OSTEOMYELITE AIGUE.

Dr KEMIH
Maitre assistant en chirurgie orthopédique
Hôpital militaire universitaire de Constantine
 1-INTRODUCTION - DÉFINITION

OSTÉOMYÉLITE Infection médullaire primitive due a un

germe: staph doré+++, qui atteint l’os par voie
hématogène.

Pour TRUETA : il préfère les termes :

D’ostéo- thrombophlébite aigue
D’ostéo- vascularite.
 1-INTRODUCTION - DÉFINITION
*L’ostéomyélite aiguë hématogène frappe surtout les
enfants et se développe le plus souvent près du genou.

*GRAVES en l’absence d’un traitement approprié.

*ANTIBIOTIQUES ont transformé le pronostic.

URGENCE THÉRAPEUTIQUE+++
 3-LOCALISATION

ENFANT
ENFANT ADULTE
ADULTE

Genou
Genou Fémur
Fémur
Hanche
Hanche Rachis
Rachis
Épaule
Épaule Pied
Pied
 4-PHYSIOPATHOLOGIE
TRUETA : différents manifestations selon l ’âge :
Avant 1 an : Les capillaires perforent la plaque
de de croissance entraînant une propagation
articulaire

Entre 1 an et 16 ans : pas de communication

entre épiphyse et métaphyse : Protection
articulaire

Adulte : Anastomoses entre les vaisseaux

métaphysaires et épiphysaires : Atteinte
articulaire
 4-PHYSIOPATHOLOGIE
1-l’infection
*le staphylocoque doré est le plus souvent en cause , il
provient d’un furoncle , d’un eczéma infecté , d’un panaris
ou d’une simple rhino- pharyngite.

*Le streptocoque est le plus rarement en cause.

*Quand aux salmonelles, elles donnent beaucoup plus

souvent des ostéites pures.
 4-PHYSIOPATHOLOGIE
la phase congestive:

le germe va cheminer par voie sanguine bactériémie ( indécelable)

contemporaine de la phase cliniquement muette.

Il va être capté par le système réticulo- endothélial :

-très abondant dans la métaphyse des os long.
-ralentissement du courant sanguin duà la présence
de larges veines siniusoidales.

Ce système fixe normalement les germes en transit,

mais pour des raisons variables ( virulence des germes
, diminution des réactions de défense ?).
ce système peut se trouver débordé ; il se formes alors des petits foyers
infectieux corticaux ou médullaires qui peuvent confluer en abcès
 4-PHYSIOPATHOLOGIE
2-thrombose des artères métaphysaires.
la seule possibilité de défense qui reste, va être le
colmatage de la région métaphysaire infectée par un
barrage conjonctif et une barrière de thromboses.
 4-PHYSIOPATHOLOGIE
la conséquence chez l’enfant
*La métaphyse est irriguée par 02 artères: métaphysaires
et périostiques
*Il n’y a aucune anastomose entre les artères
métaphysaires et épiphysaires à travers le cartilage conjugal .

lorsque les artères métaphysaire sont thrombosées, la

seule irrigation possible de la métaphyse est assurée par les
artères périostiques , ceci est capital :
 4-PHYSIOPATHOLOGIE
la conséquence chez l’enfant
Si le périoste reste bien collé, les artères périostiques vont pouvoir
continuer leur apport sanguin et les antibiotiques vont pouvoir atteindre
le tissu vivant.

Si au contraire, la survenue de sérosité d’abord, de pus ensuite, vient décoller le

périoste (abcès sous périosté) , les artères périostiques vont être arrachée et la
métaphyse n’est plus irriguée . tant qu’il y aura cet abcès, elle risque de se
séquestrer, et elle n’est plus accessible évidemment aux antibiotiques par voie
générale.

Ceci appelle 02 remarques essentielles :

– Lorsqu’il y a abcès sous périosté , il faut vider pour rétablir les connexions vasculaires ; seule
chance pour lutter contre la séquestration.

