OSTEOMYELITE AIGUE

- Infection médullaire primitive, par voie hématogène, c’est une urgence thérapeutique
- très fréquente en Algérie et au Maghreb
- localisations : chez l’enfant (genou, hanche, épaule), chez l’adulte (fémur, rachis, pieds)

Physiopathologie :
- le point de départ est le plus souvent une fixation métaphysaire car :
 ralentissement du flux sanguin métaphysaire + absence de macrophage
 traumatisme + bactériémie

Selon le terrain:
 avant l’âge de 1an : les capillaires perforent la plaque entrainant une propagation articulaire
 entre 1 et 16ans : pas de communication entre épiphyse et métaphyse => protection articulaire sauf
hanche – épaule
 adulte : anastomose vasculaire métaphysaire et épiphysaire => atteinte articulaire

Anapath :
- 3 phases
 I : congestive réversible
 II : abcès sous périosté irréversible
 III : nécrose osseuse  (séquestre) irréversible

- phénomène infectieux : +++

 phase réversible : œdème, hyperpression locale, diffusion intra-corticale, inflammation de périoste,
épanchement sous périosté
 phase irréversible : abcès sous périosté, nécrose osseuse, néoformation osseuse

Classification physiopathologique d’ESSADAM-DERGHOUTH

O.M aigue Stade 0 : thrombophlébite intra-osseuse

Stade 1 : dévascularisation endo-osté aigue
O.M.A prolongée Stade 2 : début de la dévascularisation périosté (abcès sous périosté)
Stade 3 : double dévascularisation endostée et périostée (abcès sous cutanée)
O.M chronique Stade 4 : nécrose osseuse plus ou moins étendue

Clinique :
- touche surtout le garçon vers l’âge de 6ans avec notion de traumatisme mineure, touche les métaphyses
fertiles (près du genou loin du coude)
- douleurs métaphysaire circonférentielle pseudo fraturaire + importance fonctionnel
- Sd infectieux sévère : T° > 38,5°, sueurs, frisson, AEG
- A un stade plus avancé : œdème + inflammation locale
- Pseudo paralysie chez le nourrisson

Paraclinique :
1) biologie :
 hyper leucocytose à PNN, Sd inflammatoire non spécifique,
 il faut faire une électrophorèse de l’Hb à la recherche de drépanocytose associée
 2) bactériologie :
 HC à faire même en absence de fièvre, ECBU, prélèvement d’une porte d’entrée cutanée…
 Ponction métaphysaire => isole le germe dans 90% des cas
o Chez le nouveau né : Staph doré, GN, Strep B
o < 5ans : Staph doré, Pneumocoque, Haemophilus influenza, Kingella K
o > 5ans : Staph doré, Strep A, Kingella K

3) radiologie
 radio standard
o au début : flou des parties moelles adjacent la métaphyse
o état : apposition périostée corticale
o plus tard : irrégularités, lacunes métaphysaires, séquestre osseux
 scintigraphie osseuse : hyperfixation (ne différencie pas infection d’inflammation)
 échographie : dépistage + ponction écho-guidée
 IRM : très sensible, montre les lésions avant la radiologie standard mais peu spécifique
 TDM : indiquée pour les localisations sacro-iliaques et vertébrales

Traitement :
1) hospitalisation
2) immobilisation plâtrée
- articulation sus et sous jacente pendant 45jrs
- traction dans l’axe du membre

3) antibiothérapie :
- bi ou triple ATB bactéricide (anti-staph)
- voie parentérale 2semaines + relais per os 4 à 6 semaines
 avant 3ans : céfotaxime + fosfomycine,
o si on suspecte le pyocyanique => seftazidime
 après 3ans : péni M (résistante aux pénicillinases) + aminoside
o Gram - : céfotaxime + aminosides
o Patient drépanocytaire : ceftriaxone + aminoside

1) chirurgie :
- indiquée pour évacuer une collection purulente

Evolution
a. favorable :
1- guérison sans signes radiologiques : arrêt progressif par palier
2- amélioration clinique et biologique mais apparition de signes radiologiques : surveillance +
prolongation du traitement
b. défavorable :
1- extension des lésions vers la chronicité
2- à envisager des le 3ème jour de traitement : évacuation de l’abcès périosté, trépanation médullaire,
séquestréctomie et traitement de la cavité résiduelle