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INTESTINALES AIGUES
Présenté par : Dr BALEGUEL Andy
Supervisé par : Pr ESSOMBA /Dr FOLA
Département de Chirurgie et Spécialités
26/02/2023 1
Cibles
Pré-requis
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OBJECTIFS
1. Définir l’ occlusion intestinale aiguë
2. Expliquer les mécanismes étiopathogéniques des occlusions
intestinales aiguës et leurs retentissement
3. Etablir le diagnostic positif d’une occlusion intestinale aiguë
4. Citer 04 complications des occlusions intestinales aigues
5. Citer 03 étiologies d’occlusion intestinale aiguë en fonction du
mécanisme
6. Planifier la prise en charge thérapeutique d’une occlusion intestinale
aigue
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PLAN
• INTRODUCTION • ETUDE CLINIQUE
• GENERALITES • DIAGNOSTIC
Définition Diagnostic positif
Intérêts Diagnostic évolutif
• EPIDEMIOLOGIE Diagnostic étiologique
Diagnostic différentiel
• ETIOPATHOGENIE
• TRAITEMENT
• PHYSIOPATHOLOGIE
• CONCLUSION
• ANATOMIE PATHOLOGIE
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INTRODUCTION
• Occlusions intestinales aigues (OIA) constituent une urgence médico-
chirurgicale fréquente
• 3 éme cause de douleur abdominale après l’appendicite aigue et la
cholécystite aigue
• Mettent en jeu le pronostic vital en cas de retard de prise en charge
• Pathologie grave du fait du risque de nécrose intestinale et survenue
de troubles hydro- électrolytiques
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GENERALITES (1/6)
• DEFINITIONS
• Occlusion intestinale :
• Arrêt permanent et complet de la progression du contenu intestinal
dans le sens oral- aboral
• Au niveau d’un segment du tube digestif situé entre l’angle duodéno
–jéjunal et l’anus
• Du fait d’un obstacle mécanique ou de la faillite de l’activité
musculaire intestinale
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GENERALITES (2/6)
• INTERETS
• Epidémiologique : Pathologie fréquente et grave
• Diagnostique : Urgence diagnostique/Etiologies multiples
• Thérapeutique : Urgence médico-chirurgicale
• Pronostique : Mortalité significative
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GENERALITES (3/6)
• EPIDEMIOLOGIE
• Prévalence: 21,9% 1
• Prédominance masculine : Sex ratio 1,11
• Occlusion mécanique par strangulation 1++++
• Incidence varie avec l’âge (30 % abdomens aigus chez plus de 60 ans)
• 75 % siègent au niveau du grêle : des brides ou adhérences(46,3%) 1
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GENERALITES (5/6)
• RAPPELS PHYSIOLOGIQUES
• Péristaltisme: activité motrice involontaire
qui permet la progression du bol
alimentaire
• Sous le contrôle du plexus d’Auerbach (SNE)
qui fait partie du système nerveux
enterique composante intégrante du SNA
• Riche vascularisation intra-pariétale dans la
sous muqueuse (Rôle d’absorption ++++)
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GENERALITES (6/6)
• RAPPELS PHYSIOLOGIQUES
• Sécrétions digestives : 7 -10 L/24h contenant
volume important d’eau et d’électrolytes
• Quasi totalité réabsorbée au niveau du colon
• Flore bactérienne commensale importante
indispensable à la production des vitamines
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ETIOPATHOGENIE (1/5)
• Selon le mécanisme de survenue on distingue :
Occlusions mécaniques (existence d’un obstacle mécanique qui
empêche la progression des matières et des gaz)
Occlusions mécaniques par obstruction
Occlusions mécaniques par strangulation
Occlusions fonctionnelles (existence d’ un trouble de la mobilité
intestinale)
• Parfois ces deux mécanismes s’associent pour donner une occlusion
mixte
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ETIOPATHOGENIE (2/5)
Occlusions mécaniques par obstruction
OBSTRUCTION CAUSES
Obstacle Calcul biliaire
endoluminal
Obstacle Tumeur bénigne ou maligne du grêle ou du colon
pariétal : (adénocarcinome +++)
Sténose post inflammatoire (maladie de Crohn, tuberculose) ou
cicatricielle (post-traumatique),post-opératoire ou post-
radique.
