Chirurgie Digestive

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APPENDICITE AIGUE (AA)
Objectifs :
1- Définir l’appendicite aiguë

2- Citer et décrire les 04 formes anatomo-pathologique évolutive de l’AA
3- Citer et décrire les signes cliniques d’une AA dans sa forme typique
4- Citer et décrire les formes cliniques d’une AA en fonction des variétés topographiques de l’AA
5- Définir et décrire un plastron appendiculaire
6- Décrire les modalités évolutives d’un plastron appendiculaire
7- Citer au moins 3 diagnostiques différentiels de l’AA en fonction du terrain
8- Citer les moyens thérapeutiques médicaux et méthodes chirurgicale de l’AA
I. GENERALITES
A. Définition
Il s’agit d’une urgence chirurgicale caractérisée par l’inflammation aiguë de l’appendice.
B. Intérêt
- Epidémiologique
L’appendicite est la plus fréquente des urgences abdominales. Elle doit être évoqué devant toute
douleur abdominal aiguë ou tout signe d’une irritation abdominale.
Elle une pathologie de l’adulte jeune (avec prédominance de l’homme sex-ratio 3 hommes/1 femme)
- Diagnostic
Elle correspond à une urgence diagnostic basé sur des signes cliniques qui sont très évocateur dans
sa forme typique.
- Thérapeutique
Elle est une urgence thérapeutique chirurgicale
- Pronostic
En l’absence de traitement, l’évolution est menacée par une morbi-mortalité importante avec
l’installation à l’extrême d’une péritonite.
C. Quelques rappels
a. Anatomie
- Rappels sur les variétés anatomiques
Appendice de la FID
Appendice rétro caecal
Appendice méso cœliaque
Appendice sous-hépatique
Appendice situ inversus (FIG)
Appendice pelvienne
- Rapport de l’appendice
- Vascularisation
b. Physiopathologie
| COURS DE CHIRURGIE DIGESTIVE

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La présence de germe au niveau de la lumière appendiculaire entraine une pullulation des germes en
cas d’obstruction de la lumière (par des stercholite, un corps étranger ou des parasites…) ce qui est
responsable de l’inflammation de la muqueuse. L’extension de l’inflammation à travers les différentes
paroi appendiculaire jusqu’à dépasser la muqueuse entraine une surinfection.
Une hyperplasie lymphoïde ou un bouchon muqueux dû à l’hypersécrétion du mucus entraine une

obstruction de la lumière appendiculaire.
c. Anatomo-pathologiques
4 formes anatomo-pathologiques évolutives :
▪ Forme catarrhale
Macroscopie : appendice hyperhémie (rouge) avec une accentuation de la vascularisation sous

séreuse.
Microscopie : inflammation limité de la muqueuse et parfois de la sous-muqueuse avec présence d’un

infiltrat des Polynucléaires.
▪ Forme phlegmoneuse
Macroscopie : appendice tuméfié ou œdématié, boudiné et recouverte de fausse membrane.
Microscopie : présence de micro abcès et d’infiltrat de polynucléaire qui envahissent toute la paroi.
▪ Forme Gangreneuse
Macroscopie : appendice verdâtre ou violacé avec des plaques de nécrose et des zones de sphacèles
qui se détache de la paroi comme des feuilles mortes. La paroi est fine
Microscopie : nécrose extensible de la paroi qui est détruite avec présence des thromboses
vasculaires.
▪ Forme perforée
Macroscopie : solution de continuité pariétale entrainant une communication entre la lumière

appendiculaire et la cavité abdominale.
II. Signes
A. TDD : Appendicite en position iliaque droite chez un adulte jeune
1. Signes fonctionnels
a- La douleur de la fosse iliaque droite
- Installation progressive ou brutal
- Irradiation soit épigastrique soit pelvienne
- A type de pesanteur, de tiraillement ou de picotement
- D’intensité variable parfois paroxystique.
b- Nausée, parfois vomissement alimentaire puis bilieux
c- Trouble du transit intestinal à type de constipation+++ ou de diarrhée
2. Signes Généraux
- Etat général bien conservé avec une fièvre variant entre 38-38,5°C

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- Pouls accéléré (Tachycardie)

- Haleine Fétide
NB :
La triade de JOYEUX :
✓ Etat général conservé
✓ Fièvre à 38-38,5°C
✓ Haleine Fétide
3. Signes Physiques
❖ Inspection :
- Langue saburrale
- Abdomen respire bien dans l’ensemble mais mal dans la fosse iliaque droite (±rigide)
❖ Palpation
- Douleur provoquée ou défense localisée dans la fosse iliaque droite au point de Mac Burney
(point situé à l’union 1/3 externe et 2/3 interne de la ligne oblique unissant l’ombilic à l’EIAS
droite)
Nb : la défense est une contraction pariétale réflexe localisé ou généralisée. C’est une
sensation de résistance tonique que l’on peut vaincre avec douceur.
- Test et manœuvre
▪ Signe de Bloomberg : douleur à la dépression brutale de la fosse
iliaque droite.
▪ Signe de Rowsing
Il est positif s’il y’a une douleur provoquée ressentie à la fosse iliaque droite lors
de la palpation de la fosse iliaque gauche.
▪ Le patient en décubitus latéral gauche et en retrouve une défense à la
palpation du point de Mac Burney (il permet de repérer un appendice
iliaque droit)
▪ Patient en décubitus dorsal, jambe droite pondante au bord du lit et
on retrouve une hyperesthésie cutanée de la fosse iliaque droite
réveillé par l’effleurement de cette zone.
❖ Percussion : matité de la fosse iliaque droite
❖ Auscultation : normale ou silence de la fosse iliaque droite
❖ Toucher Pelvien : douleur latéralisée à droite
4. Signes Paracliniques
NFS : Hyperleucocytose à PNN
CRP élevée
Radiographie ASP
Elle est normale ou met en évidence :

- Des stercholite en fosse iliaque droite (stercholite = selle dure) ou

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- Des niveau hydro-aérique caecale ou de la dernière anse grêle ou

- Une grisaille diffuse de la fosse iliaque droite.
Echographie Abdominale
Met en évidence une augmentation appendiculaire en doigt de gant

NB : Les examens paracliniques sont inutiles dans les formes typiques à part le
bilan opératoire. Lorsque ces examens sont réalisés, leur normalité ne doit pas
faire réfuter un diagnostic clinique évident.
B. Formes cliniques
1. Selon la topographie
a. Appendicite aiguë rétro-caecale
- Douleur postérieur (lombaire droite) qui peut s’accompagner d’un psoïtis (flexion antalgique
réflexe de la cuisse sur la hanche)
- Douleur provoquée au contact de la crête iliaque droite et non au point de Mac Burney
b. Appendicite aiguë pelvienne

- Douleur hypogastrique associée à
- Signes urinaire : dysurie
- Parfois signes rectaux
- Douleur provoquée de l’hypogastre à la palpation
c. Appendicite aiguë méso cœliaque

Elle réalise un tableau clinique d’une occlusion intestinale fébrile du grêle
d. Appendicite aiguë sous-hépatique

- Douleur et défense au niveau de l’hypochondre droit associée
- Nausées ou vomissement
- Echographie : note absence de lithiase vésiculaire
e. Appendicite situ inversus

