

Glucinan, Ranophage OD)
 Inhibiteurs des α glucosidases

Effets thérapeutiques

- Réduction de l’HbA1c de 0,5 à 1%

Avantages spécifiques

- Pas de risque d’hypoglycémie

- Pas de prise pondérale

 Inhibiteurs des α glucosidases
Médicaments dans la classe

- Acarbose (Glucor, Glucobay)

 Glitazones
Effets indésirables/Inconvénients
- Prise pondérale
- Œdèmes périphériques

Contre-indications
- Grossesse/lactation
- Insuffisance hépatique/ cardiaque/rénale
 Glitazones
Médicaments dans la classe

- Roziglitazone (Avandia)

- Troglitazone (Rezulin)

- Pioglitazone (Actos)
 Nouveaux Médicaments
ANALOGUES DE LA GLP-1 (Incrétino
mimétiques) Exénatide : BYETTA

- Ils stimulent la sécrétion d'insuline,

- Inhibent la sécrétion du glucagon
- Ralentissent la vidange gastrique
Nouveaux Médicaments
ANALOGUES DE LA GLP-1 (Incrétino
mimétiques) Exénatide : BYETTA

Avantages :

Perte de poids

Doses d’administration sous cutanée identiques : 5 ou

10 µg 2x/jour

Rarement responsables d’hypoglycémies

 Nouveaux Médicaments
ANALOGUES DE LA GLP-1 (Incrétino mimétiques)
Exénatide : BYETTA
Inconvénients :
Nausées ou vomissements fréquents
Des pancréatites ont été décrites
Deux injections quotidiennes nécessaires
Nécessité d’une sécrétion pancréatique d'insuline résiduelle
Coût élevé du produit
 Nouveaux Médicaments
INHIBITEURS DE DPP-4 (GLIPTINES)
(Sitagliptine-JANUVIA 100 mg)

- Sensibilité hépatique à l’insuline

- Utilisation splanchnique du glucose
- Vidange gastrique
- Par stimulation des incrétines GLP-1
 Usage pratique des ADO
A initier après échec des mesures
hygiéno-diététiques

 Monothérapie
 Bithérapie
 Trithérapie
 Usage pratique des ADO
 Recommandations générales

Doses minimales des médicaments au début

Respect des contre-indications

Respect doses maxi recommandées

Associations judicieuses

Savoir passer à l’insuline

 Insulinothérapie
Traitement du
- diabète type 1,
- diabète type 2 insulinorequérant
Recommandée dans les situations d’urgence
(métaboliques, chirurgicales, pathologies
sévères…)
Disponible uniquement sous formes humaines et
Analogues [100 U/ml]
Utiliser exclusivement les seringues U100
 Insulinothérapie
Insulines disponibles:
- Insuline rapide (Actrapid, Regular)
- Insuline d’action semi-retard ou retard (NPH,
Insulatard, Monotard)
- Insulines pré mélangées: (Mixtard, Novomix)
- Analogues ultra rapides (Novorapid)
- Analogues d’insuline Retard (Lantus, Lévémir)
 Insulinothérapie
Modalités de l’insulinothérapie
- Divers schémas
 Intensif

 Hospitalier à quatre temps

 Conventionnel à 2 temps avec mélange

d’insulines
 Basal prandial ou optimalisé en 3 à 4
injections
 Pompe à insuline
 Insulinothérapie
Effets indésirables/complications:
- Hypoglycémies
- Allergies
- Lipodystrophies
- Infections aux points d’injection
 Surveillance du traitement
Glycémie capillaire 1 à 7 fois par jour
Surveillance urinaires (glucose, acétone)
Glycémie labo au moins une fois par mois
HbA1c tous les 3 mois
Créatininémie, cholestérolémies, triglycéridémies,
uricémie une fois par an
Micro albuminurie ou protéinurie des 24 heures
une fois par an
ECG, Fond d’œil, une fois par an
Surveillance du traitement
Consultation médicale mensuelle à trimestrielle

