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MONRHU-641; No. of Pages 7 ARTICLE IN PRESS

Revue du rhumatisme monographies xxx (xxxx) xxx–xxx

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Parotidomégalies : diagnostic
Parotitis: Diagnosis
Anne-Laure Fauchais ∗
Service de médecine interne A, CHU de Limoges, Limoges, France

i n f o a r t i c l e r é s u m é

Historique de l’article : Les pathologies parotidiennes peuvent être d’origine inflammatoire (sialite), métabolique ou tumorale.
Accepté le 12 juillet 2021 De nombreuses maladies systémiques au premier rang desquelles le syndrome de Sjögren et la sarcoïdose
Disponible sur Internet le xxx peuvent engendrer une hypertrophie parotidienne. Le diagnostic différentiel, parfois difficile, malgré les
examens complémentaires les plus poussés (échographie, IRM, ponction cytologique à l’aiguille fine) sera
Mots clés : infectieux, lithiasique ou tumoral.
Parotidite © 2021 Publié par Elsevier Masson SAS au nom de Société Française de Rhumatologie.
Syndrome de Sjögren
Granulomatose
Hyper-IgG4

a b s t r a c t

Keywords: Parotid enlargement can be of inflammatory (sialitis), metabolic or tumoral. Many systemic diseases,
Parotitis mainly Sjögren’s syndrome and sarcoidosis, can lead to parotid hypertrophy. The differential diagnosis,
Sjögren syndrome which is sometimes difficult, despite radiological investigations) (ultrasound, MRI, cytological fine needle
Granulomatosis puncture) will be infectious, lithiasis or tumor.
IgG4 related desease
© 2021 Published by Elsevier Masson SAS on behalf of Société Française de Rhumatologie.

1. Introduction aliments et facilitent ainsi leur mastication et leur déglutition,

Les glandes salivaires comprennent trois glandes principales
appariées (parotides, sous-maxillaires sublinguales) et plus de
1000 glandes salivaires accessoires distribuées dans toute la cavité
buccale et le pharynx.
Physiologiquement, ces différentes glandes assurent la produc-
tion d’une salive quantitativement et qualitativement optimisée
pour le maintien de la santé bucco-dentaire et l’encapsulation des
aliments, phase initiale de la digestion. La salive est une sécrétion
aqueuse complexe sécrétée en réponse à une stimulation cho-
linergique au niveau des récepteurs muscariniques des glandes
salivaires ; elle est composée de mucines, d’enzymes, d’anticorps,
de facteurs de croissance et d’ions inorganiques, particulièrement
des ions fluorures, calcium et phosphore. Ces différents éléments
jouent chacun un rôle bien déterminé : les mucines lubrifient les
∗ Service de médecine interne, CHU Dupuytren, 2, avenue Martin-Luther-King,
87000 Limoges, France.
Adresse e-mail : Anne-laure.fauchais@unilim.fr
les enzymes et notamment l’␣-amylase débutent la digestion des
glucides et protègent l’émail dentaire tout comme les ions fluo-
rures, le lysozyme et les immunoglobulines A sécrétoires servent
à la défense anti-bactérienne. La salive contient également des
protéines permettant la minéralisation de l’émail et des peptides
antifongiques, les histatines.
La glande parotide est la plus volumineuse des glandes sali-
vaires, décrite anatomiquement comme bilobée bien que ces
2 lobes ne soient pas individualisables cliniquement et radiologi-
quement. Elle est située en dessous et en avant du méat acoustique
externe, en arrière de la branche de la mandibule et occupe quasi-
ment toute la loge parotidienne.
Le parenchyme parotidien est encapsulé, les ramifications
internes de cette capsule lui donnant un aspect lobulé. Le canal
parotidien s’ouvre dans le vestibule oral au niveau de la papille
parotidienne, située en regard de la 2e molaire supérieure.