- Douleur de la FIG
- Nausées ou vomissement
- Défense à la FIG
2. Selon l’évolution
Au-delà de 48h et en absence de traitement l’appendicite évolue vers les formes suppurées
(appendicite au-delà de la forme catarrhale) entrainant une péritonite.
a. Plastron
C’est une péritonite localisée (péritonite plastique). Le plastron est une réaction inflammatoire qui
consiste en une agglutination des anses grêle, de l’épiploon, du caecum et du péritoine pariétale
autour de l’appendice inflammatoire pour limiter l’infection.
Sur le plan clinique le plastron appendiculaire est une masse de la FID qui blinde la paroi. Cette masse
est douloureuse, mal limité, ferme et son pôle inférieur est perçu au TR.
▪ Evolution :

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Sous traitement le plastron peut évoluer vers la résorption (évolution favorable) manifesté par la
disparition des symptômes, la diminution du volume de la masse jusqu’à sa disparition, l’amélioration
de l’état général et l’amendement du syndrome inflammatoire.
➢ Péritonite aiguë généralisée par diffusion survenant après le plastron appendiculaire dit
« péritonite en 2 temps »
➢ Abcédassions : douleur iliaque droite, plus vive, pulsatile, insomniante ; pic fébrile, puis fièvre
oscillante (caractéristique des abcès profond) : masse de la FID, douloureuse, bien limité,
rénitente. Cet abcès peut se perforer et être à l’origine d’une « péritonite dit en 3 temps ».
b. Abcès appendiculaire (empyème/Pyo-appendice)
C’est une collection purulente de l’appendice qui se caractérise par :
- Douleur de la FID, vive pulsatile et insomniante

- Fièvre oscillante
- AEG
- Voussure de la FID
- Masse palpable, bien limité, rénitente
c. Péritonite généralisé
Elle se fait soit par perforation soit par diffusion.
Manifestation clinique : signe clinique de la péritonite aiguë
3. Selon le terrain
a. Chez l’enfant
L’AA¨ survient entre 15 et 35 ans.
L’examen physique doit être doux et minutieux
Manifestation :
- Douleur de la FID ou péri ombilical

- Vomissement fréquent
- Enfant prostré sur lui-même
- Fièvre
L’examen paraclinique :
- Rx ASP : stercholite
- Echographie abdominale
b. Chez le sujet âgé
Elle est rare chez le sujet âgé. Elle est considérée comme affection grave du fait de la fréquence des
pathologies associées (comorbidités) donc elle entraine un retard de diagnostic.
Manifestation clinique : atypique :
- Occlusion fébrile
- Masse de la FID

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c. Chez la femme enceinte

- Douleur abdominale +++
- Constipation/vomissement
Il y’a un risque d’avortement spontané ou de naissance de prématuré.
d. Chez le sujet VIH
III. Diagnostic
1. Positif
Il est bas » sur les données cliniques : douleur de la FID, Nausées/vomissement et fièvre, langue
saburrale, défense de la FID et TR douloureux latéralisé à droite.
2. Différentiel
a. À tout âge et quel que soit le sexe
- Iléite infectieuse
- Perforation iléale ou caecal d’origine infectieuse
En cas d’appendice rétrocoecal :
- Colique néphrétique droite

- Pyélonéphrite droite
- Abcès du psoas droit
En cas d’appendice sous hépatique
- Cholécystite aiguë
- Abcès du foie
- Hépatite
En cas d’appendice en situ inversus
- Sigmoïdite aiguë diverticulaire
En cas d’appendice méso cœliaque
- Occlusion intestinale
- Péritonite
b. Chez les enfants

- Adénolymphite mésentérique
- Infection urinaire
- Pneumopathie basale droite
- Gastro-entérite aiguë
- Douleur abdominale
- Diverticulite aigüe de MECKEL
- Invagination intestinale aiguë iléo-caecale
c. Chez la femme
Devant la douleur de la FID :

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- Salpingite aiguë droite

- Pyo-salpingite droit
- Douleur d’ovulation droite
- GEU droit
- Torsion du kyste ovarien droit
d. Chez le sujet âgé

- Tumeur infecté du coecum (néoplasme colique droit)
3. Etiologique
a. Appendicite aiguë non spécifique : elles sont les plus fréquente et sont dues à des
germes aérobies.
b. Appendicite spécifique : moins fréquentes

- Maladie inflammatoire colique : Maladie de CROHN, Rectocolite ulcéro-hémorragique
- Bactéries : Tuberculose, Sarcoïdose, Yersinilose, Salmonellose typhique
- Parasites : Amibiase, Oxyurose
- Virus : Rougeole, Cytomégalo virus, Mononucléose infectieuse
- Lésions tumorales : Tumeur carcinoïde, Adénocarcinome colique
IV. Traitement
1. But
- Eradiquer le foyer infectieux
- Prévenir et traiter les complications
- Traiter si besoin la pathologie
2. Moyens et méthodes
2.1. Médicaux
➢ Réanimation :
o Aspiration gastrique
o Antibiothérapie probabiliste puis orientée en IV puis en per os
o Hydratation et équilibre électrolytique en IV
o Antalgique
o Anti-inflammatoire
o Vessie de glasses
➢ Antibiothérapie : Bi antibiothérapie en IV pendant 48 H puis mono-antibiothérapie orale

pendant 8 jours.
2.2. Méthodes chirurgicales

- Abord : laparotomie (voie de Mac Burney, para rectale droite ou médiane sous ombilicale) ou
cœlioscopie
- Appendicectomie rétrograde ou antérograde, avec ou sans enfouissement du moignon
appendiculaire
- Toilette péritonéale
- Drainage péritonéal
3. Indications

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3.1. Traitement médical exclusif si et seulement si :

- Diagnostic certain d’une appendicectomie non compliquée
- Surveillance clinique et paraclinique étroite
- Possibilité d’intervenir en urgence à la survenue de complication
3.2. Traitement chirurgical

- Idéalement précoce, en urgence
- Formel si malade vu à un stade de complication
- Lorsqu’aggravation du tableau clinique sous traitement exclusif ou de refroidissement
3.3. Traitement médical puis chirurgical

- En cas de plastron appendiculaire
- Traitement médical (sous surveillance clinique et paraclinique) pendant 2 à 4 semaines puis
attente de 8 semaines et appendicectomie à froid après un délai de 3 mois.
4. Résultats
- Guérison si chirurgie en urgence
- Morbidité de 5 à 8% : infections pariétales, abcès profonds, occlusions post-opératoires,
péritonites post-opératoires, syndrome du 5e jour (contamination du péritoine par le moignon
appendiculaire) ; fistule digestive ; occlusion par brides ; éventration.
- Mortalité (0,1 à 0,25 %) : dépend de l’existence d’une forme compliquée et du terrain.
Conclusion :
L’appendicite aiguë est l’urgence chirurgicale la plus fréquente. Son diagnostic est préférentiellement
clinique, un complément biologique et morphologique peut s’avérer nécessaire dans ses formes
atypiques et encas de terrain particulier. La morbidité et la mortalité sont faible mais sous-réserve
d’un diagnostic et d’un traitement chirurgical en urgence.