Consultation de diabétologue au moins une fois par

an (référence systématique)
Education du diabétique
Elément fondamental de la prise en charge

Tout patient éduqué à son auto-prise en charge

Informations sur le diabète et ses complications

Informations sur la diététique et l’activité physique

Education du diabétique
Autocontrôle urinaire et sanguin
Injection par le sujet diabétique des doses
d’insuline (ou l’entourage)
Éducation sur les effets et les risques des
médicaments et de l’insuline
Établir le lien entre repas-sport-médicaments
antidiabétiques
Éducation spécifique sur les soins de pieds
Education du diabétique
Éducation individuelle et collective

Éduquer à toute occasion

Tous agents de santé impliqués

Écoles d’enseignement

Associations de diabétiques
COMPLICATIONS AIGUES
Urgences métaboliques graves
Coma hypoglycémique
Coma acido-cétosique
Coma hyperosmolaire
Coma acido-lactique
 Coma hypoglycémique
Définition
Accident métabolique typique du diabétique traité
par insuline ou sulfamide hypoglycémiant
Glycémie ≤ 0,60 g/l
Accident fréquent voire mortel si:
- Grand âge
- Dénutrition
- Insuffisance rénale
- Alcoolisme
- Insuffisance hépato cellulaire sévère
 Coma hypoglycémique
Étiologies
- Doses d’insuline ou de sulfamides hypoglycémiants
excessives ou erronées

- Repas retardé, insuffisant ou sauté

- Activité physique non planifiée

- Troubles dyspeptiques

- Prise d’alcool à jeun (inhibition de la néoglucogenèse)

 Coma hypoglycémique
Physiopathologie
Carence cérébrale en glucose, Neuroglucopénie
précédée ou non

Signes adrénergiques
 Coma hypoglycémique
Manifestations cliniques
Chez le patient encore conscient:
 Symptômes adrénergiques

- Palpitations
- Transpirations
- Tremblements
- Vertiges
- Sensation de faim
 Coma hypoglycémique
 Symptômes neuro-glucopéniques

- Vision trouble ou double avec sensation de mouches

volantes (myodésoxie)

- Trouble du langage

- Confusion mentale

- Trouble du comportement

- Trouble de l’équilibre
 Coma hypoglycémique
Chez le patient inconscient:

- Coma agité mouillé parfois d’emblée

- Convulsions tonico-cloniques
 Coma hypoglycémique
Bilan biologique

- Glycémie capillaire et labo ≤ 0,60 g/l

- Absence de glycosurie
 Coma hypoglycémique
CAT
Au domicile ou sur le lieu de l’accident

- Patient encore conscient:

. Absorber aussitôt 3 à 4 morceaux de

sucre ou une boisson sucrée

. Collation ou repas suivant

 Coma hypoglycémique
CAT

- Patient comateux

. Injecter 40 cc de SG 30% puis installer un SG

10% avant le transfert
. Injecter 1 mg glucagon au diabétique de type 1

. Poursuivre surveillance des glycémies à l’hôpital

. Le type 1 peut sortir le même jour
. Hospitaliser le type 2 sous sulfamides car
risque de récidive de l’hypoglycémie
 Coma acido-cétosique
Définition

Complication métabolique grave liée à une

insulinocarence profonde avec coma
d’installation progressive, déshydratation,
cétose et acidose métabolique,

- Complique ou révèle le type 1

- Peut compliquer 10 à 15% de type 2
- Impose l’hospitalisation d’urgence
 Coma acido-cétosique
Facteurs de décompensation
 Méconnaissance du diabète

