COLLECTION

INTERNAT DE
COTE
D’IVOIRE.
Par Dr. Evrard Kouamé YAO

URGENCES
MEDICALES
PATHOLOGIES CARDIO-VASC.
 Q1  Souffle systolique de pointe apexo-
SYNDROME DE STOCKES ADAMS axillaire= Insf mitrale fonctionnelle
 Signes vasculaires :
INTRODUCTION  Dissociation radio-jugulaire (pouls jugulaire
Accidents neurologiques provoqués par des arrêts plus rapide que le pouls radial)
circulatoires et survenant chez les sujets porteurs  Elargissement de la PA différentielle
de BAV (systole ↑ et diastole ↓)
Intérêt :  Pouls prolongé, ample et lent (30-40bpm)
 Diagnostic : interrogatoire
 Thérapeutique : Urgence médicale B. ELECTROCARDIOGRAMME
extrême++++++  BAV complet
 Pronostic : Met en jeu le pronostic vital du  BAV de type 2/1 : 02 ondes P pour un QRS
patient  BAV de type 3/1 : 03 ondes pour un QRS

PHYSIOPATHOLOGIE C. COMPLICATIONS
BAV ralentissement ou arrêt cardiaque 1. Accidents d’ischémie transitoire
 Vertiges
Perfusion cérébrale TA FC  Lors de l’accident : Pouls, BDC et TA = 0
 Au décours de l’accident :
SYNCOPE  Reprise de la conscience
 Poussée congestive du visage
 BDC présents avec poussée hypertensive
DIAGNOSTIC POSITIF  Respiration normale ou dyspnée de
I. CHEYNES STOCKES
A. CLINIQUE  BAV complet à l’ECG avec FC = 5-10 bpm
Asymptomatique en dehors des accidents 2. Insuffisance cardiaque
paroxystiques  Dyspnée d’effort+++ (classification NHA)
1. Signes fonctionnels  Bruit de galop
 Syncope à l’emporte pièce (brutale, brève, 3. Mort subite
reprise rapide de conscience, sans facteur 4. Insuffisance circulatoire cérébrale
déclenchant) chronique
 Dyspnée d’effort modérée  Baisse de la capacité intellectuelle
 Vertiges  Troubles psychiques
2. Interrogatoire :  Désorientation temporo spatiale avec confusion
 Âge>50ans
 BAV DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
II.
 Facteurs de risque cardio-vasculaire (tabac,  Crise d’hystérie : perte de vigilance incomplète,
alcool, obésité, sédentarité,…) chute moins brutale, mouvements cloniques
3. Signes généraux : désordonnés asynchrones, paupière
Asthénie frémissent, dure quelques minutes
4. Signes physiques  Narcolepsie : accès paroxystique de sommeil
Il s’agit des signes de BAV. sans chute
 Signes cardiaques : Triade de CLARAC PEZZI  Drops attacks : défaut d’irrigation des voies
 Renforcement intermittent B1 motrice du tronc cérébral.
 Bruit du canon
 Assourdissement de B2 (sourds et lointains)
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
III.
Il s’agit des étiologies de BAV
 Causes traumatiques
Traumatismes cardiaques / thoraciques
 Causes infectieuses : RAA ; typhoïde ;
Toxoplasmose ; viroses
 Causes congénitales : Dégénérescence du tissu
nodal
 Causes iatrogènes
Intoxication digitalique / Anti-arythmiques
 Causes systémiques : Amylose / Sarcoïdose

IV. CONDUITE A TENIR

Urgence médicale+++
 Hospitalisation en USI
 Conditionnement du patient : voie veineuse /
Oxygénothérapie /
 Sympathomimétiques : SGI + 05
ampoules (soit 1mg d’ISUPREL®)= isoprénaline
 Entrainement électro systolique / Coup de
poing sternal
Au long cours :
 ISUPREL 12cp/24h per os en 3 prises
 Pace maker définitif
 Q2  Réapparait à la reprise de la marche
ARTERIOPATHIE CHRONIQUE après une distance qu’il faut estimer
OBLITERANTE DES MEMBRES (périmètre de marche)
INFERIEURS (ACOMI) 2a : si périmètre de marche > 100m
2b : si périmètre de marche < 100m
INTRODUCTION  Stade 3 : Douleur de décubitus
Oblitération de la lumière artérielle située entre  Crampes douloureuses au décubitus
l’aorte et l’artère du pied consécutive à des lésions  Le plus souvent la nuit
(inflammatoires ou dégénératives) conduisant à  Calmée par la mise du membre en
l’épaississement de la paroi. position déclive / Orthostatisme
Intérêt :  Stade 4 : Troubles trophiques distaux
 Diagnostic : étiologies sont dominées par Ulcère de jambe / Gangrène
l’athérosclérose. 2. Signes physiques
 Thérapeutique : Urgence médico-  Inspection : apprécie l’état cutané
chirurgicale++++++  Coloration / Cyanose / Lividité
 Pronostic : Met en jeu le pronostic  Signe de la chaussette de VAQUEZ : pâleur
fonctionnel du membre sur jambes surélevées ou erythro-cyanose
PHYSIOPATHOLOGIE sur jambe déclive
ATS+++ lésions hémodynamiques minimes  Troubles trophiques
 Palpation :
Effort (baisse du flux sanguin)  Palper tous les axes artériels et rechercher
Ischémie d’effort anomalie du pouls
(Claudication à la marche)  Sensibilité et motricité des extrémités
 Ballottement du mollet et signe de
Ischémie permanente HOMANS
(Douleur de décubitus) ischémie concrète  Auscultation :
 Rechercher un souffle
GANGRENE  Déterminer l’IPS (indice de pression systolique)
DIAGNOSTIC POSITIF  PAS à la cheville / PAS au membre sup.
I.  VN = 0.9 – 1.3
A. CLINIQUE
 Si < 0.9 alors ACOMI ++
1. Signes fonctionnels : CLASSIFICATION DE
 Si >1.3 alors rigidité artérielle
LERICHE & FONTAINE
3. Interrogatoire
 Stade 1 : asymptomatique ou symptomatique
 Facteurs de risque :
avec
 Diabète
 Diminution voire abolition du pouls d’aval
 Obésité
 Pâleur / Froideur /
 HTA
 Paresthésie à type d’engourdissement,
 Tabac
fourmillement
 Alcool
 Stade 2 : Claudication intermittente
 Douleur
B. PARACLINIQUE
 A type de crampe
1. Echo doppler++++++
 Siégeant au mollet et unilatérale
 Examen de première intention
 Déclenchée par la marche
 Interruption du flux artériel
 Aggravée par la marche en côte et par
 Siège, étendue et degré de la sténose
temps froid
2. Artériographie (selon SELDINGER)
 Calmée à l’arrêt de la marche
Image d’arrêt cupuliforme
 3. Angioscanner / AngioIRM  Régime
4. Mesure de la pression transcutanée en O2  Soins locaux et hygiènes des pieds
 Education du patient
C. EVOLUTION / COMPLICATIONS 2. Médicaux
 Ischémie aigue  Anticoagulants : HBPM / AVK
 Gangrène  Vasodilatateurs
 Cardiopathies gauches
 Antiagrégants plaquettaires : aspirine
 Embolie pulmonaire
(ASPEGIC®) 100mg/j

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL  Stabilisateurs de la plaque : Statine

II.
(AVOSTARONE®)
(Devant la claudication intermittente)
 Fistule artério-veineuse : communication  Antalgiques
anormale entre une veine et une artère  Thrombolytiques : Urokinase /
réalisant un shunt gauche droit. Streptokinase
 Anévrysme artériel : tuméfaction, ovoïde, 3. Chirurgicaux
ferme, pulsatile ++  Revascularisation par :
 Coarctation de l’aorte : disparition des pouls  Endartériectomie
des 02 MI  Pontage veineux ou prothétique
 Coxarthrose/gonarthrose  Angioplastie endoluminale percutanée
 Compression sciatique : douleur radiculaire L5-  Amputation
S1
 Thrombose veineuse profonde (TVP) : C. INDICATIONS
obstruction d’une veine profonde du membre Mesures hygiéno-diététiques toujours
inf. par un caillot fibrino-cruorique. 1. Stade 1
 Disparition du ballottement du mollet  Traitement médical
 Dorsi flexion plantaire douloureuse (signe 2. Stade 3
de HOMANS) Hospitalisation en urgence
 Echodoppler ++++ Traitement médico-chirurgical
3. Stade 4
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE Amputation
III.
 Athérosclérose (90%) +++++
 TAKAYASHU (maladie) / Toxiques / Infection
 Collagénose
 Diabète
 Médiacalcose

TRAITEMENT
IV.
Urgence médico-chirurgicale+++
A. BUTS
 Reperméabilisation avant 6h
 Lutter contre les facteurs de risque
 Prévenir les complications

B. MOYENS
1. Mesures hygiéno-diététiques
 Marche quotidienne
 Arrêt tabac et alcool
 Q3
INSUFFISANCE AORTIQUE
INTRODUCTION
Reflux anormal de sang de l’aorte vers le
ventricule gauche pendant la diastole ventriculaire
du à un défaut de coaptation des valves
sigmoïdes.
Intérêt :
 Diagnostic : Echodoppler +++
 Thérapeutique : chirurgie
 Pronostic : complications graves
DIAGNOSTIC POSITIF
I.
A. TDD : Insuffisance aortique
chronique
1. Clinique
a. CDD :
 Fortuite
 Signes fonctionnels :
 Dyspnée
 OAP
 Angine de poitrine
 Palpitation…
b. Examen physique
 Signes cardiaque :
 Déviation du choc de pointe dans l’aisselle
et peu visible
 Choc en dôme de barre en bas et en dehors
 Souffle diastolique : +++
 2e EIC
 Faible, maximum en latérosternal
gauche
 Irradiation triangulaire
 Holodiatolique, proto ou méso
diastolique
 Timbre doux aspiratif
 Augmenté chez patient débout, penché
en avant, expiration forcée
 Signes d’accompagnement :
 Souffle systolique de type éjectionnel
 Roulement pré systolique de FLINT (RM)
 « Pistol shoot »
 Signes périphériques :
 Différentielle de PA élargie
 Hyper pulsatilité artérielle
 Danse des artères (pouls bondissant)
 Signe de MUSSET (sensation de
résonnance synchrone du pouls de la
tête)
 Signe de la Manchette
 Double souffle de DUROZIER
2. Paraclinique:
 Radiographie thoracique :
 Cardiomégalie
 Dilatation de l’aorte ascendante
 Signes de surcharge pulmonaire (opacité en
flocon de neige, ligne de KERLEY B)
 ECG
 Peut être normal
 Signes HVG (indice de SOKOLOW LYON
positif), onde Q prononcée, onde T inversée
 Trouble de la conduction
 Echographie doppler pulsé ou continue
cardiaque :
 Reflux diastolique vers VG+++
 Dilatation VG
 Cathétérisme cardiaque :
 Pression télé diastolique du VG sup à
15mmHg
 Fuite aortique
 Pression artérielle aortique baisse
3. Evolution
 favorable :
 défavorable :
 insuffisance ventriculaire gauche
 endocardite bactérienne
 troubles du rythme
B. FORMES CLINIQUES
 Forme aigue : souffle intense, tachycardie,
angoisse, râles …
 Formes associées :
 IA + IM : souffle systolique en « jet de
vapeur »
 IA + RM
 IA + RA : maladie aortique
 IA + CIV : Sd de LAUBRY & PEZZI
II. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Rétrécissement mitral : rythme mitral de
DUROZIER
 Insuffisance pulmonaire
  Frottement péricardique : bruit doux râpeux,
persiste en apnée, n’irradie pas (nait et meurt
sur place)
 Frottement pleural : bruit doux râpeux,
disparait en apnée
1. IA tolérée
RHD + traitement étiologique + chirurgie +/-
2. IA + insuffisance cardiaque
RHD + traitement étiologique + chirurgie +
traitement médical

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
III.
A. INSUFFISANCE AORTIQUE AIGUE
 Traumatisme
 Dissection aortique
 Endocardite

B. INSUFFISANCE AORTIQUE AIGUE

 Rhumatisme articulaire aigue+++
 Anévrisme
 Artérosclérose
 Sd de MARFAN
 Syphilis tertiaire…

IV. TRAITEMENT
A. BUTS
 Traiter le défaut de coaptation
 Traiter les étiologies
 Prévenir les complications

B. MOYENS
1. Mesures hygiéno-diététiques
 Repos
 Régime hyposodé
 Eviter efforts physiques excessifs
 éviter les grossesses répétées
 traiter les infections
2. Médicaux
 Digitalique : DIGOXINE® 0.4mg/j IVD (3j)
puis 0.3mg/j PO
 Diurétique : LASILIX® 20-80mg/j en IVD
 Dérivé nitré : TRINITRINE®
 Anticoagulant (a vie si prothèse
mécanique)
3. Chirurgicaux
 Prothèse :
 Bio prothèse
 Prothèse mécanique (STARR ou à bille)
 valvuloplastie

C. INDICATIONS
Mesures hygiéno-diététiques toujours
 Q4  Calcification valvulaire
RETRECISSEMENT AORTIQUE  ECG
 Peut être normal
INTRODUCTION  Signes HVG (indice de SOKOLOW LYON
Rétrécissement de la valve sigmoïde aortique positif)
avec obstacle à l’éjection de sang du VG vers  Trouble de la conduction
l’aorte.  Echographie doppler pulsé ou continue
Intérêt : cardiaque :
 Diagnostic : Echodoppler +++  Baisse de la mobilité des valves sigmoïdes
 Thérapeutique : chirurgie aortiques+++
 Pronostic : complications graves  Calcification valvulaire
 Dilatation VG
DIAGNOSTIC POSITIF
I.  Cathétérisme cardiaque :
A. CLINIQUE Gradient de Pression systolique VG-Aorte
1. CDD : >30mmHg
 Fortuite
 Signes fonctionnels : C. EVOLUTION
 Dyspnée  favorable :
 Syncope d’effort  défavorable :
 Angine de poitrine…  insuffisance ventriculaire gauche
2. Examen physique  endocardite bactérienne
 Signes cardiaque :  troubles du rythme
 Déviation du choc de pointe en bas et en  embolies
dehors  IDM…
 Frémissement systolique au foyer aortique
 Souffle systolique éjectionnel : +++ II. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 2e EIC  Rétrécissement mitral : rythme mitral de
 Intense 5/6 DUROZIER
 Irradiation « en écharpe »  Cardiomyopathie hypertrophique : pouls
 Timbre râpeux bifide, souffle râpeux, plus long, étendu
 Signes d’accompagnement :  Insuffisance cardiaque
 Souffle diastolique  CIA
 Palpitation
 B2 dédoublé (rétrécissement serré) DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
III.
 Signes périphériques :  Calcification de l’aorte sur bicuspidie
 Différentielle de PA pincée congénitale+++
 Hypo pulsatilité artérielle  Calcification valvulaire sénile
Pouls carotidien faible, petit, lent : « pulsus  Maladie de MOCKENBERG (dégénérescence
tardus de HUCHARD » valvulaire)
 Rétrécissement valvulaire congénital
B. PARACLINIQUE:  RAA
 Radiographie thoracique :
TRAITEMENT
 Cardiomégalie IV.
 Dilatation post sténotique de l’aorte A. BUTS
ascendante  Traiter l’obstacle valvulaire
 Signes de surcharge pulmonaire (opacité en  Traiter les étiologies
flocon de neige, ligne de KERLEY B)  Prévenir les complications
 B. MOYENS
1. Mesures hygiéno-diététiques
 Repos
 Régime hyposodé
 Eviter efforts physiques excessifs
 éviter les grossesses répétées
 traiter les infections
2. Médicaux
 Digitalique : DIGOXINE® 0.4mg/j IVD (3j)
puis 0.3mg/j PO
 Diurétique : LASILIX® 20-80mg/j en IVD
 Dérivé nitré : TRINITRINE®
 Anticoagulant (a vie si prothèse
mécanique)
3. Chirurgicaux
 Prothèse :
 Bio prothèse
 Prothèse mécanique (STARR ou à bille)
 valvuloplastie

C. INDICATIONS
Mesures hygiéno-diététiques toujours
3. RA tolérée
RHD + traitement étiologique + chirurgie +/-
4. RA + insuffisance cardiaque
RHD + traitement étiologique + chirurgie +
traitement médical
APPAREIL DIGESTIF
 Q5  Orifices herniaires libres
COLIQUE HEPATIQUE 2. Paraclinique:
1. Morphologique
INTRODUCTION  Radiographie ASP :
Syndrome douloureux paroxystique du à la  Pas de niveau hydro aériques ni de
distension brutale des voies biliaires. croissant gazeux
Intérêt :  Calcification dans l’aire des voies biliaires
 Epidémiologique : fréquent chez la femme  Echographie abdominale :
obèse de plus de 50ans  Recherche de calcul+++ : image hyper
 Diagnostic : étiologies++ échogène avec cône d’ombre postérieur
 Thérapeutique : urgence  Dilatation VB
 Cholécystographie
 CPRE
DIAGNOSTIC POSITIF
I.  IRM
A. TDD : forme typique  TDM++
1. Clinique 2. Biologique
a. CDD :  Sd de cholestase : Bilirubine totale (BT), BC,
 Signes fonctionnels : PAL 5’nucléotidase, γGT
 Douleur++++ :  Sd de cytolyse : TGO-TGP
 Brutale 3. Evolution
 Nocturne à la 2e moitié de la nuit  favorable : fin par crise polyurique
 Siège : HCD (1/3) ou épigastre (2/3)  défavorable :
 Type de broiement  perforation : péritonite biliaire
 Rapidement croissante  cirrhose biliaire
 Intensité variable  angiocholite…
 Irradiation vers la pointe de l’omoplate B. FORMES CLINIQUES
en « bretelles trop serrées »  Forme symptomatique : hyperalgiques,
 Dure 15-30min parfois plusieurs heures endolorissement discret de l’HCD,
 Inhibé par l’inspiration profonde (Clou dyspeptique…
inspiratoire de MURPHY)  Topographique : épigastrique, FID, lombaire,
 Déclenché par la prise d’aliment gras irradiation gauche…
 Dyspepsie biliaire : nausée, vomissement,
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
éructation II.
b. Interrogatoire A. CAUSES MEDICALES
 Antécédents de crise identique  Pancréatite aigue : douleur épigastrique,
 Facteurs déclenchant : aliment gras, lipasémie élevée +++
menstruation, choc émotionnel, traumatisme…  Crise d’ulcère UGD : douleur rythmée par le
 Prodrome : vague gène à l’HCD, nausée, dégout repas, FOGD+++
alimentaire.  IDM : douleur retro sternale en étau, déclenché
c. Examen physique au repos, ECG : onde de PARDEE, onde Q de
 Signe de MURPHY nécrose
 Défense locale
 Vésicule biliaire palpable ou non B. CAUSES CHIRURGICALES
 Etat du foie  Péritonite : contracture abdominale ; ASP
 Sd de cholestase clinique (ictère, urine foncée,  Appendicite aigue : Douleur + défense FID,
prurit, selles décolorées) fièvre
 Absence de contracture
  Colique néphrétique : douleur secondaire à la
distension brutale des voies urinaires.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
III.
 lithiase+++
 vésiculaire : douleur++
 choledocienne : triade de VILLARD &
PERRIN (douleur, fièvre, ictère)
 dyskinésie pure
 malformation
 autres : tumeurs, parasitose…

IV. TRAITEMENT
A. BUTS
 Calmer la douleur
 Supprimer le facteur déclenchant
 Traiter la cause
 Prévenir les complications

B. MOYENS
1. Mesures hygiéno-diététiques
 Repos
 Diète liquide : 3L/j
2. Médicaux
 antispasmodique : VISCERALGINE FORTE®
1amp en IV
 Antalgique
 Sédatif
 Antiémétisant
 Antibiotique : ampicilline, Thiamphénicol
(les C3G ne diffusent pas dans les VB)
 Atropine
3. Chirurgicaux
 Cholécystectomie
 Désobstruction des VB
 Dérivation biliodigestive
 Q6  Gynécomastie
COMA HEPATIQUE  Aménorrhée…
 HTP : CVC-ascite-SPM
INTRODUCTION
Trouble neuropsychique secondaire à une B. PARACLINIQUE:
insuffisance hépatocellulaire grave et/ou une 1. EEG
dérivation porto-cave.  ralentissement de l’activité électrique
Intérêt :  Onde delta
 Diagnostic : étiologies++ 2. Biologique
 Thérapeutique : urgence  NH3 ↗
ETIOPATHOGENIE  IHC : TP↘
03 théories :  Alcalose
 Intoxication au NH3
 Accumulation d’Acide aminé C. EVOLUTION
 Théorie gabaergique Pronostic Réservé

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
II.
DIAGNOSTIC POSITIF
I. A. SANS SIGNES NEURO
A. CLINIQUE  Intoxication
1. Signes fonctionnels :  Acidocétose : coma, Dyspnée, déshydratation
Fluctuant et polymorphes odeur acétonique, Cétonurie
 Stade I : Astérixis (flapping tremor),foetor  hypoglycémie : sueur, agitation, glycémie inf à
hépaticus, Sd extra pyramidal 0.5g/l
 Stade II: Stade I + disorientation temporo-
spatial B. AVEC SIGNES NEURO
 Stade III: coma  Hémorragie méningée LCR, hémorragique
 3a : réaction adaptée à la nociception (ROT  méningite : fièvre, Sd méningé, PL
vif)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
 3b : réaction inadaptée à la nociception III.
(ROT abolis) A. CAUSES AIGUES
2. Interrogatoire  Hépatite virale foudroyante ou toxique
 hépatopathie  Intoxication au phosphore
 facteur déclenchant  Intoxication au Cl4C
 Hémorragie digestive  Intoxication médicamenteuses
 Infection
 Médicaments : sédatif, diurétiques… B. CAUSES CHRONIQUES
 Hépatite de rencontre  Cirrhose
 CHC  Hépatite chronique
 Ecart de régime riche en protide, alcool  CPF
 IHC  Métastases hépatiques
 Anastomose porto-cave…
C. CAUSES CHIRURGICALES
3. Examen physique
 Dérivation porto-cave
 Signes d’insuffisance hépatocellulaire
 Shunt intra hépatique
 Angiome stellaire
 Erythrose palmaire
 Leuconichie
 Hippocratisme digital
IV. TRAITEMENT
A. BUTS
 Maintenir les grandes fonctions vitales
 Supprimer le facteur déclenchant
 Traiter la cause

B. MOYENS
1. Mesures hygiéno-diététiques
 Repos
 Régime hypo protidique
 Suppression du facteur déclenchent
2. Mesures de réanimation
 Apport hydro électrolytique
 Apport nutritionnel
 Maintien de l’équilibre acido-basique
 Correction de l’IR fonctionnelle
 Lavage gastrique
3. Médicaux
 NEOMYCINE® 1g X3/j pendant 7-10j
 Laxatifs : DUPHALAC® 1-2 càs X 3/j
 L-DOPA : PARLODEL ®
4. Chirurgicaux
Transplantation hépatique