Les glandes salivaires et plus particulièrement les parotides
peuvent être atteintes par une grande variété de pathologies
systémiques inflammatoires mais également infectieuses ou néo-
plasiques rendant la démarche diagnostique et thérapeutique

https://doi.org/10.1016/j.monrhu.2021.07.003
1878-6227/© 2021 Publié par Elsevier Masson SAS au nom de Société Française de Rhumatologie.

Pour citer cet article : Fauchais A-L, Parotidomégalies : diagnostic, Revue du rhumatisme monographies,
https://doi.org/10.1016/j.monrhu.2021.07.003
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A.-L. Fauchais
Fig. 1. Hyperfixation parotidienne d’un Sjögren primitif au TEP scanner.
parfois difficile. Les examens complémentaires ciblés peuvent aider
le clinicien dans le diagnostic différentiel entre une atteinte paro-
tidienne compliquant une pathologie systémique auto-immune,
vascularitique ou auto-inflammatoire d’une atteinte infectieuse,
lithiasique ou tumorale.
L’échographie à l’aide d’une sonde linéaire haute fréquence
de 7,5 à 15 Mhz est un examen simple, non invasif permettant
d’explorer une tuméfaction parotidienne et de guider une ponction
à l’aiguille fine. Elle permet également de rechercher des arguments
diagnostiques et de destruction glandulaire au cours des sialadé-
nites lymphocytaires du Sjögren [1].
Actuellement, l’IRM constitue l’examen radiologique des
glandes salivaires le plus performant. Il est généralement réa-
lisé une séquence sagittale T1, qui permet un repérage de la
glande anormale et un centrage des séquences suivantes suivis
des séquences axiales T2 suppression de graisse. Les séquences
de diffusion, permettent, en cas de processus expansif, d’orienter
le diagnostic vers une étiologie inflammatoire ou infectieuse ou
de conforter la suspicion diagnostique de tumeur. Le scanner
parotidien est à privilégier uniquement chez les patients pré-
sentant une contre-indication à l’IRM parotidienne. En effet, les
artéfacts liés au matériel dentaire sont responsables d’une ana-
lyse incomplète de la glande. L’analyse des coupes en fenêtres
osseuses reste cependant utile pour apprécier les lyses de conti-
guïté compliquant certaines tumeurs malignes. L’extension d’une
tumeur aux espaces profonds de la face, graisseux, est aussi
relativement bien mise en évidence [2]. Le TEP scanner permet-
tra de mettre en évidence un caractère hypermétabolique de la
glande parotide, lié à une pathologie granulomateuse, inflamma-
toire ou lymphomateuse et de cibler une éventuelle biopsie, le
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degré de captation du FDG n’étant pas forcément discriminant
entre une hyperactivation B polyclonale d’un Sjögren primitif,
une localisation de granulomatose systémique, d’une localisation
parotidienne d’un lymphome de MALT ou d’une lymphopathie B
compliquant le Sjögren (Fig. 1) [3].
La biopsie parotidienne comporte de nombreux risques (hémor-
ragique, dissémination tumorale, fistulisation, lésion du nerf
facial. . .) et a été supplantée par la ponction à l’aiguille fine, en utili-
sant la capillarité plutôt que l’aspiration de préférence sous guidage
échographique, avec de bonne sensibilité et spécificité que ce soit
pour le diagnostic de lésions bénignes ou malignes [4].
La biopsie des glandes salivaires accessoires (BGSA) revêt un
intérêt particulier pour le rhumatologue tant pour le diagnostic de
Sjögren, de granulomatose, de syndrome hyper Ig-G4 ou d’amylose
mais peut également permettre de mettre en évidence des lésions
de lymphome de MALT des glandes salivaires. Il convient que cette
biopsie soit de bonne qualité avec au moins 2 à 3 lobules de glandes
salivaires accessoires. Si ce geste diagnostique, bien toléré, est facile
à réaliser en consultation, certains patients présentent une cicatrice
endo-buccale fibreuse source de dysesthésies gênantes [5].