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Péritonite Aiguës
Objectifs :
- Diagnostiquer une péritonite aiguë

- Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge
Introduction
La péritonite aiguë est l’inflammation aiguë du péritoine. Les agents causals sont : bactérien, fungique,
chimique ou un corps étranger. C’est une urgence chirurgicale. Le pronostic vital est engagé et dépend
de la cause, du terrain et de la Prise en charge.
I. Classification d’HAMBOURG
C’est la classification des péritonites selon le type de germe, le contexte clinique, le mécanisme de
l’infection intra-abdominale.
On distingue 3 groupes :
▪ Péritonite Primaire : Infection spontanée, mono-bactérienne du péritoine

- Péritonite à pneumocoque
- Infection du liquide d’ascite du cirrhotique
- Infection d’un cathéter de dialyse péritonéale
Elles sont fréquentes chez les enfants.
▪ Péritonite Secondaire (90% des péritonites) : secondaire à l’infection ou à la perforation

d’un viscère intra-abdominale
- Appendicite aiguë
- Diverticule sigmoïdienne
- Ulcère gastroduodénal perforé
- Perforation ischémique (infarctus mésentérique, volvulus)
- Perforation diastasique en amont d’un obstacle
- Maladie de Crohn, rectocolite hémorragique
- Plaie pénétrante de l’abdomen
- Désunion anastomotique post-opératoire
- Perforation endoscopique ou instrumentale
- Pelvipéritonite d’origine gynécologique
▪ Péritonites tertiaires : péritonite persistante malgré le traitement initial en rapport avec

les germes synergiques ou des levures survenant volontiers dans le contexte
réanimatoire.
Elles surviennent souvent chez les sujets immunodéprimés (péritonite causée par des germes
banals à faible pouvoir pathogène)

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II. Physiopathologie
1. Les germes digestifs
Dans les péritonites secondaires le réservoir des germes est le tube digestif. Le contenue bactérien du
tube digestif augmente en distalités
➢ Estomac : 10 3 germes/ml
➢ Colon – rectum : 1012 germes/ml
La composition de la flore digestive varie avec le site, on a donc :
- Des péritonites sus-mésocolique causée par les germes suivants : E. coli, Streptocoques,
Staphylocoques et
- Des péritonites sous-mésocolique : anaérobie, clostridium perfringens, fusobactérium,…
2. Les moyens de défenses
La lésion des cellules mésothéliales par les bactéries entraine une réaction inflammatoire qui produit
du fibrinogène puis de la fibrine qui bloque la résorption des fluides occasionnant l’abcès ou le
plastron.
3. Les conséquences systémiques

- Choc septique, dû au passage massive des bactéries dans la circulation systémique.
- Hypovolémie par la formation du 3e secteur.
- Pancytopénie causée par une réponse inflammatoire excessive avec recrutement des cellules
immunocompétentes.
III. Diagnostic
Le diagnostic positif est clinique, les examens paracliniques permettent d’apprécier la gravité, le
retentissement et aident à planifier le traitement.
a. Signes fonctionnels
De début brutal ou rapidement croissant, très intense, transfixiante ou à type de torsion,
d’emblée généralisé ou limité à un quadrant de l’abdomen.
- Nausées et/ou vomissements
b. Signes généraux
- Hyperthermie (> 38,5°C)/hypothermie (<35°C)
- Asthénie, anorexie, amaigrissement modéré
c. Signes physiques
Inspection :
- Marbrure cutané
- Traits prononcés du visage
- Langue saburrale
- Immobilité abdominale
- Distension abdominal si iléus paralytique

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Palpation
- Contracture abdominale (cas typique) : tonique (plus on palpe plus ça se contracte),

douloureuse, généralisée, invincible, permanente
- Défense abdominale présente en absence de contracture. La défense est douloureuse et
vincible à la palpation douce.
- Cri de l’ombilic : douleur ressentie à la décompression brutale de l’ombilic.
- Silence auscultatoire abdominal dit de Mendor
- Cri du douglas : douleur ressentie à la mobilisation du cul de sac de douglas du toucher rectal.
NB :
• L’examen de l’abdomen est le temps essentiel du diagnostic positif :

• Le grand âge ; la dénutrition majeure, l’immunodépression, antibiothérapie, cancer
peuvent minorer les signes : il s’agit d’une péritonite asthénique (l’asthénie est au premier
plan).
• La péritonite est un état infectieux sévère qui peut comporter les signes cliniques de
sepsis.
d. Les examens Paracliniques

1- Biologie
- Confirmer le contexte infectieux
NFS : hyperleucocytose à PNN ou leucopénie
CRP élevée
- Faire une documentation bactériologique

Hémoculture et ECBU systématiques
- Faire le bilan préopératoire

Ionogramme sanguin
Bilan d’hémostase
Groupage sanguin
- Evaluer les troubles de la microcirculation

Créatinine et urée
Gazométrie artérielle
Lactate
Bilan hépatique
2- Radiologie
Le bilan radiologique ne se fait que chez un malade avec un état hémodynamique stable.
a. TDM abdomino-pelvien avec injection de produit de contraste
Permet de documenter l’étiologie et de planifie la prise en charge chirurgicale (installation, voies

d’abord)
Il peut monter :
- Un pneumopéritoine (si perforation d’organe creux)

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- Un épanchement liquidien intrapéritonéal

- Un abcès
Il permet également de diagnostiquer les complications de la péritonite :
o Embolies septiques à distance (abcès hépatique, splénique, rénal)

o Pyléphlébite : thrombose septique de la v. mésentérique supérieur ou du tronc porte
o Retentissement pleuropulmonaire
b. Rx ASP
N’a plus d’intérêt mais elle se fait en 1ère intention dans nôtre contexte. Elle peut montrer :
- Un pneumopéritoine (hyper clarté en croissant sous diaphragmatique si perforation gastrique)

- Une grisaille diffuse (en cas d’épanchement)
- Un niveau hydro-aérique (signe d’un iléus paralytique)
3. Diagnostic étiologique
- Appendiculaire
- Perforation d’ulcère gastrique
- Perforation de diverticule sigmoïdien
- Péritonites post-opératoires sont habituellement la conséquence d’une fuite anastomotique
(survient 5e – 7e jour)
Signe : douleur abdominale, fièvre, iléus ou diarrhée
IV. Traitement
Le traitement est chirurgical excepté pour les péritonites primaires. Il doit-être réalisé en urgence.
1. Traitement des Péritonites primaires
C’est un traitement médical hospitalier.
Il s’agit d’une antibiothérapie probabiliste jusqu’à l’obtention de la documentation bactériologique

(hémoculture).
En cas de péritonite primitive… on fait une antibiothérapie active sur les colibacilles (ex :
céphalosporine de 3e génération)
En cas de péritonite compliquant la dialyse péritonéale on prescrit une antibiothérapie active sur les
staphylocoques, sur les bacilles gram négatif et sur les candidas.
2. Traitement des péritonites secondaires

a. Médical
- Mettre un abord veineux de gros calibre
- Corriger l’hypovolémie
- Mettre une antibiothérapie probabiliste
- Corriger les troubles hydro-électrolytique et acido-basique
- Oxygénothérapie si nécessaire

