Spondylodiscite infectieuse

Plan
Introduction
Rappel anatomique
Épidémiologie
Physiopathologie
Clinique
Examens paracliniques
Formes cliniques
Diagnostic différentiel
Traitement
Evolution / pronostic
Conclusion

Introduction
 Infection du DIV et des corps vertébraux adjacents par un microorganisme.
 Urgence diagnostique et thérapeutique.
 Difficulté de prise en charge
 IRM: incontournable dans le DC précoce
- DC + et valeur localisatrice.
 Grand intérêt de l’enquête bactériologique
 Ttt précoce ++: éviter les complications.

Epidémiologie
 Spondylodiscite : 30% des infections ostéoarticulaires*.
 Incidence en Europe : 2 à 12 cas/ million hab / an
 2 pics de fréquence : adolescence et au-delà de 50 ans.
 Terrain : diabète, immunodépression, débilité, éthylisme, ATCD de tuberculose.
 Agent causal :
 Staph : surtout Auréus : 50% des spondylodiscites.
 BGN : 15 % des SPD
 E. coli, pseudomonas, protéus, entérobactéries.
 Strept : 10%. Souvent associé à l’endocardite.
 BK : 50% des tuberculoses ostéo articulaires.
 Candida : toxicomanie.
 Brucellose : professions exposées.

Physiopathologie
 Dans la majorité des cas : infection par voie hématogène, débute au niveau de partie antérieure de la vertèbre.
 Extension à travers plateau vertébral vers DIV et la vertèbre adjacente.
 Si inoculation iatrogène : discite au début puis atteintes des vertèbres adjacentes.

Anatomie pathologique
o Prolifération vasculaire
o Dégénérescence myxoïde + nécrose distale + lésions d’ostéomyélite.

Clinique
TDD : spondylodiscites à germes pyogènes:
Qd évoquer le DC+ ? :
 Devant rachialgies aigues fébriles
 Devant rachialgies traînantes diurnes et nocturnes+malades subfébriles

Interrogatoire :
– Age, sexe, terrain.
– Mode de début.
– Rachialgies inflammatoires.
– Syndrome fébrile.
 – Porte d’entrée : Urinaire, pulmonaire, ORL, digestif, chirurgie discale récente, chirurgie urogénitale.
– Troubles sphinctériens.

Examen clinique:
 Déformation en cyphose
 Localisation:
o Lombaire: 60% dorsal: 20% cervical: 10%
– Douleur à la pression des épineuses.
– Raideur rachidienne segmentaire.
 Porte d’entrée ++
 Examen cardio vasculaire : souffle à l’auscultation
 Syndrome infectieux : T° : sup. à 38°
o La fièvre est absente dans 1/3 des cas.
 Examen neurologique : complications : compression médullaire, Sd de la queue de cheval.

Radiologie
 Rx standard : Retard clinico-radiologique
– Clichés du rachis : F + P
– Souvent normal les 3 1ères semaines
– Initialement : pincement discal modéré.
– Érosions des plateaux vertébraux (flous, estompés, irréguliers).
– Géodes sous chondrales puis vertébrales intra corporéales, en miroir.
– Tassement cunéiforme.
– Au max : bloc vertébral + déformation de l’axe rachidien.
– Image d’abcès : fuseau opaque paravertébrale.
– Rarement spondylite pure sans atteinte discale.

 IRM : examen de choix

– Intérêt :
– Localisation de l’infection.
– Extension osseuse, vertébrale, discale, paravertébrale.
– Guide les gestes biopsiques.
– Coupes
– Sagittales / frontales / axiales.
– En mode T1 :
– Hyposignal du disque et des plateaux vertébraux.
– En mode T2 :
– Hypersignal du disque et des plateaux vertébraux.
– Mode T1 + gadolinium :
– Prise de contraste : disque, abcès paravertébral, épidurite.

 Intérêt de la scintigraphie et de la TDM :

Réalisée en l’absence d’IRM
– Performance ↓ + difficulté d’interprétation.
– Scintigraphie
o Sensible : hyperfixation segmentaire qui permet de guider les coupes de TDM.
o Mauvaise spécificité
– TDM rachidienne
o Destruction osseuse.
o Abcès paravertebraux
– Une TDM normale n’élimine pas le DC.