Atrésie limitée ou étendue du grêle
Compression Tumeur d’un organe de voisinage: bénigne (kyste de l’ovaire,
extrinsèque fibrome) ou maligne (carcinose péritonéale)
Adhérence post-opératoire fibreuse(brides lâches)
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ETIOPATHOGENIE (3/5)
Occlusions par strangulation
• Striction intéressant l’intestin mais aussi sa vascularisation.
CAUSES MECANISMES
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ETIOPATHOGENIE (5/5)
Occlusions fonctionnelles :
• En rapport avec une anomalie de contractilité de l’intestin sans
atteinte anatomique vraie de l’intestin
• Occlusion est dû à la mise en action du système autonome digestif
(sympathique et parasympathique).
Trouble métabolique (hypokaliémie)
Cause médicamenteuse (morphiniques, neuroleptiques)
Phénomène aigu inflammatoire ou infectieux, en général intra-
abdominal
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PHYSIOPATHOLOGIE (1/4)
• CONSEQUENCES LOCALES
• Distension intestinale :
Arrêt du transit Accumulation de liquides et de gaz en amont de
l’obstacle
Hyperpression (expliquant les douleurs abdominales) et après phase de
lutte intestinale Altération des plexus nerveux intra-muraux
Paralysie et atonie intestinale favorisant encore la distension intestinale
par dilatation passive de l’intestin
• Troubles vasculaires :
Troubles de la vascularisation au sein de la paroi intestinale
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PHYSIOPATHOLOGIE (2/4)
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PHYSIOPATHOLOGIE(3/4)
• CONSEQUENCES GENERALES
• Conséquences cliniques: latentes au début
Déshydratation: vomissements (plus ou moins précoces) et constitution du 3ème
secteur +++ évoluant vers hypovolémie et état de choc hypovolemique
Fermentation du contenu digestif avec production de toxines par la pullulation
microbienne, toxines qui passent dans la circulation générale (translocation
bactérienne) CHOC SEPTIQUE ++++
Ischémie viscérale puis nécrose avec mise en route des voies anaérobies
• Retentissement sur les principales fonctions: rénale, cardiaque,
pulmonaire, hépatique
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PHYSIOPATHOLOGIE(4/4)
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ANATOMIE-PATHOLOGIE (1/1)
• Lésions anatomopathologiques évoluent en 3 stades
• Gravité est fonction du mécanisme de l’occlusion et de la durée de son
évolution.
STADE EVOLUTIF LESIONS ANATOMOPATHOLOGIQUES
Stade de congestion Anse distendue, parois amincies, blanchâtres et lisses. Paroi laisse
passive : sourdre vers le péritoine et la lumière intestinale une sérosité de
même composition que le plasma. Vitalité de l’anse non
compromise. L’anse peut reprendre son péristaltisme quelques
minutes après la levée de l’obstacle
Stade d’ischémie : Anse inerte, ecchymotique, rouge foncé puis violacée. Paroi
intestinale alourdie, infiltrée par l’extravasation sanguine. A ce
stade, en per-opératoire se pose le diagnostic de vitalité de l’anse et
par conséquent la conservation ou la résection intestinale.
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ETUDE CLINIQUE (2/20)
Vomissements
Sont précoces, souvent précédés par des nausées
Répétés à des intervalles variables et plus ou moins abondants
Caractère variable ( bilieux, alimentaire ou fécaloïde en fonction du délai
écoulé et de l’abondance des vomissements avant l’admission )
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ETUDE CLINIQUE (3/20)
Arrêt des matières et des gaz
Arrêt des gaz ; signe clinique majeur qui definit l’occlusion
intestinale complète
Peut être masqué au début par la vidange du segment intestinal en
aval de l’obstacle .