 Infection intercurrente

 Erreurs de traitement

 Traumatismes

 AVC/Infarctus du myocarde

 Difficultés socio-financières
 Coma acido-cétosique
Physiopathologie

Insulino-carence ► Hyperglycémie ► Polyurie

► Déshydratation ► Hyperosmolarité extra

cellulaire ►Protéolyse ► Libération d’acides aminés

► Fonte musculaire ► Lipolyse ► Acides gras libres

► Insulino-résistance ► Corps cétoniques+++

► Acidose métabolique

► SOUFFRANCE CEREBRALE &

 Coma acido-cétosique
Manifestations cliniques
 Souvent trompeuses
 Syndrome douloureux abdominal
 Vomissements
 Asthénie intense
 Crampes musculaires
 Troubles visuels
 Respiration ample (KUSSMAÜL)
 Haleine fruitée
 Altération de conscience
 Coma acido-cétosique
Bilan biologique
 Hyperglycémie ≥ 3 g/l

 Acétonurie massive +++ ou ++++ (BU)

 Bicarbonates plasmatiques effondrés

 pH bas

 Insuffisance rénale fonctionnelle

 Coma acido-cétosique
Traitement
Hospi d’urgence en milieu spécialisé
 Rééquilibrage hydroélectrolytique
- 1 litre/heure pendant 2 heures
- 1 litre/2 heures
- 1 litre/3 heures
- 5 à 8 litres durant les 24 premières heures
- Solutés: NaCl 9 ‰, Glucosé 5%
- KCl dès la deuxième heure environ 1g / 6 h
 Coma acido-cétosique
Traitement
 Insulinothérapie rapide intensive

- 10 UI/heure au début, à moduler

- IV continu à la seringue électrique

- IV discontinue (alternative)

- Sous surveillance horaire de glycémie, acétonurie,

glycosurie.
 Traitement de la cause
 Coma acido-cétosique
Surveillance

Diurèse, bilan hydrique

Glycémie capillaire horaire

Ionogramme sanguin
 Coma acido-cétosique
Complications
 Syndrome de Mendelson
 Choc hypovolémique
 Hypoglycémie
 Hypokaliémie et troubles du rythme
cardiaque
 Œdème cérébral
 Accidents thrombo-emboliques
 Décès: 10 à 20%
 Coma hyper-osmolaire
Définition
Coma dû à une insulino-carence sévère

mais compensée entraînant une

déshydratation massive intra et

extracellulaire, une absence de cétose.

 Coma hyper-osmolaire
Physiopathologie
Hyperglycémie+++ avec polyurie
► Apport de boisson insuffisant
► Déshydratation extracellulaire
► Hypotension artérielle
► Insuffisance rénale fonctionnelle
► Hyperosmolarité extracellulaire avec
Déshydratation
cellulaire, Natriurèse augmentée puis diminuée
► Natrémie normale ou élevée
 Coma hyper-osmolaire
Osmolarité: (Na + 13) x 2 + glycémie (mmol/l)

normale 310 mosm/l

NB : 1g de glycémie = 5,552 mmol

 Coma hyper-osmolaire
Facteurs favorisants
- Diabète méconnu ou négligé
- Sujet âgé ayant mauvaise perception de la soif
- Terrain taré
- Consommation de boissons sucrées
- Infections, diarrhées, chaleur excessive
- Corticothérapie
- Diurétiques
 Coma hyper-osmolaire
Manifestations cliniques
 Installation progressive sur plusieurs jours
 Polyurie, apathie,
 Signes neurologiques: troubles de la
conscience allant jusqu' au coma,
hémiplégie, crises convulsives
 Déshydratation globale
 Hyperthermie qui doit faire rechercher une
infection
 Coma hyper-osmolaire
Bilan biologique
 Hyperglycémie ≥ 6 g/l

 hyperosmolarité > 310 mosmol/L

 Glycosurie sans cétonurie

 Bicarbonates plasmatiques élevés

 Pseudo hyponatrémie secondaire à l’hyperglycémie

 Insuffisance rénale fonctionnelle

 Coma hyper-osmolaire
Surveillance très minutieuse

Diurèse, bilan hydrique

Glycémie capillaire horaire

Ionogramme sanguin
 Coma hyper-osmolaire
Traitement
En milieu hospitalier spécialisé
- Réhydratation
. 1 l/h pendant 2 heures
. 1 l en 2 heures ensuite
. 1 l toutes les 3 à 4 heures ensuite
Soluté Nacl 9‰ pendant les 3 premières heures
puis SG 5% les heures suivantes
- KCl dès la première ou la deuxième heure
sous surveillance du ionogramme
 Coma hyper-osmolaire
- Insulinothérapie intensive IV (10 UI/h)