Les atteintes parotidiennes des pathologies systémiques seront
détaillées suivies des atteintes métaboliques, infectieuses et satel-
lites des cancers et de leur traitement (Tableau 1). À notre
connaissance, aucune étude ne décrivant la prévalence des
pathologies systémiques découvertes devant un tableau de paro-
tidomégalie, seule la fréquence de ces complications salivaires
au cours de ces différentes maladies sera abordée. Les diag-
nostics différentiels néoplasiques ou lithiasiques seront abordés
succinctement en tant que diagnostics différentiels de pathologies
systémiques à tropisme parotidien.
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Tableau 1
Étiologies des parotidomégalies.

Pathologies systémiques
Syndrome de Sjögren
Pathologies granulomateuses
Sarcoïdose
DICV
Maladie de Crohn
Syndrome hyper-IgG4
Maladie de Kimura
Amylose
Vascularites
Vascularites à ANCA
Kawasaki
Vascularite lupique
Artérite à cellules géantes
Histiocytose
Syndrome DRESS, Steven-Johnson
Pathologies infectieuses
Pathologies granulomateuses infectieuses
Tuberculose
Mycobactéries atypiques
Bartonellose
Syphilis
Pathologies virales
Oreillons
VIH
Grippe
Cosackies
HTLV
Hépatite C
SRAS COV-2
Parotidite bactérienne aiguë
Parotidites de l’immunodéprimé
Actinomycoses
Parasitose
Mycose Fig. 2. Tuméfaction parotidienne au cours du Sjögren.
Sialadénoses
Alcoolisme chronique
Dénutrition
foyers voire en véritables follicules associés à quelques lympho-
Troubles du comportement alimentaire
Diabète
cytes B. Des lymphocytes T CD8+ sont également présents au niveau
Hypothyroïdie de l’infiltrat des glandes salivaires et jouent probablement un rôle
Acromégalie important dans la destruction glandulaire via des mécanismes de
Parotidomégalies compliquant le traitement des cancers cytotoxicité. Cet infiltrat lymphocytaire est en partie responsable
Radiothérapie
de la destruction du tissu glandulaire sain et de sa cicatrisation sous
Anti-PD1
Anti-métaboliques forme de fibrose [6]. Au cours du SGSp, les glandes salivaires sont
Tumeurs parotidiennes (Tableau 2) ainsi atteintes par une sialadénite lymphocytaire focale des glandes
Lithiases salivaires majeures et mineures responsable d’une dysfonction sécrétoire
plus ou moins marquée. De plus, il existe également une diminu-
tion et une altération des acini et des canaux excréteurs associées
2. Pathologies systémiques et atteintes parotidiennes à une fibrose du parenchyme [6].
L’existence de parotidomégalies à répétition a été rapidement
2.1. Syndrome de Goujerot-Sjögren
identifiée comme facteur prédictif de lymphome au cours du
En 1925, Henri Gougerot, dermatologue parisien, décrivit trois SGSp [7]. La présence de tuméfactions salivaires semble éga-
patientes présentant un syndrome sec oculaire, buccal et génital lement liée à une diffusion pluri-systémique de la maladie, et
sévère accompagné d’une atrophie progressive des glandes sali- particulièrement à l’existence d’atteintes cutanées, pulmonaires,
vaires. Quelques années plus tard, en 1933, Henrik Sjögren, publia neurologiques et hématologiques notamment lymphomateuses
sa thèse de doctorat sur 19 patients souffrant de sécheresse ocu- [8,9]. Ainsi, l’existence de parotidomégalies à répétition tout
laire et buccale dont 13 présentaient également des manifestations comme le phénomène de Raynaud, l’existence d’une hypergam-
articulaires. maglobulinémie polyclonale ou d’une cryoglobulinémie ont été
Une parotidomégalie, volontiers récidivante, multikystique et associées à des formes systémiques plus actives de Sjögren [8,9].
bilatérale est souvent observée au cours du SGSp (Fig. 2). Selon L’existence de tuméfactions des glandes salivaires a été incluse
les différentes séries de la littérature, la prévalence des tuméfac- comme critère de gravité dans le score d’activité ESSDAI [10].