C. INDICATIONS
 EH aigue : réa + médicaments
 EH grave : réa + médicaments + transplantation
hépatique
 EH chronique : RHD + DUPHALAC / PARLODEL
dans les formes rebelles.
Q7  Dégout pour la viande
CANCER DE L’ESTOMAC  Interrogatoire :
Facteurs de risques ++
INTRODUCTION  Examen physique : pauvre & non spécifique++
Tumeurs malignes primitives développé au  AEG
dépend de la paroi gastrique.  Ganglion de TROISIER
Intérêt  HPM
 Epidémiologie : chef de fil des cancers  Masse épigastrique
digestifs  Pâleur…
 Diagnostique : FOGD + biopsie 2. Signes paracliniques
 Thérapeutique : gastrectomie  Fibroscopie (FOGD) + biopsie : confirme la
 Pronostic : mauvais, survie à 5 ans : 15 % tumeur, donne le type histologique et l’aspect
macroscopique, ainsi que le niveau
I- GENERALITES
d’envahissement de la paroi gastrique
A- ETIOPATHOGENIE  Transit œsogastroduodénal (TOGD) : image
Age vers 50ans, sexe masculin évocatrice d’addition, de soustraction ou une
 Intoxication alcoolo-tabagique rigidité avec aspect en entonnoir. L’association
 alimentation : conservation par salaison & de ses 3 aspects dans l’antre donne l’aspect en
fumaison, réfrigération, carence en vit A-C, « trognon de pomme »
graisse animales, viande rouge  TDM : bilan d’extension
 sujet de groupe A  Biologie : retentissement : anémie, test de
 Lésions précancéreuses : dysplasie l’hemocult positif, …
 condition précancéreuse : 3. Evolution
 UGD chronique  favorable si traitement précoce
 Gastrite chronique atrophique  non traité, Complications++ :
 Moignon de gastrectomie  Hémorragie digestive
 Maladie de MENETRIER  Perforation
 Polypes  Sténose
 Linite plastique  Infection
 Phlébite
B- ANATOMIE PATHOLOGIQUE Mort dans un tableau de cachexie
1- Macroscopie
 Bourgeonnante B. FORMES CLINIQUES
 Infiltrée 1. Formes topographiques
 Ulcéré  Cancer du cardia
2- Histologie  Cancer antropylorique
Adénocarcinome+++.  Cancer des courbures...
2. Formes anatomocliniques
II- DIAGNOSTIC POSITIF
 Cancer superficiel
Reconnaître la maladie  Linite plastique
A. TDD : Cancer invasif  Lymphome, sarcomes…
1. Signes cliniques 3. Formes compliquées
 CDD : Découverte de métastases au niveau du foie, du
 AEG : asthénie, anorexie, amaigrissement péritoine, du poumon, hémorragie digestive,
 Signes digestifs : Epigastralgies, Sd péritoine par perforation gastrique…
dyspeptique
 Fièvre au long cours
 Stade II : T1-2-3/N1-2/M0
III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Stade III : tout T/ tout N/ M1
 Ulcère gastrique : douleur rythmée par le
repas, FOGD confirme B. MALADE : BILAN D’OPERABILITE
 Tumeur gastrique bénignes : polypes, FOGD  Clinique :
 Pancréatite aigue : douleur épigastrique calmé  Age
par « position en chien de fusil », lipasémie  Score OMS
très élevée …  Tares
 Constantes
IV. BILAN
 Examen physique
A. MALADIE : BILAN D’EXTENSION  Paraclinique :
1. Clinique  Rx pulmonaire : Fonction pulmonaire
Recherche :  ECG : Insuffisance cardiaque, infarctus du
- Ascite myocarde
- Ganglion de TROISIER  NFS - groupe Rhésus : Anémie ou pan
- Masse épigastrique cytopénie
- Au TR : nodule au CSD : carcinose péritonéal  Urée – glycémie – créatininémie : Fonction
2. Paraclinique rénale
 Radiographie pulmonaire : opacités en « lâcher
 TP – TCK : Troubles de la coagulation
de ballon »
 Ionogramme sanguin : désordres
 Echographie et scanner abdominopelvienne :
électrolytiques
- Métastase hépatique
 Protidémie : apprécier l’état nutritionnel
- Adénopathies profondes
- Tumeur ovarienne de KRUCKENBERG TRAITEMENT
V-
- Nodules péritonéaux de sœur MARIE-
A. BUT
JOSEPH
 Calmer le patient
 Radiographie osseuse : métastase osseuse
 Exérèse carcinologique de la tumeur
3. Classification:
 améliorer le confort du malade
 TNM :
Tx : non évaluable
B. MOYENS
T0 : pas de tumeur
1. Médicaux :
Tis : in situ
 Chimiothérapie :
T1 : atteint muqueuse et sous muqueuse
- 5 Fluoro-uracile
T2 : musculeuse et séreuse
 Radiothérapie :
T3 : séreuse dépassée
 Antalgiques :
T4 : envahissement des tissus de voisinage
- MORPHINE ®: 10 mg/Kg en IV ou 30 mg/Kg
en per os
Nx : non évaluable
- DIANTALVIC® : 2 gélules x 2/j
N0 : pas d’ADP
N1 : ADP proximaux  Co antalgiques :
N2 : ADP distaux - AINS
N3 : ADP régionaux - Antidépresseur
- Corticoïdes si carcinose péritonéal
Mx : non évaluable 2. Chirurgicaux
Mo : pas de métastases a. Radical :
M1 : métastases  Gastrectomie partielle : montage selon
 Stadifications: FINSTERER, montage selon PEAN
Stade I : T1-T2/N0/M0
 Gastrectomie totale avec anastomose oeso-
jéjunale en « Y »
 Curage ganglionnaire
b. Palliatif :
 Gastrectomie de propreté
 Gastroentérostomie
 Dilatation…

C. INDICATIONS
 Stade I : chirurgie radicale
 Stade II : chirurgie radicale + chimiothérapie
 Stade III : chirurgie palliative

D- SURVEILLANCE
 Clinique :
 Disparition de la douleur,
 poids, état nutritionnel
 Paraclinique :
 Normalisation des examens biologiques
 NFS de contrôle en cas de chimiothérapie

E. COMPLICATIONS POST-OPERATOITRES
 Mécaniques
 Ulcère sur anastomose
 Gastrite biliaire
 Bézoard
 Occlusion sur brides
 Récidive…
 Fonctionnelles
 Sd du petit estomac
 Dumping syndrom
 Hypoglycémie
 Sd de l’anse afférente
 Carentielles :
 Carence en Fe²+
 Carence en Vit B12…
Q8  Autres
CANCER DE L’OESOPHAGE  Régurgitation
 Eructation
INTRODUCTION  Hypersiallorhée (Sd œsophagien)
Tumeurs malignes primitives développé au  AEG+++
dépend de la paroi œsophagienne (entre la bouche  Fièvre
de KILLIAN & le cardia).  Dysphonie, dyspnée, dysphagie
Intérêt  Douleur thoracique…
 Epidémiologie : chef de fil des cancers  Interrogatoire :
digestifs Facteurs de risques ++
 Diagnostique : FOGD + biopsie  Examen physique : pauvre & non spécifique++
 Thérapeutique : gastrectomie  AEG
 Pronostic : mauvais, il signe habituellement  Ganglion de TROISIER
la mort car son diagnostic est tardif ++++  HPM
 Pâleur…
I- GENERALITES 2. Signes paracliniques
A- ETIOPATHOGENIE  Fibroscopie (FOGD) + biopsie : confirme la
Age vers 60ans, sexe masculin tumeur, donne le type histologique et l’aspect
 Intoxication alcoolo-tabagique macroscopique, ainsi que le niveau
 alimentation : carences en Vit et en protéine d’envahissement de la paroi
 Lésions précancéreuses : dysplasie  Transit œsogastroduodénal (TOGD) : image
 condition précancéreuse : évocatrice d’addition, de soustraction ou un
 œsophagite peptique ou caustique rétrécissement tortueux.
 œsophagite de stase  TDM : bilan d’extension
 achalasie (megaoesophase idiopathique)  Biologie : retentissement : anémie, test de
 endobrachyoesophage(EBO) l’hemocult positif, …
3. Evolution
B- ANATOMIE PATHOLOGIQUE  Sous traitement survie à 5ans est de 20%
1- Macroscopie  non traité, Complications++ :
 Bourgeonnante  Hémorragie digestive
 Infiltrée  Fistule
 Ulcéré  Dysphagie sévère
2- Histologie  Infection
Epithélioma malpighien +++./ sarcome,  Phlébite
glandulaire… Mort dans un tableau de cachexie

II- DIAGNOSTIC POSITIF

Reconnaître la maladie
A. TDD : Cancer du 1/3 moyen
1. Signes cliniques
 CDD :
 Dysphagie+++ : au début sélective aux
solides, puis devient mécanique
permanente, douloureuse amenant le
malade à se contenter d’une alimentation
pâteuse et liquide.
B. FORMES CLINIQUES
1. Formes topographiques
 Cancer du 1/3 sup : signes respiratoires +++
 Cancer du 1/3inf : signes épigastriques ++
2. Formes anatomocliniques
 Cancer superficiel
 Linite plastique
 Lymphome, sarcomes…
3. Formes associées
Hernie diaphragmatique, diverticule, EBO…
 B. MALADE : BILAN D’OPERABILITE
III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL  Clinique :
 Sténose peptique : pyrosis, FOGD  Age
 Tumeur gastrique bénignes : polypes, FOGD  Score OMS
 Cancer bronchique : hémoptysie, AEG,  Tares
bronchoscopie  Constantes
 Achalasie : dysphagie sélective aux liquides,  Examen physique
TOGD  Paraclinique :
 Rx pulmonaire : Fonction pulmonaire
IV. BILAN
 ECG : Insuffisance cardiaque, infarctus du
A. MALADIE : BILAN D’EXTENSION myocarde
1. Clinique  NFS - groupe Rhésus : Anémie ou pan
Recherche : cytopénie
- Ascite  Urée – glycémie – créatininémie : Fonction
- Ganglion de TROISIER rénale
- Masse épigastrique
 TP – TCK : Troubles de la coagulation
- Au TR : nodule au CSD : carcinose péritonéal
 Ionogramme sanguin : désordres
2. Paraclinique
électrolytiques
 Radiographie pulmonaire : opacités en « lâcher
 Protidémie : apprécier l’état nutritionnel
de ballon »
 Echographie et scanner abdominopelvienne : TRAITEMENT
VI-
- Métastase hépatique
A. BUT
- Adénopathies profondes
 Permettre l’alimentation par voie naturelle
 Radiographie osseuse : métastase osseuse
 Exérèse carcinologique de la tumeur
3. Classification:
 améliorer le confort du malade
 TNM :
Tx : non évaluable
B. MOYENS
T0 : pas de tumeur
1. Médicaux :
Tis : in situ
 Chimiothérapie :
T1 : atteint muqueuse et sous muqueuse
- 5 Fluoro-uracile
T2 : musculeuse
 Radiothérapie :
T3 : adventice
 Antalgiques :
T4 : envahissement des tissus de voisinage
- MORPHINE ®: 10 mg/Kg en IV ou 30 mg/Kg
en per os
Nx : non évaluable
- DIANTALVIC® : 2 gélules x 2/j
N0 : pas d’ADP
N1 : ADP  Co antalgiques :
- AINS
Mo : pas de métastases - Antidépresseur
M1 : métastases - Corticoïdes si carcinose péritonéal
 Stadifications: 2. Chirurgicaux
Stade I : T1-T2/N0/M0 a. Radical :
Stade II : T1-2-3/N1-2/M0  Opération de LEWIS SANTY : oesogastrectomie
Stade III : tout T/ tout N/ M1 polaire sup avec tubulisation de l’estomac
 Opération d’AKIAYMA : oesophagotomie
subtotale avec gastrectomie polaire sup.
b. Palliatif :
 Gastroplastie
 Endoprothèse de CELESTIN
 Colo plastie…
C. INDICATIONS
 Chirurgie :
 Contre indication d’opérabilité :
 Métastases
 Mauvais état nutritionnel
 Tares sévères
 Age sup à 70ans
 TID
 CI de resécabilité :
 Envahissement médiastinal
 Fistule bronchique
 Altéra ration de la respiration

D- SURVEILLANCE
 Clinique :
 Disparition de la dysphagie,
 poids, état nutritionnel
 Paraclinique :
 Normalisation des examens biologiques
 NFS de contrôle en cas de chimiothérapie

F. COMPLICATIONS POST-OPERATOITRES
 Nécroses
 Fistules
 Complications respiratoires
 Décompensation des tares
Q9  Jamais bilieux
STENOSE DU PYLORE  Nausée/ constipation…
 Interrogatoire :
INTRODUCTION Rattacher à la douleur ulcéreuse
Baisse du calibre gastroduodénal suffisante pour  Signes généraux : anorexie/ amaigrissement/
engendrer une gêne à l’évacuation gastrique. asthénie/ signes de déshydratation+++
Cette définition inclus :  Examen physique :
 Un pylore infranchissable à l’endoscopie  Durcissement intermittente de l’épigastre
pédiatrique  Ondulation péristaltiques spontanées ou
 Stase gastrique à jeun d’environ 200mL provoquées par des chiquenaudes
Intérêt  Clapotage à jeun moins marqué
 Epidémiologie : complique les UGD 2. Signes paracliniques
 Diagnostique : FOGD  FOGD : objective la sténose, biopsie, recherche
 Thérapeutique : médicochirurgical d’ulcère
 Transit œsogastroduodénal (TOGD) : volume
de l’estomac, stase pas de passage duodénal
I- GENERALITES  Tubage gastrique : ramène plu de 100mL de
A- ETIOPATHOGENIE liquide contenant des débris alimentaires
 Œdème péri ulcéreux  Biologie : moins marquée
 Spasme localisé 3. Evolution
 Cicatrice d’UGD (fibreuse ou inflammatoire)  Sous traitement favorable
 non traité évolue vers la phase d’atonie
B- PHYSIOPATHOLOGIE
1- Début B. FORMES CLINIQUES
 Stase et hypersécrétion gastrique 1. Formes évolutive : phase d’atonie
2- Phase de lutte  SF : Douleur sourdes ou disparaissent,
 Hyper péristaltisme engendre la douleur vomissements rares, intolérance alimentaire
 Distension gastrique favorise la sécrétion acide absolue ; constipation
 Hypertonie pylorobulbaire  SG : patient amaigri et prostré
3- Phase d’atonie  SP : distension énorme, pas d’ondulation
 Distension gastrique marquée péristaltique, clapotage à jeun marqué+++
 Pas de contraction gastrique  TOGD : distension en chaussette, estomac
dans le bassin
DIAGNOSTIC POSITIF
II-  Biologie :
Reconnaître la maladie  Anémie
A. TDD : phase de lutte  Hypo protidémie
1. Signes cliniques  Alcalose métabolique
 CDD :  Cl-, Na+, K+ abaissé
 douleur :  IRF
 épigastrique 2. Formes topographiques
 3-5h après les repas  Sténose Médio gastrique : estomac divisé en 2
 Irradie à droite poches, TOGD estomac biloculaire
 Calmé par les vomissements  Sténose post bulbaire
 Vomissement  Sténose hypertrophique du pylore : chez
 Alimentaires ++ l’enfant+++
 Calment la douleur
 Survient à l’acmé de la douleur
III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Sténose cancéreuse : AEG important, FOGD
 Tumeur gastrique bénignes invaginé dans le
pylore : polypes, FOGD
 La compression extrinsèque du pylore

TRAITEMENT
VI-
A. BUT
 Corriger les troubles hydro électrolytiques
 Evacuer l’estomac
 Traiter la maladie ulcéreuse

B. MOYENS
1. Médicaux :
 Réanimation +++
 Réhydratation (4L/j) en fonction du liquide
aspiré
 Electrolytes (NaCL, KCl, CaCl)
 SNG de gros calibre pour lavage aspiration
avec SSI
 Eradication d’Hélicobacter Pylori
2. Chirurgicaux
a. Sténose pylorique
 Vagotomie tronculaire
 Duodénoanterectomie + montage de
FINESTERER
b. Sténose médio gastrique
 Gastrectomie partielle
 Vagotomie
 Montage de FINESTERER

C- SURVEILLANCE
 Clinique :
 poids, état nutritionnel
 Paraclinique :
 Normalisation des examens biologiques
 NFS de contrôle, TOGD
Q10  Examen physique :
HEMOCHROMATOSE PRIMITIVE  Mélanodermie
 HPM d’allure cirrhotique…
INTRODUCTION 2. Signes paracliniques
Anomalie héréditaire du métabolisme du fer a. Biologie
créant une surcharge en fer chez les sujets  Métabolisme du fer :
homozygotes du faite d’une résorption intestinale  Coef saturation en transferitine ↗ (VN=23-
accrue de fer. Elle abouti à : 43%)
 Une pigmentation cutanée  Fers sérique↗ (VN= 150 ug/mL)
 Cirrhose de foie  ferritine↗ (VN= 40-400 homme, 20-200
 Diabète mg/mL femme)
D’où le nom de « cirrhose pigmentaire » ou  test à la déferoxamine ↗ élimination
« diabète bronzé ». urinaire du fer
Intérêt  fonction hépatique normale
 Epidémiologique : terrain familial  glycémie élevée
particulier, 30-50ans b. génétique
 Diagnostique : génétique : mutation du Sur chromosome 6 : mutation du gène HFE
gène HFE spécifique de l’hémochromatose spécifique de l’hémochromatose
 Thérapeutique : chélateurs de fer, saigné c. ponction biopsie hépatique
répétée Dosage de fer à l’histologie
3. Evolution
 Sous traitement favorable
I- DIAGNOSTIC POSITIF
 non traité évolue lentement vers les
Reconnaître la maladie complications :
A. TDD : forme typique  cirrhose
1. Signes cliniques  diabète
 CDD :  insuffisance cardiaque…
 AEG :
 Asthénie B. FORMES CLINIQUES
 amaigrissement 1. Formes symptomatiques
 mélanodermie  Frustre
 couleur bronzée, « gris métallique »  Tardive : complication+++
 Intense sur parties découvertes, les plis 2. Formes selon le terrain
et les OGE  Frustre et tardive chez la femme a causes des
 Cirrhose du foie menstruations
 Diabète sucré : 50% des cas
 Troubles endocriniens :
 Hypogonadisme II. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Gynécomastie  Hémosidérose secondaire : hémolyse
 Atrophie testiculaire chronique, administration excessive de fer…
 Impuissance sexuelle  Acéruloplasminémie héréditaire :
 Atteinte glandulaire céruloplasmine basse
 Myocardites  Cirrhose alcoolique : signes d’éthylisme
 Manifestations articulaires (arthropathies, chronique (varicosité des pommettes, aspect
arthralgies…) rubicond du visage, pituite matinale, corps de
 Interrogatoire : MALLORY et stéatose hépatique à la PBH)
Antécédent familial d’hémochromatose
 TRAITEMENT
III-
A. BUT
 Baisser le fer sérique
 Prévenir et traiter les complications

B. MOYENS
1. Médicaux :
 Chélateurs de fer
DEFEROXAMINE ® 0.5-1g/j en IM
 Traitement de diabète et de cirrhose
2. Saignées répétées
 500mL/ semaine jusqu'à normalisation du fer
sérique puis
 500mL X 3-4fois/an

C- SURVEILLANCE
 Clinique :
 Foie, pigmentation
 Paraclinique :
 Métabolisme du fer
Q11  Lavement baryté : ascension rapide de la
baryte, Raccourcissement de certains
RECTOCOLITE HEMORRAGIQUE (RCH)
segments, Disparition des haustration donnant
INTRODUCTION un aspect rigide en « corde »
Colite cryptogénétique caractérisée par des  TDM,
lésions congestives hémorragique et hyper 3. Evolution
sécrétante de la muqueuse recto colique. Elle  Sous traitement évolue en poussée et
abouti à syndrome dysentériforme. rémission avec épisode variables
Intérêt  non traité évolue lentement vers les
 Epidémiologique : 20-30ans, terrain familial complications :
particulier, association avec gène MUC3  locorégionales :
(locus7q22)  perforation
 Diagnostique : coloscopie + biopsie  abcès
 Pronostic : grave, mortel 15-20%  colectasie
 cancérisation
 sténose
I- DIAGNOSTIC POSITIF  fistule anale
Reconnaître la maladie  hémorragie…
A. TDD : forme de moyenne gravité  extra intestinales :
à évolution chronique  articulaire (arthrites)
1. Signes cliniques  oculaire (uvéite) rentrant dan le Sd de
 CDD : FESSINGER LEROY REITER
 Sd dysentériforme:  cutanée (érythème noueux)
 Selles sanglantes  hépatique (cirrhose)
 Afécales  rénale (amylose)
 Glaireuses  veineuse (phlébite)…
 Purulentes
B. FORMES CLINIQUES
 Triade de BENSAUDE
1. Formes symptomatiques
 Ténesme
 Gravissime : dysenterie majeure, colique
 Epreinte
 Faux besoins important, AEG rapide, urgences++
 Interrogatoire :  Frustre
Antécédent familial de RCH 2. Formes évolutive
 Examen physique : Complication +++
 Fièvre souvent
 Abdomen sensible
II. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Colon spasmé
 Maladie de CROHN :
 TR++ : doigtier souillé de sang
 Similitude clinique dans 20% des cas
2. Signes paracliniques
 Dysenterie amibienne : examen
a. Biologie
parasitologique des selles (EH végétative
 Examen coprologique.
histolytica)
b. Morphologique
 Rectoscopie +++ : muqueuse congestive,  Angiodysplasie colique.
oedématiée, exsudat en plaque purulent,
ulcération, biopsie (altération épithéliale, TRAITEMENT
IV-
réaction granulomateuse du chorion, troubles
A. BUT
vasomoteurs…)
 Traiter les lésions
 Prévenir et traiter les complications
 Eviter les récidives

B. MOYENS
1. Hygiéno-diététique
 Repos
 Régime pauvre en résidu
 Apport calorique et vitaminique
2. Médicaux :
 Anti anémique
 Antibiotiques
 Anti allergiques
 Corticoides
 Immunosuppresseur
 Apport hydro électrolytique
3. Chirurgie
Pan colo recto protectomie avec ileostomie
définitive dans les formes gravissimes.

C- SURVEILLANCE
 Clinique :
 Sd dysentériforme, douleur
 Paraclinique :
 Rectoscopie
PATHOLOGIES INFECTIEUSES
 Q12
COQUELUCHE
INTRODUCTION
Toxi-infection aiguë contagieuse, endémo-
épidémique, à déclaration obligatoire due à
Bordetella pertussis ou bacille de BORDET –
GENGOU (BGN)
Elle est transmise par voie aérienne grâce aux
gouttelettes de PFLUGGE
Intérêts :
 Epidémiologique : Grave chez le
nourrisson à cause des complications
respiratoires et nerveuses mortelles
 Thérapeutique : ATB précoce, Vaccination
I. DIAGNOSTIC
A- POSITIF
1. TDD : Forme typique du
nourrisson non vacciné
1. Signes cliniques
 Incubation : 7 jours
 Invasion : (10 – 15 jours)
Phase catarrhale
Signes fonctionnels :
 Toux sèche spasmodique à
prédominance nocturne et émétisante
 Interrogatoire :
- Notion de contage
- Absence de vaccination
 Signes généraux :
Fébricules à 37.5 – 38°C
 Signes physiques :
 Pauvres
 Râles ronflants ou sibilants diffus
 Phase d’état
Phase quinteuse
 Signes fonctionnels :
 Toux quinteuse évoluant en 3
étapes chronologiques :
- Secousses expiratoires => courte
pause expiratoire avec cyanose,
sueur
- Reprise inspiratoire ample et
bruyante (Chant du Coq)
- Expectoration muqueuse, épaisse,
glaireuse, blanchâtre et difficile à
expulser
 Vomissement ou non
 Signes généraux :
Fièvres
 Signes physiques :
Au cours de la quinte :
- Visage cyanosé, bouffi, pâle
- Langue projetée
2. Signes Paracliniques
 Examens de certitude
 Mise en évidence du bacille par :
 Examen direct
 Culture sur milieu de BORDET – GENGOU
 PCR
 Sérologie si culture négatif
 Examens d’orientation
 NFS :
Hyper lymphocytose > 10000/mm3
 Radiographie pulmonaire :
 Normal
 Syndrome bronchique, union bilatérale
3. Evolution
 Traité
Favorable avec guérison
 Non traité
Vers les formes compliquées
2. Formes cliniques
a. Formes symptomatiques
 Formes légères (10 quintes/j)
 Formes graves (50 quintes/j)
b. Formes selon le terrain
 F. de l’adulte du vieillard et du grand enfant
(Légères)
 F. du nourrisson et du nouveau-né
(Forme mortelle, asphyxiante)
c. Formes compliquées ++++++
 Respiratoire
 Dues à la toxine :
Pneumo coqueluche alvéolaire :
 Détresse respiratoire
 Fièvre
 NFS : hyperleucocytose
 Dues à la surinfection :
 Broncho-pneumopathies
 Bronchites
  Pleurésies 2- Moyens et indications
 Rhinopharyngite  Spécifiques : Antibiothérapie
 Cardiaques • Macrolides : ERYTHROMYCINE® :
Bradycardie - Posologie : 50 mg/Kg/j en 4 prises per os
 Neurologiques - Présentation : Gélules de 250 mg et 500 mg
 Encéphalite aiguë : - Voie d’administration : voie orale
 Troubles de la conscience - Durée : 14 jours
 Troubles du tonus - ES : Intolérance digestives, Hépato toxicité
 Paralysie des nerfs crâniens • Cotrimoxazole :
 Fièvre - Posologie : 5 Kg/j en cm per os
 Méningite - Présentation : Sirop
 Hémorragie méningée - Voie d’administration : voie orale
 Convulsion isolée - Durée : 14 jours
 Mécaniques • Cyclines : DOXYCYCLINE®
 Poumons : - Posologie : 4 mg/Kg/j en per os
 Emphysème pulmonaire localisé - Présentation : Gélules de 100 mg
 Pneumothorax suffocant - Voie d’administration : voie orale
 Abdomen : - Durée : 14 jours
 Etranglement herniaire - ES : Intolérance digestives, Photosensibilité
 Invagination intestinale • Phénicolés : THIAMPHENICOL®
 Prolapsus rectal - Posologie : 30 à 100 mg/kg/j en 2 injections
 Hémorragie : - Présentation : Flacon (poudre)
 Hémorragie sous conjonctivale - Voie d’administration : IM
 Epistaxis ou purpura - Durée : 14 jours
 Ulcération du frein de la langue : - ES : Granulopénie sévère
 Anémie (Hb < 5 g/dl et Hte < 15%) :  Non spécifiques : Symptomatiques
Transfusion sanguine iso groupe iso rhésus avec du  Mesures hygiéno-diététiques :
culot globulaire  Hospitalisation
 Position assise ou demi – assise lors des
quintes
B- DIFFERENTIEL  Alimentation équilibrée
1- A la phase catarrhale  rééquilibration hydro électrolytique
 Rhinopharyngite banale  Médicaments :
 Trachéobronchite  Corticothérapie (HSHC : 10 mg/kg/j
=> Toux non émétisante en IVD) en cas de complications
2- A la phase quinteuse  Surinfection respiratoire => Péni G :
 Laryngo spasme 100000 UI/kg/j en IM ou Ampicilline :
 Corps étranger trachéobronchique 100 – 150 mg/kg/j en IVD
 Trachéobronchite tuberculeuse  Kinésithérapie respiratoire
 Adénopathie médiastinale  Anticonvulsivants en cas de
complications neurologiques :
II. TRAITEMENT
DIAZEPAM® : 0.5 – 1 mg/kg/j
A- CURATIF 3- Surveillance
1- Buts  Température
 Détruire le germe  Poids
 Prévenir ou traiter les complications  Etat respiratoire
 Eviter les récidives
 B- PROPHYLACTIQUE
 Isolément avec éviction scolaire pendant 30
jours :
Antibiothérapie pour les sujets contacts et Sujets
non vaccinés
 Séroprophylaxie :
Gamma globulines spécifiques 0.3 ml/kg en IM à
renouveler dans les 24 heures plus tard
Indication :
 Nourrisson
 Nouveau-né contact
 Vaccination :
• Vaccin :
 DT Coq – Hib (PENTACOQ®)
 DT CAP – Hib (PENTAVAC®)
• A partir de la 6e semaine
• 3 injection s/c à 1 mois d’intervalle, Rappel à 1
an et Tous les 5 ans
Q13 L’équation fausse membrane =
LA DIPHTERIE diphtérie doit rester vraie jusqu’à
preuve du contraire et 02 gestes sont
INTRODUCTION
à effectuer en urgence :
Toxi-infection contagieuse due au bacille de
 Prélèvement de fausse membrane à
KLEBS-LOEFFLER. Caractérisée dans sa forme
écouvillon stérile pour examen
typique par une angine à fausse membrane.
bactériologique.
Maladie à déclaration obligatoire
 Injection de sérum
Intérêt :
antidiphtérique.(BEDRESKA®)
 Diagnostique : bactériologique
2. Examens complémentaires
 Thérapeutique : urgence ++
Bactériologique : culture sur milieu de bœuf
PATHOGENIE coagulé
I.
Agent pathogène : Corynebacterium diphtérie
B. FORMES COMPLIQUEES (MMMC) ++++
 Bacille gram (–)
1. Angine diphtérique maligne
 Aérobie et anaérobie facultatif
 Fausses membranes
 Transmission respiratoire (gouttelettes de
 Très extensives atteignant l’arrière cavité
PFLUGGE)
buccale et le pharynx
 Exotoxine ayant une affinité pour les cellules
 Très épaisses sous forme de couenne
nerveuses et myocardiques.
grisâtre
 Très adhérentes
DIAGNOSTIC POSITIF  Reposant sur une muqueuse oedématiée,
II.
A. AU DEBUT : ANGINE A FAUSSES MEMBRANES ulcérée et hémorragique.
1. Clinique  Adénopathies
a. Incubation  Très volumineuses et très douloureuses
Silencieuse  Coryza accentué parfois sanguinolent
b. Invasion  Douleur + dysphagie + Hypersiallorhée
 Fièvre  Signes généraux accentués : Etat de choc
 Dysphagie 2. Syndrome malin secondaire de MARFAN
c. Phase d’état  Survient entre le 7e et le 15e jour
 Angine à Fausses membranes+++  Paralysie vélo-palatine
 Cohérentes  Atteinte rénale
 Adhérentes  Protéinurie / Hématurie / Oligurie / Hoquet
/ Hyperazotémie
 Epaisse
 Atteinte cardiaque
 Récidivantes
 Insuffisance cardiaque
 Extensives
 Troubles du rythme et /ou de la conduction
 Lisses et blanches-nacrées au départ, puis
3. Syndrome de Grenet et MEZART
irrégulières et grisâtres avec un aspect en
 Vers le 10e jour
doigt de gants.
 Paralysie du voile du palais
 Siégeant sur des amygdales inflammatoires
 Extension de la paralysie vers les muscles
 Epargne la luette
respiratoires, les nerfs crâniens et les membres
 Adénopathies sous maxillaires
 Dissociation albuminocytologique
 Peu volumineuses / Peu douloureuses
4. Croup Syndrome
 Coryza + Muqueuse rouge
 Toux rauque – Voix rauque
 Signes généraux discrets
 Toux rauque – Voix éteinte
 Fièvre / Asthénie
 Toux éteinte – Voix éteinte
 Réalise une urgence médicale