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b. Principes du traitement chirurgical

- Exploration de toute la cavité abdominale
- Réalisation des prélèvements bactériologiques
- Eradication du foyer causal (ex : appendicectomie si appendicite ; suture de la paroi gastrique
si perforation gastrique)
- Protection des anastomoses à l’aide d’une stomie (dérivation des selles afin d’éviter de salir
l’anastomose). S’il s’agit du colon on parle de colostomie, iléostomie pour l’iléon …
- Lavage abondant de la cavité abdominale
- Mettre en place un drain intrapéritonéal
c. Surveillance
But
- Vérifier l’éradication de l’infection intra-abdominale et l’absence de complication du geste
opératoire
- Faire une prophylaxie antiulcéreuse (IPP) et anti thrombotique (héparine)
- Correction des dysfonctions d’organes (hémodynamique, rénale, respiratoire)
- Vérifier la disparition de la douleur, l’apyrexie, la reprise du transit et la qualité de la paroi.
- Correction de l’acidose (si acidose), la fonction rénale et l’hyperleucocytose
3. Traitement des péritonites tertiaires

Les microorganismes concernés sont souvent nosocomiaux fréquemment résistant :
- Le traitement est multidisciplinaire impliquant le réanimateur, l’infectiologue, le chirurgien et
le radiologue.
- Le recours au drainage percutané est privilégié à une ré intervention.
Conclusion
Le diagnostic est clinique, il y’a un risque de décès, le traitement est chirurgical en urgence surtout
pour les péritonites secondaires. Il existe un versant médical : c’est la réanimation.

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Perforation Des ulcères Gastroduodénaux (PUGD)
Objectifs
- Définir la PUGD
- Décrire les aspects anatomo-pathologique d’une PUGD jeune et ancien
- Citer 3 facteurs favorisants d’une PUGD
- Décrire les signes cliniques d’une PUGD en péritoine libre avant la 6e heure
- Décrire les résultats radiologiques standard pathognomonique d’une PUGD
- Décrire les signes cliniques évolutifs d’une PUGD en péritoine libre et en absence du
traitement
- Décrire au moins 3 forme cliniques d’une PUGD
- Citer au moins 5 diagnostic différentiel d’une PUGD
- Citer les buts du traitement d’une PUGD
- Citer les différentes méthodes thérapeutiques chirurgical d’une PUGD
I. Généralités
1. Définition
La PUGD est une des complications d’un ulcère gastrique ou duodénal caractérisée par une solution
de continuité pariétal de l’estomac ou du duodénum entrainant une communication entre la lumière
gastrique ou duodénal et la cavité péritonéale.
Il s’agit d’une urgence médico-chirurgical souvent inaugural ou révélatrice de la maladie ulcéro-

gastroduodenal.
2. Intérêts
- Diagnostic : il s’agit d’une urgence diagnostic basé sur des signes cliniques et morphologiques
(ASP) très évocateur.
- Thérapeutique : urgence thérapeutique médicale et chirurgical
- Pronostic ; cette perforation peut évoluer vers une péritonite aiguë qui engage le pronostic
vital.
3. Rappels
a. Anatomique
b. Physiopathologique
c. Anatomopathologique
d. Etiologiques
Les facteurs favorisants sont :
- Helicobacter pylori
- Ulcère de stress
- Prise de AINS
- Tumeur de l’estomac
e. Epidémiologique
II. Signes
A. TDD : PUG en péritonite libre avant la 6e heure chez un sujet jeune

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C’est l’image classique « du coup de poignard péritonéal de DIEULAFOY » :

Douleur de début brutal, très intense, de siège épigastrique ou en peu plus bas à droite, d’irradiation
transfixiante dans le dos ou vers la FID , à type de coup de poignard, de durée permanente parfois
avec une période d’accalmie traitresse. Elle est isolée ou associée à des vomissements alimentaires ou
non.
2. Signes généraux
- L’état général est conservé
- Mais il peut y avoir un état de choc en rapport avec la douleur.
3. Signes physiques
- Ventre plat, immobile
- Contracture épigastrique
- Disposition de la matité hépatique remplacée par une sonorité pré hépatique
- Présence des bruits hydro-aériques
4. Signes paracliniques
▪ Biologie
- NFS normal
- Amylasémie élevée
▪ Imagerie
- La radiographie ASP en vue de face, patient debout prenant les coupoles diaphragmatiques
met en évidence un croissant gazeux sous diaphragmatique droit et/ou gauche.
- TDM abdominale, utile pour le diagnostic topographique et important pour diagnostiquer les
ulcères perforants bouchés.
- Endoscopie : FODG
B. Formes cliniques
1. Perforation couverte
- Le début est typique d’une perforation
- Il y’a une amélioration clinique en quelques heures et rapidement
- La Rx ASP met en évidence un croissant gazeux (en cas de Pneumopéritoine) ; l’abdomen est
non chirurgical (abdomen plat).
En per opératoire, on retrouve une perforation couverte par un feuillet épiploïque ou par un
viscère.
2. Perforation en péritoine cloisonné
Le tableau clinique est celui d’un abcès sous phrénique Pyo gazeux réalisant une péritonite localisée
évoluant en 3 temps.
1er temps : douleur + contracture épigastrique
2e temps : Disparition des symptômes
3e temps : tableau de suppuration profonde
- Accès fébrile
- Sueur profuse
- Température en dent de scie
- Altération de l’état général

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La Rx ASP permet de localiser l’abcès (niveau Pyo gazeux)
Le Traitement est l’antibiothérapie
Le pronostic est grave car c’est souvent le point de départ d’un processus septico-pyohémique (sepsis)
entrainant le décès.
3. Perforation en 2 temps
Il existe une simple fissure au début laissant passer les gaz puis une perte de substances véritables qui
permet un écoulement liquidien dans la cavité péritonéale.
4. Perforation latente
Elles sont rares.

Le début…
Le diagnostic est posé plusieurs jours après un épisode initial bref et pauci symptomatique.
La Rx ASP met en évidence un pneumopéritoine.
Elle survient chez les sujets âgés ou des malades sous corticoïde.
5. Perforation dans un organe voisin
Cela se fait par fistule :
- Dans le foie pour les ulcères de la petite courbure gastrique

- Dans le pancréas pour les ulcères du duodénum ou de la face postérieure de l’estomac
- Il est hyperalgique, pseudo pancréatique, rebelle au traitement médical.
- Dans les Voies biliaires donnant le tableau d‘une angiocholite avec douleur fièvre ictère.
La Rx ASP met en évidence une aérocolie
Le TOGD met en évidence des niches de HAUDECK : aspect de niche à 3 niveaux air-liquide-baryte
Le traitement est chirurgical.
6. Perforation selon le siège