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ETUDE CLINIQUE (4/20)
Signes généraux
• Etat général conserve
Signes physiques
Météorisme abdominal
• Distension abdominale tympanique peu importante, localisée et
douloureuse
• Immobile, sans ondulations péristaltiques ( traduit une inertie
intestinale)
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ETUDE CLINIQUE (5/20)
3. Signes paracliniques
3.1. Signes radiologiques
• Réaliser un bilan radiologique en urgence pour toute suspicion
d’occlusion intestinale avec pour buts de:
Confirmer ou d’affirmer le diagnostic d’occlusion intestinale aigue
Préciser le siège, le mécanisme et parfois la cause.
• Imagerie à visée diagnostique comporte :
Clichés standards sans préparation
Opacifications digestives aux hydrosolubles
Tomodensitométrie abdominale :
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ETUDE CLINIQUE (6/20)
a) Clichés standards sans préparation
Radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP)
• Examen essentiel, réalisation rapide et facile (1 ère intention ).
• Deux clichés sont demandés de façon systématique :
de face en position debout et de face en décubitus dorsal.
cliché en décubitus latéral avec des rayons horizontaux (si le
patient ne peut pas se mettre en position debout)
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ETUDE CLINIQUE (7/20)
• En cas d’occlusion, la distension intestinale se traduit radiologiquement
par:
• Images hydro-aériques (traduction élémentaire de l’occlusion)
• Modifications des parois et du volume intestinal
• Epanchement péritonéal souvent associé.
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ETUDE CLINIQUE (8/20)
• Images hydro-aériques ou niveaux hydro-aeriques:
Particulièrement nettes sur les clichés en position debout.
Retrouve des images de bulles ou des arceaux selon l’importance de
l’épanchement gazeux
Sur le grêle : NHA peu volumineuses et en général plus larges que
hautes
Sur le colon : NHA plus volumineuses, plus hautes que large et d’une
clarté plus nette en raison de la prédominance des gaz
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ETUDE CLINIQUE (9/20)
Niveaux
hydro-
aeriques
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ETUDE CLINIQUE (10/20)
b) Opacifications digestives aux hydrosolubles :
• Soit hautes (opacification à la gastrograffine) soit basses (lavement
aux hydrosolubles)
• Servent surtout à préciser le siège de l’obstacle et peuvent parfois
évoquer sa nature.
• Sont de moins en moins réalisées au profit de la tomodensitométrie
abdominale
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ETUDE CLINIQUE (11/20)
c) Tomodensitométrie abdominale :
• Permet de faire le diagnostic positif
également le diagnostic du mécanisme,
du siège, de l’étiologie et de rechercher
des signes de gravité.
• Présence d’un signe du bec très
spécifique d’une occlusion sur bride au
TDM
SIGNE DU BEC
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ETUDE CLINIQUE (12/20)
3.2. Signes biologiques :
• Examens biologiques permettent d’évaluer le retentissement et
rechercher des signes de gravité
Numération formule sanguine
Urée et Créatinine sanguine
Gaz du sang et réserve alcaline
• Bilan biologique normal dans les formes non compliquees
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ETUDE CLINIQUE (13/20)
• FORMES CLINIQUES :
1. Formes selon siège :
1.1. Occlusion du grêle:
Douleur abdominale a début brutal, très vive et à paroxysmes fréquents
Vomissements sont précoces, fréquents, répétés, d’abord alimentaires
puis deviennent rapidement bilieux.
Arrêt des matières et des gaz tardif.
Altération rapide de l’etat général avec apparition précoce d’un état de
choc
Météorisme discret
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ETUDE CLINIQUE (14/20)
1.1 Occlusion du grêle:
• En faveur d’une occlusion du grêle (occlusion haute),sur les clichés de
l’abdomen sans préparation, on retient :
• Des niveaux hydro-aériques centraux plus larges que hauts, avec des
contours fins, de volume modéré, souvent petits.
• images hydro-aériques multiples sont souvent disposées selon un axe
oblique en bas et à droite sur le cliché debout de face
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ETUDE CLINIQUE (15/20)
1.2 Occlusion du colique:
Douleur peu intense, atténuée, à paroxysme peu net, diffuse, et
souvent sous ombilicale.
Vomissements très tardifs et souvent remplacés par des nausées
Vomissements sont d’abord alimentaires puis bilieux puis
fécaloïdes( témoignent de l’ancienneté de l’occlusion et imposent un
acte chirurgical rapide).