Examens biologiques
 Non spécifiques
 VS ↑ CRP ↑
 ↑ alpha 2 globulines
 Hyperleucocytose : inconstante
 L’absence de Sd inflammatoire ne doit jamais écarter le DC si les arguments cliniques sont présents.
  Bactériologie : tous les prélèvements doivent être faits AVANT l’ATB +++
 Multiplication des prélèvements.
 Hémocultures répétées.
o Même en absence de fièvre.
 Prélèvement : porte d’entrée.
 Ponction + biopsie disco vertébrale+++
o Isole le germe danss 50 à 60% des cas.
 Ponction d’abcès paravertébral
o Acheminement rapide du prélèvement au laboratoire.
o Germe identifié dans 70 – 80 % des cas.

Formes cliniques
Selon le germe
 Spondylodiscite tuberculeuse :
o Mal de Pott
o Localisation : RD = RL
o Parfois tuberculose multiétagée.
o Tuberculose atloïdoaxoïdienne.
o Physiopathologie
o Caractère paucibacillaire.
o Dissémination par voie hématogène (foyer pulmonaire).
o Ostéomyélite vertébrale initialement puis progression lente vers une ostéolyse.
o Extension de l’infection : parties molles pré et latérovertébrales (d’abcès froids).
o Espace Rétropharyngé / Gaine du PSOAS.
o Compression médullaire.
o Épidurite granulomateuse.
o Recul du mur post + expulsion intracanalaire de fragments osseux.
o Clinique
o Début : insidieux, subaigue ou chronique.
o Dl rachidienne +/ - signes généraux.
o Complications : radiculalgies paralysantes + sd de la queue de cheval.
o Biologie
o Sd inflammatoire : VS accélérée.
o IDR à la tuberculine +.
o IRM :
o Siège et étendue des lésions.
o Atteinte ou pas du DIV.
o Existence d’un rétrécissement canalaire ou recul du mur post.
o Épidurite ou abcès paravertébral.
o Diagnostic de certitude :
o Anatomopathologique
o Preuve d’infection tuberculeuse.
o Isolement du granulome + nécrose caséeuse sur prélèvement tissulaire.

Recherche du germe en cause (Arguments de présomption)

– Brucelloses
– Notion de contage (profession) : valeur d’orientation.
 – Début progressif
o Fièvre, sueurs.
o Associer à d’autres localisations (SI, hanche, genou).
– Localisation lombaire.
– Dc: sérologie de wright, IF indirecte.
– Isolement du germe : difficile.
– Mycoses
– 1 à 2 % des SPD spontanées.
– Facteurs de risques : toxicomanie.
– Germe : candida albicans, aspergillus.
– Pas de particularités sémiologiques.

 Formes compliquées
– Épidurite infectieuse
o Radiculalgies + déficit sensitivo-moteur.
o Sd de la queue de cheval.
o IRM : lésions épidurale.
– Prise de contraste lors d’injection de gadolinium.
– Abcès du psoas
o Douleur crurale + psoïtis.
o IRM++
– Abcès paravertébraux
o Assez fréquents.
o complication : fistulisation à la peau.
– Formes de l’enfant
– Diagnostic difficile
– Signes cliniques non spécifiques parfois trompeurs.
– Enfant irritable, refus de la marche.
– Boiterie.
– Parfois douleur abdominales inaugurales.
– IRM : dc +
– Recherche bactérienne souvent –

Diagnostic différentiel
 Devant des rachialgies fébriles
– Infection vertébrale et paravertébrale sans discite.
o Arthrite septique des articulaires postérieures.
o Spondylite : souvent confondue avec un processus tumoral vetébral.
– Endocardite infectieuse
o SPD présente dans 15 % des cas.
o Responsable de lombalgies inexpliquées.
o Guérison rapide par ttt de l’endocardite.
– Epidurite infectieuse primitive
o Urgence médico-chir
o Staph ++
o Rachialgies fébriles + déficit moteur et troubles sphinctériens.
o Collections épidurales à l’IRM.
– Pathologie aortique
o Dissection aortique ou rupture d’anévrysme mycotique aortique.
– Pathologie microcristalline axiale
o Chondrocalcinose articulaire
o Cause rare de rachialgies aigues fébriles.
o Age avancé / ATCD d’arthrite.
o Incustration de cristaux de pyrophosphates.
o RX : liseré de chondrocalcinose dans les articulations périphériques.
o Goutte*
o Atteinte vertébrale rare (goutte chronique).
 o 41 cas rapportés dans la littérature.
o Tableau de rachialgies fébriles.
 Devant une IRM avec anomalies disco vertébrale
– Discopathie dégénérative:
o Vide discal : élément fréquent dans les discopathies dégénératives.
o Pas d’inflammation des parties molles para vertébrales à l’IRM.
– Tumeurs vertébrales
o Respectent le DIV
o Lymphome, chondrome, myélome.
o Métastases discales : exceptionnelles.
– Maladie de scheuerman:
o Dystrophie rachidienne traumatique au cours de la croissance = osteochondrite de croissance.
o Provoque la fragilisation des plateaux vertébraux.
o Prédominance masculine ( 13 – 17 ans)
o Associe :
o Dorsalgies d’effort
o Raideur rachidienne
o Déformation en cyphose
o Rarement signes neurologiques : paraparésie (Compression Médullaire).
o Radiologie :