à adapter en fonction glycémie capillaire, glycosurie

horaire

- Antibiothérapie si infection

- Héparinothérapie à bas p.m. ex: lovenox

 Les complications
dégénératives diabétiques

Les complications chroniques engagent souvent le

pronostic vital du diabétique et mettent en cause des
organes importants
Il est important de comprendre les deux axes
cliniques actuels:
• meilleure détection
• prévention ou traitement précoce
 Physiopathologie
La microangiopathie: Plusieurs mécanismes ont été
évoqués:

Au cours de l'hyperglycémie et de l'insulinopénie

apparaissent :

une accumulation de sorbitol et de fructose

responsable d'une augmentation de la pression
osmotique intracellulaire et d'une accumulation de
radicaux libres toxiques pour les cellules
Macroangiopathie et athérosclérose

Le diabète est un important facteur favorisant des

lésions d'athérosclérose avec:
une action délétère de l'hyperglycémie sur les cellules
endothéliales
un rôle favorisant sur l'aggrégation plaquettaire et la
diminution de la synthèse endothéliale de
prostacyclines
une augmentation du LDL-cholestérol et des
triglycérides
 Etude Clinique
Micro angiopathie
diabétique
Les complications surviennent après plusieurs années
d'évolution (en moyenne 10 ans),

Les complications de type microangiopathiques touchent

les reins (néphropathie), rétine (rétinopathie), nerfs
(néphropathie)
La néphropathie diabétique
Le diabète est la première cause d'insuffisance rénale
chronique
Tous les diabétiques ne développent pas de
néphropathie clinique mais l’atteinte rénale semble
fréquente chez l’africain

La prévalence de cette complication est en baisse

probablement du fait:
de la correction de l'hyperglycémie
du traitement de l'hypertension artérielle
de l'éradication des infections urinaires par des
antibiotiques
de l'abstention ou de la surveillance des taux
plasmatiques des drogues potentiellement
néphrotoxiques
On distingue 5 stades d'évolution:

1° stade: hyperfiltration et néphromégalie dès la découverte du

diabète

2° stade: latent
épaississement diffus des membranes basales des capillaires
glomérulaires et formations nodulaires mésangiales
(glomérulosclérose de Kimmelstiel-Wilson)

3° stade: apparition de la microalbuminurie (30-300mg/24h) et

diminution de la filtration glomérulaire

4° stade: développement d'une protéinurie (>0.3g/24h)

• concerne 30% des patients
• syndrome néphrotique avec HTA et insuffisance rénale

5° stade: insuffisance rénale terminale avec anurie nécessitant

l'épuration extra-rénale ou une transplantation
La néphropathie diabétique
o Prévention
Équilibre du diabète
Contrôle de la TA
les infections urinaires
Dépistage au stade de début (micro albuminurie annuelle)
IEC
o Traitement de l’IRC
Hémodialyse
Greffe de reins
 complications oculaires
L'examen oculaire du diabétique doit comporter:

une mesure de l'acuité visuelle avec si possible

évaluation de la vision des couleurs

L'examen du segment antérieur et la recherche d'une

cataracte débutante

un examen du fond d'oeil à l'ophtalmoscope y compris

les régions rétiniennes de la périphérie

La prise de la pression oculaire à la recherche d'un

glaucome

un examen de la motricité oculaire

des angiographies fluorescéiniques doivent être

pratiquées régulièrement après 5 ans d'évolution
 La rétinopathie diabétique
Atteinte spécifique du diabète avec plusieurs FDR:
• Mauvais équilibre du diabète, HTA,
• Hyperlipémie et grossesse