- Perforation d’ulcère gastrique : parfois dans l’arrière cavité des épiploons. On note une
suppuration enkystée avec voussure épigastrique.
- Perforation d’ulcère gastrique haut situé : la symptomatologie est parfois exclusivement :
douleur à irradiation scapulaire, une cyanose, une dyspnée
- Perforation d’ulcère post … douleur et contracture plus basse dans la DID simulant une
appendicite ou une péritonite par perforation appendiculaire.
- Forme du syndrome de Zollinger Ellison : occasionne des ulcères multiples et récidivantes,
puis perforés
7. Perforation d’ulcère ancien calleux: la symptomatologie initiale est très atténuée,
l’évolution se fait vers un abcès enkysté du fait d’un processus adherencé
8. Perforation médicamenteuse
III. Diagnostic

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1. Positif
Signes fonctionnels, signes physiques, Rx ASP montrant un croissant gazeux sous
diaphragmatique.
2. Etiologique
- Recherche la notion d’épigastralgies ancienne ou récente, le type ulcéreux
- Une infection à Helicobacter pylori
- Ulcère de stresse
- Prise d’AINS
- Pathologie tumorale sous-jacent
3. Différentiel
- Pancréatite aiguë
- Infarctus intestinal
- Péritonite appendiculaire ou biliaire
- Péritonite par perforation grélique ou colique
- Affections médicales : angor de poitrine, infarctus du myocarde
4. Topographique
- Perforation peut être gastrique (cardia, antre, pylore)
- Duodénale (bulbaire ou post bulbaire)
- Elle peut intéresser la face antérieure ou postérieur de l’estomac ou du duodénum
5. Evolutifs
Si le traitement est précoce et efficace on note une évolution favorable vers la guérison
En absence du traitement, l’élévation se fait vers :
- Une phase d’accalmie trompeuse

- Péritonite aiguë généralisée
- Décès : prolapsus athermique hypovolémique
IV. Traitement
1. Buts
- Supprimer l’ensemencement péritonéal
- Traiter si possible dans le même temps la maladie ulcéreuse
- Prévenir les complications
2.1. Moyens médicaux
- Réanimation : aspiration gastrique, antibiothérapie à large spectre en IV, traitement anti
sécrétoire par IPP en IV, équilibre hydro-électrolytique, sondage vésical.
- Méthode de TAYLOR : Réanimation + aspiration gastrique continue + surveillance étroite. Pas
d’intervention si amélioration franche et durable.
2.2. Méthodes chirurgicales :
- Laparotomie ou coelisocopie

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- Toilette péritonéale
- Suture de la perforation avec épiploplastie
- Vagotomie tronculaire ou sélective + pyloroplastie
- Vagotomie hyper sélective
- Gastrectomie polaire inférieure ou des 2/3 ou antrectomie
3. Indications
- Traitement médical exclusif si et seulement si :
✓ Diagnostic certain d’un ulcère bénin
✓ Perforation fraiche de moins de 6 heures
✓ Malade jeune, à jeun et un bon état général
- Traitement chirurgical :
▪ Idéalement précoce
▪ Formel si malade vu après 6 heures de la perforation
▪ Lorsqu’aggravation du tableau clinique sous traitement médical
▪ Gastrectomie et vagotomie si évolution de moins de 24 heures (abdomen
propre)
▪ Exérèse des berges pour examen histologique si ulcère gastrique ou
ancien.
4. Résultats
En termes de mortalité, le traitement chirurgical offre de meilleurs résultats (6,9%
contre 11,5%).

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RUPTURE TRAUMATIQUE DE LA RATE (RTR)
Objectifs :
- Définir la RTR
- Citer et décrire 4 types anatomo-pathologique de RTR selon la classification de BARRET
- Citer et décrire les signes cliniques de la RTR compliquée d’un hémopéritoine abondant
- Citer et argumenter au moins 3 examen morphologiques permettant le diagnostic d’une RTR
- Décrire 3 formes cliniques d’une RTR
- Citer les moyens thérapeutiques et méthodes chirurgicales d’une RTR
I. Généralités
1. Définition
C’est une urgence chirurgicale !!!
Il s’agit d’une solution de continuité splénique consécutive à un traumatisme fermé (contusion) ou

ouvert (plaie) abdominal.
2. Intérêt
➢ Epidémiologique
- La rate est l’organe le plus fréquemment atteint lors d’un traumatisme abdominal car c’est un
organe fragile, plein (gorgé de sang) et qui a une certaine exposition (organe thoraco-
abdominale).
Il existe également des ruptures iatrogènes accidentel lors de la chirurgie.
- Par extrapolation des hémopéritoine traumatique la RTR concerne plus le sujet jeune de sexe
masculin.
- La RTR est souvent retrouvée plus au cours des contusions que de plaies abdominales ce qui
implique que la RTR doit être évoquée en face de tout hémopéritoine traumatique avec
impact ou défense au niveau de l’hypochondre gauche.
- En Afrique des études sur les hémopéritoine traumatique ont été donné et elles ont révélé
une majorité de lésion splénique. C’est ainsi que de 1998 à 2002 au service de chirurgie
digestive au CHU de Brazzaville une étude du Dr NOTE & Co avait retrouvé une majorité de
hémopéritoine due à une RTR.
➢ Diagnostic
Il s’agit d’une urgence diagnostic basée sur des signes de contusions ou plaie abdominale
compliquée ou pas d’hémopéritoine. Ces signes sont cliniques et les examens paracliniques
utiles pour étayer le diagnostic sont d’accès facile.
➢ Thérapeutique
Il s’agit d’une urgence thérapeutique chirurgicale.
➢ Pronostic
A cause du risque d’évolution létale en l’absence d’un traitement chirurgicale en urgence si la
RTR est compliquée d’hémopéritoine.
3. Rappels
▪ Anatomiques
▪ Physiologiques

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▪ Anatomo-pathologiques
On distingue 4 type de lésions croissante selon la classification de BARRET
Type Description
Type I Déchirure capsulaire sans atteinte du
parenchyme splénique
Type II Lésion parenchymateuse n’intéressant pas les
vaisseaux hilaires
Type III Fracture splénique profonde parenchymateuse
atteignant les vaisseaux hilaire
Type IV Eclatement de la rate ou arrachement du
pédicule splénique
Nb : Il existe des ruptures en 2 temps liée à un hématome extra capsulaire ou sur capsulaire. Donc
lorsqu’un patient a un hématome sur capsulaire, il faut l’hospitalisé pour une surveillance.
II. Signes
A. TDD : RTR compliquée d’hémopéritoine abondants
1. Signes cliniques
a- Signe fonctionnels
Douleur de l’hypochondre gauche irradiant à l’épaule gauche (signe de KEHR)
Cette douleur est spontanée, vive et profonde consécutive à un traumatisme abdominale

fermé ou ouvert.
b- Signes généraux
A l’extrême on note :
- Un choc hémorragique
- Une anémie aiguë
Pour lesquels la réanimation n’est pas efficace.
Les signes de choc hémorragique sont :
- L’angoisse ou état d’agitation
- Sensation de soi, d’air et d’eau (nb : il ne faut donner de l’eau car le patient sera
conduit au bloc, cela peut avoir des complications lors de l’anesthésie)
- La pâleur des muqueuses
- Sueur froide
- Respiration rapide et superficielle (polypnée)
- Effondrement de la PA
- Pouls rapide (tachycardie) et filant

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c- Signes physiques
Inspection :
- Hématome ou ecchymose si contusion abdominale
- Plaie de l’hypochondre gauche
Palpation :
- Douleur provoquée ou défense/contracture de l’hypochondre gauche voir de

toute l’abdomen.
Percussion :
- Matité localisé dans l’hypochondre gauche puis dans le flanc gauche puis dans
tout l’abdomen.
Auscultation
- Silence dans l’hypochondre gauche puis généralisé.
Toucher Rectal
- Cris du Douglas.
➢ Biologie
NFS : Anémie
➢ Morphologie
▪ ASP :
- Grisaille diffuse (épanchement liquidien)
- Distension gazeuse (iléus réflexe)
▪ Rx Th peut monter :
- Fracture des 9e, 10e et 11e cotes gauches
- Surélévation de la coupole diaphragmatique
- Opacité de la loge splénique (qui est thoraco-abdominale)
▪ Echographie abdominale
- Epanchement intrapéritonéal (hémopéritoine)
- Lésion de la rate (rupture complète/hématome extracapsulaire)
▪ TDM Abdominale avec injection
Avantage : met en évidence le niveau lésionnel de manière précise.