Arrêt des matières et des gaz net, absolu et précoce.
Etat général est conservé et météorisme volumineux.
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ETUDE CLINIQUE (16/20)
1.2 Occlusion du colique:
• En faveur d’une occlusion colique sur les clichés de l’abdomen sans
préparation:
• Images hydro-aériques peu nombreuses mais volumineuses, plus
hautes que larges, disposées en périphérie sur le trajet du cadre
colique.
• Paroi est épaissie avec des haustrations qui ne traversent pas la
totalité de la lumière
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ETUDE CLINIQUE (17/20)
2. Formes selon mécanisme:
2.1. Occlusions mécaniques par obstruction
Occlusions mécaniques se caractérisent par un début progressif.
Souvent précéder de crises douloureuses ou un syndrome de Koenig .
Etat tat général est souvent conservé.
Météorisme est diffus et important, mobile, animé d’ondulation
péristaltique et gargouillant
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ETUDE CLINIQUE (18/20)
2.2. Occlusions mécaniques par strangulation
Occlusions a début est brutal, marqué par des douleurs abdominales
survenant par crises et évoluant sur un fond continu.
Vomissements précoces et incessants.
Etat général est rapidement altéré.
Météorisme est peu important, localisé, tympanique et douloureux.
immobile, sans ondulations péristaltiques traduisant une inertie
intestinale.
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ETUDE CLINIQUE (19/20)
2.3. Occlusion fonctionnelles
Tableau clinique d’expression variable, caractérise par douleur
abdominale paroxystique à type de crampes et des vomissements
Météorisme volumineux et surtout, un silence à l’auscultation
abdominale.
Dilatation gazeuse uniforme et modérée intéressant le grêle et le
colon sans disparité de calibre, prédominance des images gazeuses
par rapport aux images hydro-aériques
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ETUDE CLINIQUE (20/20)
3. Formes compliquées
• Complications des occlusions intestinales aigues sont :
Déshydratation et choc hypovolémique
Sepsis et choc septique
Insuffisance rénale aigue
Acidose métabolique
Perforation diastasique et péritonite aigue généralisée
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DIAGNOSTIC (1/10)
• Approche diagnostique rapide, pragmatique et méthodique en
commençant par :
Poser le diagnostic d’occlusion intestinale aigue (diagnostic positif)
Evaluer le retentissement de l’occlusion ( diagnostic de gravité)
Identifier le siège et le mécanisme de l’occlusion afin de reconnaître
la cause ( diagnostic étiologique)
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DIAGNOSTIC (2/10)
A. DIAGNOSTIC POSITIF
• CLINIQUE ++++
• Repose sur le syndrome occlusif est défini cliniquement par 4 signes
cardinaux constitués par :
trois signes fonctionnels : douleur, vomissement et arrêt des
matières et des gaz
un signe physique : météorisme abdominal
CARRE DE MONDOR
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DIAGNOSTIC (3/10)
B. DIAGNOSTIC DE GRAVITÉ
Criteres cliniques :
Terrain : Veillard , Criteres radiologiques
immunodeprime , CRITERES pneumopéritoine
Signes cliniques : fièvre, DE (témoignant d’une
déshydratation, signes de perforation), défaut de
choc, vomissements GRAVITE rehaussement pariétal sur la
fécaloïdes, présence de tomodensitométrie, une
défense ou de contracture pneumatose pariétale ou une
abdominale ,rectorragie au aéroportie. diamètre caecal
toucher rectal superieure 12 cm
Criteres biologiques :
Hyperleucocytose
insuffisance rénale aiguë
acidose métabolique
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DIAGNOSTIC (4/10)
C. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
• Repose sur : anamnèse, examen clinique et radiologie
• Anamnèse:
Age, Sexe
Antécédents chirurgicaux : chirurgie abdominale ou pelvienne,
hernie inguinale ou ombilicale
Antécédents médicaux : MICI, constipation chronique, alternance
diarrhée-constipation , radiothérapie
Antécédents gynécologiques: Tumeur gynécologique
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DIAGNOSTIC (5/10)
Mode de début ( brutal ou progressif )
Caractéristiques des éléments constitutifs du syndrome occlussif
Mode évolutif des symptômes
• Examen abdominal
• Inspection
cicatrice de chirurgie abdominale ou pelvienne
• Palpation
Douleur provoquée
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DIAGNOSTIC (6/10)
• Palpation
Examen des orifices inguinaux et cruraux : recherche d’une hernie
douloureuse et irréductible.