III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

A. DEVANT LES FAUSSES MEMBRANES
 Mononucléose infectieuse
 Angine streptococcique
 Angine de VINCENT
 Hémopathies

B. DEVANT LES PARALYSIES

 Syndrome de GUILLAIN-BARRE
 Botulisme

IV. CONDUITE A TENIR

Urgence médicale
 Hospitalisation
 Isolement + Repos
 Conditionnement
 Antibiothérapie
 Pénicilline G 100.000 UI / Kg / Jour
 Ou Erythromycine si allergie 50 mg / Kg / Jr
 14 jours (parentérale puis per os)
 Apports hydro électrolytiques
SSI 2L / jour
 Corticothérapie avec mesures adjuvantes
en cas de croup syndrome
 Prévention par :
 Cure d’ERYTHROMYCINE® chez les porteurs
asymptomatiques
 Vaccination PEV
 Q14 B. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
ERYTHEME NOUEUX 1. Syndrome biologique inflammatoire
Si étiologie infectieuse
INTRODUCTION 2. Biopsie + histologie
Eruption dermo-hypodermique aigue et non  Epiderme respecté
spécifique.  Derme superficiel avec vascularite discrète
Surviennent le plus souvent  Derme profond et tissu adipeux hypodermique
 Sur terrain prédisposé (HLA B8, existence  Avec inflammation aigue en foyers
de formes familiales)  Et atteinte veinulaire modérée avec
 En saison froide ou en hiver (facteur turgescence endothéliale et absence de
saisonnier) thrombose, de nécrose et d’adiponécrose
Intérêt :  Hypodermite aigue septale
Problème de diagnostic étiologique 3. Autres examens
A visée étiologique
I. DIAGNOSTIC POSITIF
A. CLINIQUE II. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1. Phase pré-éruptive A. AU DEBUT
 Fièvre / Arthralgies+++  Erysipèle : dermohypodermite non nécrosante
2. Phase éruptive du au streptocoque hémolytique du groupe A.
Apparition de nouures = nodosités = éléments  Piqures d’insectes
palpables en relief par rapport aux téguments  Phlébites superficielles : sillon veineux
voisins dans lesquels ils sont enchâssés : douloureux, Echodoppler
 Arrondis ou ovalaires, irréguliers
 Fermes et durs B. PLUS TARD
 Non fluctuants  Paniculites
 Mais inflammatoires : chauds, spontanément  Erythème de BAZIN
douloureux et sensibles à la palpation  Nodules sous cutanés des vascularites
 Topographie :
 Bilatérale et symétrique DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE ++++
 Siègent surtout au niveau de la face antéro- III.
interne de la jambe (en regard des surfaces A. CAUSES INFECTIEUSES
osseuses), des membres supérieurs, de la  Tuberculose
face et du cou  Infection streptococcique
 Respectent les cuisses et la face dorsale des Lésions très confluentes et inflammatoires
pieds Episodes d’infections ORL à répétition
 Evolution  Yersinioses
 Passent par les différents stades de la Manifestations digestives précédant l’éruption
biligénie : bleu-violet, jaune-vert, brun  Lèpre (IDR l)
 Autres affections bactériennes
 Poussée évolutive donnant un aspect
polymorphe avec des nodules d’âge
B. COLITES INFLAMMATOIRES
différents
 Maladie de CROHN
 Disparaissent sans laisser de cicatrices
 Rectocolite hémorragique
 Autres signes :
 Signes oculaires: uvéite, conjonctivite,…
C. AFFECTIONS MALIGNES
 Signes digestifs
 Maladie de HODKING
 Adénopathies superficielles / Arthralgies
 LMNH
  LAM
 LLC

D. CAUSES MEDICAMENTEUSES
 Sulfamides
 Pyrazolés

E. MALADIES SYSTEMIQUES
 Sarcoïdose
 LED
 Polyarthrite rhumatoïde
 Maladie de BEHCET
 Maladie de TAKAYASHU
 Maladie de HORTON

CONDUITE A TENIR
IV.
A. TRAITER L’ETIOLOGIE

B. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
 Repos en décubitus car l’orthostatisme favorise
l’érythème
 Contention veineuse
 Médicaments
 Colchicine ou iodure de
potassium
 Anti-inflammatoires (éliminer un
érysipèle avant leur administration)
Q15  Encéphalite ourlienne
OREILLONS  Atteinte glandulaire : thyroïde / ovaires /
glande mammaire
INTRODUCTION
Maladie infectieuse virale très contagieuse, II. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
immunisante.  Tumeur de la parotide
Agent pathogène : Virus ourlien  Adénopathie intra parotidienne
Paramyxovirus / ARN / Enveloppe / Tropisme  Autres parotidites (infectieuse / toxique)
glandulaire et nerveux.
Surtout dans les petites collectivités d’enfants. III. CONDUITE A TENIR
Symptomatique
DIAGNOSTIC POSITIF
I.  Isolement + Repos
TDD : parotidite ourlienne  Apports hydro électrolytiques : SSI 2L / jour
1. Incubation  Antipyrétiques
Longue = 21 jours / silencieuse  Antalgiques
2. Invasion
 Soins de bouche / antiseptiques
 Etat général conservé
 Sécheresse buccale
 Douleurs pharyngiennes et mastoïdiennes
minimes
 Douleur à la palpation des points de BARTHEZ
& RILLET
 Apophyse mastoïde / Articulation temporo-
mandibulaire / Angle mandibulaire
3. Phase d’état
 SG :
Etat général altéré + syndrome infectieux sévère
 SF :
 Otalgies reflexes à la mastication
 Douleurs pharyngiennes et mastoïdiennes
intenses
 SP :
 Piriforme (aspect) du visage
 Hypertrophie glandes sous maxillaires
 Œdème facial inférieur
 Adénopathies prétragiennes et cervicales
 Signe de CATRIN
Rougeur + tuméfaction canal de
STENON
 Tuméfaction parotidienne
Bilatérale / élastique / sensible / symétrique /
siégeant dans l’espace sous mandibulaire / soulève
le lobe de l’oreille / comblant le sillon parotidien
4. Complications+++
 Pancréatite ourlienne
 Orchite ourlienne
 Méningite ourlienne
 Q16  Leuco neutropénie modérée
LE PALUDISME (MALARIA)  Anémie Normo chrome Normocytaire
 Thrombopénie
INTRODUCTION  CRP : élevée
Parasitose cosmopolite sévit sous le mode  Dosage des lipides :
endémique due à un protozoaire du genre  Hypercholestérolémie
plasmodium, transmise par la piqûre d’anophèle  Hypertriglycéridémie
femelle. c. Evolution
Intérêts :  Traité
 Epidémiologique : Sévit sous le mode Favorable avec guérison
endémique  Non traité
 Diagnostique : Problème de diagnostic  Spontanée vers la guérison
étiologique devant : fièvre + anémie et  Vers les formes compliquées
splénomégalie 2. Formes cliniques+++
 Pronostique : Vital du fait de ses a. Formes selon le terrain
redoutables complications évolutives  Femme enceinte
 Avortement
DIAGNOSTIC
I.  Accouchement prématuré
A- POSITIF  Paludisme néonatal
1- TDD : Primo invasion à  Chez l’enfant
plasmodium falciparum Forme grave
a. Signes cliniques  Sujet non immun
 Incubation : 10 – 20 jours b. Formes évolutives
 Invasion : Brutale et brève  Accès intermittents
 Phase d’état Evolue en 3 phases :
 Signes fonctionnels :  Sensation de froid (1 – 2H)
 Céphalées  Frissons
 Myalgies  Vomissements
 Lombalgies  Céphalées
 Douleurs abdominales  Claquements des dents
 Nausées et Vomissements  Sensation de chaleur :
 Diarrhée ou Constipation  Température 40°C
 Oligurie : urines foncées  Peau sèche et brûlante
 Signes généraux :  Sueurs profuses :
 Fièvres à 39 – 40°C + Frissons  Chute thermique
 Pâleur et Subictère  Transpiration
 Anorexie et Asthénie  Paludisme grave
 Signes physiques :  10 Critères majeures :
Hépato splénomégalie  C : Collapsus cardiovasculaire
b. Signes Paracliniques  A : Anémie normo chrome (Hb < 5g/dl et
 Examens de certitude Hte < 15%)
Mise en évidence du plasmodium par :  H : Hypoglycémie < 2.2 mmol/l
 Frottis sanguin  I : IRA avec Diurèse < 400 cc/24H et/ou
 Goutte épaisse Créatininémie > 265 µmol/l
 QBC test  C : Coma stade 2
 Examens d’orientation  A : Acidose pH < 7.25 ou HCO3- < 15
 NFS et Groupe Rhésus : mmol/l
  C : Convulsions généralisées répétées
 H : Hémoglobinurie macroscopique  ARTHEMETER : 3.2 mg/kg/j en IM à J1 puis 1.6
 O : OAP lésionnel avec SDRA mg/kg/j de J2 à J7
 5 critères mineurs :  Sels de QUININE : 24 mg/kg/j en perfusion ou
 Troubles de la conscience en IM
 Prostration 2- Non spécifiques : Adjuvants
 Température > 41°C  Mesures de réanimation générales :
 Ictère ou Bilirubine > 50µmol/l  Voie veineuse périphérique
 Hyperparasitémie à Plasmodium  SNG
falciparum > 5%  Sonde urinaire et Peniflot (Homme)
 Aspiration trachéobronchique
B- DIFFERENTIEL  Intubation
Devant le syndrome infectieux + Algies diffuses  Ventilation assistée
1- Grippe  Oxygénothérapie (3-6 l/min)
 Syndrome infectieux  Transfusion :
 Syndrome douloureux / algies diffuses  Sanguine : Culot globulaire : Q = 3 x P X
 Syndrome respiratoire catarrhale ∆Hb
2- Méningite aiguë  Plasma frais congelé, concentré
 Fièvre récente plaquettaire
 Algies diffuses  Médicaments :
 Troubles digestifs
 Antipyrétiques :
 Goutte épaisse (GE) : Positif
 Paracétamol : 60 mg/kg/j en 4 perfusions
3- Septicémie
 Anxiolytiques :
 Syndrome infectieux
 Diazépam : 0.5 – 1mg/kg/j en IVD ou en
 Syndrome méningé
IR sans dépasser 3 mg/kg/j
 LCR trouble ou purulent ; hypoglycorrachie ;
 Phénobarbital
hyperprotéinorachie ; PNN altéré, Isolement du
germe à l’examen direct  HBPM :
 Enoxaparine : 100 UI/kg/j en s/c
TRAITEMENT  Tinzaparine
II.
Urgence thérapeutique en USI  Anti vitamine K :
A. BUT  Diurétiques :
 Arrêter la multiplication parasitaire  Furosémide : 2 ml/kg en IVD en dose
 Corriger les désordres métaboliques et hydro starter
électrolytiques  Solutés :
 Maintenir les grandes fonctions vitales  SGI, SG 101% et SG 30%
 Géloplasma
B- MOYENS  Bicarbonate 42% ou 14% Q : BD x P x
Essentiellement médicaux 0.3 ; 10 ml/kg
1- Spécifiques : Antipaludéen
 Association : C- INDICATIONS
 AMODIAQUINE (10 mg/kg/j) + 1- Accès palustre simple
ARTESUNATE (4 mg/kg/j) per os pendant 3  AMODIAQUINE + ARTESUNATE
jours  LUMEFANTRINE + ARTHEMESININE
 LUMEFANTINE (24 mg/kg/j) + 2- Paludisme grave
ARTHEMISININE (4 mg/kg/j) per os  Coma stade 2 :
pendant 3 jours  Mesures de réanimation générales
  Sels de quinine + SGI avec électrolytes  Biquotidienne :
 Crises convulsives généralisées :  Température
Diazépam  Poids
 Anémie (Hb < 5 g/dl et Hte < 15%) :  Diurèse
Transfusion sanguine iso groupe iso rhésus avec du
culot globulaire
 CIVD :
 Plasma frais congelé
 concentré plaquettaire : 10 U/kg
 HBPM
 Collapsus cardiovasculaire :
Remplissage vasculaire avec des macromolécules
ou du sang frais
 Acidose :
Bicarbonate 42% : 10 ml/kg
 Insuffisance rénale :
 Réhydratation
 Furosémide
 Epuration rénale
 OAP avec SDRA :
 Malade en position demi – assise
 Oxygénothérapie
 Furosémide
 Hypoglycémie :
 G 30 : 2 ml/kg en 4 min ou
 G 10 : 5 ml/kg en 10 min
 Hémoglobinurie macroscopique :
 Transfusion sanguine
 ARTHEMETER
 CI : Sels de quinine
 Hyperthermie :
 Mesures physiques
 Paracétamol

D- SURVEILLANCE
1- Clinique
 Toutes les 30 min pendant 3 heures puis
toutes les 3 heures :
 Température
 Fréquence respiratoire
 Fréquence cardiaque
 Coloration cutanéo-muqueuse
 coloration des urines
 Toutes les 3 heures :
 Etat de conscience
 Etat d’hydratation
 Auscultation pulmonaire
Q17
LA ROUGEOLE
INTRODUCTION
Maladie virale éruptive de l’enfant,
Contagieuse, Immunisante. Le plus souvent
bénigne. Elle est due au Virus de la rougeole :
Paramyxoviridae / Morbillivirus / ARN / Enveloppe
/Transmission : Respiratoire + Conjonctivale
Contagiosité : 24-48h avant la phase d’invasion
jusqu’à 24-48h avant le début de l’éruption
Intérêt :
 Epidémiologique : enfant
 Diagnostic : clinique ++
 Thérapeutique : vaccin
 Pronostic : complications
I. DIAGNOSTIC POSITIF
A. CLINIQUE (essentiellement)
1. Phase d’incubation
Silencieuse / 10 jours
2. Phase d’invasion ou Pré éruptive
 Syndrome infectieux : Fièvre / Frissons /
Céphalées
 Catarrhe => Faciès GROGNON
 Bronchique => Toux
 Oculaire => Larmoiement / Conjonctivite
 Nasal => Coryza
 Signe de KOPLICK
(Examen endobuccal sous bon éclairage)
 Taches blanches bleutées à la face interne
de la joue en regard des prémolaires
 Muqueuse congestive
Précède de 24-48h l’éruption et disparait au
moment où apparait l’éruption
II.
III.
3. Phase d’Etat ou Eruptive
 Eruption macullo papuleuse rouge
 Topographie descendante ++++++++++
 Débute au niveau retro auriculaire
(derrière les oreilles)
 1er Jour : Face
 2e Jour : Tronc
 3e Jour : Membres
 4e Jour : Généralisée
 Caractéristiques ++++++++
 Non prurigineuse
 Légèrement saillantes
 Laissant intervalles de peau saine
 S’effacent à la vitro pression
 Evolution ++++++++++++++
 Disparait en 5 jours dans l’ordre
d’apparition (tigration)
 Desquamation peut laisser un aspect
tigré de la peau (diagnostic rétrospectif)
 Signes Généraux / Après la disparition de
l’éruption :
 Fièvre disparait en 24h
 Catarrhe disparait en 24-48h
 Par contre la toux persiste
B. COMPLICATIONS
1. Pré éruptives
Laryngite striduleuse / Bronchite capillaire
2. Eruptives
 Neurologiques :
 Méningite / Méningo-encéphalite
 PESS de VAN BOGAERT
 Respiratoires :
 Bronchite / Pneumonie / Surinfection /
Emphysème / Pneumothorax
 Autres :
 Laryngite / Otite / Conjonctivite /
Kératite
 Malnutrition / Déshydratation / Diarrhée
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Scarlatine / Maladie de KAWASAKI
CONDUITE A TENIR
 Mesures hygiéno diététiques
 Isolement + Eviction scolaire
 Traitement anti paludique systématique
 Paracétamol 60mg / Kg / Jour +
Hydratation
 Prévention par la vaccination (ROR du PEV)
 Q18 2- Prélèvement de gorge
LA RUBEOLE Isolément du virus
3- Sérologie
INTRODUCTION Recherche d’anticorps (IgG, IgM)
Maladie infectieuse éruptive contagieuse due au
rota virus (togavirus). C- EVOLUTION
Transmission par voie aérienne et par voie 1- Traitée
transplacentaire au cours de la grossesse. Favorable => guérison
Intérêts : Eruption disparaît sans cicatrice en 2 – 3 jours
 Diagnostic : étiologie des fièvres éruptives 2- Non traitée +++
 Thérapeutique : vaccination Complications nerveuses, hématologiques,
 Pronostic : materno-fœtal grave+++ rhumatologiques
a- Complications nerveuses
DIAGNOSTIC POSITIF  Meningocérébrales :
I.
TDD : Forme typique dans la 2nde - Méningites
enfance - Encéphalites
- Méningo-encéphalites
A- CLINIQUE
 Médulloradiculaires :
1. Incubation
- Myélites aiguës
 Silencieuse et dure 14 jours
- Polyradiculonévrites aiguës
 Notion de contage
b- Complications hématologiques
 Absence d’antécédents de Rubéole
Purpura thrombopénique
2. Invasion : Phase pré-éruptive
c- Complications rhumatologiques
 Fièvre modérée
 Polyarthrites aiguës
 Rhinopharyngite
 Myalgies
 Myalgies, céphalées, adénopathies cervicales
 Lombosciatiques
3. Phase éruptive : Phase d’état
 Eruption maculo-papuleuse type morbilliforme COMPLICATIONS OBSTETRICALES +++
II.
siégeant à la face et sur la région supérieure du
Surviennent les 3 ou 4 premiers mois de la
tronc le 1er jour
grossesse (embryopathies, pas de fœtopathies) ++
 Eruption scarlatiniforme (érythème rouge
A- INTERRUPTION PREMATUREE DE LA
franc écarlate) siégeant aux plis de flexion et
GROSSESSE
sur les faces d’extension des membres.
 Elles sont non prurigineuses
B- MALFORMATIONS
 Autres signes associées :
1- Triade classique
- Adénopathies cervico-occipitales
 Malformations cardiaques :
- Adénopathies axillaires, inguinaux,
- Persistance du canal artériel
cervicaux et sous maxillaires et épi
- CIA ou CIV
trochléens
- Sténose de l’artère pulmonaire
- Conjonctivite
 Malformations oculaires :
- coryza
- Cataracte
- Splénomégalie modérée
- Rétinite
- Glaucome
B- EXAMENS COMPLEMENTAIRES
 Malformations auditives :
1- Hémogramme
- Surdité de perception
 Leuco neutropénie
- Mutité
 Plasmocytose
2- Autres
Hypotrophie staturo-pondérale
Retard psychomoteur

C- SYNDROME DE RUBEOLE CONGENITALE

EVOLUTIVE
 Manifestations hématologiques :
- Thrombopénie
- Anémie hémolytique
- Aplasie médullaire globale
 Manifestations hépatiques :
- Hépatomégalie
- Hépatite
- Atrésie des voies biliaires
 Manifestations osseuses : Diagnostic :
radiologie

TRAITEMENT
III.
A- BUT
 Soulager le malade
 Prévenir ou traiter les complications

B- MOYENS
Sont essentiellement symptomatique (Cf.
cours rougeole)
 Antipyrétiques : Paracétamol 60
mg/kg/24h
 Antiseptique nasal
 Antitussifs
 Antiémétiques
 Corticoïdes
 Antibiotiques : Macrolides – ß lactamines –
C1G – Cotrimoxazole
 Vitamine A

IV- PROPHYLAXIE
 Isolement strict vis-à-vis des femmes enceintes
 Vaccination : RUDIVAX®
 Séroprévention Ig polyvalentes
Q19 B- EXAMENS COMPLEMENTAIRES
LA SCARLATINE 1- Hémogramme
Hyperleucocytose à 20 – 30000/mm3 à PN
INTRODUCTION 2- Prélèvement de gorge
Maladie toxi-infectieuse éruptive contagieuse Isolément du streptocoque ß hémolytique du
due au streptocoque ß hémolytique du groupe groupe A par :
Ade LANCEFIELD. Transmission par voie aérienne - Examen direct
Intérêts : - Culture
• Diagnostic : étiologie des fièvres éruptives 3- Sérologie antistreptococcique
• Thérapeutique : antibiotiques ASLO, ASK, ASD
• Pronostic : complication
C- EVOLUTION
DIAGNOSTIC POSITIF
I- 1- Traitée
FORME TYPIQUE Favorable=> guérison avec desquamation au 10e j :
A- CLINIQUE - Tronc : en collerette
1. Incubation - Extrémités : en gant et en chaussettes
3 à 5 jours - Face : fines, furfuracées
2. Invasion : Phase pré-éruptive 2- Non traitée
Brutale => Complications+++
 Fièvre élevée 40°C avec frissons, malaise a- ORL
intense, algies diffuses  Angines :
 Tachycardie : 140 – 160 bpm - Erythémateuses
 Vomissements - Pseudomembraneuses
 Angine douloureuse, intense et diffuse  Adénites cervicales :
accompagnée de - Tuméfactions cervicales ou sous-maxillaires,
- Langue recouverte d’un enduit blanchâtre volumineuses, douloureuses
- Adénopathies sous anglo-maxillaires - Péri adénites avec œdème du cou
bilatérales  Oto mastoïdites :
3. Phase éruptive : Phase d’état - Otites
Survient en 24 – 48 H - Mastoïdites
 Eruption maculo-papuleuse ou érythémateuse - Labyrinthite
rouge écarlate, non prurigineuse avec absence - Méningites purulentes
d’intervalle de peau saine => sensation  Autres :
granitée au toucher - Rhinite
 d’installation rapide en une seule poussée - Rhinopharyngite
 Siège au maxima aux plis de flexion et au tronc, - Laryngite
moindre aux extrémités respectant les paumes - broncho-pneumopathie
et les plantes. Inconstante à la face respectant b- Rénales :
le nez, la zone péribuccale et le menton => aux Glomérulonéphrites aiguës post streptococciques
joues « un aspect souffleté » c- Articulaires :
 L’éruption est associée à : Rhumatisme articulaire aigu
- Une angine douloureuse, intense et diffuse d- Cardiaques :
- Une langue rugueuse framboisée Endocardite, Myocardite, Péricardite
 Autres signes associées : e- Neurologiques :
- Fièvre Chorée de Sydenham
- Pouls élevé f- Cutanées :
- Splénomégalie modérée  Erythème noueux
 Nodosités sous cutanées
 TRAITEMENT
II-
A- BUT
 Stériliser le foyer infectieux (détruire le
streptocoque)
 Prévenir ou traiter les complications et éviter
les récidives.