Désavantage :
- Temps de réalisation
- Obligation de mobilisation du patient pour aller faire l’examen
- Le patient doit rester immobile lors de la réalisation de l’examen.

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B. Formes cliniques
1. Rupture traumatique de Rate non compliquée
Elle concerne les RTR de type I ou les hématomes sous capsulaires.
Manifestation clinique :
- Douleur de l’HPG, bien localisé avec un état hémodynamique stable et conservé
- Défense localisé à l’HPG
- NFS : pas d’anémie ou une anémie modérée
- TDM et échographie permettent de faire un diagnostic de l’état lésionnel précis
Evolution : spontanément favorable sans recours à la chirurgie ou vers une
rupture secondaire.
2. RTR différée dite en 2 temps
Elle survient souvent au-delà de 5 jours après le traumatisme d’où l’intérêt d’hospitaliser le patient.
- Les signes cliniques initiaux sont brillant ou mineurs puis il y’a un intervalle libre
(souvent marqué par une fébricule, des malaises, des gènes respiratoires, une
douleur basi-thoracique gauche, un iléus) et une aggravation de l’état clinique.
- L’échographie initiale et répètes permettent de vérifier le volume de l’hématome
- La rupture secondaire est souvent cataclysmique spontané ou après un
traumatisme minime.
3. RTR non isolé dans le cadre d’un polytraumatisme (atteinte de 2 ou plusieurs

organes avec un impact sur le pronostic vital)
Cette RTR s’observe 2/3 chez un polytraumatisé. Le diagnostic est particulièrement difficile pouvant
passer inaperçu devant un hémothorax, une fracture du fémur, du bassin, traumatisme crânien.
Cette RTR présente des difficultés thérapeutiques nécessitant un plan décisionnel ou la lésion
hémorragique abdominal doit-être traité avant des lésions orthopédiques et neurochirurgicales.
III. Diagnostic
1- Positif
Il est évoqué devant :
- Un traumatisme fermé ou ouvert de l’HPG ou de la base thoracique gauche.

- Défense localisé avec irradiation scapulaire gauche dans un contexte
d’hémorragie interne abdominale ou pas.
Lorsque l’état du patient le permet la réalisation d’une échographie ou d’une TDM abdominale avec
injection permettent un bilan lésionnel précis.
2- Différentiel
- Contusion pariétale de l’HPG sans lésion viscérale
- Contusion rénale gauche
- Contusion thoracique gauche avec Pneumo/hémo péritoine gauche
- Fracture de 9e, 10e et 11e cotes gauches
- Hématome lombaire gauche
- Les ruptures spontanées de rate pathologiques

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- Autre cause d’hémopéritoine (lésion hépatique, mésentérique diaphragmatique,

pancréatique)
- Autre cause d’irritation péritonéale
3- Etiologique
3.1. Les étiologies
- Armes blanches (Couteaux, ciseaux,)
- Armes à feu
o Arme de pratique civil : pistolet, colt, …
o Arme de guerre : AK 47, grenade, pouvant entrainer un blast provoquant
des secousses violentes des vaisseaux origine d’hémorragie interne
- AVP
- Accidents de travail, de sport
- Chute d’un lieu élevé
- Rixes
- Autres causes : sévices corporels, agression, iatrogène au cours d’une chirurgie
pancréatique/rénal gauche/diaphragmatique gauche/colique gauche
3.2. Les mécanismes

Il existe 2 types de mécanismes :
- Action directe :
o De façon immédiate (coup de pied, coup de poing, arme blanche, choc
entre un volant)
o De façon médiate : fracture de cotes
- Action indirecte : décélération brutale, cisaillement et force tangentielle
3.3. Facteurs favorisants

- Relâchement musculaire abdominale
- Tares de la rate (rate pathologique)
- Puissance d’usage de l’agent vulnérant
IV. Traitement
1. Buts :
- Compenser les pertes sanguines
- Réaliser l’hémostase
- Conserver la rate traumatisée si cela est possible
- Surveiller si l’hémostase spontanée est définitive
- Prévenir et traiter les complications
a. Moyens médicaux
C’est la mise en condition et la réanimation initiale
o Abord veineux de bon calibre : remplissage vasculaire, macromolécules, transfusion sanguine ;

o Antalgique,
o Vessie de glace ;
o Antibioprophylaxie anti-pneumococcique)

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b. Méthodes chirurgicale
o Abord : laparotomie (médiane sus ombilicale) ou cœlioscopie
o Splénectomie totale ou partielle d’hémostase
o Procédés conservateurs chirurgical du parenchyme splénique par usage de filet hémostatique
ou de colle biologique
o Toilette péritonéale
o Drainage péritonéale de la loge splénique
3. Indications
➢ Abstention chirurgicale armée :
- Etat clinique et hémodynamique conservé et stable
- Hémopéritoine d’abondance minime ou moyenne
- RTR de type I voir de type II
- Surveillance clinique et paraclinique étroite en milieu chirurgical
- Possibilité d’intervenir en urgence à la survenue de complication
➢ Procédés conservateurs chirurgicaux

- Rupture isolée de la rate
- Rupture en 2 temps
- RTR accidentelle peropératoire
➢ Splénectomie partielle d’hémostase :

- RTR de type II polaire inférieur ou supérieure
➢ Splénectomie totale d’hémostase :

- Etat hémodynamique gravissime d’emblée, ne répondant pas à la réanimation
- Hémopéritoine de grande abondance
- RTR de type III et de type IV
- Rate pathologique
- Blessé sous traitement anticoagulant
- Echec de l’abstention chirurgicale avec aggravation du tableau clinique
- Echec des procédés conservateurs
4. Résultats
- Guérison si traitement adéquat et bien mené
- Morbidité : abcès sous-phrénique, pancréatite aiguë, splénose intra-abdominale,
reprise de l’hémorragie, rupture en 2 temps, Kystes intra-splénique, pseudo-
anévrysme, infection pariétale, complications thromboemboliques, conclusion par
bride, éventration
- Mortalité : dépend de la gravité lésionnelle et en rapport avec une prise en charge
mal menée.
Conclusion
La RTR est une urgence chirurgicale abdominale conséquence d’une contusion ou d’une plaie
abdominale d’étiologie diverse. Son diagnostic est d’abord clinique et peut-être basé sur l’échographie
et la TDM.
La RTR peut-être gravissime dans le contexte d’un hémopéritoine abondant avec un état de choc non
réversible. Son traitement recommandé est préférentiellement conservateur du fait du risque de

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survenue de complication infectieuse et thromboembolique en cas d’asplénie.