– L’imperméabilité de la plaque de croissance chez l’enfant explique qu’il n’y a pas de risque
d’atteinte articulaire, au contraire de ce que nous verrons chez le nourrisson.
 4-PHYSIOPATHOLOGIE
la conséquence chez le nourrisson
les vaisseaux métaphysaires pénètrent dans l’épiphyse à travers la plaque de
croissance, on conçoit donc sur ce terrain :
*l’arthrite est plus fréquente
*les séquestrations sont plus rares, malgrés de grands décollements
périostés, parce que les Anastomoses vasculaires sont beaucoup plus larges.
 4-PHYSIOPATHOLOGIE
la conséquence chez l’adulte
il se passe 02 phénomènes qui expliquent l’allure de la maladie, d’ailleurs
rare :
*la plaque de croissance a disparue et les anastomoses métaphyso
épiphysaires sont très larges .
*le périoste est très adhérent a la corticale .

possibilité d’arthrite.
pas de décollements périostés , pas de séquestration ; il y a souvent
survenue de cavités osseuses , mais surtout par résorption osseuse.
 Classification physiopathologique
ESSADAM - DARGHOUTH - TUNISIE

STADE 0 : Thrombo- phlébite intra osseuse

O.M. aiguë
STADE 1: dévascularisation endostée aiguë de l ’os

STADE 2 : Début de la dévascularisation

OM Périostée (Abcès sous périosté)
O.M.A. prolongée
STADE 3: Double dévascularisation prolongée
endostée et périostée (Abcès sous cutané)

O.M. chronique STADE 4: Nécrose osseuse+ étendue

 5-LA CLINIQUE
TDD: OMA De L’extrémité Inférieure Du Fémur Chez L’adolescent.

La douleur:
*Localisée à l’extrémité inférieure du fémur, et non ailleurs
*Circulaire de par en par, dessinant le cartilage de Conjugaison
*D’intensité intolérable.
*Attitude en demi flexion, rotation externe, antalgique
*L’articulation du genou est indemne et ce caractère extra
articulaire est capital +++
 5-LA CLINIQUE
TDD: OMA De L’extrémité Inférieures Du Fémur Chez L’adolescent.

L’altération de l’état général :

fièvre à 39- 40°.
tachycardie en rapport .
frissons sueurs .
parfois même, vomissements et raideur de la nuque.
état de prostration et d’agitation .
 5-LA
5-LA CLINIQUE
CLINIQUE
TDD:
TDD:OMA
OMADe
DeL’extrémité
L’extrémitéInférieures
InférieuresDu
DuFémur
FémurChez
ChezL’adolescent.
L’adolescent.

Rechercher une porte d’entrée:

• Cutanée
• Urinaire
• ORL
• Pulmonaire
• Méningée
 +++Sans Attendre Le Résultat Des Examens
Paracliniques:
à ce stade, c’est essentiellement sur le tableau clinique que le diagnostic
est porté.

C’est sans attendre les résultats des examens complémentaires que

l’enfant sera hospitalisé, une immobilisation plâtré et mis sous
antibiotiques.
 6-DIAGNOSTIC
6-DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
BIOLOGIQUE
NFS : Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles
CRP :augmente précocement dés la 6ème heure peut être normale dans
20% des cas
VS : augmente plus tardivement que la CRP sa normalisation est plus
lente
HYPERFIBRINÉMIE
OROSOMUCOIDE :(N < 1g/l) rarement Normale
 6-DIAGNOSTIC
6-DIAGNOSTIC BACTERIOLOGIQUE
BACTERIOLOGIQUE
l’identification
l’identification du
du germe
germe

Hémocultures : en cas de pic + dans 40 à 60 % des cas.

Ponction métaphysaire : Sous AG et contrôle radiologique isole un germe dans 90 à

100% des cas.
 7-BILAN RADIOLOGIQUE
retardés, absents à la phase aiguë

- Apposition périostée
- Déminéralisation diffuse
- Œdème des parties molles
- Séquestration osseuse
 7-BILAN RADIOLOGIQUE
Echographie
• Etude des parties molles péri-articulaires
• Contenu de l ’articulation
• Décollement périosté + + + (Abcès)
• Guider un prélèvement intra-articulaire
 7-BILAN RADIOLOGIQUE
Tomodensitométrie
• Dans le diagnostic d ’ostéite
• Augmentation précoce de la densité
médullaire.
• Identification des zones nécrotiques
• Etat des tissus mous
• Planification thérapeutique
(Phase chronique)
 7-BILAN RADIOLOGIQUE
Résonance magnétique nucléaire

• Très sensible mais PEU

SPÉCIFIQUE
• Présence et étendue de
l ’infection
• Trajet des fistules, des abcès,
des cellulites
 7-BILAN RADIOLOGIQUE
Scintigraphie

*technétium 99
- Peu irradiante
- Grande sensibilité
- FAUX NÉGATIFS en cas de thrombose vasculaire
étendue
- AUCUNE SPÉCIFICITÉ (Hyperfixation)
*Gallium 67
- Fixation sur les Polynucléaires et les bactéries

*Leucocytes marqués à l ’indium 111

- Sensibilité environ 80%
- Spécificité supérieure à 95%
- NÉGATIVE :Ecarte l ’infection
Inflammation
mais POSITIVE :Ne différencie pas entre Infection
 9-DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Les affections articulaires:
RAA, mais les signes sont articulaires, mobiles.
Les arthrites infectieuses sont plus difficiles à distinguer en l’absence
De Signes radiologiques, mais le traitement est proche.