B- MOYENS ET INDICATIONS :
 Formes communes :
- Repos au lit
- Isolement du malade
- Antibiotiques : Peni G/V : 2 M UI/j
(100000 UI/Kg/j) ou Macrolide : 50
mg/Kg/j
 Formes compliquées :
- Repos au lit
- Isolement du malade
- Antibiotiques : Peni G/V : 2 M UI/j
(100000 UI/Kg/j)
- Corticothérapie : Prednisone : 1 – 2
mg/Kg/j
 Surveillance du traitement :
- Rein : Protéinurie et Hématurie à J15 et J30
- Cœur : 6 semaines
- Gorge

III- PROPHYLAXIE
 Isolement des malades pendant 15 jours
 Antibiothérapie des sujets contacts par Peni G
Q20
c- Selon le siège
SYPHILIS PRIMAIRE & SECONDAIRE
 Chancre ano-génital (anus, col utérin, vagin,
INTRODUCTION grandes lèvres)
Maladie infectieuse très contagieuse sue au  Chancre extra génital (Lèvre, langue, sein,
Treponema pâle, transmise essentiellement par doigt)
voie sexuelle mais aussi par voie transplacentaire. d- Formes associées
Intérêts : Chancre mixte de ROLLET = Chancre mou +
• Epidémiologique : Endémo-épidémique, chancre syphilitique
Syphilis vénérienne (épidémie) et la Syphilis non 3- Evolution
vénérienne (endémique) a- Traitée
• Diagnostique : Mise en évidence du Cicatrisation en 1 ou 2 semaines
Treponema pâle à l’examen direct sur b- Non traitée
microscope à fond noir  Cicatrisation spontanée : 3 – 5 semaines
• Thérapeutique : Pénicillinothérapie  Persistance de l’induration => Syphilis
secondaire
I- ETUDE CLINIQUE
A- SYPHYLIS PRIMAIRE B- SYPHILIS SECONDAIRE
1. TDD : Chancre Syphilitique du Caractérisée par des manifestations :
sillon balano-préputial - Générales
a. Incubation - Cutanéo-muqueuses et phanériennes
21 jours - Neurologiques
b- Phase de début: 1- Manifestations générales
Erosion non infiltrée  Bon état général
c- Phase d’état  Céphalées
 Erosion superficielle :  Douleurs osseuses
- Arrondie ou ovalaire  Atteintes viscérales hépatiques et rénales
- Contours nets  Micropolyadénopathies épi trochléenne et
- Fond propre, rouge vif cervicales postérieures
- Base indurée 2- Manifestations cutanéo-muqueuses
- Indolore  Première floraison :
- Pression => sérosité claire  Maculose, Roséole :
 Adénopathies satellites : - Maculo érythémateuses non infiltrées
- Unilatérales - Non prurigineuses
- Nombreuses - Siège : tronc, racines des membres
- Petites tailles - Visibles à joue frisant ou en lumière de
- Dures WOOD
- Indolore  Plaques muqueuses :
- Non inflammatoire - Petites érosions à limite nette, indolores,
- Dont l’une volumineuse entourée de petites rosées
adénopathies - Siège : langue, anus, vulve, gland
2- Formes cliniques  Alopécie (pariéto-temporale ou retro-
a- Selon le nombre auriculaire)
Chancres multiples  Seconde floraison (Papules infiltrées)
b- Selon la taille  Syphilides :
 Chancres géants
 Chancres nains
 - Papulo squameuses lenticulaires cuivrés,
indurés, non prurigineuses (palmo –
plantaire)
- Papulo croûteuses (face et cuir chevelu)
- Papulo érosives (plis et région ano-
rectale)
- Folliculaires
- Condylomateuses (ano-génital)
- Ulcéreuses
- Atrophiantes
3- Manifestations neurologiques
=> Tableau de méningo-encéphalites
4- Evolution
 Sous traitement :
 Disparition des lésions cutanées
 Non traité :
 Syphilis tertiaire avec apparition
d’accidents cutanés et viscéraux
II- DIAGNOSTIC
A- POSITIF
Essentiellement biologique
1- Bactériologie
 Prélèvement urétrale de la sérosité
 Ponction des ganglions satellites
 Prélèvement sur les lésions secondaire
ouvertes
 Examen extemporané à l’état frais
au MO à fond noir
2- Sérologie Tréponémique
VDRL (Veneral Diseases Research Laboratory)
= Positive vers la 1ère semaine ¼
TPHA (Treponema Hemagglutination)
= Positive > 1/80 dans les 10 premiers jours
2- Syphilis secondaire
 Devant la Roséole :
 Toxidermie
 Eruption des intolérances digestives
 Devant la papulose :
Dermatoses papuleuses
TRAITEMENT
III-
A- BUTS
 Stériliser les lésions
 Prévenir les récidives
 Eviter les accidents du traitement
 Recherche et Prise en charge des partenaires
 Entretien, conseil pour CCC durable
B- MOYENS ET INDICATIONS
1- Syphilis primaire
 Antibiotiques
• Bipénicilline (BICLINOCILLINE®)
- 1 Million U tous les 2 jours en IM pendant
10 jours
• Benzathine benzyl pénicilline
(EXTENCILLINE®)
- 2.4 Millions en IM pendant 1 semaine
 Traitement local : Eosine aqueuse 2% : 2
applications/j
2- Syphilis secondaire
Antibiotiques :
 Bipénicilline (BICLINOCILLINE®)
- 1 Million U tous les 2 jours en IM pendant 1
mois
 Benzathine benzyl pénicilline (EXTENCILLINE®)
- 2.4 Millions en IM pendant 4 mois

C- ACCIDENTS DE LA PENICILINOTHERAPIE
B- DIFFERENTIEL
Réaction de JARISH HERX HEIMER
1- Syphilis primaire
 Fréquent au cours de la syphilis secondaire
a- Chancre mou
 Caractérisé par une exacerbation des
 Ulcérations multiples
manifestations cutanées
 Fond sale
1- Clinique
 Base mole
 Fièvre
 Douloureuse
 Malaise générale
b- Herpès génital
 Hypotension et Tachycardie
 Erosions multiples en « bouquet de fleur »
 Dyspnée
 Regroupées en bouquet de fleur
 Augmentation des lésions préexistantes ou
 Douloureuse
nouvelles apparitions de lésions
 Propre
 Evolution => 12 à 24 heures
 2- CAT
 Corticothérapie
 Adrénaline
 Masque à gaz
 Administrer la Péni G à dose progressivement
croissante
 CI : ATB = Péni G
- Tétracycline : 2g/j pendant 21 jours
- Erythromycine : 2g/j pendant 15 jours
Q21  Atteint rapidement le visage et les
LA VARICELLE membres
 Se généralise rapidement
INTRODUCTION  Prédomine à la racine des
Manifestation de la primo-infection par le VZV. membres++++
Maladie infectieuse éruptive :  N’épargnant ni la plante, ni la
 La plus contagieuse paume++++
 Immunisante (non récidivante)  Enanthème
 Sous forme de vésicules ulcérées
 Organes génitaux externes et bouche
GENERALITES
I.  Signes généraux discrets
A. TERRAIN  Fièvre
 Surtout chez l’enfant où elle est bénigne  Splénomégalie
 Rare chez le vieillard chez qui elle est grave  Poly adénopathie
4. Evolution
B. EPIDEMIOLOGIE  Guérison en 2 semaines si bien traitée
1. Agent pathogène  Complications possibles
 Virus Varicelle Zona
 Herpes virus B. FORMES CLINIQUES
 ADN / Enveloppé 1. Formes compliquées++++
2. Transmission / Contagiosité  Surinfection des vésicules+++++
Transmission respiratoire / Gouttelettes de  La plus fréquente
PFLÜGGE  Impétigination (Strepto) / Staphylo
 Complication pulmonaire
II. DIAGNOSTIC POSITIF
 Entre 2e – 4e jour
A. TDD : forme commune de l’enfant  Miliaire gros grains + Détresse respiratoire
1. Phase d’incubation aigue
Silencieuse / 14 jours  Complication neurologique
2. Phase d’invasion ou Pré éruptive  Entre 2e – 5e jour
 Fièvre mal supportée précédant l’éruption de  Ataxie cérébelleuse / PRN / Méningite
24-48 heures  Syndrome de REYES
 Erythème Scarlatiniforme fugace  Encéphalite + Hémopathie
 Malaise / Toux / Rhume / Conjonctivite  Survenue brutale
3. Phase d’état ou Eruptive+++  Autres
 Exanthème, En 4 phases : Thrombopénie / Orchite / Laryngite / Syndrome
 MACULES néphrotique
 PAPULES en 24 heures 2. Formes du sujet immunodéprimé
 VESICULES  Eruption nécrotico-hémorragique
 Transparentes en gouttelettes de rosée  Localisations viscérales
 N’évoluant jamais vers une pustule 3. Formes selon l’âge
 Flétrit en 5 jours  Forme congénitale
 CROUTE  Forme du sujet âgé
 Se dessèche + Tombe vers le 10e jour Pneumopathie interstitielle / Grave
Caractères :
 Prurigineuse++++ III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Topographie :  Rougeole
 Débute au niveau du thorax++++  Zona généralisé
  Variole

IV. CONDUITE A TENIR

 Mesures Hygiéno diététiques
 Isolement + Eviction scolaire
 Hygiène des mains++++
 Antihistaminique++++
Méquitazine (PRIMALAN®) 10 mg * 2 / Jour
 Antiseptique ++++
Eosine aqueuse 2%
 Paracétamol 60mg / Kg / Jour
 Eviter :
Pommade / Aspirine / Crème / Talc
 Dans les formes graves et compliquées :
 Hospitalisation
 ACYCLOVIR® en IV 10mg/kg/8h pendant 10
jours
Q22
LA VARIOLE B. FORMES CLINIQUES
1. Formes compliquées++++
INTRODUCTION  Surinfection des vésicules+++++
Fièvre éruptive virale grave très contagieuse et  La plus fréquente
immunisante due au pox virus.  Impétigination (Strepto) / Staphylo
Intérêt :  Lié au virus :
Historique car déclaré éradiquer par l’OMS.  Hépatique
 Rénale
I. DIAGNOSTIC POSITIF
 Neurologique
A. TDD : forme régulière 2. Variole confluente
1. Phase d’incubation  Mortelle
Silencieuse / 7 jours 3. Formes bénignes
2. Phase d’invasion ou Pré éruptive  Varioloïde
 Fièvre mal supportée précédant l’éruption  Variole mineure
(fièvre solennelle)
 Frisson II. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Sd poly algique : céphalées, arthralgies  Rougeole
 Sd digestif : nausée, vomissement, douleur  Zona généralisé
abdominale  Dermatose bulleuse
 Sd respiratoire : toux, dyspnée  Varicelle
 Sd nerveux : délire tuphos
 Examen : faciès vultueux, conjonctives III. CONDUITE A TENIR
injectées  Mesures Hygiéno diététiques
3. Phase d’état ou Eruptive+++  Isolement (40j) + Eviction scolaire
 Exanthème:  Hygiène des mains++++
 Débute à la face et se généralise en 3jours  Antiseptique ++++
 Lésions : Eosine aqueuse 2%
 J1 : macules  Paracétamol 60mg / Kg / Jour
 J2 : maculo-papule  Antibiotiques
 J3 vésicule
 Vaccination
 J4 : pustule dure qui va s’ombiliquer
 J10 : croutes
 J20-30 : chute des croutes
Cicatrice indélébile atrophique
 Enanthème
 Sous forme de lésion ulcéro
membraneuses
 Siège au niveau des muqueuses
4. Evolution
 Guérison si bien traitée
 Complications possibles

Paraclinique :
 Mononucléose
 Cytodiagnostic : corpuscule de GUANERI
 Isolement viral
Q23 Fréquent chez le sujet âgé
LE ZONA a- Phase pré-éruptive
 Fièvre modérée
INTRODUCTION  Douleur fronto-orbitaire unilatérale violente
Maladie infectieuse éruptive due au VZV (virus de en éclair
la varicelle et du zona). b- Phase éruptive
Ganglioradiculite post infectieuse et immunisante  atteinte d’une des 3 branches du nerf
correspondant à la réaction locale du VZV. ophtalmique (V1)
Intérêts :  Eruption vésiculeuse unilatérale : siège :
 Epidémiologique : Fréquent chez : - Zona frontal :
- Sujets immunodéprimés • Front
- Sujets âgés et vieillards • Cuir chevelu
 Diagnostic : clinique • Partie médiane de la paupière supérieure
- Zona lacrymal :
DIAGNOSTIC POSITIF
I- • Partie externe de la paupière
A- CLINIQUE • ½ externe de la sclérotique
TDD : zona thoracique • Région temporo-maxillaire sur molaire
1. Phase pré-éruptive - Zona nasal :
 Fièvre modérée (37°5 – 38°5 C) • Externe : angle interne de l’œil, racine du
 Brûlures nez
 Picotements • Interne : lobule du nez
 Prurit  Signes associées : adénopathies prétragiennes
Dans le territoire où va apparaître l’éruption => c- Evolution
(Feu de St ANTOINE)  Zona nasal externe => Kératite
2. Phase éruptive  Kératite et iridocyclite après l’éruption
 Eruption unilatérale en hémiceinture, le long zostérienne
d’une racine nerveuse 2- Zona du ganglion géniculé
 Faite d’abord d’éléments érythémateux rose Siège : zone de RAMSAY – HUNT
vifs, puis grosses vésicules confluentes, - Tympan
polycycliques, regroupées, louches et flasques. - Conduit auditif externe
 Autres signes associées : - Pavillon de l’oreille
- Adénopathies axillaires => Signes de Signe :
BARTHELEMY - Eruption des 2/3 antérieur de l’hémi langue
- Troubles sensitifs : paresthésies et homolatérale
hypoesthésie - PFP
- Brûlures intenses la nuit - Troubles cochléo-vestibulaires

II. TRAITEMENT
B- EVOLUTION
 Favorable avec guérison en 3 semaines A- BUT
 Complications :  Soulager le malade
- Surinfection  Prévenir ou traiter les complications
- Algies post zostériennes
- Généralisations (chez le sujet B- MOYENS ET INDICATIONS
immunodéprimé)  Zona thoracique non compliqué :
• Antiseptique local sur les lésions :
C- FORMES TOPOGRAPHIQUES +++ - Eosine aqueuse 2%
1- Zona Ophtalmique • Antalgiques :
 - Paracétamol – Codéine
- Paracétamol – Dextropropoxyphène
 Algies post zostériennes :
• Antalgiques usuels :
- Paracétamol
• Antidépresseurs :
- Carbamazépine (TEGRETOL®) : 400 1200
mg/j
- Amitriptyline (LAROXYL®)
- Neuroleptiques : NOZINAN
• Acyclovir (ZOVIRAX®) : 10 mg/Kg/8H
pendant 10 jours
 Zona ophtalmique :
• Antiseptique local sur les lésions :
- Collyre (Antiseptique, Antibiotique,
Atropinique)
• Antalgiques :
- Paracétamol – Codéine
- Paracétamol – Dextropropoxyphène
• Acyclovir (ZOVIRAX®) : 10 mg/Kg/8H en IV
pendant 10 jours
Q24 Exanthème : macules rosées siégeant au début au
niveau des flans, des lombes et des plis de flexion
LA RICKETTSIOSE
puis se généralisent respectant :
INTRODUCTION - Le visage
Maladie infectieuse due à une bactérie du genre - Les paumes des mains
Rickettsia, transmise par la piqûre des arthropodes - Les plantes des pieds
vecteurs. Changeant d’aspect :
Intérêt : - macules rosées
 Diagnostique : fièvre éruptive - teinte violacée sombre
 Thérapeutique : antibiotiques - macule pétéchiale
 Etat typhoïde :
I. GENERALITES  Signes fonctionnels :
Variétés de Rickettsioses :  Tuphos :
• Les Typhus : - Malade inerte, prostré, indifférent
- Typhus exanthématique due au - Somnolence diurne, insomnie nocturne
Rickettsia prowazeki et transmis par le - Répondant mal ou peu aux questions
pou - Troubles oniriques
- Typhus murin due au Rickettsia mooseri  Absence de troubles digestifs : Diarrhée
et transmis par la puce du rat  Signes généraux :
• Les Fièvres boutonneuses : transmises par les Température 40°C
tiques Pouls rapide non dissocié à la température
- Boutonneuses méditerranéennes due au  Signes physiques :
Rickettsia conori  Examen bucco pharyngé :
- Fièvre pourprée des montagnes - Lèvres fuligineuses
rocheuses due au Rickettsia rickettsi - Langue rôtie
• La Fièvre Q due au Rickettsia burneti  Examen de l’abdomen :
- Absence de météorisme, de
DIAGNOSTIC POSITIF
II- gargouillement à la FID
A- TDD : Forme typique - Hépato splénomégalie discrète
1- Signes cliniques  Autres :
a- Incubation - Cœur
14 jours et silencieuse - Poumons : surinfection : pneumonie,
b- Invasion : bronchopneumonie
Brutale - Neurologie
Syndrome infectieux et général 2- Evolution
 Signes fonctionnels : a- Traitée
 Céphalées Favorable => guérison
 Rachialgies b- Non traitée
 Signes généraux : Complications (02)
Fièvre 40°C en plateau  Cardiovasculaires :
 Signes physiques :  Myocardite :
 Visage vultueux avec des pommettes rouges - Assourdissement des BDC
 Yeux injectés, striés de sang - Tachycardie
c- Phase d’état : - Bruit de Galop
4e et 7e jour  Péricardite
Eruption et Etat typhoïde  Endocardite
 Eruption :  Artérites aigues
 Neurologiques :
 Méningo typhus B- PROPHYLAXIE
- Syndrome infectieux  Lutter contre les poux, les puces et les tiques
- Syndrome méningé par le DDT
- LCR louche avec réaction cellulaire à PNN  Isolement du malade
 Encéphalite typhique  Vaccination
- Troubles de la conscience à type de délire,
confusion mentale
- Signes neurologiques de localisations :
o Pyramidaux
o Extrapyramidaux
o Nerfs crâniens
 Méningo – encéphalite typhique
 Névrite
- Plexus brachial
- SPE ou SPI
- Crural

TRAITEMENT
III.
A- CURATIF
1- Buts
 Détruire le germe
 Prévenir ou traiter les complications et éviter
les récidives
2- Moyens et indications
a- Forme commune
 Spécifiques :
Antibiothérapie :
Cycline : Tétracycline :
- Posologie : Adulte = 2g/j et Enfant = 5 cg/j
per os
- Présentation : Gélules de 250 mg et 500 mg
- Voie d’administration : voie orale
- Durée : 4 à 6 semaines
- ES : Hépato toxicité et Néphrotoxicité et
Coloration jaune des dents
 Non spécifiques : Symptomatiques :
 Soins de bouche
 Réhydratation si besoin
 Prévention des escarres
b- Formes compliquées
 Antibiothérapie par voie parentérale
 Corticothérapie
 Réhydratation
 Sédatif en cas de délire
 Complications cardiaques : traitement
particulier, diagnostic biologique
HEMATOLOGIE CLINIQUE
 Q25 D. REACTION DU GREFFON CONTRE L’HOTE
ACCIDENTS DE LA Due à la transfusion de cellules d’un donneur
TRANSFUSION SANGUINE immunocompétent à un sujet profondément
immunodéprimé. Il s’agit d’une atteinte des tissus
INTRODUCTION de receveur pas les LT du donneur
Accidents survenant au cours au décours de l’acte  Fièvre / céphalées
transfusionnel.  Réactions cutanées / Diarrhée
De 03 ordres :  Pan cytopénie / Cholestase hépatique
 Immunologiques
 Infectieux E. TRALI
 Circulatoires ou de surcharge (Transfusion releated acute lung injury)
(Œdème pulmonaire lésionnel post-transfusionnel)
I. ACCIDENTS IMMUNOLOGIQUES Tableau de dyspnée / toux / OAP
A. IMMUNISATION ANTI
LEUCOPLAQUETTAIRE F. PURPURA POST TRANSFUSIONNEL
Due à la présence d’Ac. Anti HLA chez le receveur Du au développement d’anticorps anti plaquettes
Débute souvent dans les 10 premières minutes et d’antigènes plaquettaires
 Syndrome frissons-hyperhémie :  Survient en 5 à 10 jours par :
 Sensation de froid intense / Frissons  Thrombopénie
 Fièvre allant jusqu’à 40° parfois  Signes hémorragiques
 Urticaire / Prurit
 Pas de troubles hémodynamiques G. HEMOLYSE RETARDEE
 Clinique :
B. HEMOLYSE AIGUE PAR INCOMPATIBILITE  Ictère retardé
ABO  Inefficacité transfusionnelle
Début brutal dans les 10 premières minutes  Biologie :
 Syndrome frissons-hyperhémie :  Bilirubine non conjuguée ↑
 Sensation de froid intense / Frissons  Haptoglobine ↑
 Fièvre allant jusqu’à 40° parfois  LDH ↓
 Céphalées / malaise  RAI positive
 Sensation de brulures irradiant au bras à partir
du point d’injection H. IMMUNISATION DE L’HEMOPHILIE A
 Douleur lombaire
 Etat de choc
ACCIDENTS INFECTIEUX
 Complications : II.
 CIVD A. CHOC ENDOTOXINIQUE
 IRA avec Oligo anurie 1. Circonstances
 Mort  Bactériémie chez le donneur
 Mauvaise asepsie lors du don
C. INCOMPATIBILITE PROTEIQUE  Mauvaise conservation du produit
Dues le plus souvent aux Ac anti Ig A chez un 2. Manifestations
patient receveur porteur d’un déficit congénital en  Syndrome frissons-hyperthermie
Ig A  Trouble digestifs
Début brutal et rapide  Etat de choc avec Hypotension
Choc anaphylactique :
Bronchospasme / Urticaire / Toux B. ACCIDENT VIRAL
 Virus le plus souvent en cause
  Hep B et C  Respect des règles transfusionnelles
 VIH  Dépistage des donneurs
 CMV

C. ACCIDENT PARASITAIRE
 Parasites le plus souvent en cause :
 Paludisme
 Toxoplasmose

III. ACCIDENTS DE SURCHARGE

A. SURCHARGE VOLEMIQUE
 Dus aux surcharges trop rapides et massives
 Tableau d’OAP

B. HEMOCHROMATOSE POST TRANFUSION

 Chez les poly transfusés chroniques
 Dépôts de fer dans les tissus
 Tableau de cirrhose + cardiopathie +
Endocrinopathie
 Traitement préventif et curatif :

IV. CONDUITE A TENIR

Urgence médicale extrême
 Dans tous les cas :
 ARRET DE LA TRANSFUSION+++
 Conditionnement :
 Maintenir une voie veineuse
 Oxygénothérapie
 Surveillance stricte
 Réanimation / remplissage vasculaire
 Vérifier compatibilité entre donneur et
receveur
 Prélever la poche pour hémoculture
 Alerter le CNTS / Hémovigilance
 Cas spécifique :
 Antihistaminique et +/-
corticothérapie si :
 Incompatibilité protéique
 Immunisation anti leucocytaire
(+antipyrétique)
 Antibiothérapie large spectre si choc
endotoxinique
 Diurétique (Furosémide) / Dialyse si
incompatibilité ABO
 Prévention :
 Q26
ACCIDENTS DES ANTICOAGULANTS
INTRODUCTION
Accidents survenant lors des traitements
anticoagulants que ce soit par l’héparine ou par les
AVK
I. ACCIDENTS DE L’HEPARINOTHERAPIE
A. THROMBOPENIE DE TYPE 2
1. Mécanisme
 Plus fréquent avec l’héparine non fragmentée
 Mécanisme immuno allergique non dose
dépendant
 Entraine une agrégation plaquettaire due à la
synthèse de Thromboxane A2 et la libération
de sérotonine
 Risques plus dominés par la menace de
thrombotique (due à l’agrégation plaquettaire)
que par la menace hémorragique
2. Diagnostic
 Survient entre 5e - 21e jours après le début du
traitement
 Baisse de plus de 40% du taux de plaquettes
 A différencier de la thrombopénie bénigne de
type 1 qui survient avant le 5e jour
3. Conduite à tenir
 Urgence diagnostique et
thérapeutique++++
 Arrêt immédiat de l’héparine
 Gestes contre indiqués :
 Relais par HBPM
 Relais (introduction ou poursuite) par
AVK
 Aggravation phénomènes
thrombotiques
 Nécroses cutanées extensives
 Attendre que Plaquettes › 150.000
avant introduction des AVK
 Si nécessité d’anti coaguler le patient
 Héparinoïde
 Ou anti thrombotique direct
4. Prévention
 Surveillance taux de plaquettes 2*/semaines
 Relais précoce par AVK (introduction des AVK
en même temps que l’héparine)
B. ACCIDENTS HEMORRAGIQUES
Le plus souvent dus à un surdosage mais
rechercher aussi une cause locale de saignement
1. Types d’accidents hémorragiques
02 types d’accidents :
 Accidents minimes :
 Epistaxis / Gingivorragies / ….
 Accidents majeurs qui mettent en jeu le
pronostic vital par leur abondance ou leur
localisation :
 Hémorragies cérébrales, digestives,….
2. Conduite à tenir
 Si Accident minime
 Contrôle biologique (NFS / Hémostase)
 Ajustement de la dose d’héparine
 Si Accident majeur
 Arrêt héparine
 Contrôle biologique
 Transfusion sanguine si nécessaire
 Sulfate de Protamine (antidote)
 1mg neutralise 100U d’héparine
 Administrer en fonction de la demi-vie
et de l’heure de la dernière injection
d’héparine
C. AUTRES COMPLICATIONS
 Allergies : éruption / hyper éosinophilie
 Ostéoporose si traitement prolongé
 Alopécie si traitement prolongé
 Cytolyse hépatique
 Hypo aldosteronisme avec hyperkaliémie
ACCIDENTS AVEC LES AVK
II.
A. ACCIDENTS HEMORRAGIQUES
1. Manifestations
 Accidents mineurs
 Accidents majeurs
 En relation avec surdosage le plus souvent
2. Conduite à tenir
 Si accident mineur
 Vitamine K, 1-2mg en IV
 Si accident majeur
 PPSB, 10-20UI/Kg en IVL
B. AUTRES ACCIDENTS
 Manifestations immuno allergique avec
insuffisance rénale aigue, insuffisance
hépatique et/ou médullaire.
 Rash cutanés / Diarrhées / Réaction fébrile
 Q27  Guérison seulement sous traitement
APLASIE MYELOIDE  Non traitée, complications :
 Syndrome anémique =>
INTRODUCTION  Collapsus cardio vasculaire
Pan cytopénie caractérisée par une insuffisance  Mort
médullaire.  Syndrome hémorragique =>
Pose un problème de diagnostic étiologique  Choc hypovolémique
 Insuffisance Rénale Aigue
I. DIAGNOSTIC POSITIF  Mort
A. CLINIQUE  Syndrome infectieux =>
1. Signes Fonctionnels et généraux  Septicémie
 Syndrome anémique  Mort
 Pâleur / Céphalées / Acouphènes / Vertiges
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
/ Bourdonnement d’oreilles / Tachycardie / II.
Palpitations / Dyspnée  ENVAHISSEMENT MEDULLAIRE MAILN
 Syndrome hémorragique  Leucémie aigues
 Purpura pétéchial ou hémorragique /  Leucémie Lymphoïde Chronique
Vibices / Gingivorragies / Epistaxis /  Myélome
 Hémoptysies / Hématémèse / Rectorragies  Métastases ostéomédullaires
/ Melaena / Hématurie / Métrorragie  MYELOFIBROSE
 Syndrome infectieux  MYELODYSPLASIE
 Fièvre à 40°C / Frissons  PANCYTOPENIE PERIPHERIQUE
 Asthénie / Amaigrissement
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
 Hypotension III.
2. Signes Physiques A. TOXIQUES
 Pas de Syndrome tumoral +++  Médicaments
 Hépato Splénomégalie + Adénopathie = 0  Phénicolés
 Recherche des foyers infectieux  Hydantoïne
 Rhinopharyngé / Pulmonaire  Interféron
 Digestive / Urinaire  Sels d’or / Sulfamides
 Ostéo articulaire / Méningé  Antithyroïdiens + Antipaludéens de synthèse
 Dérivés arsenicaux
B. EXAMENS COMPLEMENTAIRES  Professionnels et domestiques
1. Orientation  Hydrocarbures / Benzène / Toluène
 Hémogramme => Pan cytopénie  Solvants volatiles / Colles
 Anémie Normo chrome Normocytaire  Teinture
Arégénérative  Insecticides organophosphorés / chlorés
 Leucopénie ‹ 4000/mm3
 Thrombopénie ‹ 50.000/mmm3 B. INFECTIEUX
2. Certitude  Tuberculose organes hématopoïétiques
 Myélogramme  HEP.B / CMV / EBV / VZV / RUBEOLE
 Moelle pauvre et désertique
 Quelques érythrocytes normaux C. RADIATIONS IONISANTES
 Biopsie Moelle Osseuse  Rayons x et γ
 Moelle pauvre / Nombreux adipocytes  Radiothérapie
 Isotopes radio actifs
C. EVOLUTION  Pas de splénomégalie
  Taux de Plaquettes et Leucocytes Normaux
 Régression après traitement de la cause