Atteinte des vaisseaux de petit

Calibre (artérioles et capillaires)
L’atteinte concerne la rétine les glomérules et les
vaisseaux des nerfs
La rétinopathie diabétique (Stades)
 Non proliférante

Micro anévrysmes, hémorragies minimes,

occlusions capillaires, perméabilité accrue des
parois, vasculaire, œdème rétinien
 Préproliférante

- Occlusions capillaires étendues

- Néovaisseaux prérétiniens, prépapillaires et iriens

- Ischémie rétinienne étendue avec des hémorragies

en taches, des dilatations veineuses en chapelet, des
shunts artério-veineux, des exsudats cotonneux et
des artères rétrécies ou obstruées
La rétinopathie diabétique (Stades)
 Proliférante

- Néo vaisseaux rétiniens

- Hémorragies du vitré
- Risque de décollement rétinien et de
cécité
- Glaucome néo vasculaire
 La rétinopathie diabétique
Réalisation d’un fond d’œil annuel

Angiographie à la fluorescéine

Traitement
- Prévention
- Photo coagulation au laser
- Vitrectomie
 complications oculaires
les autres complications oculaires peuvent comprendre :

une cataracte sous-capsulaire pouvant faire sous-estimer

les lésions rétiniennes

un glaucome

des paralysies oculo-motrices

une myopie aiguë par troubles de la réfraction liée à une

normalisation glycémique brutale au début de
l'insulinothérapie

des complications infectieuses: conjonctivites, blépharites

 Neuropathie
Elle peut se développer dans les 10 ans après le diagnostic

Le risque s’élève avec la durée d’évolution

Elle est la conséquence du mauvais contrôle glycémique

 Poly neuropathie
Elle touche de façon symétrique et distale
les membres inférieurs
Manifestations
- Douleurs, brûlures

- Insensibilité

- Déformations

- Amyotrophie

- Abolition des réflexes

- Ulcérations indolores
 Neuropathie autonome
Elle est diffuse et concerne:
 Gastroparésie

(nausées, vomissements, inappétence, fluctuations

glycémiques)
 Neuropathie oesophagienne (dysphagie)

 Neuropathie intestinale (constipation, diarrhées

nocturnes)
 Neuropathie autonome (suite)

 Neuropathie vésicale

(mictions incomplètes, dysurie, urgence

mictionnelle, infections récidivantes)
 Dysfonction érectile

- Fréquente (dysérection, panne érectile, libido conservée,

difficultés psychologiques)
 Neuropathie cardio vasculaire (hypotension orthostatique,
tachycardie) et sudorale
 Macro angiopathie
diabétique
Selon l’ADA, 75 – 80% des diabétiques adultes meurent de
maladies coronariennes, d’accidents cérébro- vasculaires et
d’atteinte des vaisseaux périphériques (artérite)

Données corroborées par autopsies chez sujets diabétiques

 Athérosclérose
Principale cause de décès des Diabétiques
75% des diabétiques meurent d’AVC ou d’ischémie
myocardique souvent silencieuse
Le risque relatif propre est de 2 à 3 chez l’homme
Et de 4 à 5 chez la femme diabétique (Etude de Framingham)
Responsable de :
 HTA, Accidents vasculaires cérébraux
 Insuffisance coronaire
 Sténoses des artères carotidiennes
 Artériopathie des membres inférieurs
 Macro angiopathie
HTA
Fréquente chez diabétique de type 2
Et chez diabétique de type 1 atteint de
néphropathie
Elle constitue facteur de risque majeur pour
l’AVC et l’ischémie myocardique
Elle a un effet délétère précoce chez le diabétique
La mesure de la TA doit être répétée
On peut recourir à la MAPA
Niveaux de la TA chez l’adulte
 Macro angiopathie
HTA : Traitement
Il vise la normo-tension
- Toutes les classes d’anti-HTA utilisables mais IEC ++
+
- Modification du mode de vie (Exercice – Perte
pondérale – Arrêt du tabac)
- Amélioration du contrôle glycémique
 Macro angiopathie
syndrome coronarien ST+ ou
Révélée par ST-
 Syndrome coronarien se manifestant par une douleur angineuse
peut manquer chez le diabétique
 Syndrome coronarien : Infarctus du myocarde par thrombose
d’une artère coronaire
 Première cause de décès prématuré chez diabétiques (x 3)
 Macro angiopathie syndrome
coronarien ST+ ou ST- (Suite)
L’ischémie myocardique sera dépistée par
- ECG de repos et
- Épreuve d’effort