1. aspect feuilleté des plateaux vertébraux;

2. pincement discal;
3. hernie intraspongieuse
4. aspect cunéiforme du corps vertébral;
5. hernie rétro-marginale antérieure;
6. hernie pré-marginale postérieure;
7. épiphyse libre.

 SPD inflammatoires des spondylarthropathies

– SPD aseptique (Anderson 1937).
– Prévalence : 5 à 10 %**
– Concerne les SPA évoluées sur le plan clinique et RX.
– Mono ou plurifocale.
 Spondylarthropathie destructrice des hémodialysés
– Décrite en 1984.
– Prévalence : 50% au-delà de 10 ans d’hémodialyse***
– Atteinte prédomine au rachis cervical C5- C6.
– Érosion des plateaux vertébraux + géodes intra somatiques en miroir sans atteinte des parties molles.
– Absence d’hyper signal en T2.

Traitement
 Urgence TRT
 Immobilisation
– Première prescription ; stricte les 1ères sem
– Appareillage discuté pour les vertèbres thor. (seg immob)
– effet antalgique ++
– Limite l’angulation en cyphose du foyer vertébral.
 Antibiothérapie
– Après réalisation des hémocultures et de la biopsie disco-vertébrale
– Bonne diffusion osseuse
– Durée : 6 à 12 sem. selon le germe, sa résistance, évolution clinico-biologique.

Diffusion osseuse des ATB*

 Traitement d’attaque
– Association bactéricide de 2 ATB synergiques à posologie élevée.
– Voie IV pendant 2 à 3 semaines selon l’évolution.
– Surveillance clinico-biologique.
– Cas particulier: mal de Pott
 Association de 3 antibacillaires: RHZ
 Durée: 2 à 3 mois

Choix des ATB en fonction du germe**

Posologie préconisée des ATB

 Traitement d’entretien
– Durée : 6 à 8 sem
– Souvent en monothérapie
 o Staph : ac fusidique
o Strept : amoxicilline
o BGN : fluoroquinolone
o Pseudomonas : ciprofloxacine
– Bithérapie : BK ++
o RH
o Durée : 15 mois
 Surveillance thérapeutique :
– Normalisation de la courbe thermique en 7j
– Disparition des doul nocturnes en 7 j
– Diminution de la CRP (- de 50% toutes les sem)
– Stabilisation des lésions Rx après 2 mois de ttt
– Apparition de condensation des PV après 3 mois de ttt.
 Rééducation :
– Utile après la phase Ä.
– Permet au patient de reprendre ses activités.
 Place de la chirurgie :
– Garde 2 objectifs principaux :
o Isolement du germe quand les techniques biomédicales préalable ou le traitement ATB initial
ont échoué.
o Mise à plat du foyer septique et décompression neurologique
o Stabilisation rachidienne devant une destruction massive des CV.

Evolution et pronostic
 Evolution naturelle
– Destruction sévère des CV + déformation en cyphose.
– Atteinte médullaire ou rachidienne.
 Evolution sous traitement
– Régulièrement favorable
– Mortalité par SPD estimée à 1.6%
– Evolution RX : stabilisation des lésions lytiques et condensation progressive périph sans fusion
intercorporéale.

Conclusion
 Fréquence des SPD parmi les infections ostéo-articulaire.
 La stratégie Dc et thérapeutique doit être bien codifiée.
 Grand intérêt de l’enquête bactériologique.
 Pc favorable de ces infections est dû au progrès des traitements anti infectieux + performance de l’imagerie pour
dc précoce.