D. APLASIES CONSTITUTIONNELLES
 Maladie de FANCONI
 Syndrome malformatif
 Microcéphalie / Micro ophtalmie
 Retard de croissance / intellectuel
 Pigmentation avec taches « café au
lait »
 Anomalie hématologique : Pancytopénie
 Anomalie chromosomique
 Dyskératose congénitale
 Aplasie médullaire familiale

IV. CONDUITE A TENIR

Urgence thérapeutique++++
 Hospitalisation en soins intensifs
 Conditionnement
 Voie veineuse de gros calibre
 Oxygénothérapie
 Sonde urinaire
 Sonde gastrique
 Isolement chambre stérile
 Réanimation hématologique
 Transfusion sanguine :
 Culot globulaire
 Iso groupe / iso rhésus / test de
compatibilité
 Quantité= ΔHb X 3 X Poids
 Concentré plaquettaire 1UI / 10Kg
 Antibiothérapie à large spectre
 Amoxicilline + Ac. Clavulanique
(AUGMENTIN®)
 Aminosides : Gentamycine/ Nétromycine
 Traitement de fond :
 Greffe allogénique de moelle
 Androgènothérapie (NIVELAR®
2mg/kg/j)
 Sérum Anti lymphocytaire
(15mg/kg/j en perfusion 5jours/7
 Facteurs de croissance : G CSF / GM CSF
 Immunosuppresseurs : Cyclosporine
 Q28  Splénomégalie
SYNDROME MONONUCLEOSIQUE  Biologie : MNI TEST / TEST DE PAUL
BLUNNEL DAVIDSON / MISE EN EVIDENCE
INTRODUCTION D’Ac. ANTI EBV
Le syndrome mononucléosique est défini par :  Complications
 Augmentation des éléments mononuclées  Rupture de rate
du sang (monocytes et lymphocytes)  Angine pseudomembraneuse + signes
supérieure à 50% de la lignée blanche. toxiques
 Présence dans le sang de nombreux  Anémie + Thrombopénie auto immunes
lymphocytes (hyper lymphocytose) / Syndrome de PORTILLO
atypiques :  Syndrome de GUILLAIN-BARRE /
 Mononuclés / De grande taille / Méningite lymphocytaire / Syndrome
Cytoplasme étendu hyper basophile cérébelleux
(bleuté)  Myocardite / Péricardites
 Dont la proportion est > 10%  Conduite à tenir :
Etiologies dominées par la mononucléose  Essentiellement symptomatique
infectieuse  Repos + Antipyrétiques
 Corticothérapie si complication
I. DIAGNOSTIC POSITIF immunologique
Essentiellement biologique  Eviter l’ampicilline car entraine rash
 Hémogramme : cutané
 Hyperleucocytose modérée  Prévention de la contagion
 Hyper lymphocytose (30-90%)  Autres infections virales :
 Frottis sanguin : lymphocytes  CMV : sérologie à CMV
 De grande taille  VZV
 Mononucléés  VIH : sérologie à VIH
 Cytoplasme abondant et basophile (bleu)  Rougeole / Oreillons / Rubéole
2. Infections bactériennes et parasitaires
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE Toxoplasmose / Brucellose / Fièvre Typhoïde /
II.
A. ETIOLOGIES INFECTIEUSES Syphilis secondaire
1. Infections virales
 Mononucléose infectieuse +++ B. ETIOLOGIES NON INFECTIEUSES
 Principale étiologie / manifestation de la 1. Médicaments
primo-infection par l’EBV / Transmission Benzodiazépines / Sulfamides / Phényle butazone /
oro-pharyngienne (salivaire) / maladie du Hydantoïne
baiser 2. Maladies systémiques
 Clinique : PAR / LED
 Polyadénopathies cervico-occipitales ou
généralisées
 Rash cutané (érythème) si prise
d’ampicilline
 Angine : pseudo membrane ou
erythémato-pultacée / œdème de la
luette / purpura du voile du palais / voie
nasonnée
 Syndrome pseudo-grippal : fièvre /
céphalées / myalgies / toux / asthénie
 Q29  Hémorragies post opératoires
HEMOPHILIE  Hémorragies buccales

INTRODUCTION B. BIOLOGIE
Coagulopathie constitutionnelle de définition 1. Examens d’orientation
triple :  Numération plaquettaire
 Génétique : de transmission récessive  Temps de saignement (TS) normal
situé sur le chromosome X (liée au sexe)  Taux de Prothrombine (TP) normal
 Clinique : syndrome hémorragique  Temps de Quick (TQ) normal
associant hémarthroses et hématomes  Temps de céphalines activées (TCA) allongé
dans la forme typique 2. Examens de certitude
 Biologique : déficit qualitatif ou  Dosage spécifiques des facteurs VIII ou IX
quantitatif facteur en facteur XIII ou IX  Précise le type d’hémophilie A ou B
de la coagulation  Classification : dépend du taux résiduel du
Deux types d’hémophilie A (absence F. VIII) et B facteur défaillant
(absence F. IX) de manifestations identiques.  Majeur si taux ‹ 1%
Seuls les hommes sont symptomatiques tandis  Modérée si taux = 1-5%
que les femmes sont conductrices  Minime si taux › 5%
Intérêts :
 Pronostic (vital) C. COMPLICATIONS
 Thérapeutique (concentré anti  Choc hypovolémique
hémophilique)  Arthrose hémophilique
 Cécité (hématome retro orbitaire)
I. DIAGNOSTIC POSITIF  Asphyxie (hématome du plancher buccal)
A. CLINIQUE  Ankylose
1. Circonstances de découverte
 Syndrome hémorragique
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Survenant dans l’enfance, lors de II.
l’apprentissage de la marche A. SYNDROME HEMORRAGIQUE AVEC
 Discordance avec facteur déclenchant car ALLONGEMENT DU TCA
provoqué par des traumatismes minimes  Maladie de WILLEBRAND
(avulsion dentaire)  Transmission autosomale donc atteignant
2. Signes cliniques les deux sexes
 Hémarthroses +++  Absence du facteur de WILLEBRAND
 Siégeant aux grosses articulations : coudes,  TS allongé
genoux, chevilles  Maladie auto immune
 Bilatérales  Apparition d’auto anticorps anti FVIII ou F
 Tendance à la récidive IX
 Hématomes +++  Post partum / néoplasie / lymphome
 Superficiels  Déficit en F.XI
 Profonds et dangereux en fonction de leur
localisation B. TCA ALLONGE SANS SYNDROME
 Hématurie +++ HEMORRAGIQUE
 Hémorragies diverses :  Déficit en F. XII
 Hémorragies digestives  Anti coagulants circulants
 Epistaxis / Gingivorragies / …
 Hémorragies intra crâniennes
 TRAITEMENT
III.
Urgence médicale ++++
A. BUTS
 Arrêter l’hémorragie
 Correction partielle du déficit
 Prévenir et traiter les complications

B. TRAITEMENT CURATIF
 Compression locale
 Transfusion
 Si Hémophilie A
 Concentrés de F VIII : 20UI /Kg /8h
 Si hémophilie B
 PPSB : 20UI /Kg /12h

C. PREVENTION+++++
 Carte d’hémophile
 Conseils génétiques
 Précaution au cours des chirurgies
 Interdiction d’IM, d’aspirine, et d’AINS++++
 Q30  Hb> 16g chez la femme et 18g/l chez
POLYGLOBULIES l’homme
 VGT >36mL/Kg chez l’homme et 32 chez la
INTRODUCTION femme
Augmentation permanente du volume  Prolifération des 3 lignées (GR, GB,
globulaire total (VGT) mesuré par méthode plaquettes)
isotopique au dessus de la valeur normale. On  Myélogramme
distingue : Riche en mégacaryocyte
 Polyglobulie primaire : maladie de  Biopsie médullaire :
VAQUEZ  Hyperplasie myéloïde
 Polyglobulie secondaire  Myélofibrose parfois
Intérêt :  Autres :
 Diagnostic : biologique  VS bas
 Pronostic : lié aux complications  FS bas
 SaO2 bas
DIAGNOSTIC POSITIF
I.  Hyperuricémie …
A. TDD : maladie de VAQUEZ +++ 3. Evolution
Sd myéloprolifératif caractérisé par une Longue
prolifération incontrôlée de la lignée  Complication :
érythrocytaire.  Prurit gênant
1. Clinique  Thrombose/ hémorragie/ Sd de BUDD-
a. CDD CHIARI
 Fortuite (NFS)  Hémiplégie
 Signes d’hyperviscosité sanguine :  Hématologique : myélofibrose (10ans
 Céphalées d’évolution)/Leucémie aigue
 Asthénie
 Vertige B. FORMES CLINIQUES
 Trouble visuel Polyglobulie secondaire.
 Bourdonnement d’oreille 1. Caractéristique
 Prurit après le bain  Pas de SPM
 Palpitation…  N’existe pas d’augmentation des GR
 Signes de vasodilatation :  Existe une étiologie
 Erythrose  Régression après traitement étiologique
 Hyperhémie conjonctivale 2. Etiologies
 Complications : a. Polyglobulie par hypoxémie
 Hémorragie  Vie en altitude
 Hémiplégie  Insuff. Respiratoire chronique
 Thrombose …  Cardiopathies cyanogènes
b. Examen  Intoxication au CO
 Erythrose faciale  Hémoglobine anormale…
 Hyperhémie conjonctivale b. Polyglobulie tumorale
 HTA modérée Hypersécrétion d’érythropoïétine
 SPM parfois HPM  Fibrome utérin
2. Paraclinique  Néphropathie
 Hémogramme  Cancer de l’ovaire
 Hte >55%  Maladie CUSHING
 Hépatome
  Hémangioblastome du cervelet…
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
II.
 Fausse polyglobulie
 Hémoconcentration
 Thalassémie
 Polyglobulie physiologique du Nvx né

TRAITEMENT
III.
A. BUTS
 Diminuer l’hyper viscosité
 Traiter l’étiologie
 Prévenir et traiter les complications

B. TRAITEMENT CURATIF
1. Maladie de VAQUEZ
 Saigné répétée (500-2000 CC/semaine)
 Myclosuppresseur

Phosphore radio actif

Bisulfan

Hydroxyurée
2. Polyglobulie secondaire
 Traiter l’étiologie +++
 Saignée en cas d’intolérance
APPAREIL URINAIRE
 Q31  Pas de fièvre+++
LA COLIQUE NEPHRETIQUE 3. Examen clinique
 Regarder la langue et sentir l’haleine
INTRODUCTION  Douleur provoquée au niveau de la fosse
Syndrome douloureux lombaire paroxystique du lombaire
à la mise sous tension des voies excrétrices  Gros rein : contact lombaire, ballottement
urinaires situées en amont d’un obstacle rénal, barré en avant par la sonorité colique
empêchant le libre écoulement des urines.  Gros rein barré en avant par la sonorité colique
Etiologies dominées par la lithiase urinaire dans  Signe de GIORDANO : accentuation de la
2/3 des cas. douleur lors de la percussion de la fosse
Urgence thérapeutique médicale et parfois lombaire
chirurgicale  Souffle vasculaire
 Auscultation pulmonaire
DIAGNOSTIC POSITIF
I. Signes négatif
A. TDD : forme non compliquée  Touchers pelviens normaux
1. Clinique  Orifices herniaires libres
1. Signes fonctionnels  Fièvre = 0
 Douleur lombaire +++ 2. Signes radiologiques
 Brutale (En décours de la crise douloureuse)
 Unilatérale  ASP
 Type broiement / torsion / brulures  Ombre rénale
 Intensité maximale  Opacité de tonalité calcique sur le trajet
 Paroxystique avec accalmie incomplète des voies urinaires
(fond douloureux) laissant le patient épuisé  Echographie rénale
et redoutant la survenue d’un accès suivant  Formations hyperéchogènes + cône
 Irradiation descendante d’ombre
 Flanc et fosse iliaque homolatérale  Dilatation des voies excrétrices d’amont
 Organes génitaux externes (bourse /  Appréciation du rein controlatéral
grandes lèvres)  UIV : Confirme le diagnostic et apprécie le
 Face antéro-interne de la cuisse retentissement
 Calmée par aucune position antalgique :  TDM : si rein muet à l’IUV
« la colique néphrétique est frénétique »
 Dure 15 min à plusieurs heures B. FORMES COMPLIQUEES
 Signes associés :  CN avec anurie : blocage absolu de la voie
 Digestifs : Nausées / Vomissements / urinaire avec IRA obstructive.
météorisme / iléus paralytique  CN avec fièvre : tableau de suppuration
 Agitation / anxiété / pâleur parenchymateuse secondaire à une dilatation
aigue surinfectée.
 Troubles mictionnels : Dysurie / Pollakiurie /
 CN hyperalgique et persistante = état de mal
Hématurie
néphrotique :
 Interrogatoire
 Antécédents de crise similaire DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
II.
 Facteurs déclenchant (chaleur, restriction
 Affections digestives :
hydrique, activité, voyage)
 Cholécystite
 Persistance ou non des mictions
 Appendicite
2. Signes généraux
 Pancréatites aigues
 Agitation / anxiété / pâleur
 Sueurs profuses  Crise ulcéreuse
  Colique hépatique  Recherche étiologique
 Gastro entérite  Traitement de la cause
 Douleur fissure de l’anévrysme aortique  Traiter lithiase : eau de VICHY + LEC ou
 Affections gynéco et urologique NLEC
 GEU / Douleur testiculaire / Annexite  Traiter autre cause

IV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

CONDUITE A TENIR
III.
Urgence thérapeutique+++
A. FORME NON COMPLIQUEE
1. Pendant la crise
 Mesures hygiéno-diététiques :
 Restriction hydrique tant que le syndrome
douloureux persiste
 Repos au lit
 Antalgiques : ANS +AIS
 VOLTARENE 75mg : 1amp. En IM
 PROFENID 100mg : 1amp. En IM
2. Au décours de la crise
 Anti spasmodiques + anti
inflammatoires en ambulatoire
 SPASFON 2cpX3/jour + PROFENID suppo.
X3/jour
 DIANTALVICX3/jour (souvent si persistance)
 Le bilan étiologique en ambulatoire et RDV
dans 8 jours
 Demander au patient de revenir consulter en
cas de douleur rebelle ou de F°≥38°C.
A. RECHERCHE ETIOLOGIQUE
1. Biologie
 Dans le sang : urémie / créatinine /
hémogramme / hémoculture
 Dans les urines : compte d’ADDIS / ECBU /
Cytologie
2. Radiologique
 IUV / TDM
B. ETIOLOGIES
1. Etiologies lithiasiques
Calcique ou urique dans 2/3
2. Etiologies non lithiasiques
 Syndrome de la jonction pyélo-urétérale
 Sténose urétérale : TBC, bilharziose
 Tumeur urothéliale
3. Compression extrinsèques
 Tumeur bénigne ou maligne
 Adénopathie
 Fibrose rétro péritonéale

B. FORMES COMPLIQUEES
 Urgence thérapeutique+++
 Hospitalisation + Conditionnement par VV
1. Pendant la crise
 Mesures hygiéno-diététiques
 Antalgiques par voie parentérale
 SPASFON 6amp dans 500cc de G5% à faire
passer en 12h + PROFENID suppo x 3/jr
 Si douleur persistante : TEMGESIC 1amp en
IM, IV ou SC
 Antibiothérapie parentérale si fièvre
 Dérivation et drainage des urines si anurie ou
hyperalgique par :
 Néphrostomie percutanée / Drain de
néphrostomie / Sonde urétérale JJ
 Surveillance : TA, pouls, T°, Diurèse, Douleur,…
2. Au décours de la crise
PATHOLOGIES RESPIRATOIRES
Q32  Signes neurologiques :
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE  Agitation
 Obnubilation
INTRODUCTION  Coma
C’est une impossibilité de l’appareil respiratoire à Devant ce tableau, les mesures de
assurer l’hématose à un niveau compatible avec la réanimation sont instaurées et
survie autonome de l’organisme.
seront cité dans le chapitre du
Intérêts :
traitement.
 Diagnostique : Essentiellement clinique :
2- Signes paracliniques
Décompensation des BPCO
 Hypoxémie : PaO2 < 60 mmHg
 Pronostic : PEC est une urgence
 Hypocapnie ou Hypercapnie : PaCO2 > 45
thérapeutique dont l’évolution est
mmHg
marquée par des complications redoutables
 pH < 7.38
mettant en jeu le pronostic vital
 Sa O2 < 90%
DIAGNOSTIC 3- Evolution
I.
a- Sous traitement
A- POSITIF
En urgence : Favorable
1- Signes cliniques
b- Non traité
a- Interrogatoire (Après la PEC
Mort dans un tableau de :
thérapeutique)
- Détresse respiratoire
 Mode de début
- Collapsus cardiovasculaire
 Circonstance de survenue :
- Acidose respiratoire
 Pneumopathie
- Insuffisance rénale aiguë (fonctionnelle puis
 Erreur thérapeutique :
organique
- Arrêt brutal d’une corticothérapie
- Avec lésions cérébrales irréversibles
- Abus de sédatifs (Benzodiazépines :
Diazépam)
B- ETIOLOGIQUE
- Abus de diurétique
1- Enquêtes
- Oxygénothérapie hyperbare
a- Interrogatoire
 Traumatisme
b- Examen physique
b- Examen physique
 Stigmates d’IRC
 Signes respiratoires
 Signes d’insuffisance cardiaque
 Dyspnée :
 Phlébites des MI
- Bradypnée (expiratoire ou inspiratoire)
 Poussée hypertensive
- Polypnée superficielle
 Syndrome infectieux
 Battement des ailes du nez
c- Bilans
 Tirage inter costal, Tirage sus sternal et  NFS – VS
Tirage sus claviculaire  Ionogramme sanguin
 Entonnoir xiphoïdien  Urée, Créatininémie, Glycémie
 Cyanose  Radiographie pulmonaire
 Ballottement thoraco-abdominal  ECG
 Signes cardiovasculaires : 2- Etiologies
 Tachycardie a- Causes médicales
 Bradycardie  Cardiovasculaires :
 Hypotension artérielle - Etat de choc
 Hypertension artérielle - Embolie pulmonaire
- Œdème aigu du poumon (OAP)
 Pulmonaires :
- Pneumopathie bactérienne grave
- Etat de mal asthmatique
- BPCO (Asthme, DDB, Emphysème)
- BPCR (Pleurésie, Pneumothorax, Fibrose
pulmonaire, Amputation pulmonaire)
- Tumeurs
b- Causes chirurgicales
 Traumatisme du thorax
 Inhalation de corps étranger
 IRA post opératoire

II- TRAITEMENT
Urgence thérapeutique en USI
A- BUTS
 Rétablir la fonction respiratoire
 Prévenir ou traiter les complications
 Supprimer les facteurs favorisants
 Traiter si possible la cause

B- MOYENS ET INDICATIONS :
 Hospitalisation
 Malade en position demi assise ou latérale de
sécurité
 Intubation
 Ventilation assistée
 Aspiration si encombrement
 Oxygénothérapie / nasale (6 l/min)
 Voie veineuse périphérique : Soluté et
Electrolytes
 Corticothérapie : HSHC : 100 mg en IVL
 Traitement étiologique
 Q33
HEMOPTYSIE
INTRODUCTION
Rejet par la bouche de sang :
 provenant des voies aériennes sous
glottiques
 au cours d’un effort de toux.
Intérêt :
 Urgence (pneumologique type) médicale
extrême mettant en jeu le pronostic vital
quelque soit son abondance.
 Etiologies dominées par la tuberculose et
le cancer broncho-pulmonaire
I. DEMARCHE DIAGNOSTIC
A. AFFIRMER L’HEMOPTYSIE
1. Diagnostic positif
a. Diagnostic évident quand l’agent de
santé assiste à l’hémoptysie
On est amené à examiner aux urgences un adulte
jeune qui de façon brutale
 Tousse du sang par la bouche et/ou par les
narines
 Sang rouge vif, aéré, spumeux, non digéré
et sans débris alimentaires
 Ou sang noirâtre, vieilli et coagulé de faible
abondance = Queue de l’hémoptysie
 Prodromes :
 Chatouillement laryngé
 Sensation de gout métallique
 Chaleur retro sternale
 Angoisse / lipothymie
b. Si l’agent de santé n’a pas assisté à
l’accident
C’est l’interrogatoire de l’entourage qui va faire le
diagnostic
2. Eliminer
 Saignement des Voies aériennes supérieure
 Epistaxis = saignement d’origine ORL
 Extériorisé par les narines
 Pas de toux sauf si saignement abondant
 Gingivorragie / Hémosialorrhée
 Hématémèse = saignement d’origine digestive
 Effort de vomissement
Sang noirâtre, digéré, avec débris
alimentaires
 Vomique
B. APPRECIER LA GRAVITE
1. Quantifier l’hémorragie (abondance)
 Faible abondance si Quantité ‹ 50 cc
Crachats hémoptoïques (striés de sang)
 Moyenne abondance si 50 ‹ Quantité › 300 cc
 Grande abondance si Quantité › 300 cc
 Cataclysmique si entraine la mort par
inondation bronchique ou asphyxie
2. Apprécier le retentissement
 Les signes de gravité sont
 Polypnée / Signes de lutte
 Tachycardie et hypotension / signes de
choc
 Troubles de la conscience
II. CONDUITE A TENIR
Urgence médiale extrême++++
 Hospitalisation
 Conditionnement :
 Position ½ assise
 Voie veineuse de gros calibre
Pour bilan biologique (NFS / Groupe sanguin
Rhésus / Bilan d’hémostase)
 Oxygénothérapie 3-6L/min
 Réanimation+++
 Remplissage vasculaire / Transfusion
sanguine
 Sédatifs (DIAZEPAM® 1amp en IVD)
 Hémostatiques (EXACYL® / DICYNONE®)
 Antitussifs (N Acétyl Cystéine /
Carbocystéine)
 Terlipressine (Glypressine) 1mg/6h avec
restriction hydrique
 Embolisation si possible
 Surveillance clinique et biologique
 Rechercher traiter l’étiologie
III. ETIOLOGIES
A. PULMONAIRE
 Cancer pulmonaire
 Sujet âgé
 Intoxication tabagique
  Amaigrissement
 Scanner et anapath

 Tuberculose pulmonaire
 Affection la plus fréquente
 Sujet jeune
 Signes d’imprégnation avec toux
chronique
 Recherche de BK positive
 Dilatation de bronches
 Infection respiratoires
 Aspergillose
 Pneumopathies bactériennes / Virales
 Traumatismes thoraciques