tions salivaires au cours du SGSp varie de 30 à 60 %, une atteinte Tout patient atteint de SGSp et présentant des parotidomé-
des glandes sous-maxillaires étant mise en évidence dans 1/3 des galiesàrépétition justifie donc d’un suivi rapproché.
cas. Ces tuméfactions parotidiennes répétées sont majoritairement
rencontrées chez les patients séropositifs pour l’anti-SSA. Le syn- 2.2. Parotidomégalie et granulomatoses
drome sec associé oculo-buccal permet d’évoquer le diagnostic et
de réaliser une BGSA qui mettra en évidence l’infiltrat lymphoplas- 2.2.1. Sarcoïdose
mocytaire en amas caractéristique de cette maladie auto-immune. Une atteinte parotidienne a été rapportée chez 6 % à 10 %
Dans le SGSp, l’infiltrat lymphocytaire glandulaire est constitué des patients atteints de sarcoïdose. L’hypertrophie est bilaté-
essentiellement de lymphocytes CD4+ activés qui s’organisent en rale dans deux tiers des cas mais asymétrique en général,

3
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A.-L. Fauchais
d’installation progressive, indolore, de volume modéré et élastique.
L’hyposialie, inconstante, témoigne d’une atteinte salivaire étendue
[11]. L’existence d’une parotidomégalie a été associée à des formes
relativement bénignes de cette granulomatose [12]. Le syndrome
de Heerfordt, plus rare (1 %), se caractérise par une uvéite, une
hypertrophie parotidienne et une paralysie faciale [11]. La BGSA
(positive dans près de 60 % des cas) et le dosage de l’angioconvertase
sérique permettent d’orienter le diagnostic.
Lorsque qu’une parotidomégalie survient chez un patient pré-
sentant une sarcoïdose par ailleurs contrôlée, l’IRM permettra
d’éliminer un processus tumoral et mettra en évidence de mul-
tiples foyers hypo-intenses en T1 et T2 correspondant aux nodules
granulomateux.
Le diagnostic différentiel reste les autres granulomatoses sys-
témiques, les granulomatoses associées au déficit immunitaire
commun variable (DICV) et les granulomatoses infectieuses (tuber-
culose, syphilis) [13].
2.2.1.1. Autres granulomatoses non infectieuses. Les DICV peuvent
se compliquer de granulomatoses avec atteintes parotidiennes ou
sous-maxillaires [13]. L’association à des infections répétées ORL
et pulmonaires et la découverte d’une hypogammaglobulinémie
permettent d’orienter le diagnostic si le DICV n’est pas connu.
L’infiltration granulomateuse des glandes salivaires peut
s’observer exceptionnellement au cours de la maladie de Crohn
bien qu’elle soit le plus souvent localisée au niveau des glandes
sous-mandibulaires [14]. Le contexte clinique permet générale-
ment d’évoquer le diagnostic.
2.3. Granulomatoses infectieuses
La tuberculose est une cause rare d’hypertrophie parotidienne
ferme, progressivement croissante, d’aspect pseudo tumoral cli-
nique et radiologique. L’affection s’observe à tout âge, elle est le plus
souvent unilatérale. Cliniquement, elle se révèle sous la forme d’un
nodule prétragien, qui subit un ramollissement caséeux central et
qui peut évoluer vers une fistulisation cutanée [15]. En l’absence
de traitement, d’autres nodules peuvent apparaître. L’évolution se
fait vers le ramollissement central du nodule qui devient un peu
sensible et adhère à la peau, devenue violacée puis se fistulise [15].
La biopsie ou la ponction d’une zone caséeuse à l’aiguille fine avec
recherche de bacilles alcoolo-acido-résistants ou d’une PCR myco-
bactérie positive permet de redresser le diagnostic [15].
D’exceptionnelles infections parotidiennes à mycobactéries aty-
piques (M kansasii, M scrofulaceum et M avium) ont été décrites
chez l’enfant ou l’adulte immunodéprimé [16]. La présentation
typique est une parotidite subaiguë adhérant à la peau résistant
au traitement antibiotique empirique. La fistulisation à la peau
et l’amélioration lente et incomplète sous traitement antibiotique
adapté peuvent conduire à la parotidectomie [16].