En cas d’échec et dans les cas extrêmes les splénectomie totale d’hémostase est salvatrice.

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PLAIES DE L’ABDOMEN
Objectifs :
- Définir la plaie
- Définir une plaie pénétrante
- Définir une plaie non pénétrante
- Enumérer l’indication de la chirurgie dans les plaies de l’abdomen.
Indications
Les plaies de l’abdomen sont des traumatismes ouverts de la paroi abdominale. Elles constituent une
urgence chirurgicale pouvant mettre en jeu le pronostic vital. On distingue 2 types de plaies : des
plaies pénétrantes et des plaies non pénétrantes. Ces plaies posent moins de problèmes diagnostics,
la seule difficulté est d’affirmer la pénétration abdominale.
I. Généralités
1. Définition
Ce sont des traumatismes ouvert de l’abdomen.

On distingue 2 types de plaies :
- Les plaies non pénétrantes dites « borgnes » : ce sont des plaies de la paroi abdominale sans
effractions du péritoine c.-à-d. ne dépassant pas le péritoine.
- Les plaies pénétrantes : plaies de la paroi abdominale avec effraction c.-à-d. une plaie
dépassant le péritoine. La plaie pénétrante peut s’accompagner des lésions viscérales et/ou
d’éviscération.
2. Intérêts
- Diagnostic : au plan diagnostic, il faut confirmer le caractère pénétrant ou non de la plaie.
Pour les plaies pénétrantes le pronostic peut être engagé s’il existe une hémorragie ou une
péritonite.
- Au plan thérapeutique, il faut savoir poser l’indication d’une exploration chirurgicale par les
plaies pénétrantes moins il faut limiter les laparotomies.
3. Rappels
a. Anatomique
L’abdomen est la partie intermédiaire du tronc entre le thorax et le bassin. Elle comprend un
contenue (appareil digestif et appareil urinaire), elle est limitée :
- En avant et latéralement par la paroi antérolatérale musculo-aponévrotique

- En arrière par la paroi dorsale ostéo-musculaire
- En haut par le diaphragme
- En bas par le bassin
L’abdomen comprend 11 régions, contenant des organes. La zone la plus déclive étant le cul de sac de
Douglas.

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b. Anatomo-pathologique
b.1. Aspect de la plaie
Il existe 2 types de plaie
- Plaie par arme blanche (tout objet tranchant, perforant ou contondant)
Elles peuvent être :
o Punctiforme (ressemblant à un point)

o Large
o Linéaire à bord régulier ou déchiqueter
Elles peuvent entrainer une éviscération.
- Plaie par arme à feu

o Elles peuvent être borgnes (présence d’un seul orifice).
Les plaies par armes à feu ont généralement 2 orifices (orifice d’entré et de sortie). L’orifice d’entré
est punctiforme et l’orifice de sortie est large.
o Elles peuvent Séton c.-à-d. une plaie tangentielle sans effraction du péritoine.
b.2. Lésions viscérales
On peut noter :
- Une éviscération du grêle ou de l’épiploon.

- Un hématome : plaie du foie, Rupture traumatique de la rate, plaie multi viscérales, lésions
vasculaires.
c. Physiopathologie
Les plaies de l’abdomen peuvent entrainer une perturbation hémodynamique, des lésions des organes
et des vaisseaux pouvant entrainer une hémorragie compliquer d’état de choc hémorragique avec
retentissement général au niveau rénal (Insuffisance rénal fonctionnel), au niveau cardiaque (hypoxie),
au niveau des poumons (insuffisance respiratoire), au niveau du cerveau (ischémie) et au niveau
hépatiques (perturbation de…)
Les lésions des organes creux entrainent un tableau clinique de péritonite.
II. Signes
A. TDD : Plaie pénétrante avec éviscération
1. Signes cliniques
a. Interrogatoire
Précise :
- Les circonstances de survenue

- L’horaire
- L’agent vulnérante (arme blanche ou arme à feu)

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b. Signes fonctionnels
- Douleurs abdominales dont il faut préciser les caractères
c. Signes généraux
- Au début : Etat général conservé
- Plus tard des signes de choc hémorragique peuvent apparaitre
d. Signes physiques
Inspection :
- Recherche les impacts (orifice d’entré ou de sortie)

- Précise le type d’éviscération (grêle ou épiploon)
- Mobilité de l’abdomen lors de la respiration
Palpation : 2 signes sont possibles
- La défense abdominale
- La contracture abdominale
Percussion
- Recherche une matité ou une sonorité anormale
Auscultation
- Silence en cas d’épanchement
Toucher rectal : cri et bombement du Douglas en cas d’épanchement.
2. Examen complémentaire
2.1. Morphologie
a. Radiographie ASP
Elle peut révéler :
- Un hémopéritoine (présence d’une grisaille diffuse)

- Un pneumopéritoine en cas de perforation d’organe creux par la présence d’un croissant
gazeux hépato-diaphragmatique.
b. Echographie : montre un épanchement

c. TDM abdominal : met en évidence une lésion (perforation)
d. IRM abdominal : à demander si on suspect une lésion du diaphragme.
2.2. Biologie : NFS, Créatininémie, Bilan d’hémostase, Ionogramme sanguin, Groupage

sanguin, Glycémie
3. Evolution
Il existe 2 modalités évolutives
- Le tableau clinique peut-être rassurant au regard des plaies non pénétrant et des plaies
pénétrantes sans atteintes viscérales.

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- Le tableau clinique n’est pas rassurant devant l’apparition soit d’une hémorragie interne soit
d’une péritonite aiguë généralisée soit par la survenue des deux.
B. Autres formes cliniques

1. Plaies non pénétrantes
2. Plaies mixtes thoraco-abdominales
3. Formes topographique (plaies avec atteintes d’organes en fonction de la région
atteinte)
III. Diagnostic
1. Positif
Evoqué devant les informations recueillis lors de l’interrogatoire, l’examen physique déterminant le
caractère pénétrant ou non de la plaie.
Confirmé par l’examen morphologique.
2. Différentiel : essentiellement les traumatismes fermés ou contusion abdominale.
3. Etiologique
- Arme blanche
- Arme à feu
- Accident de la voie publique
IV. Traitement
1. But
- Explorer la plaie
- Arrêter l’hémorragie
- Traiter les lésions viscérales
2. Moyens
- Médicaux : Réanimation, prévention antitétanique et antibiothérapie
- Chirurgicaux
Suture simple de la plaie

Laparotomie exploratrice
Coeliochirurgie
3. Indications
- Plaie non pénétrante : suture simple
- Plaie pénétrante sans perturbation hémodynamique : suture simple plus surveillance armée
- Plaie pénétrante avec lésions viscérales : laparotomie ou ceoliochirurgie
Conclusion
Les plaies abdominales sont fréquentes, en pratique civil ou militaire. Elles doivent être opérées pour
déterminer leur caractère pénétrant ou non pénétrant. Le traitement consiste en une simple suture
ou glisse vers une laparotomie ou celiochirurgie en fonction de l’évolution du tableau clinique.