B. CARDIO-VASCULAIRE
 Embolie pulmonaire
 Rétrécissement mitral
Q34 - Murmure vésiculaire diminué ou abolis,
PNEUMOPATHIES BACTERIENNES râles crépitant ou (souffle tubaire)
 Rechercher une porte d’entrée :
INTRODUCTION - Buccodentaire
Inflammation aigue, non suppurée, non - ORL
tuberculeuse du parenchyme pulmonaire en - Cutanéo-muqueuse
rapport avec la présence de germes pathogènes - Urogénitale
dans les alvéoles. 2- Signes paracliniques
Intérêts : a- Examens d’orientation
 Diagnostique : Pose un problème de  Biologie :
diagnostic positif et étiologique  NFS : Hyperleucocytose > 30000/mm3 à
 Thérapeutique : Urgence thérapeutique PNN
 Pronostic : Mise en jeu le pronostic vital  VS : accélérée
 Fibrinémie et CRP augmentent
DIAGNOSTIC POSITIF
I.  Bacilloscopie des crachats : Négatif
A- TDD : Pneumonie franche lobaire  Imagerie :
aiguë grave de l’adulte à  Radiographie du thorax (Face) :
pneumocoque => mise en évidence du syndrome alvéolaire (1/3
1- Signes cliniques hémi champ pulmonaire) :
a- Signes fonctionnels - Opacité parenchymateuse
 Douleur thoracique unilatérale : - Dense, homogène, systématisée non
- à type de point de côté rétractile
- vive et inhibant l’inspiration profonde - Contenant en son sein un broncho gramme
- exacerbée par une toux aérien
 Toux sèche ou discrètement productive - De forme triangulaire à sommet hilaire
ramenant des crachats rouillés (atteinte de type segmentaire
 Dyspnée  Radiographie du crane incidence
b- Signes généraux BLONDEAU (porte d’entrée)
 Syndrome infectieux : b- Examens de certitude
Frissons/Fièvre à 39 – 40 °C/ Asthénie  Crachats lavés
c- Signes physiques  Fibroaspiration bronchique
 Général :  Hémocultures répétées
 Etat général conservé  ECBU + Uroculture
 Signes de choc  PPE par écouvillonnage
 Recherche d’antigène soluble
 Signes de déshydratation
3- Evolution
 Marbrures des téguments
a- Immédiate
 Ictère (pneumonie aux yeux d’or)
 Non traitée :
 Herpès naso-labial
Favorable ou
 Appareil pleuropulmonaire :
Défavorable => Complications :
 Polypnée avec FR > 30 cycle/min
- Extension parenchymateuse
 Diminution de l’ampliation thoracique
- Œdème pulmonaire lésionnel
 BAN
- Hémoptysie
 Cyanose - Abcédation secondaire
 Syndrome de condensation pulmonaire du  Traitée :
coté atteint : Favorable ou
- Vibrations vocales augmentées Défavorable :
- Matité ou submatité
 - Décès dans 20% des cas
- Chronicité II. TRAITEMENT
b- Tardive A- BUTS
 Récidives (VIH/SIDA)  Stériliser le foyer infectieux
 Complications :  Prévenir ou Traiter les complications
- DDB  Eviter les récidives
- Fibrose pulmonaire
- Insuffisance respiratoire chronique B- MOYENS
restrictive 1- Essentiellement médicaux
4- Bilan de gravité a- Spécifiques : Antibiothérapie
a- Critères cliniques++ Principes :
 Terrain :  A dose massive par voie parentérale relais
- VIH/SIDA après per os
- Ethylisme  Bactéricide associant 2 ATB synergiques de
- Cancer familles différentes
- Insuffisance cardiaque  Durée prolongée à 4 – 6 semaines
- Sujet âgé > 60 ans  Adaptée après résultat des hémocultures
- Autres tares Antibiotiques :
 Signes généraux :  ß lactamines :
- Déshydratation Pénicilline :
- Etat de choc - Amoxiciline : 150 – 300 mg/kg/j
- Marbrures - Oxacilline : 100 – 150 mg/kg/j
 Signes respiratoires : - Acide clavulanique – Amoxicilline : 3g/j
- Polypnée avec FR > 30 cycles/minutes - ES : Allergie – Convulsion
- Cyanose Céphalosporine de 3e génération :
- Hémoptysie - Ceftriaxone : 35 – 50 mg/kg/j
 Signes cardiovasculaires : - Ceftazidime : 100 – 150 mg/kg/j
- Tachycardie - Céfotaxime : 100 – 150 mg/kg/j
- Bradycardie - ES : Allergie – Convulsion
- Hypotension artérielle  Aminosides : Durée 3 jours
 Signes neurologiques : - Gentamycine : 5 – 7 mg/kg/j en IM
- Troubles de la conscience - Nétromycine : 3 – 5 mg/kg/j en IM
 Signes rénaux : - ES : Ototoxicité – Néphrotoxicité
- Oligurie  Fluoroquinolones :
b- Critères radiologiques - Ofloxacine : 200mg x 2/j
 Bi latéralisation des lésions - Péfloxacine : 400 mg x 2/j
 Lésions d’étendue > 1/3 de l’hémi champ - Ciprofloxacine : 500 mg x 2/j
 Lésions abcédées - ES : Tendinopathie, Photosensibilité,
 Extensions aux structures de voisinage Intolérance digestive
c- Critères biologiques - CI : Enfants, Femmes enceintes
 NFS :  Imidazolé :
- Hyperleucocytose > 30000/mm3 - Métronidazole : 1.5 g/j en 3 prises en
- Leucopénie < 4000/mm3 perfusion puis per os
 Ionogramme sanguin :  Sulfamides :
- Hyponatrémie - Cotrimoxazole : 2g/j en 2 prises en IVL ou
 Urée sanguine : Augmente per os
 Hémocultures : Positives  Rifampicine : 15 – 20 mg/kg/j en IVL
 Hypo albuminémie
 Glycopeptides :  Si Echec : Ceftriaxone 1g/j
- Vancomycine : 30 mg/kg/j en IV
 Fosfomycine : 100 – 200 mg/kg/j en IVL D- SURVEILLANCE
b- Non spécifiques  Clinique :
 Hospitalisation  Température, FC, TA, FR x 2/j
 Rééquilibration hydro électrolytique avec RL :  Poids/j
2l/j  Etat de conscience x 2/j
 Fluidification des expectorations :  Diurèse horaire /j
- N acétylcystéine : 200 mg x 3/j per os  Etat d’hydratation x 2/j
pendant 10 j  Auscultation pulmonaire
- Carbocystéine : 200 mg x 3/j per os pendant  Paraclinique :
10 j  NFS, VS, CRP
 Oxygène : 6 – 8 l/min  Radiographie pulmonaire
 Traitement de la porte d’entrée
 Kinésithérapie de désencombrement des VA E- TRAITEMENT PREVENTIF
 Rééquilibration des tares (Diabète, Anémie)  Equilibre des tares et traitement des terrains
fragilisés
C- INDICATION  Traitement précoce des infections pré
1- Pneumonie bactérienne sans signe de disposantes
gravité  Lutter contre les facteurs de risques
 Traitement ambulatoire
 Amoxicilline : 1g x 2/j (Pneumocoque)
 Oxacilline : 1g x 2/j (Staphylocoque)
 Erythromycine : 1g x 2/j (Germes atypiques) per
os pendant 7 à 10 jours
2- Pneumonie bactérienne avec signe de
gravité
 Sujet immunocompétent :
 Hospitalisation
 Tri antibiothérapie :
- Amoxicilline : 1g x 3/j en IVD
- Gentamycine : 160 mg/j en IM
- Métronidazole : 500 mg x 3/j en perfusion
Ou :
- Augmentin : 1g x 3/j en IVD
- Ofloxacine : 200 mg x 2/j en perfusion
- Métronidazole : 500 mg x 3/j en perfusion
 Si Echec : Ceftriaxone 1g/j
 Mesures adjuvantes
 Durée : 10 à 15 jours puis relais per os
pendant 1 mois
 Sujet immunodéprimé :
 Hospitalisation
 Tri antibiothérapie :
- Augmentin : 1g x 3/j en IVD
- Ofloxacine : 200 mg x 2/j en perfusion
- Métronidazole : 500 mg x 3/j en perfusion
 Q35  Syndrome d’épanchement pleural gazeux ou
PNEUMOTHORAX trépied de GAILLARD
d. Interrogatoire
INTRODUCTION  Identité / Circonstances de survenue / Début /
Présence (irruption) de l’air dans la cavité Signes associés / Antécédents pulmonaires
pleurale : Il s’agit d’une urgence médicale
 Soit par une brèche de la paroi thoracique extrême devant les signes de DRA
et de la plèvre pariétale (si traumatique) mettant en jeu le pronostic vital. En
 Soit par une brèche de la paroi viscérale (si
urgence :
spontané)
 Hospitalisation
Intérêt :
 Conditionnement du patient avec :
Urgence médicale thérapeutique MEJ le
 Voie veineuse périphérique pour apport
pronostic vital
hydro-électrolytique + antalgiques
DIAGNOSTIC POSITIF  Oxygénothérapie
I.
 Exsufflation en urgence à l’aiguille fine
A. AFFIRMER LE PNEUMOTHORAX
2. Radiographique de Face du Thorax
1. Clinique
 Hyper clarté homogène et périphérique,
a. Signes fonctionnels
dépourvue de trame vasculaire +++
On est amené à examiner aux urgences un adulte
 Opacité péri hilaire (moignon du poumon)
jeune, longiligne qui présente :
 Signe de compression :
 Douleur thoracique
 Refoulement du médiastin
 En coup de poignard avec sensation de
 Elargissement espaces intercostaux
déchirement
 Lésions associées : épanchement pleural
 Unilatérale et latérothoracique
liquidien / pneumo médiastin / brides pleurales
 Inhibant l’inspiration profonde
/ lésions parenchymateuses de pneumopathie
 Exacerbée par toux et inspiration
profonde
 Toux sèche
 Dyspnée à type de polypnée
b. Signes généraux
Etat général conservé le + souvent / T° variable
c. Signes physiques
Examen bilatéral et comparatif
 Inspection coté atteint
 Immobilité / voussure / baisse de
l’ampliation
 Recherche point d’impact / plaie
 Recherche signes de détresse respiratoire
Autres examens à distance
aigue (BAN ; TSS ; TIC ; …)
 Scanner thoracique (pour bilan lésionnel)
 Palpation coté atteint
 EFR (pour étiologique)
 Abolition des vibrations vocales 3. Evolution
 Emphysème sous cutané  Fistule broncho-pleurale
 Percussion coté atteint  Œdème à vacuo
 Tympanisme  Récidives / Décompensation respiratoire
 Auscultation coté atteint
 Abolition du murmure vésiculaire B. ELIMINER
Emphysème / Asthme
 CONDUITE A TENIR
II.
Urgence médicale thérapeutique
 Mesures sus-citées
 EXSUFLATION et/ou Drainage pleural en
urgence
 Antalgiques + antitussifs
 Traitement chirurgical : résection des bulles et
pleurodèse (symphyse pleurale)
 Par talcage, brossage, pleurectomie
 Indiquée en cas d’échec du drainage ou si
pneumothorax récidivant
 Symphyse chimique
 Avec talc ou tétracycline
 Indiquée en cas d’échec du drainage ou chez
les patients ayant contre-indications à la
chirurgie
 Ne pas oublier de traiter l’étiologie++++
Antiasthmatiques / Antibiotiques / Antituberculeux
 Surveillance (Drain / Paramètres
hémodynamiques, la douleur,…)
 Kinésithérapie+++

III. ETIOLOGIES
 PNEUMOTHORAX IDIOPATHIQUE (primitif)
 PNEUMOTHORAX SECONDAIRE
 Causes infectieuses
 Rupture caverne tuberculeuse
 Rupture bulle d’emphysème
 Klebsiella / Pneumocystose
 Causes tumorales le plus fréquent
 PNEUMOTHORAX TRAUMATIQUE
 Par arme à feu ou arme blanche
 Fracture avec volet costal
 Contusion / Plaie
 PNEUMOTHORAX IATROGENE
 Par ponction ou biopsie pleurale
 Ponction de la veine sous clavière
 PNEUMOTHORAX SECONDAIRE
 Soit par une infection
 Soit par rupture d’an cancer bronchique
 Soit par IRC (bulle d’emphysème)
 Q36
EMPHYSEMES PULMONAIRES
INTRODUCTION
Dilatation des espaces aériens situés au delà de la
bronchiole terminale :
 Permanente
 Irréversible
 Sans fibrose
 Associée à une destruction des cloisons
alvéolaires
GENERALITES
I.
A. 02 TYPES D’EMPHYSEMES
 Emphysème PAN LOBULAIRE : destruction
de toutes les composantes de l’acinus++++
 Cloisons inter alvéolaires
 Bronchiole respiratoires
 Vaisseaux
 Emphysème CENTRO LOBULAIRE : atteinte
partielle des constituants de l’acinus
 Cloisons et bronchioles détruites
 Pas d’atteinte vasculaire++++
B. PATHOGENIE
 Mécanismes
 DESTRUCTION DES ACINI par
 Déficit en alpha 1 anti trypsine
 Effet du tabac et des protéases
 Vieillissement accéléré du poumon
 HYPER AERATION OU INFLATION due à
 Perte de l’élasticité
 Augmentation de la compliance
 Accumulation d’air de + en + difficile
à extérioriser
 Conséquences
 Inégalité du rapport ventilation perfusion
II. DIAGNOSTIC POSITIF
A. TTD : emphysème pan lobulaire
1. Clinique
 Etat général : Pink Puffer (essoufflé rose)
 Sujet amaigri et longiligne
 Sans cyanose ni hippocratisme digital
Inspection
 Signes de distension thoracique
 Ampliation thoracique ↓ ou abolie
 Thorax en tonneau avec ↑ circonférence
 Protrusion sternale
 Cyphose dorsale
 Voussure thoracique
 Signes de détresse respiratoire
 Dyspnée (polypnée)
 Signes de lutte
 Signe de HOWER = enfoncement inspiratoire
de la base thoracique
 Signe de CAMPBELL = raccourcissement
inspiratoire d la trachée
Palpation
 Vibrations vocales ↓ ou abolies
 Crépitation neigeuse
Percussion
 Tympanisme ou hyper sonorité
Auscultation
 Murmure vésiculaire ↓ ou aboli
 Râles sibilants +/-
Examens des autres appareils
2. Examens complémentaires
a. Radiographie pulmonaire (F/P)
 Hyper clarté parenchymateuse
 Diffuse et bilatérale
 Prédominant aux bases++++
 Limite supérieure floue++++
 Signes de distension thoracique
 Elargissement des espaces inter costaux
 Horizontalisation des cotes et coupoles
 Petit cœur en goutte
b. EFR (Spirométrie)
 Syndrome ventilatoire obstructif
 VEMS ↓
 Indice de TIFFENEAU (VEMS/CV) ↓
 Distension thoracique
 VR, CPT et VR/CPT ↑
c. Scanner ++++
 Mise en évidence des lésions acineuses
d. Gazométrie
 Normale au début puis ↓ ensuite
e. Dosage alpha 1 anti trypsine
 Déficit (‹ 2g/l)
B. EMPHYSEME CENTRO LOBULAIRE
Complication évolutive de la bronchite chronique
et post tabagique
 1. Tableau clinique  DDB
 Sujet › 50 ans et obèse  Fibrose
 Blue Bloatteur (cracheur bleu)  Mucoviscidose
 Toux avec expectorations  Devant hyper clarté
 Cyanose  Pneumothorax
 Hippocratisme digital  DDB
 Râles humides et / ou sibilants  Embolie pulmonaire / Crise d’asthme
2. Examens complémentaires
a. Radiographie pulmonaire (F/P) IV. TRAITEMENT
 Gros hile vasculaire bilatéral Urgence médicale
 Redistribution vasculaire vers le sommet A. BUTS
 Accentuation de la trame broncho alvéolaire  Evacuer l’air
vers les sommets  Prévenir et traiter les complications
 Hyper clarté des sommets  Eviter les récidives
b. EFR (Spirométrie)
 Syndrome ventilatoire obstructif B. MOYENS ET INDICATIONS
 Hypoxémie pus sévère  Mesures générales
c. Alpha 1 anti trypsine  Hospitalisation
Normale  Repos
 Sevrage tabagique
C. COMPLICATIONS  Cure d’obésité
1. Emphysème Pan lobulaire  Médicaments
 A court terme
 Fluidifiants
 Surinfections
Carbocystéine
 Rupture bulleuse
 Antibiothérapie
 Pneumothorax
 Pneumo médiastin  Bronchodilatateurs (nébulisation)
 Hémoptysie  Corticothérapie
 Emphysème sous cutané compressif  Traitement adjuvant
 Embolie pulmonaire  Oxygénothérapie à bas débit
 Décompensation de l’IRC  Vaccinothérapie
 Signes généraux  Chirurgie
 Signes de déshydratation  Résection de bulle
 Marbrures  Symphyse pleurale
 A long terme  Greffe pulmonaire
 Amaigrissement et cachexie
 IVD et HTAP exeptionnelles
2. Emphysème centro lobulaire
 Idem que pan lobulaire
 Mais HTAP et IVG précoces

DIAGNOSTIC DIFERENTEL
III.
 Devant dyspnée + toux + expectorations
chroniques
 Bronchite chronique
 Asthme
Q37 Devant ce tableau, la réalisation
PLEURESIES d’une ponction évacuatrice s’impose
en urgence (intérêt diagnostique et
INTRODUCTION
thérapeutique)
Présence d’un liquide purulent ou clair dans la
cavité pleurale.
B. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Responsable de l’inflammation des feuillets
1. Radiographie thoracique de face
pleuraux
 Syndrome d’épanchement liquidien
Intérêts
radiologique sous forme d’une opacité
 Diagnostic étiologique
 Dense
 Thérapeutique : urgence médicale
 Homogène
nécessitant la réalisation d’une ponction
 De tonalité hydrique
évacuatrice et / ou exploratrice en
 Effaçant la coupole diaphragmatique et
urgence
comblant les CDS cardiophréniques et
 Pronostic : met en jeu le pronostic vital
costodiaphragmatiques
 Limite supérieure concave en haut et en
I. DIAGNOSTIC POSITIF dedans avec prolongement axillaire
donnant la courbe de Damoiseau
TDD : pleurésie de moyenne
2. Analyse du liquide pleural
abondance
 Chimie
A. CLINIQUE
 Transsudat si Protides ‹ 30g/l
1. Signes généraux
 Exsudat si Protides › 30g/l ou si critères de
 Fièvre
Light respectés :
 Frissons
- Protides pleuraux › Protides Sériques
 AEG
ou Protides pleuraux / Protides
2. Signes fonctionnels
Sériques › 0.5
 Douleur thoracique
- LDH pleural › 2/3 LDH sérique normal
 Unilatérale à type de point de coté ou de
ou LDH pleural / LDH sérique › 0.6
déchirure
NB : La chimie est essentiellement
 Vive, inhibant l’inspiration profonde
indiquée pour les liquides clairs. Elle
 Déclenchée par les changements de
est inutile pour si liquide purulent
position
 Toux sèche car il est d’emblée exsudatif
 Exacerbée par les changements de  Cytologie
position et la mobilisation  Recherche de PNN
 Dyspnée  Recherche de cellules tumorales
 Signes de détresse respiratoire  Bactériologie
3. Signes physiques  Recherche de BK
 Ampliation thoracique↓ ou abolie du coté  Recherche de germes banals
atteint 3. Autres examens+++
 Voussure de l’hémi thorax atteint  NFS
 Syndrome d’épanchement pleural liquidien  IDRt
avec trépied de TROUSSEAU (du coté atteint)  BK dans les crachats
 Vibrations vocales ↓ ou abolies  Hémoculture
 Matité franche hydrique de bois  Sérologie amibienne
 Murmure vésiculaire ↓ ou aboli
  Mise en place du drain
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
II.  Oxygénothérapie : 4-6L/min
A. PLEURESIES PURULENTES  Antibiothérapie
 Bactéries  Principes :
 BK (tuberculose) - Association synergide
 Germes banals : pneumocoque, - Bactéricides
staphylocoque, E. coli, klebsielle - Durée et dose suffisantes
 Parasites  Molécules
 Amibiase (pus chocolat) - Amoxicilline + Ac. Clav : 1g *3 /24h
 Mycoses en IVD
 Aspergillose - Ceftriaxone 1g / 24h en IVD
- Métronidazole 500 mg *3 / 24h en
B. PLEURESIE A LIQUIDE CLAIR perfusion
1. Exsudats - Antituberculeux si tuberculose
 Néoplasie : cancer pleural  Durée = 10 à 15 jours parentérale puis relais
 Infection : BK, Crypto, Virus per os / si tuberculose 6-8 mois selon le cas.
 Cardiaque : embolie pulmonaire  Kinésithérapie
 Maladie de système: LED / PAN / Sclérodermie
2. Transsudats
 Cardiaque (ICG)
 Hépatique (Cirrhose, cancer)
 Rénale (Protéinurie / GNA)
 Syndrome de DEMONONS MEIGS (tumeur de
l’ovaire + ascite + pleurésie)

III. CONDUITE A TENIR

Urgence médicale
A. BUTS
 Evacuer l’épanchement
 Stériliser le foyer infectieux

B. MOYENS ET INDICATIONS
 Hospitalisation
 Ponction pleurale évacuatrice (Drainage)
 Doit être réalisée en urgence et ne doit
souffrir d’aucun retard
 Matériel : gants, drain, bocal,….
 Technique :
 Patient assis avec dos rond et la tête
posée sur les 2 bras joints en avant
 Examinateur derrière le patient
 Asepsie rigoureuse
 Piquer en pleine matité, à 2 travers de
doigts de la pointe de l’omoplate et à
1 travers de main des apophyses
épineuses en rasant le bord supérieur
de la cote inférieure
NEUROLOGIE MEDICALE
 Q38  Hyperleucocytose à PNN
LA CHOREE DE SYNDENHAM  VS accélérée / CRP élevée
2. Sérologie Streptococcique
INTRODUCTION  ASLO > 200UI/L
Encéphalite infectieuse qui rentre dans le cadre  ASK / ASD
de la maladie post-streptococcique. 3. EEG
Intérêt : Bouffées d’ondes lentes très amples et
Problème du diagnostic et du pronostic symétriques à prédominance postérieure
fonctionnel 4. PL
 Liquide clair
DIAGNOSTIC POSITIF
I.  Cytorarchie avec lymphocytes = 5-20 / mm3
TDD : forme typique phase d’état
A. CLINIQUE C. EVOLUTION / COMPLICATIONS
1. Mouvements anormaux  Bien traitée guérison en 6 semaines à 3 mois
 Aggravés par  Risque de récidive
 L’effort physique ou psychique  Troubles psychiques séquellaires
 L’émotion  Complications
 Le froid  Cardiaques
 La fatigue  Péricardite
 Atténués par le repos et l’isolement et abolis - Frottement péricardique
par le sommeil - Anomalies de l’ECG
 Involontaires et survenant de façon  Myocardite
imprévisible  Endocardite
 Illogiques et sans but précis  Neuropsychiques
 Brusques, rapides, brefs, de grande amplitude - Asthénie psychique
 Au début ces mouvements peuvent se traduire - Manifestations confuso-oniriques
par : - Troubles caractériels
 Maladresse
 Laisser tomber les objets FORMES CLINIQUES
 Ecrit mal  Formes symptomatiques
 Difficultés à porter les aliments à la bouche  Forme frustre : mouvements anormaux
Ces mouvements anormaux réalisent la danse de discrets et hypotonie
St GUY.  Forme maligne : folie musculaires et
2. Troubles psychiques (LIFI) troubles psychiques intenses
 Labilité émotionnelle  Chorée grave gravidique
 Instabilité de l’humeur : passage brusque de la  Chorée molle
gaieté à la tristesse
CONDUITE A TENIR
 Fatigabilité de l’attention II.
 Insomnie A. BUTS
3. Signes généraux  Stériliser le foyer infectieux
 Discrets le plus souvent ou même absents  Eliminer les mouvements anormaux
 Fébricule 38°C  Prévenir et traiter les complications
 Asthénie / Courbatures / Algies diffuses  Eviter les récidives
 Légère angine  Traiter l’étiologie