Masse palpable
• Percussion (Confirme le météorisme).
• Auscultation
Rechercher des bruits hydro-aériques, pouvant être absents ou présents.
• Touchers pelviens ( systématique)
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DIAGNOSTIC (7/10)
• Tomodensitométrie abdominale :
EXAMEN DE RÉFÉRENCE POUR LA PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE
DES SYNDROMES OCCLUSIFS.
Permet non seulement de faire le diagnostic positif
Faire le diagnostic du mécanisme, du siège, de l’étiologie et de rechercher
des signes de gravité DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE ++++
Surtout indiquée dans les occlusions sur abdomen non cicatriciel et en
dehors des hernies étranglées
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DIAGNOSTIC (8/10)
26/02/2023 49
DIAGNOSTIC (9/10)
26/02/2023 50
DIAGNOSTIC (10/10)
D. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1. Péritonite aigue généralisée
2. Ischémie mésentérique aigue
3. Pancréatite aigue
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TRAITEMENT (1/7)
• BUTS:
Lever l’obstacle et rétablir le transit intestinal
Traiter les complications et les lésions associées
Traiter la cause et prévenir les récidives
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TRAITEMENT (2/7)
• MOYENS
• Traitement médical ++++
• Corriger les perturbations hydro-électrolytiques et acido-basiques
• Poursuivie en pré, per et post-opératoire jusqu’à rétablissement du transit
SNG (quantifier le 3ème secteur, éviter les vomissements, réduire la distension
abdominale…)
2 VVP de bon calibre (compenser les pertes hydro-électrolytiques)
Sonde vésicale (quantifier la diurèse)
Traitement médicamenteux: antalgiques, antisécrétoires, antibiotiques
Surveillance +++
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TRAITEMENT (3/7)
• MOYENS
• Traitement endoscopique
• Dans certaines occlusions coliques ( dévolvulation
endoscopique ,Prothèse endoscopique trans-tumorale )
• Permet de lever l’obstacle et de rétablir le transit intestinal pour un
traitement chirurgical définitif de la cause dans des meilleures
conditions
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TRAITEMENT (4/7)
MOYENS • Quand opérer?
• Traitement chirurgical
• Après une réanimation adéquate
• Qui opérer? préparant la malade à un acte
• Tout malade avec occlusion chirurgical
mécanique ne répondant pas au • Comment opérer? Traiter
traitement médical l’occlusion et son étiologie (en
• Tout malade présentant une un ou plusieurs temps)
occlusion avec des signes de • Voies d’abord: laparotomie,
souffrance intestinale cœlioscopie, robotique
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TRAITEMENT (5/7)
• METHODES ET INDICATIONS BRIDE CHARNUE
• Fonction de l’étiologie
ANSES DILATEES
Section de brides
Résection intestinale si vitalité ANSES PLATES
compromise.
Rétablissement de la continuité le
plus souvent en un seul temps
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TRAITEMENT (6/7)
Entérotomie avec extraction de corps étrangers + sutures (Iléus
biliaire)
Réduction et cure de la hernie par voie élective
Résections intestinales avec ou sans rétablissement de continuité
Stomies d’amont (Colostomie d’amont)
Dérivations internes…
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TRAITEMENT (7/7)
MECANISME DE L’OCCLUSION TRAITEMENT
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PRONOSTIC (1/1)
• Sans traitement: Evolution défavorable vers le décès
• Mortalité 4,9%1
• Complications post-opératoires : Infections (suppuration pariétale)2
• Principal facteur : Délai de prise en charge 2
• Mortalité corrèle à la nécrose intestinale2
• Morbi-mortalité: Age, comorbidités
• Pronostic bon si PEC précoce
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MERCI DE VOTRE
AIMABLE ATTENTION
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