La maladie des griffes du chat peut exceptionnellement être res-
ponsable de parotidite unilatérale, accompagnée d’adénopathies
cervicales. La tuméfaction parotidienne peut persister plusieurs
semaines voire s’abcéder. Le diagnostic repose sur la sérologie et
la PCR bartonelle après cytoponction [17].
D’exceptionnelles sialadénites syphilitiques ont été décrites ;
elles se présentent comme une tuméfaction inflammatoire bilaté-
rale de la glande parotide ou sub-mandibulaire peu symptomatique
tant qu’il n’existe pas de surinfection bactérienne. Le diagnostic
repose sur les tests sérologiques [18].
2.4. Syndrome d’hyper IgG4
La première description du syndrome hyperIgG4 pourrait main-
tenant être attribuée à Johann Mikulicz, chirurgien polonais, qui
rapporta en 1892 le cas d’un agriculteur prussien de 42 ans pré-
4
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sentant une hypertrophie bilatérale non douloureuse des glandes
parotidiennes, submandibulaires et lacrymales [19]. La maladie a
un spectre clinique très étendu, les lésions anatomo-pathologiques
étant caractérisées par un infiltrat lymphoplasmocytaire dense
riche en plasmocytes IgG4 positifs, une fibrose et souvent des
concentrations sériques élevées d’IgG4. Cette atteinte salivaire
concerne entre 12 et 50 % des patients atteints de syndrome
hyper-IgG4 [20,21] avec des tuméfactions progressivement crois-
santes, bilatérales des glandes parotides mais également des
sous-maxillaires et parfois des glandes lacrymales [19]. En image-
rie, les lésions se caractérisent à l’IRM par un signal homogène sur
les images pondérées en T1 et T2, avec un rehaussement homogène
après injection de gadolinium. Ces parotidomégalies compliquant
le syndrome hyperIgG4 sont également hypermétaboliques au TEP
[22].
2.5. Maladie de Kimura
La maladie de Kimura est une maladie inflammatoire chronique
décrite en 1948, par le japonais Kimura comme « une granulo-
matose inhabituelle associée à des modifications hyperplasiques
du tissu lymphoïde » caractérisée par des lésions sous cutanées
disséminées accompagnées d’adénopathies et d’une hyperéosino-
philie sanguine. Extrêmement rare, elle affecte principalement les
sujets jeunes de sexe masculin asiatique mais peut également sur-
venir de façon plus exceptionnelle chez des sujets caucasiens [23].
Une masse parotidienne unilatérale est la présentation la plus fré-
quente ; cependant, des tableaux de parotidites bilatérales ont été
décrits. Les adénopathies locorégionales non inflammatoires sont
quasi-constantes [23]. L’atteinte rénale présente dans 50 % des cas
doit être systématiquement recherchée et se manifeste par une
protéinurie ou un syndrome néphrotique lié souvent à une glo-
mérulonéphrite extra-membraneuse [23].
2.6. Amylose
C’est principalement l’amylose AL, caractérisée par des dépôts
de chaînes légères d’immunoglobulines, qui se localise aux glandes
salivaires, avec des tuméfactions bilatérales indolores des glandes
sous-maxillaires et/ou des parotides. Une tuméfaction paroti-
dienne exclusive isolée peut ainsi exceptionnellement révéler une
amylose AL [24]. La BGSA de même que la biopsie de graisse para-
ombilicale sont utiles pour rechercher des dépôts amyloïdes.
2.7. Vascularites
Parmi les vascularites à ANCA, la granulomatose avec poly-
angéite est celle qui comporte le plus de manifestations ORL.
Cependant, l’atteinte des glandes salivaires y est exceptionnelle,
intéressant principalement la glande parotide, sous forme d’une
tuméfaction pseudo-tumorale parfois compliquée de paralysie
faciale [25–27]. Quelques cas rapportés retrouvent des parotidites
inaugurales au cours du syndrome de Churg et Strauss [28].