B. SIGNES PARACLINIQUES B. MOYENS ET INDICATIONS

1. Syndrome biologique inflammatoire 1. Curatifs
 Mesures hygiéno-diététiques
 Repos au lit
 Isolement
 Neuroleptiques sédatifs = HALDOL®
 3mg/jour en phase d’attaque
 1-1.5mg/jour en phase d’entretien
 Pénicillino thérapie (Péni G)
 100.000 UI / Kg / Jour pendant 10 jours
 Si allergie Erythromycine
 Corticothérapie = PREDNISONE®
 0.5-1 mg/kg/jour
 Avec mesures adjuvantes
2. Préventifs
 Extencilline 1.200.000 UI toutes les 2-3
semaines
 Pendant 5 ans si pas d’atteinte cardiaque
 Pendant 25 si atteinte cardiaque
Q39 - HTA
HYPERTENSION INTRACRANIENNE 2- Examen complémentaire
a- Radiographie standard du crâne
INTRODUCTION  Chez l’adulte F/P :
Ensemble des signes qui traduisent une - Accentuation des sillons vasculaires
augmentation de la pression à l’intérieur de la - Empreintes digitiformes
boite crânienne. - Elargissement et ballonisation de la selle
Intérêts turcique
 Diagnostique : étiologique ++  Chez l’enfant :
 Pronostic : MEJ du pronostic vital en cas - Disjonction des sutures + Signes de l’adulte
d’engagement b- Scanner cérébral
 Disparition des sillons corticaux
I. DIAGNOSTIC POSITIF  Diminution de la taille des ventricules
A- TDD : HTIC non décompensée chez 3- Evolution
l’adulte HTIC décompensée :
1- Signes cliniques  Céphalées exacerbées et permanentes
a- Signes fonctionnels  Troubles de la conscience
 Céphalées :  Troubles végétatifs (Température, FR, FC, TA)
- Matinales, 2e moitié de la nuit  Ischémie cérébrale
- Augmentées par la toux, les efforts et les  Tableau d’engagement :
mouvements de la tête - Troubles de la conscience
- Siège variable - Troubles du tonus musculaire
 Vomissements - Troubles végétatifs :
- Faciles, en jet, en fusée Respiratoire (Tachycardie, Dyspnée de CHEYNES
- Au paroxysme des céphalées STOKES, Cyanose, Encombrements bronchiques)
- Augmentés avec les changements de / Circulatoire (Bradycardie, HTA, Troubles
position de la tête vasomoteur des extrémités)/ Hyperthermie
 Troubles visuels  Cécité par atrophie optique
- Flou visuel
- Diplopie B- FORMES CLINIQUES
- Amaurose Forme du nourrisson
 Troubles psychiques  Augmentation du périmètre crânien
- Ralentissement psychique  CVC du cuir chevelu
- Apathie  Déviation conjuguée des yeux vers le bas
b- Signes physiques : aspect « en coucher de soleil »
 Fond d’œil :  Bombement de la fontanelle
- Au début = Stase veineuse
II. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
- Stades avancés = Œdème papillaire
- Stades évolués = Atrophie optique A- ENQUETE ETIOLOGIQUE
 Signes neurologiques : 1- Clinique
- Troubles de la vigilance  Age
- Signes déficitaires focaux (Sensibilité –  Mode d’installation
Motricité – Tonus – Réflexes – Nerfs  Antécédents :
crâniens) - Traumatisme crânien
- Crises comitiales - Médicaments
 Troubles végétatifs :  Signes associés : Syndrome infectieux
- Bradycardie 2- Paraclinique
 Angiographie
 Echo transfontanellaire (Nourrisson)  GLYCEROTONE® : 20 – 40 cc x 3/j pendant 10
 Scanner cérébral jours
 IRM  Maintenir les grandes fonctions vitales
 Hydrocéphalie :
B- ETIOLOGIES +++  Ponction ventriculaire
1- Causes traumatiques  Dérivation externe
 HSD  dérivation interne dans l’oreillette droite
 HED  Ventriculo – cisternostomie
 HIC  Traitement de la cause
2- Causes vasculaires
 Hémorragies méningées
 AVC hémorragiques
 Encéphalopathie hypertensive
 Thrombophlébites cérébrales
3- Causes infectieuses
 Méningites
 Encéphalites (PEIC)
4- Causes tumorales
 Méningiomes
 Neurinomes
 Astrocytomes
 Ependynomes
5- Autres
Toxiques :
- Vitamine A
- Hyperhydratation
Chez l’enfant :
- Hydrocéphalie
- Crâniosténose

III. TRAITEMENT
A- BUTS
 Diminuer la pression intracrânienne et
l’œdème cérébral
 Prévenir ou traiter les complications
 Traiter la cause
B- MOYENS ET INDICATIONS
 Œdème cérébral :
 Position demi assise
 Corticothérapie : SYNACTHENE®
retard : 1 mg/j en IM pendant 3 – 5j
 Solution hypertonique :
- Mannitol 10% : 250 ml/j
- SG 30%
 Diurétique : Furosémide :
- Enfant : 1 – 2 mg/j
- Adulte : 20 – 40 mg/j
 Q40 d’une épineuse sur un malade en décubitus
LA SCIATIQUE ventral
 Signe de LASEGUE : Douleur provoquée lors
INTRODUCTION de l’élévation de la jambe tendue
Syndrome douloureux de topographie radiculaire  Signe de la pointe ou du talon
du à une compression de la racine L5-S1 du nerf  Examen neurologique :
sciatique ou à une irritation sur son trajet.  Paresthésie / Hypoesthésie
Intérêt :  Déficit moteur
Problème du diagnostic étiologique.  Diminution du reflexe Achilléen
DIAGNOSTIC POSITIF  Hypoesthésie dans la territoire radiculaire
I. L5-S1
A. CLINIQUE (essentiellement)  Signes négatifs :
1. Douleur = Lombosciatalgie  Syndrome de la queue de cheval = 0
 A type de broiement ou de tiraillement  Signe de BABINSKI = 0
 Unilatérale
 Exacerbée par la toux, l’éternuement, la B. SIGNES PARACLINIQUES
défécation et la station débout 1. Biologie
 Calmée par le décubitus NFS et VS normales
 Topographie radiculaire descendante : 2. Imagerie
 L5 :  Radiographie :
 la douleur descend de la fesse vers la partie  Incidences
postéro externe de la cuisse   Face et profil centré sur L4L5
 partie postéro externe ou externe de la  ¾ droit et gauche
jambe   de DESEZE (grand cliché dorso lombo
 devant la malléole externe  pelvifémoral)
 dos du pied   Résultats
 gros orteil et accessoirement sur le second  Pincement discal
 S1 :  Bâillement latéral ou postérieur
 la douleur descend de la fesse vers la face  Scanner lombaire / myéloscanner
postérieure de cuisse,  IRM
 face postérieure du mollet   Saccoradiculographie
 tendon d’ACHILLE 
 région rétromalléolaire externe  C. EVOLUTION / COMPLICATIONS
 sous la plante du pied et surtout le long du  Sciatique paralysante
bord externe en direction des deux derniers  Sciatique hyperalgique
orteils.  Sciatique avec syndrome de la queue de cheval
2. Signes physiques
 Syndrome rachidien : DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
II.
 Contracture des muscles para vertébraux A. HERNIE DISCALE
 Points douloureux lombaires et para  Contexte :
lombaires  Sujet jeune
 Raideur rachidienne  Profession exposée
 DMS > 5cm  Notion de lombalgie et/ou sciatalgie antérieurs
 Indice de SCHOBER < 2cm  Clinique :
 Syndrome radiculaire :  Impulsivité à la toux et douleur de type
 Signe de la sonnette : douleur traçante de mécanique
type sciatique provoquée lors de la pression  Syndrome radiculaire
  Arguments paracliniques
 VS normal  Rééducation
 Absence de lésions osseuses radiologiques  Massage
 Myéloscanner confirme le diagnostic avec  Physiothérapie
compression médullaire  Contention lombaire
2. Chirurgie
B. AUTRES CAUSES  Chimio nucléolyse
1. Arguments  Nucléotomie percutanée
 Signes généraux et viscéraux  Micro discectomie
 Douleur de type inflammatoire
 Syndrome inflammatoire à la biologie C. INDICATIONS
2. Causes tumorales 1. Traitement médical
 Tumeur primitive bénigne ou maligne En première intention
 Métastases de cancer ostéophile 2. Chirurgie
3. Causes rhumatismales Echec traitement médical
 Rhumatisme psoriasique Si sujet jeune très actif avec récidives
 Spondylodiscite ankylosante Si forme compliquée
4. Causes endocrino métaboliques
 Hyper parathyroidie
 Ostéoporose
 Ostéomalacie
5. Causes infectieuses
 Spondylodiscite
 Epidurites

CONDUITE A TENIR
III.
A. BUTS
 Calmer la douleur
 Traiter l’étiologie

B. MOYENS
1. Médicaux
 Repos
 Strict au lit
 Sur plan dur
 Décubitus dorsal
 Durée : 8jours
 Médicaments
 Antalgiques
 Myorelaxants
 AINS
 Corticoïdes (infiltration)
 Orthopédie
 Traction mécanique : 1 séance de 2h
X3/jour en décubitus dorsal
 Elongation sur table de vertébrothérapie
 Manipulation vertébrale
 Q41
PARALYSIE FACIALE
PERIPHERIQUE
INTRODUCTION
Paralysie des muscles de l’hémiface due à une
lésion située en aval des noyaux moteurs du VII
(nerf facial).
L’atteinte du VII intéresse les 02 territoires
inférieur et supérieur.
Intérêt :
Problème du diagnostic étiologique et problème
esthétique.
DIAGNOSTIC POSITIF
I.
TDD : PFP unilatérale sujet conscient
A. CLINIQUE (essentiellement) 17 signes
1. Au repos
 Du coté sain :
 Déviation de la bouche, la langue et des
traits
 Du coté paralysé : F.E.J.E.C
 Fente palpébrale plus large avec œil ouvert
 Effacement des rides frontales
 Joue flasque
 Effacement du pli nasogenien
 Chute de la commissure labiale
2. Lors des tentatives de mouvements
A.C.A.S.I.D.A
 Accentuation de l’asymétrie en particulier de la
déviation de la bouche par les mouvements
volontaires ou automatiques (tels que sourire,
parler, faire la moue)
 CHARLES BELL :
 Globe oculaire porté en haut et en dehors
 Abolition de l’occlusion palpébrale
volontaire
 Abolition des reflexes
 Reflexe cornéen / nasopalpébral /
(clignement) à la menace
 Signes de SOUQUES: l’occlusion des paupières
est imparfaite du côté paralysé et les cils
paraissent plus longs.
 Impossibilité se siffler ou de souffler
 Dysarthrie manifeste lors de la prononciation
des labiales FMPOB
 Absence de dissociation automatico-volontaire
3. Autres signes inconstants D.A.H2
 Diminution de la sécrétion salivaire et
lacrymale
 Agueusie des 2/3 antérieurs de l’hémi langue
homolatérale
 Hyperacousie douloureuse homolatérale
 Hypoesthésie dans la zone de RAMSAY-HUNT
B. EVOLUTION / COMPLICATIONS
 Complications oculaires
 Syndrome des larmes de crocodile
 Hémispame facial
FORMES CLINIQUES
 Forme frustre : Signe des cils SOUQUES
 Forme du sujet comateux
 Mannoeuvre de PIERRE MARIE FOIX
(compression douloureuse retro-axillo-
maxillaire)
 Forme bilatérale : diplégie faciale
 Pas d’asymétrie faciale
 Atonie du visage
 Inocclusion palpébrale bilatérale
 Dysarthrie
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
II.
 Paralysie faciale centrale
 Pas de signe de CHARLES BELL
 Absence de d’effacement des rides
 Absence d’atteinte lacrymale
 Dissociation automatico-volontaire
 Reflexes faciaux conservés
 Hémiplégie souvent associée
 Myasthénie
 Atonie faciale bilatérale / Ptosis
 Troubles de la déglutition, de la phonation
III. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
A. ENQUETE ETIOLOGIQUE
1. Interrogatoire
 Mode de début :
 Brutale / Progressive
 Circonstances de survenue
 Notion de Traumatisme
 Notion de Chirurgie
 Prise médicamenteuse
  Syndrome infectieux
2. Examen physique 2. Corticothérapie
 Examen des nerfs crâniens  Prednisone 0.5-1mg/kg/jour
 Examen ORL avec Inspection de la conque de  Mesures adjuvantes
l’oreille et tympan (otoscopie)  Arrêt avec réduction progressive des
 Palpation de la région parotidienne doses
3. Examens complémentaires minimum 3. Vitaminothérapie
 NFS, VS, Glycémie
 B1, B6, B12
 Sérologie VIH et Syphilis
4. Kinésithérapie
 Autres en fonction de l’étiologie :
5. Traiter l’étiologie
 Radiographie du crane
 Scanner du rocher et du conduit auditif int.
 PL + examen cytobactériologique

B. ETIOLOGIES
1. Etiologie idiopathiques : PFP à Frigore
 Diagnostic d’élimination
 Survenue brutale, le plus souvent la nuit et
constatée au réveil
 Exposition au froid
 Syndrome pseudo-grippal
 Douleur auriculaire
 Examen neurologique normal
 Examen complémentaires normaux
2. Etiologies secondaires
 Traumatiques
 Fracture du rocher
 Plaie de la loge parotidienne
 Chirurgie parotidienne / Neurochirurgie
 Infectieuse
Zona du ganglion géniculé / VIH / Syphilis /
Otomastoïdite
 Métaboliques et Systémiques
Diabète / LED / Sarcoïdose / Amylose
 Tumorales
 Tumeur parotidienne
 Tumeur du rocher
 Neurinome du VII
 Tumeur de l’angle ponto-cérébelleux
 Neurologiques
 GUILLAIN ET BARRE
 SEP
 Infarctus cérébraux protubérantiel

IV. CONDUITE A TENIR

1. Soins oculaires
 Collyre antiseptique et/ou antibiotique
Q42  Amélioration en quelques semaines
SYNDROME PARKINSONIEN  A long terme => Grabataire
 Sans traitement :
INTRODUCTION Aggravation progressive => Grabataire
Ensemble des signes en rapport avec une lésion
des noyaux gris centraux et des voies extra B- FORMES CLINIQUES
pyramidales.  Forme avec tremblements pures
Intérêts  Forme akinéto – hypertoniques
 Diagnostique : étiologique  Hémi syndrome parkinsonien
 Pronostic
II. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
I. DIAGNOSTIC POSITIF  Du tremblement :
Essentiellement clinique - Tremblement sénile (+++ tête)
A- TDD : forme complète  De la rigidité extrapyramidale :
1- Signes cardinaux - Chorée de HUNTINGTON
 Tremblement de repos : - Maladie de WILSON : Atteinte cornéenne et
- Aggravé par l’émotion hépatique
- Disparaît pendant le sommeil
III. DIAGNOSTIC ETOLOGIQUE
- Prédomine au niveau des mains
 Hypertonie extrapyramidale : La principale étiologie est :
- Rigidité en tuyau de plomb A- MALADIE DE PARKINSON
- Phénomène de roue dentée  Dégénérescence du Locus Niger qui entraîne
- Prédomine sur les muscles antigravitaires une diminution de la dopamine
(Fléchisseurs)  Début autour de 60 ans
 Akinésie : Perte des automatismes
- Perte de la mimique B- AUTRES ETIOLOGIES
- Perte du clignement palpébral  Toxiques :
- Perte du balancement des bras à la marche - Neuroleptiques
- Rareté du geste - CO
2- Troubles de l’activité motrice globale  Traumatiques :
 Statique (Attitude en flexion) - Boxe
 Marche (Démarrage à petit pas)  Infectieuses :
 Ecriture (Micrographie) - Typhoïde
 Parole (Rare, phrases courtes)  Tumorales :
3- Signes associés - Tumeurs des noyaux gris centraux
 Végétatifs :  Dégénératives :
- Hypersiallorhée - Cervelet
- Hypersudation
- Hypotension orthostatique IV. TRAITEMENT
 Neurologiques : A- BUTS
- ROT vif  Suppléer la carence en Dopamine
- Crampes  Lutter contre les effets hypercholinergiques
 Psychiques :  Insertion sociale du patient
- Etat dépressif
- Diminution des fonctions intellectuelles B- MOYENS
4- Evolution  Médicaux :
 Sous traitement :
  Anti cholinergique : ATANE® : 4 – 15
mg/j en 2 prises
 Dopaminothérapie : MODOPAR (L
dopa) : 300 – 600 mg/j en 3 prises
 Agonistes dopaminergiques :
PARLODEL® : 15 – 25 mg/j
 IMAO : DEPRENYL® : 5 – 10 mg/j
 Antiparkinsonien : MANTADIX®
(Amantadine) : 200 mg/j
 Chirurgicaux :
 Stimulation stéréotaxique
 Thalamotomie
 Greffe cérébrale
 Kinésithérapie :
 Amélioration de l’état du patient
 Faciliter son insertion sociale

C- INDICATIONS
 Forme complète
- MODOPAR
- PARLODEL
 Forme compliquée
- MODOPAR
- Kinésithérapie
- Chirurgie
 Q43  Rêves de tonalités désagréables avec thèmes
SYNDROME CONFUSIONNEL  Professionnel
 Persécution (zoopsie)
INTRODUCTION
Ensemble de signes mentaux B. COMPLICATIONS D.R.A.F.E
 D’installation aiguë,  Complications liées à l’étiologie
 Caractérisé par une altération globale,  Délire aigue
fluctuante et réversible des fonctions  Raptus anxieux
cognitives  Agression / Fugue / Errance
 Expression d’une décompression cérébrale
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
aigue temporaire II.
 Réaction du SNC liée à une agression par  Syndrome démentiel
un agent endogène ou exogène.  Pas de perplexité anxieuse
Intérêt :  Aphasie de WERNICKE
Urgence médico-psychiatrique  Pas de troubles de la mémoire, ni de
Problème du diagnostic étiologique. l’orientation, ni de l’attention
 Anosognosie
 Troubles du langage
DIAGNOSTIC POSITIF
I.  Psychose délirante aigue
A. CLINIQUE (essentiellement)  Pas de troubles de la conscience
Trépied de la confusion : O.S.O  Syndrome de KORSAKOFF
1. Obtusion de la conscience P.T.H.D
 Perplexité anxieuse DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
III.
 Due à la variabilité du syndrome dans le A. ENQUETE ETIOLOGIQUE
temps 1. Interrogatoire
 Inversion du cycle nycthéméral  Mode de début :
 Agitation nocturne  Brutale ou progressive
 Somnolence diurne  Notion d’un syndrome infectieux
Le syndrome confusionnel est  Antécédents
caractérisé par sa variabilité dans  Neurologique
le temps avec donc une fluctuation  Psychiatrique
des signes au cours de la journée  Traitement suivi
 Notion d’intoxication alcoolique ou drogue
avec aggravation vespérale et
2. Examen physique
nocturne.
 Fièvre / Déshydratation / Somnolence
 Troubles mnésiques + fausse reconnaissance
 Tous les appareils
 Hébétude + obnubilation
3. Examens complémentaires
 Désorientation temporo-spatiale
 Systématiques :
2. Signes physiques C.H2.A.T.I.S
 NFS / VS / CRP
 Céphalées
 Urée / Créatinine / Glycémie
 Hyperthermie / Hypotension
 Ionogramme / Calcémie
 AEG + Déshydratation
 Bilan hépatique
 Tachycardie
 Gaz du sang
 Insomnie
 Signes de l’étiologie  Recherche de toxique
3. Onirisme (délire onirique)  Scanner cérébral
 Hallucination  Deuxième intention :
 Hémoculture
  PL / EEG  Assistance permanente
 Nursing
B. ETIOLOGIES T.I.P - M.T.N 2. Médicaments
1. Etiologies toxiques  Apports hydro-électrolytiques
 Alcool  Neuroleptiques
 Médicaments : psychotropes, …  HALDOL® 5mg en IM
 Toxicomanies  LARGATIL® 50-100mg
2. Etiologies infectieuses  Tranquillisants
 Virales
 EQUANIL® 1-2 amp
Méningo-encéphalite herpétique ou à VIH
 Vitaminothérapie en IM
 Bactériennes
 Surtout dans les états alcooliques
 Encéphalite listérienne
 B1, B6 et B12 (1amp/jour)
 Encéphalite tuberculeuse
3. Traiter l’étiologie
 Méningites typhique
 Parasitaires
C. SURVEILLANCE
 Accès palustre
 Constantes : TA, T°, FR, FC
 Toxoplasmose
 Etat de conscience et de vigilance
 Mycosiques
 Diurèse horaire
 Candidose / Aspergillose / Cryptococcose
 Qualité du sommeil
3. Etiologies psychiatriques
 Psychoses puerpérales
 Isolements
 Stress psychoaffectifs / Séparation
4. Etiologies métaboliques
 Désordres hydro électrolytiques
 Hypoglycémie / Diabète
 Insuffisances rénale, hépatique, respiratoire
 Hyperthyroïdies
 Malnutrition
5. Etiologies traumatiques
 Contusion cérébrale
 Hématomes cérébraux
 Déficits post traumatiques
6. Etiologies neurologiques
Epilepsie / Tumeurs / AVC

IV. CONDUITE A TENIR

Urgence thérapeutique
A. BUTS
 Améliorer l’état psychique et somatique du
patient
 Traiter l’étiologie

B. MOYENS ET INDICATIONS
1. Hospitalisation
 Chambre éclairée et calme
 Eviter moyens de contention
ENDOCRI NOLOGIE
 Q44
 Dans le sang :
INSUFFISANCE SURRENALE AIGUE
 Ionogramme : Hyponatrémie /
INTRODUCTION Hypochlorémie / Hyperkaliémie
Défaillance des fonctions cortico et/ou médullo  Hémogramme : anémie normochrome /
surrénaliennes. hyper éosinophilie / leucopénie
Forme d’évolution aigue d’un déficit en gluco et  Hémoconcentration : Hte élevée / Hyper
minéralocorticoïdes. protidémie
Intérêt :  Hyperglycémie
Urgence médicale extrême+++  Hyper créatininémie / Hyper uricémie (IR)
 Gaz du sang : Alcalose métabolique
I. DIAGNOSTIC POSITIF
2. Confirmation
A. CLINIQUE  Dosage hormonal montre un effondrement
Les signes apparaissent le plus souvent avec des  Cortisol / Aldostérone / 17- cétostéroides /
facteurs favorisants : THA
1. Interrogatoire (Facteurs favorisants)  Mais ACTH et rénine plasmatique élevées
 Corticothérapie (arrêt brutal) Test de stimulation au Synacthène négatif
 Chirurgie / Grossesse
 Stress II. CONDUITE A TENIR
 Médicaments : diurétiques / insuline / laxatifs
Urgence thérapeutique++++
 Infections
1. Hospitalisation
 Traumatisme
2. Conditionnement
2. Signes physiques et fonctionnels
 Voie veineuse centrale / Sonde urinaire et
 Collapsus cardiovasculaire
oxygénothérapie si nécessaire
 Pouls petit filant
3. Réanimation hydro-électrolytique
 TA effondrée
 Remplissage vasculaire
 Cutanés
 Geloplasma 500 cc en 30 min puis 2.5 litres
 Cyanose
 Réhydratation
 Mélanodermie  SGH 10% (SGI si glycémie normale) à 6l/jour
 Encéphalopathie d’ADDISON + 4-6 g NaCL
 Agitation ou adynamie et prostration
4. Hormonothérapie
 Syndrome confusionnel ou coma
 HSHC 100mg à la SE / 2h, puis 100mg en IM /
 Déshydratation
4h
 Crampes
 DOCA 5-10mg en IM X 2 / jour
 Hypotonie du globe oculaire
5. Traitement du facteur déclenchant
 Yeux cernés
Antibiothérapie / Correction d’une erreur
 Pli cutané
thérapeutique
 Soif
6. Surveillance
 Digestifs
 Douleurs abdominales diffuses simulant
abdomen chirurgical
 Nausées / Vomissements / Diarrhée

B. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1. Orientation
 Dans les urines :
 Hypokaliurie / hypernatriurie
NUTRITION & METABOLISME
 Q45 2. Signes biologiques
DESHYDRATATION AIGUE  Protidémie et hématocrite ↑
DU NOURRISSON  Hémoconcentration
 Ionogramme sanguin :
INTRODUCTION  Natrémie et kaliémie variables
Perte d’eau et de sodium au détriment du secteur  Hypochlorémie
extracellulaire et/ou intracellulaire survenant chez 3. Complications
un patient âgé de 29jours à 24mois.  Choc hypovolémique
Intérêt :  Complications neurologiques :
 Thérapeutique : Urgence médicale Convulsions / Hématome sous dural / Hémorragies
extrême. intra-parenchymateuses / thrombose veineuse
 Pronostic : mettant en jeu le pronostic vital
du nourrisson à cause du risque de choc B. EVALUER LA GRAVITE
hypovolémique et des complications  Déshydratation
neurologiques  légère si perte de poids < 5%
 modérée si Perte entre 5%-10%
 Sévère si ≥10%
DIAGNOSTIC POSITIF
I.  Signes de gravité :
A. AFFIRMER LA DESHYDRATATION  Troubles de la conscience / Signes de choc
1. Signes cliniques  Bilan de retentissement
 Perte de poids = signe Gazométrie / Urée / Créatinine / Glycémie / Rx.
pathognomonique pulmonaire
 Signes de déshydratation extracellulaire
II. CONDUITE A TENIR
 Fontanelle déprimée
 Oligurie Urgence thérapeutique+++
 Troubles hémodynamiques (tachycardie, 1. Hospitalisation
marbrures cutanées, extrémités froides, 2. Conditionnement
allongement du TRC supérieur à 3  Liberté des VAS (aspiration / désobstruction /
secondes) intubation)
 Yeux cernées  Oxygénothérapie
 Plis cutanés  Voie veineuse centrale
 Signes de déshydratation intracellulaire  Sonde urinaire
 Sécheresse des muqueuses  Réchauffement progressif ou couverture
 Soif vive 3. Remplissage vasculaire
 Macromolécules 20 ml/kg en 30min
 Troubles de la conscience et du tonus
4. Réhydratation parentérale
 Hypotonie du globe oculaire
 SGI : 5ml/kg/h
 Hyperthermie non expliquée
 NaCL : 5g/l + KCl :2g/l
5. Correction d’une acidose métabolique
Sérum bicarbonaté
6. Surveillance
(Pouls, TA, Fr, SG, pli cutané, poids…)
7. Rechercher et traiter étiologie