Si épreuve d’effort douteuse

- Scintigraphie myocardique au thallium

- Echographie de stress

- Coronarographie

Prévention : normoglycémie, HbA1c 6,5% Correction

des FRCV
 Macro angiopathie Artériopathie
oblitérante des membres inférieurs
(AOMI)
Diabète = première cause d’amputation non traumatique
des membres chez l’adulte
AOMI = principale cause de ces amputations
AOMI aboutit à gangrène sèche
Atteinte souvent associée à une polyneuropathie
 Macro angiopathie Artériopathie
oblitérante des membres inférieurs
Stades de l’artériopathie
(Suite)
 Stade I : Latence clinique

 Stade II : Claudication intermittente d’effort

 Stade III : Douleurs au repos

 Stade IV : Troubles trophiques. Si neuropathie

associée, la claudication peut manquer
 Macro angiopathie Artériopathie
oblitérante des membres inférieurs
(Suite)
Examen clinique
Recherche
- les pouls
- Les troubles trophiques
Examens vasculaires
- Mesure des pressions distales
- Echo doppler artériel
- Mesure de la pression transcutanée en oxygène
(TCPO2).
- Artériographie
 Macro angiopathie Artériopathie
oblitérante des membres inférieurs
(Suite)
Prévention

 Équilibre au long cours du diabète

 Correction des FRCV
 Activité physique régulière
 Prise d’antiagrégants plaquettaires
 Macro angiopathie
AVC
Prévalence élevée chez le diabétique
2,4 x plus fréquente
Sténose carotidienne 10 x plus fréquente
AVC surtout thrombotique
Le diagnostic repose sur
Examen clinique
Echo doppler artériel vaisseaux cou
Artériographie peut être indiquée
Tomodensitométrie cérébrale
Complications infectieuses
Fréquentes

Favorisées par le mauvais contrôle glycémique

Caractère récidivant

Altération des défenses immunitaires

Bactériennes ou mycosiques

pulmonaires, ORL, urinaires, cutanéo-muqueuses,

génitales

Nécessité de mise à jour de la vaccination anti-

tétanique
 Pied diabétique:
Microangiopathie et/ou
macroangiopathie diabétique
 Pied diabétique
Fréquent

Favorisées par le mauvais contrôle glycémique, les

troubles neurologiques et/ou vasculaires

1ère cause d’hospitalisation prolongée chez le

diabétique car lésions du pied et amputations
éventuelles pouvant être fonction de l’évolution

Prévention est la mesure thérapeutique la plus efficace

et passe par l’identification des sujets à risque
 Pied diabétique
Cette complication est la conséquence:
de la neuropathie périphérique avec des plaies indolores et
une ostéoarthropathie
de la neuropathie autonome avec ischémie distale et
sécheresse du pied
de l'artériopathie distale avec pied ischémique vasculaire
douloureux
de points de pression anormaux liés aux déformations
osseuses et à l'atrophie musculaire avec ulcères ou maux
perforants plantaires se surinfectant rapidement d'infections
favorisées par l'ischémie, pouvant conduire à une gangrène
sèche ou humide avec cellulite
 Pied diabétique
Complication est à prévenir par:

- un programme d'éducation personnalisé

- le dépistage et le traitement des lésions au début
- la correction des troubles de la statique du pied par des
semelles