L’atteinte des glandes salivaires est exceptionnelle au cours des
autres vascularites systémiques touchant les vaisseaux de petits
calibres. Quelques observations ont ainsi été rapportées au cours
du Kawasaki et du lupus [29,30].
Un seul cas de tuméfaction parotidienne d’origine ischémique
est retrouvé au cours de l’artérite à cellules géantes [31].
2.8. Atteintes parotidiennes au cours des histiocytoses
La maladie de Rosai-Dorfman-Destombes est une histiocy-
tose non langerhansienne, inflammatoire, caractérisée dans sa
forme classique par une polyadénopathies cervicales débutant
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dans l’enfance ou chez le jeune adulte [32]. L’examen ana-
tomopathologique met en évidence une infiltration des sinus
ganglionnaires par des histiocytes CD68 positifs, CD1a négatifs. Les
atteintes extra-ganglionnaires revêtent un caractère polymorphe
et d’exceptionnelles tuméfactions parotidiennes ont été décrites
[32].
2.9. Atteintes parotidiennes au cours des pathologies
dermatologiques
Une atteinte parotidienne peut compliquer le pyoderma
gangrenosum, dermatose neutrophilique inflammatoire stérile
caractérisée par des ulcérations cutanées récurrentes [33].
De même, d’exceptionnelles atteintes parotidiennes ont été
décrites au cours des syndromes DRESS [34] ou des Stevens Johnson
[35].
3. Pathologies métaboliques et sialadénoses non
systémiques ou sialomégalies
Toutes les glandes salivaires peuvent être atteintes, mais ce sont
les parotides les plus fréquemment touchées. Une hypertrophie
chronique, bilatérale, diffuse, non inflammatoire, habituellement
indolore peut compliquer de nombreuses pathologies nutrition-
nelles ou endocriniennes [36].
L’alcoolisme chronique induit une dystrophie salivaire.
L’hyperplasie des parotides, s’observe chez 70 à 80 % des éthy-
liques, notamment dans la phase de pré-cirrhose. Bilatérale et
symétrique, elle reste toujours modérée et indolore [37].
La dénutrition chronique (malabsorption, maladies inflamma-
toires du tube digestif, grêle court, carence en B1 ou en vitamine A)
quelle que soit son étiologie induit une hypertrophie parotidienne
[38,39]. Une alimentation hyper-protidique et enrichie en protides,
vitamines A et PP assure la guérison en quelques semaines.
Les troubles du comportement alimentaire (anorexie, boulimie)
se compliquent fréquemment (10 à 40 % des cas) d’une parotido-
mégalie bilatérale [36,39].
Le diabète, l’hypothyroïdie, l’acromégalie peuvent entraîner une
hypertrophie bilatérale parotidienne [36].
4. Pathologies infectieuses et atteinte parotidienne
4.1. Pathologies infectieuses virales
Le virus des oreillons, paramyxovirus entraîne chez les popula-
tions non vaccinées une parotidite bilatérale fébrile. L’infection, de
transmission « gouttelettes » touche préférentiellement les enfants
et jeunes adultes. La sialadénite ourlienne, d’abord unilatérale se
bilatéralise en 48 à 72 heures. La tuméfaction parotidienne est très
sensible, et peut s’accompagner d’adénites parotidiennes ou sub-
mandibulaires. Le traitement est symptomatique [36].
Une tuméfaction parotidienne bilatérale indolore peut être
rencontrée chez 1 à 10 % des patients infectés par le VIH, néces-
sitant d’éliminer ce diagnostic chez tout patient se présentant
avec une parotidomégalie bilatérale. L’hypertrophie parotidienne
associée à l’infection VIH comprend la lymphadénopathie hyper-
plasique, des kystes lymphoépithéliaux bénins et le syndrome
de lymphocytose infiltrante diffuse. Un effet indésirable rare des
inhibiteurs de protéase est une hypertrophie parotidienne liée à
l’accumulation de graisse. Des lymphomes, un sarcome de Kaposi
peuvent également entraîner une parotidomégalie au stade SIDA.