III. ETIOLOGIES
A. DIMINUTION DES APPORTS
 Anorexies
 Trouble de la conscience
 Trouble de la déglutition

B. AUGMENTATIONS DES PERTES

 Pertes digestives :
Diarrhées / Vomissements / Occlusion (3e secteur)
Fistule digestive / Aspiration digestive
 Pertes rénales :
Diurétiques / Diabète insipide
Tubulopathie / Hypercalcémies
Syndrome de levée d’obstacle
 Pertes cutanées :
Brulures / Mucoviscidose
Hyperthermie / Coup de chaleur
 Pertes pulmonaires :
Hyperventilation
Q46  Urine :
LE RACHITISME - Calciurie diminue
- Phosphaturie augmente
INTRODUCTION  NFS : Anémie ferriprive
Ostéochondrodystrophie du nourrisson et du b- Radiographie standard
jeune enfant liée à un défaut de minéralisation Poignet :
osseuse de l’organisme en croissance et - Absence ou retard d’apparition des points
secondaire à une carence en vitamine D2. d’ossification
Intérêts - Dédoublement du périoste
 Diagnostique : clinique et paraclinique Hanche :
 Thérapeutique : Vitaminothérapie D et - Coxa vara
apport de calcium Thorax – Rachis – Crâne
3- Evolution
I. DIAGNOSTIC POSITIF Sous traitement :
A- TDD : rachitisme carentiel  Correction rapide des paramètres biologiques
1- Signes cliniques  Reminéralisation avec reprise de la croissance
a- Signes osseux++ métaphysaire normale en 2 – 3 semaines
 Retard de fermeture des fontanelles
II. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Craniotabès
- Ramollissement des os occipital et pariétaux A- AUTRES CAUSES D’HYPOCALCEMIE
pathologique après l’âge de 3 mois  Insuffisance rénale précoce
 Déformation du crâne : - Néphropathie congénitale
- Asymétries - Uropathie malformative
- Bombement des bosses frontales - Polykystose rénale
 Déformation thoracique :  Hypoparathyroïdie primaire
- Aplatissement antéropostérieur  Hypomagnésémie idiopathique
- Elargissement de la base
- Chapelet costal B- RACHITISME VITAMINORESISTANTS
 Déformation des membres :  Par troubles du métabolisme de la vitamine
- Genu varum D:
- Genu valgum  Insuffisance rénale chronique
- Coxa vara  Interactions médicamenteuses (GARDENAL
 Retard d’apparition dentaire avec hypoplasie et DIHYDAN)
de l’émail (taches jaunes) et caries précoces  Rachitisme héréditaire pseudo carentiel
b- Signes musculo-ligamentaires  Par troubles du métabolisme du phosphore :
 Hypotonie musculaire  Prématurité
 Hyper laxité ligamentaire  Traitement par l’hydroxyde d’alumine
c- Autres  rachitisme hypophosphatémie familiale
 Splénomégalie
 Anémie ferriprive III. TRAITEMENT
2- Signes paracliniques A- BUTS
a- Biologie  Pallier la carence
 Bilan phosphocalcique :  Prévenir ou traiter les complications
 Sang :  Traiter la cause
- Calcémie diminue
- Phosphorémie diminue B- MOYENS
- Phosphatases alcalines (PAL) augmente 1- Traitement curatif
 Vitamine D : 200000 – 600000 UI en une prise
 Calcium en IV : 100 mg/m²/j puis 1 g/j pendant
15 jours
2- Traitement prophylactique
STEROGYL® (Vitamine D2) :
- Enfant : 0 – 18 mois : 3 à 5 gouttes/j
- Enfant : 18 mois – 5 ans : 3 gouttes/j
pendant les temps d’hiver
 Q47  Autres : hernie ombilicale / hyper laxité
ligamentaire
TETANIE DU NOURRISSON
INTRODUCTION B. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Etat d’hyperexcitabilité neuromusculaire 1. Biologie
caractérisé par des accès de contractures Dans le sang
musculaires due à une hypercalcémie le pus Calcium / Phosphore / PAL
souvent, survenant chez un patient âgé de 28j à Dans les urines
24mois. Calcium / Phosphore
Intérêt : 2. Radiographie
Urgence médicale extrême nécessitant une  Déminéralisation osseuse
calcithérapie  Jonction sterno-costal en bouchon de
champagne
DIAGNOSTIC POSITIF
I.  Elargissement épiphysaire
Tétanie rachitique du nourrisson  Retard de l’âge osseux
A. CLINIQUE  Déformation diaphysaire
1. Signes fonctionnels  Périostose diaphysaire
 Crises convulsives généralisées  Manchon périosté
 Crises de contractures 3. Autres
 Bouche en museau de carpe  EMG : doublets ou multiplets
 Spasme carpo-pédale  EEG : altération diffuse de type comitial
 Membre inférieur en extension avec pied  ECG : allongement de QT / Ondes T amples et
en varus équin pointues
 Membre supérieur donnant la main de
ETIOLOGIES
l’accoucheur avec bras collé au thorax / II.
avant bras fléchi sur le bras / poignet en  Hypocalcémies
flexion adduction  Hypo parathyroïdie
 Hyperexcitabilité neuromusculaire  Insuffisance rénale
Trémulations / Agitations / Cris / Soubresauts  Troubles digestifs (vomissement / sténose
 Hypertonie pylore)
 Vomissement / Météorisme abdominal  Tétanies non hypo calcémiques
2. Signes physiques  Hypo magnésémie congénitale
 Signe de CHVOSTEK : contracture en éclair du  alcalose
muscle releveur de la lèvre supérieure lors de la
percussion de la joue III. CONDUITE A TENIR
 Signe de TROUSSEAU : contraction involontaire Urgence thérapeutique
des muscles fléchisseurs du carpe et des 1. Hospitalisation
phalanges lors de la compression de l’artère 2. Calcithérapie pour traitement de la
brachiale à l’aide d’un brassard gonflable. crise :
 Signe du Rachitisme  Gluconate de calcium à 10% en IVL
 Largesse des fontanelles 0.5 ml / Kg en 5 – 10 min
 Mollesse des sutures  Carbonate de calcium en perfusion
 Chapelet costal 1000 mg / m2 / 24 h pendant 48h
 Bourrelets épiphysaires  Calcium per os à fortes doses
 Craniotabès 3. Traitement de fond
 Déformation thoracique et crânienne  Vitamine D si Avitaminose D :
 Diastasis du grand droit  5mg en IM
  Puis 4000 UI / Jour pendant 10 jours
 Puis doses habituelles 1200 UI / jour
 Injection de parathormone si hypo
parathyroïdie
Q48  Etat neurologique :
- Coma agité (début) => Profond
INTOXICATION PAR L’OXYDE DE
- Tremblements des extrémités
CARBONE (CO) - Hypertonie généralisée de type
INTRODUCTION extrapyramidal (Tuyau de plomb, Roue
Inhalation accidentelle ou volontaire d’un gaz dentée) prédominant aux membres
contenant de l’oxyde de carbone (CO = indolore, inférieurs
incolore). - ROTS vifs, polycinétiques
Intérêts - Signe de BABINSKI bilatéral
 Diagnostique : Essentiellement clinique basé  Examen cutanéo-muqueux +++ :
sur les données de l’interrogatoire et - Teinte cochenille (Rosée)
l’examen clinique, confirmé par le dosage de - Cyanose
la carboxyhémoglobine - Placards érythémateux
 Thérapeutique : Urgence thérapeutique en - Phlyctènes
USI, basée sur l’oxygénothérapie hyperbare. b. Interrogatoire
 Pronostic : Redoutables complications  Circonstances de survenue :
pouvant mettre en jeu le pronostic vital.  Accident domestique :
- Au cours d’une incendie
I. DIAGNOSTIC POSITIF - Lors d’une combustion incomplète Butane,
A- SIGNES CLINIQUES Propane
1- Au début Lors du dégagement d’un gaz contenant du CO
a- Prodromes :  Accident professionnel :
Sujet est encore conscient : - Mine de charbon
 Céphalées - Puits de pétrole
- Croissantes - Fonderie de hauts fourneaux
- Pulsatiles  Antécédents :
 Bourdonnements d’oreille - Cardiovasculaire
 Vertiges - Respiratoire
 Crampes musculaires - Neurologique
 Adynamie musculaire
 Perte de connaissance brève B- EXAMENS COMPLEMENTAIRES
 Syndrome maniaque  Certitude
2- A la phase d’état Dosage de la HbCO : Taux > 10%
a. Examen physique  Retentissement
 Etat cardiovasculaire :  Gazométrie (pH, PaCO2, PaO2)
- TA effondrée  Glycémie (Augmente)
- Pouls filant  NFS (Hyperleucocytose)
- Cyanosé  CK, K et Lactate
- Refroidissement des extrémités
 Etat respiratoire : C- EVOLUTION
- Tachypnée superficielle puis  Insuffisance respiratoire aiguë
- Bradypnée superficielle  Collapsus cardiovasculaire
- Dyspnée de CHEYNES – STOKES et  OAP lésionnel
respiration anarchique  Mort
- Auscultation : râles d’encombrement
bronchique II. TRAITEMENT
Urgence thérapeutique en USI
 A- BUTS
 Epuration du sang
 Prévenir ou traiter les complications

B- MOYENS
 Sur les lieux de l’accident :
- Soustraire la victime de l’atmosphère
polluée
- Supprimer les sources de gaz
- Aérer les locaux
- Massage cardiaque et ventilation
artificielle
 En milieu de soins intensifs :
 Assurer la liberté des voies aériennes
supérieures (VAS) :
- Position déclive
- Aspiration pharyngée des sécrétions
bronchiques
- Canule de MAYO
- Intubation si coma
- Ventilation assistée
 Oxygénothérapie hyperbare (OHB) :
- Toute perte de connaissance brève, Toute
crise convulsive, tout coma quelque soit le
taux HbCO
- Taux HbCO > 20%
- Chez la femme enceinte (HTA, OAP
cardiogénique, Convulsion,
Barotraumatisme)
 Voie veineuse : Maintenir l’équilibre hydro
électrolytique
 Corticothérapie : OAP lésionnel
 Catécholamines : Dopamine – Isuprel :
CCV

C- SURVEILLANCE
Clinique :
- Etat de la conscience
- FC, TA, FR
Paraclinique :
- Gazométrie
- Taux d’HbCO
 Q49  Bradycardie
INTOXICATIONS AUX  TA effondrée
BARBITURIQUES 4. Interrogatoire
 Heure d’ingestion / Heure du dernier repas
INTRODUCTION  Quantité / Antécédents du patient
Intoxications accidentelles ou volontaires par des
barbituriques. B. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Médicaments hypnotiques induisant une 1. Recherche du toxique
dépression du :  Dans le sang / les urines / le liquide de lavage
 SNC gastrique
 Système Cardiovasculaire 2. Bilan de retentissement
 Système Respiratoire  Gazométrie / Urée / Créatinine / Glycémie
Intérêt :  Rx. pulmonaire
Urgence médicale extrême
II. CONDUITE A TENIR
DIAGNOSTIC POSITIF
I. Urgence thérapeutique+++
A. CLINIQUE 1. Hospitalisation
Au début : 2. Conditionnement
 Céphalées / Vomissements / Agitation  Position latérale de sécurité
 Ivresse barbiturique  Assurer liberté des VAS (aspiration /
 Voix pâteuse désobstruction / intubation trachéale)
 Incoordination motrice  Oxygénothérapie
 Démarche ébrieuse  Voie veineuse centrale
 Somnolence progressive  Réchauffement progressif ou couverture
1. Signes neurologiques 3. Solutés pour remplissage vasculaire
 Coma profond  SSI + électrolytes
 Hypotonique, non réactif et calme  Geloplasma
 Avec abolition des ROT 4. Lavage gastrique au sérum physiologique
 Abolition de la toux et de la déglutition par + administration de charbon activé
stase laryngée 5. Diurèse osmotique alcaline
 Myosis réactif  8 litres / 24h composée de Mannitol 10%,
 Anesthésie thermoalgésique Bicarbonate 14%0, Glucosé 10%
 Signes négatifs  Apport potassique (1.5g de KCl)
 Pas de BABINSKI 6. Epuration extra rénale (hémodialyse)
 Pas de déficit moteur 7. Suivi psychiatrique
2. Signes respiratoires
 Détresse respiratoire aigue d’origine centrale
 Diminution de l’ampliation thoracique
 Bradypnée et hypoventilation
 Pauses respiratoires / Apnée
 Râles d’encombrement bronchiques
3. Signes cardiovasculaires
 Collapsus cardiovasculaire
 Cyanose
 Extrémités froides
 Sueurs profuses
 Pouls lent et ralenti
 Q50
DELIRIUM TREMENS
INTRODUCTION
Encéphalopathie alcoolique aigue qui apparait
après sevrage brutal chez éthylique chronique.
Etat confusionnel et délirant d’origine toxique.
Intérêts
 Diagnostic : essentiellement clinique avec
un tableau de délire onirique avec
agitations et tremblements
 Thérapeutique : urgence thérapeutique
avec réanimation hydro-électrolytique et
vitaminothérapie
 Pronostic : peut mettre en jeun le
pronostic vital à cause de l’œdème
cérébral, le collapsus cardiovasculaire et
l’insuffisance rénale aigue.
DIAGNOSTIC POSITIF
I.
A. CLINIQUE : PT2D – IT2A2CHI
 Signes généraux
 Pâleur
 Température et TA variables
 Tachycardie
 Déshydratation :
 Hypotonie globe oculaire + énophtalmie
 Sécheresse buccale et de la langue
 Pli cutané persistant
 Soif intense
 Signes Physiques
 Incoordination motrice
 Tremblements des extrémités
Souvent intense, généralisé, permanent, irrégulier
avec dysarthrie
 Troubles de l’équilibre
Avec chutes + démarche vacillante
 Signes fonctionnels : tableau de délire onirique
ou état confuso-onirique
 Agitations : Intenses + épuisantes pour le
malade
 Agressivité
Craindre réaction de fuite ou défenestration
 Confusion
 Obnubilation / Désorientation
 Amnésie de fixation et antérograde
 Hallucinations poly sensorielles à
prédominance :
 Cénesthésique / Visuelle / Auditive
Délire riche et varié à mode persécutif (zoopsies)
 Insomnie
B. BILANS
1. Du terrain systématique en urgence
 NFS / Urée / Créatinine / Glycémie /
Ionogramme sanguin / Bilan hépatique
2. A visée étiologique
 Alcoolémie
 PL avec analyse cytologique et chimique
 TDM cérébral / Radiographie thoracique
 Hémocultures
II. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Ivresse aigue
 Encéphalopathie de GAYET WERNICKE
 Méningites
 Encéphalopathie hépatique
 Hématome sous dural / Hémorragie méningée
CONDUITE A TENIR
III.
Urgence médico-psychiatrique
 Hospitalisation chambre éclairée, porte ouverte
 Conditionnement
 Benzodiazépines
 DIAZEPAM® 10mg/8h en iv
 Neuroleptiques
 HALOPERIDOL® 5mg en IM
 Vitaminothérapie parentérale
 B1 : 1 g/jour
 B6 : 500 mg/jour
 B12 : 1000 γ/jour et PP : 500 mg/jour
 Réhydratation parentérale
 Ringer Lactate 2-3 Litres/jour
 Ou SG 5% + 4g NaCL/L + 2g KCl/L
 Adjuvantes :
 Ne pas sous estimer le risque suicidaire
 Préparer la cure de désintoxication
alcoolique
 Surveillance :
 Constantes : TA, T°, FR, FC / Etat de
conscience / Etat d’hydratation / Diurèse
horaire
 Ionogramme sanguin et urines /
Hématocrite / Urée / Créatinine
DIV ERS
 Q51  Traitement :
ACCIDENTS DES  Remplissage vasculaire
ANTIBIOTIQUES  Arrêt du médicament
 Soins locaux
INTRODUCTION  Anti histaminiques
Les mécanismes d’accident aux antibiotiques sont
multiples. ACCIDENTS NEUROLOGIQUES
III.
03 mécanismes essentiels :
A. COCHLEO-VESTIBULAIRE
 Allergie (choc anaphylactique, lésions
 Signe :
cutanées, fièvre…)
 Atteinte cochléaire définitive
 Toxique (neuropsychique, digestif, rénaux,
 Atteinte vestibulaire transitoire
hématologique, métabolique…)
 Aminosides +++
 Modification de la flore bactérienne
 Facteurs favorisants : (traitement long, IR)
(rupture de l’équilibre bactérienne)
 prévention:
 bilan rénal
I. ACCIDENTS GENERAUX
 surveillance audio
A. CHOC ANAPHYLACTIQUE
 respect du traitement en cour : 7jours
 Pénicilline++
 adapter les posologies
 Traitement :
 Adrénaline : 1mg
B. NEUROENCEPHALITIQUE
 ARAMINE® : 1amp en IV 1. Polynévrite
 Antihistaminique  Isoniazide / streptomycine +++
 Traitement : vitamine B
B. COLLAPSUS CARDIOVASCULAIRE 2. Convulsions
Libération d’endotoxine dans le sang secondaire à Streptomycine/ cyclosérine
la lyse bactérienne. 3. Etat de mal convulsif
 Chloramphénicol +++ 4. Etat confusionnel
 Traitement :  Signes : agitation / céphalées
 Remplissage vasculaire  Ac. Nalidixique/ quinolones +++
 Corticoides
IV. ACCIDENTS HEMATOLOGIQUE
II. ACCIDENTS CUTANES A. CYTOPENIE
A. ACCIDENTS MINEURS  Atteinte de moelle osseuse (hypoplasie)
 Signe :  Chloramphénicol/streptomycine/novobicine…
 Prurit +++
 Eczéma
 Urticaire B. EOSINOPHILIE :
 Œdème de QUINCK Allergie ++
 Pénicilline / sulfamides +++
 Traitement : C. COAGULOPATHIES
 Arrêt de l’antibiotique Céphalosporine/ tétracycline +++
 Antihistaminique
D. ANEMIE HEMOLYTIQU
B. ACCIDENTS MAJEURS  Déficit en G6PD
Toxidermies : Sd de LYELL, Sd de STEVEN-  Sulfamides +++
JOHNSON ACCIDENTS RENAUX
 sulfamides+++ V.
  Néphropathie artériolaire
 Aminoside / céphalosporine/ tetracycline +++

ACCIDENTS DIGESTIFS
VI.
A. ENTEROCOLITE
 Signes : fièvre, Sd cholériforme
 Β lactamines/ clindamycine … +++

B. CANDIDOSE :

C. INSUFFISANCE HEPATIQUE
Tétracycline/ rifampicine/ isoniazide…

DIVERS
VII.
A. ACCIDENTS DENTAIRES
 Dégénérescence des bourgeons dentaires /
coloration jaune
 Tétracycline +++

B. CURARISANT
Aminoside

C. OSTEO-ARTICULAIRE
 Signes : retard de croissance/ tendinite
 Quinolones+++

D. MANIFESTATION DE LUPUS LIKE

Pénicilline/ isoniazide

E. SELECTION DE SOUCHES RESISTANTES

Chez les hospitalisés.

F. DECAPITATION D’UNE INFECTION

EVOLUTIVE
Antibiothérapie mal adapté.
 Q52
ACCIDENTS DE LA
CORTICOTHERAPIE
INTRODUCTION
Corticoïdes = hormones stéroïdes douées de
propriétés :
 Anti inflammatoire
 Anti allergique
 Anti anaphylactique
Intérêt
 thérapeutique et pharmacologique :
Indications variées avec des effets
secondaires nombreux nécessitant une
connaissance pour prévenir.
AU COURS DE LA CORTICOTHERAPIE
I.
A. ACCIDENTS METABOLIQUES
1. Hydro-électrolytique
 Rétention hydro sodée
 HTA / Œdèmes / Prise de poids
 Fuite potassique : risque d’hypokaliémie
 Arrêt cardiaque / Fatigue musculaire /
pseudo paralysie
 Hypercalcémie par déminéralisation osseuse
 Ostéoporose
 Risque fracturaire (fracture pathologique)
2. Glucidiques
 Hyperglycémie avec risque diabétogène par
 ↑ des enzymes de la néoglucogenèse et de
la glycogénolyse
 ↓ glycogénosynthèse
3. Lipidiques
 Lipolyse avec répartition facio-tronculaire des
graisses
 Buffalo-neck + faciès lunaire
4. Protéiques
 Protéolyse (hyper catabolisme protidique)
 Amaigrissement / Faiblesse musculaire /
Vergetures / Vertiges / Retard à la cicatrisation
B. ACCIDENTS INFECTIEUX ET IMMUNO
 Entraine une immunodépression de l’immunité
qui peut être à l’origine :
 Soit de l’apparition d’une infection
 Soit de l’aggravation d’une infection
préexistante
Exemple : Candidose buccale / Herpès viroses /
Anguillulose maligne / Tuberculose
C. ACCIDENTS NEUROPSYCHIATRIQUES
 Troubles du comportement et de l’humeur :
 Accès maniaque / Euphorie / Hallucinations
 Syndrome dépressif
 Tendance boulimique (car orexigène)
 Troubles neurologiques centraux
HTIC / convulsions / AVC
D. ACCIDENTS DIGESTIFS
 Genèse ou Complication d’un ulcère
Perforations / Hémorragie / Douleurs abdominales
 Troubles dyspepsiques
Nausées / Vomissements / Ballonnements
E. ACCIDENTS LOCAUX
 Cutanées
 Dépigmentation / Atrophie / Retard à la
cicatrisation
 Oculaires
 Glaucome / Cataracte / Perforation
 Articulaires
 Infection / Rupture tendineuse
F. ACCIDENTS HEMATOLOGIQUES
 Polyglobulie / Lymphopénie / Leucopénie
 Ecchymose par fragilité capillaire
II. A L’ARRET DE LA CORTICOTHERAPIE
A. PHENOMENE DE REBOND
 Du à la dépendance sous corticoïdes
 Il s’agit d’une réapparition des symptômes de
la maladie antérieure à la corticothérapie
B. INSUFFISANCE SURRENALIENNE AIGUE
Due à l’arrêt brutal de la corticothérapie
 Douleur abdominale paroxystique
 Etat de choc
 Hyper kaliémie
 Q53  Résultats : ostéolyse (géodes, « coups de
CANCER SECONDAIRE DES OS gomme »)/ ostéocondensation
3. Autres
INTRODUCTION  Scintigraphie
Développement métastatique dans le tissu  Biopsie ostéomédullaires
osseux de tumeur maligne.
Intérêt : C. EVOLUTION
 Epidémiologique : fréquent chez les Toujours mortelle+++
personnes âgés, le plus fréquent des Complications :
cancers osseux  Troubles métaboliques
 Diagnostic : étiologique +++  Compressions médullaires
 Pronostic : mauvais car sa découverte signe  Fracture…
le stade tardif du cancer.
ETIOLOGIES
II.
I. DIAGNOSTIC POSITIF  Cancer de la thyroïde
A. CLINIQUE  Métastases ostéolytiques
1. Circonstances de découverte  Hyper vasculaire
 Douleur osseuse ++:  Fixation à l’iode
 Unique ou multiple  Cancer du sein
 Intensité variable  Métastases ostéolytiques multiples (crane,
 Aggravé par la palpation bassin, sternum, rachis…)
 Résistant au antalgiques  Cancer du rein
 Tuméfaction osseuse : douloureuse ou non,  Métastases ostéolytiques (rachis, bassin)
pulsatile avec un souffle sur os superficiel  Cancer bronchique
 Neurologique Métastases ostéolytiques (Bassin, cotes)
Sciatalgie / cruralgie/ Sd de la queue de cheval/  Cancer de la prostate
paraplégie  Métastases ostéocondensante
 Signes généraux : AEG / fébricule…  PSA
 Fortuite  Cancer du testicule
2. Interrogatoire  Cancer digestifs
Age / antécédents  Métastases ostéocondensante rarement
3. Signes physiques révélatrices
 Recherche de cancers ostéophiles : Rein/  Autres cancers
Thyroïde/ seins/ prostate/ testicule/
ovaire/bronches III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Recherche d’ADP  Maladie de PAGET
 Maladie de HODGKIN
B. EXAMENS COMPLEMENTAIRES  Spondylodiscite infectieuse
1. Biologie  Maladie de KALHER
Dans le sang  Hyperparathyroïdie
 Anémie  Réticulose osseuse
 Hypercalcémie/ Hyperphosphorémie  Cancers primitif des os
 PAL↗
 Marqueurs tumoraux : CA19-9, CA125, βHCG, IV. BILAN
αFP, PSA… A. MALADIE : BILAN D’EXTENSION
2. Radiographie 1. Clinique
 Radiographie des zones douloureuses Recherche du foyer primitif
 - Seins  Radiothérapie
- Thyroide  Chimiothérapie
- Testicule… 2. Traiter la tumeur d’origine
2. Paraclinique  Chirurgie
Selon l’organe suspecté  Hormonothérapie
 Mammographie  Radiothérapie
 Echographie
 UIV
 PSA
 Biopsies
 Fibroscopie

B. MALADE
 Clinique :
 Age
 Score OMS
 Tares
 Constantes
 Examen physique
 Paraclinique :
 Rx pulmonaire : Fonction pulmonaire
 ECG : Insuffisance cardiaque, infarctus du
myocarde
 NFS - groupe Rhésus : Anémie ou pan
cytopénie
 Urée – glycémie – créatininémie : Fonction
rénale
 TP – TCK : Troubles de la coagulation
 Ionogramme sanguin : désordres
électrolytiques
 Protidémie : apprécier l’état nutritionnel

V. TRAITEMENT
A. BUTS
 Traitement symptomatique
 Prévenir et traiter les complications
 Traiter l’étiologie

B. MOYENS ET INDICATIONS
1. Traiter les métastases
 Mesures hygiéno-diététiques
 Régime hypocalcémiant
 Antalgiques = DOLOSAL®
 Corticoides
 Calcitonine
 Chirurgie (dépressive, ostéosynthèse)
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES :

1. SAI servais : cours d’internat 2012 Abidjan,

Bouaké
2. ABOLOU A.: Cours d’internat
3. YAO Coffy H. : cours d’internat, Abidjan
4. BISSAGNENE E. : cour de paludisme, 4e
année (2007)
5. HORO Kigninlman : cours de pathologie
respiratoire, 4e année (2013)
6. KELI Elie : colique hépatique, 3e année
(2010)