Les affections osseuses :

Une fracture sans déplacement est toujours suspecte si elle est
fébrile
Une tumeur osseuse maligne peut représenter un diagnostic
Difficile jusqu’à la radio, la biopsie+++.
 9-DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Les autres diagnostics possibles ont :
– Maladie d’insertion.
– Algodystrophie

En réalité devant une douleur osseuses +/- fièvre, c’est

l’OMA que l’on évoque, et dans le doute il faut traiter
comme une OMA.
 10-TRAITEMENT

URGENCE THÉRAPEUTIQUE
• HOSPITALISATION
• IMMOBILISATION PLÂTRÉE
• ANTIBIOTHÉRAPIE + + + doit être efficace et précoce

Sensibilité du germe aux ATB

-Tenir compte
Pénétration osseuse des ATB

- 2 ou 3 ATB bactéricides.
- Voie parentérale 2 Semaines Relais per os 4 à 6S.
 EVOLUTION
• FAVORABLE : Guérison sans apparition de signes radiologiques
Clinique - VS PN -Rx 0.
Arrêt progressif par paliers du traitement.

Amélioration clinique et biologique mais signes radiologiques persistent:

Surveillance + + +
Prolonger le traitement.

DÉFAVORABLE : Extension des lésions vers la chronicité

Envisager rapidement dès le 3° jour le traitement chirurgical
- Evacuation d ’abcès sous périosté
- Trépanation médullaire
- Plus tard : Sequestrectomie et traitement de la cavité
résiduelle.
 10-TRAITEMENT

Le traitement chirurgical comprend :

- L'ablation des séquestres
- Le curetage de tous les tissus nécrosés en ne laissant
que l'os sain

• L'os est le plus souvent exposé pour des lavages.

• La cicatrisation spontanée est dite « dirigée ».

 Traitement chirurgical : Séquestrectomie
Les séquestres vont jouer le rôle de corps étrangers.
Ils vont avoir tendance à s'éliminer (si le passage est possible)
Il faut les enlever et enlever tous les tissus nécrotiques !
 Cas d’une ostéomyélite de l’humérus:

Ponction : pus
Antibiogramme
Traitement antibiotique

J + 15 J + 20
 Cas d’une ostéomyélite de l’humérus:

J + 15 J + 20 J + 30
 Cas d’une ostéomyélite de l’humérus:

J + 15 J + 20 J + 30 J + 40
 Nécrose et
reconstruction

J + 45
J + 45 Séquestrectomie
J + 45 Séquestrectomie
Séquestrectomie opération + 15 J
Séquestrectomie opération + 15 J + 45 J
 Cas 02:Ostéomyélite étendue du tibia curetage large

L'os est laissé exposé pour des lavages

 Cas 2:La cicatrisation spontanée est « dirigée »

Bourgeonnement Épidermisation périphérique

Cas 2:La cicatrisation spontanée est « dirigée »
11-ÉVOLUTION -COMPLICATIONS
n traitée :
Sans traitement: la peau
Fistule avec écoulement interminable de pus
Eczématisation cutanée
 11-ÉVOLUTION -COMPLICATIONS
Sans traitement : ostéite
avec séquestration (séparation de zones osseuses mortifiées)
et reconstruction osseuse (sous le périoste décollé)
 11-ÉVOLUTION -COMPLICATIONS
Pandiaphysite : diffusion à toute la diaphyse
Arthrite : par la dissémination des germes à travers le
cartilage de croissance (destruction de l’articulation)

Séquelles de pandiaphysite
+ décollement épiphysaire
11-ÉVOLUTION -COMPLICATIONS
• Le cartilage de conjugaison peut être atteint avec
épiphysiodèse (conséquences graves sur la croissance),
voir une lyse osseuse.
 11-ÉVOLUTION -COMPLICATIONS
La forme chronique
Le tableau clinique est plus bâtard
La radiographie montre une lacune osseuse .
c’est l'abcès central de l'os de BRODIE
 CONCLUSION :

telle se présente l’ OMA de l’enfant , son pronostic à été très amélioré par le
traitement antibiotique ,

il est d’autant meilleur que le traitement est commencé précocement ,

c’est dire l’intérêt de penser à l’OMA , lors de tout examen d’une enfant fébrile
et de traiter au moindre doute .