L’hypergammaglobulinémie, classique au cours de cette rétro-
virose, peut alors mimer un syndrome de Sjögren primitif [36,40].
5
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La grippe, les infections à Coxsackie A et B, échovirus,
parainfluenza, adénovirus, l’hépatite C, l’HTLV peuvent également
entraîner une atteinte parotidienne [40].
Plus récemment, une parotidite bilatérale liée à une lympha-
dénite intra-glandulaire mise en évidence par l’IRM a été décrite
comme complication de l’infection à SRAS COV-2 [41].
4.2. Parotidite bactérienne aiguë
C’est une affection rare, caractérisée par une tuméfaction uni-
latérale inflammatoire, indurée et parfois fluctuante, avec cellulite
cutanée en regard. Elle est classiquement rencontrée chez les sujets
âgés, dénutris et déshydratés mais peut également concerner les
patients diabétiques ou immunodéprimés. L’examen endo-buccal
retrouve parfois un liquide purulent à l’orifice du canal de Stenon
[36].
4.3. Parotidite non bactérienne de l’immunodéprimé
D’exceptionnelles infections parotidiennes à actinomyces israelli
de présentation pseudo-tumorale ont été décrites. Le diagnostic
est réalisé par cytoponction à l’aiguille fine ; une évolution nécro-
sante ou fistuleuse malgré le traitement antifungique prolongé peut
conduire à une parotidectomie [42]. D’exceptionnelles parotidites
d’origine parasitaire ou mycologique ont également été rapportées
[43].
5. Atteinte parotidienne lors du traitement des cancers
La radiothérapie ciblant la tête et le cou entraîne une xéro-
stomie survenant lorsque les glandes salivaires sont exposées à
des doses de rayonnement supérieures à 20 Gy Les glandes paro-
tides sont les plus sensibles aux lésions radio-induites, pouvant se
traduire par une tuméfaction aiguë douloureuse correspondant à
l’inflammation initiale qui évoluera vers une fibrose progressive
souvent responsable d’une xérostomie terminale [44]. Les tumeurs
des glandes salivaires radio-induites peuvent être bénignes et plus
fréquemment malignes nécessitant la réalisation d’imagerie par
IRM ou systématique si une tuméfaction parotidienne survient sur
une parotide irradiée [45].
Si les thérapies ciblées par anti-PD1 se compliquent surtout de
syndromes secs, d’exceptionnelles parotidomégalies par atteinte
sarcoïdose-like ont été également décrites [46].
Un certain nombre d’anti-métaboliques peuvent également
entraîner des parotidomégalies uni-ou bilatérales [47].
6. Tumeurs parotidiennes
Les tumeurs des glandes salivaires sont très variées mais rares
avec une incidence inférieure à 1/100 000 habitants. La classifi-
cation de l’Organisation mondiale de la santé de 2005 reconnaît
12 sous-types de tumeurs bénignes et 24 sous-types de carci-
nomes. Environ deux tiers des tumeurs des glandes salivaires sont
bénignes et un tiers malignes (Tableau 2). Le caractère unilatéral,
progressivement croissant, l’existence d’une atteinte du nerf facial,
la palpation d’adénopathies cervicales feront évoquer ce diagnos-
tic ; l’IRM associée à une éventuelle cytologie à l’aiguille guidera
ensuite la démarche diagnostique et thérapeutique [48].
7. Calcinoses et lithiases salivaires
La présence de calcul au sein des canaux définit la lithiase, qui
se manifeste par un syndrome de rétention salivaire. Il s’agit de la
seconde pathologie des glandes salivaires, en fréquence, derrière la
parotidite ourlienne ; Les lithiases touchent la parotide dans moins
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Tableau 2
Classification OMS des tumeurs salivaires [48].
Tumeurs épithéliales malignes
Carcinome à cellules acineuses
Carcinome mucoépidermoïde
Carcinome adénoïde kystique Adénocarcinome polymorphe de bas grade Carcinome
épithélial-myoépithélial Carcinome à cellules claires Adénocarcinome à cellules basales
Carcinome sébacé
Lymphadénocarcinome sébacé Cystadénocarcinome
Cystadénocarcinome cribiforme de bas grade
Adénocarcinome mucineux
Carcinome oncocytaire
Carcinome canalaire salivaire
Adénocarcinome myoépithélial
Carcinome ex-adénome pléomorphe Carcinosarcome
Adénome pléomorphe métastasiant Carcinome épidermoïde
Carcinome à petites cellules
Carcinome à grandes cellules
Carcinome lymphoépithélial
Sialoblastome
de 25 % des cas, la relative pauvreté en phosphates de calcium et en
mucines entrant dans la composition de la salive parotidienne et
son pH plus acide la protégeant des phénomènes de précipitation
calciques. Les lithiases bilatérales ou multiples sont rares. La patho-
logie lithiasique parotidienne concerne surtout chez l’adulte entre
30 et 60 ans et se révèle plutôt par des épisodes infectieux à type
de parotidite sub-aiguë récidivante, que par des signes d’obstacles
mécaniques. La sténonite se manifeste par des douleurs de la joue
irradiant dans l’oreille avec des signes généraux modérés. L’orifice
du canal de Sténon est béant tuméfié, laissant sourdre une salive
purulente. Le double palper jugal extra et endobuccal permet de
sentir le canal dilaté sous la forme d’un cordon induré, et parfois
le calcul lui-même, petit noyau dur et dont la palpation provoque
une douleur localisée. La parotidite est diffuse lorsqu’elle com-
plique le blocage d’une lithiase au niveau du canal de Sténon. L’état
général est peu altéré, les signes cliniques sont réduits à une tumé-
faction inflammatoire douloureuse de la parotide. L’interrogatoire
recherche des coliques salivaires lors des repas traduisant des blo-
cages passagers, ainsi que des antécédents infectieux parotidiens
[36].
La calcinose salivaire appelée également parotidite pierreuse,
est une pathologie rare, caractérisée par des concrétions paren-
chymateuses multiples et non pas canalaires, bilatérales, qui
n’intéressent qu’un seul groupe de glandes salivaires, les paro-
tides plus souvent que les glandes sous-mandibulaires. L’examen
anatomopathologique montre de multiples calcifications de 2 à
3 mm dans les canalicules alors que les calculs de la lithiase
sont canalaires. L’affection concerne presque exclusivement les
femmes entre 45 et 50 ans, avec un pic d’incidence superposable
au SGSp. Le diagnostic repose sur la découverte des calcifications
par l’échographie ou les radiographies sans préparation [36,49].
En conclusion, les parotidomégalies revêtent un spectre
diagnostique large nécessitant une démarche diagnostique soi-
gneuse [49] ; si l’existence d’une atteinte parotidienne comme
symptôme inaugural d’un SGSp ou d’une sarcoïdose est bien connue
des cliniciens, d’autres pathologies systémiques peuvent être
accompagnées d’une atteinte parotidienne. Les patients atteints de
rhumatismes inflammatoires et bénéficiant de traitement immu-
nosuppresseurs et de biothérapies peuvent également présenter
des complications infectieuses parotidiennes à ne pas méconnaître.
Déclaration de liens d’intérêts
L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.
6
Revue du rhumatisme monographies xxx (xxxx) xxx–xxx
Tumeurs épithéliales bénignes
Adénome pléomorphe
Oncocytome
Adénome canaliculaire
Adénome sébacé
Lymphadénome sébacé ou non
Papillome canalaire
Papillome canalaire inversé
Papillome intracanalaire
Sialadénome papilleferum
Cystadénome
Kyste épithélial et lympho-épithélial
Tumeurs des tissus mous
Hémangiome et malformations veineuses
Lipome
Myoépithéliome
Adénome à cellules basales
Tumeur de Whartin
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