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Hernie De la Paroi Abdominale
Objectifs
- Diagnostiquer une hernie non étranglée

- Différence entre la hernie étranglée et la hernie pariétal non étranglée
- Décrire les principes du traitement
I. Généralités
1. Définition
C’est l’issu d’un viscère abdominale recouverte du péritoine à travers un point de faiblesse naturel de
la paroi abdominale. La hernie survient spontanément ou après un effort physique intense. Elle peut
être acquise ou congénitale.
Une hernie est cratérisée par :
- Un trajet pariétal (inguinale oblique externe, inguinale direct, fémorale, ombilical,)

- Un sac (péritoine)
- Un contenue (viscère abdominal, épiploon)
2. Rappels anatomiques
Les points de faiblesses naturelles de la paroi abdominale sont :
- La ligne blanche
- L’ombilic
- La ligne de SPIEGEL
- La région inguinale : orifice musculo-pectinée de FRUCHAUX
Les zones de faiblesses de la paroi dorsale
- Triangle de Jean Louis Petit

- Le quadrilatère de Grynfelt
3. Intérêts
▪ Epidémiologie
Plus de 50.000 patients sont opérés chaque année au Congo pour une hernie pariétale. Le sexe
masculin est prédominant.
▪ Diagnostic
Le diagnostic est facile et clinique dans les formes non compliquées
▪ Thérapeutique
L’étranglement herniaire correspond à une urgence chirurgicale (risque de survenue d’une

nécrose du contenue du sac herniaire avec un retentissement sur le pronostic vital).
II. Etiopathogénie
La conception multifactorielle de la Hernie pariétale fait intervenir (3) principales causes :
- Facteurs anatomiques
- Facteurs dynamiques

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- Facteurs histo métaboliques
1. Facteurs anatomiques
Ils ont essentiellement les zones de faiblesses naturelles de la paroi abdominale (antérieure et
postérieure) dues d’une part aux insertions basses et latérales des muscles larges l’abdomens (oblique
externe, oblique interne et transverse de l’abdomen) d’autre part au cavité creusée dans la paroi
abdominale (orifice musculo-pectinéal de PRUCHAUX, (anneau ombilical).
2. Facteurs dynamiques
Ils correspondent aux facteurs iatrogènes, ce sont de facteurs augmentant la pression intra-
abdominale (ascite, grossesse, toux chronique, asthme, emphysème, dysurie, profession d’effort :
maçonnerie, …) ou qui diminuent le tonus musculaire (vieillissement)
3. Facteurs histo-métaboliques
Une anomalie généralisée du métabolisme du collagène pourrait avoir un rôle majeur dans la genèse
des hernies.
La fragilité du fascia transversalis peut résulter d’une carence quantitative et qualitative du collagène
type I et III.
Les facteurs pouvant favoriser la survenue de cette anomalie sont :
- Les tissus conjonctifs (le syndrome Ehlers Danlos)

- Les habitudes modifiants la fabrication du collagène : tabac, le café, …
III. Physiopathologie
Les hernies de la paroi abdominale résultent du déséquilibre entre la pression intra abdominale et la
résistance pariétale. Une augmentation excessive de la Pression intra abdominale et une résistance
pariétale insuffisante favorise la survenue d’une hernie.
IV. Diagnostic
1. Positif
1.1. TDD : Hernie inguinale non étranglée chez un sujet jeune
a. Motif de consultation
- Perception d’une tuméfaction gênante dans la région inguinale, survenant à l’effort et souvent
intermittente dans la journée.
b. Interrogatoire
Il précise :
- Les CDD : effort, depuis l’enfance

- Les variations du volume de la tuméfaction
- La vie sédentaire
- L’activité physique : sport, travaux de force

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c. Examen
- Malade examiné debout, couché puis assis
- Inspection :
o Tuméfaction inguinale impulsive à l’effort (la hernie s’exprime lors que le malade
allongé soulève le tronc sans s’aider des mains)
- Palpation :
o Tuméfaction indolore et réductible
- Percussion
o Souvent normal mais
o Si la hernie est volumineuse elle peut être mat (contenue épiploïque) ou tympanisme
(contenue grélique ou colique)
- Auscultation : souvent normal parfois on écoute des Bruits hydro-aériques si le contenue
herniaire est le colon.
d. Examen complémentaire
➢ Echographie abdominale
Il précise le contenue du sac herniaire et permet de faire le diagnostic différentiel avec d’autre masse
de la paroi abdominale.
1.2. Autres formes cliniques

A. Forme compliquée :
a. Étranglement herniaire
Il s’agit d’une striction serrée et permanente du contenue du sac herniaire entrainant une tuméfaction
douloureuse irréductible, non expansive à la toux et non impulsive à l’effort.
Il peut être accompagnée
- De vomissement ou d’un arrêt de matière et de gaz.

- D’une pollakiurie
- Douleur sus-pubienne si le contenue du sac est une corne vésicale
- D’une diarrhée s’il s’agit d’un étranglement latéral du colon (colon droit ou sigmoïde)
b. Encr
La hernie étranglée est spontanément résolutive.
c. Le flegmon Pyo stercorale
C’est une perforation de la grêle contenue dans le sac herniaire suivie d’une abcédassions pouvant
fistulisé à la peau.
B. Forme topographique
- La hernie de la ligne blanche
- La hernie ombilicale
- Hernie de Spiegel
- Hernie fémorale : la tuméfaction est en dessous de la ligne de Malgaine.
C. Hernie symptôme
C’est une hernie ancienne chez un sujet âgé, associée à un cancer colorectal, à un anévrysme de
l’aorte abdominale ou à une poussée d’ascite.

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2. Diagnostic différentiel
Il s’agit de différencie la hernie de la paroi et les autres masses de la paroi.
- Le lipome :
C’est une masse molle, indolore, irréductible, non impulsive à la toux.
Confirmé à l’échographie.
- L’Adénite :
Masse inguinale douloureuse, d’allure inflammatoire , ferme.
Confirmé à l’échographie
- Abcès de la paroi abdominale
Masse douloureuse rouge et fluctuante chaude.
- Tumeur maligne de la paroi abdominale
- Varices de la crosse de la veine grande saphène
Poser le diagnostic à l’écho Doppler
- Autres : Hydrocèle, torsion testiculaire, éventration
V. Traitement
Il est chirurgical
1. But
- Améliorer le confort du malade
- Traiter et prévenir les complications
2. Principes
La cure de la hernie pariétale répond à 3 principes chirurgicaux :
- L’évaluation de la viabilité du contenue du sac herniaire

- La réduction du contenue du sac herniaire dans la cavité abdominale après section du collet
herniaire ; section du surplus du sac herniaire et réfection de la continuité péritonéale
- Renforcement du fascia transversalis
✓ Soit par abaissement du tendon conjoint sur le ligament de Cooper (cure de Mac Vay)
ou sur le ligament inguinal (Cure selon Bassini)
✓ Soit par réfection du fascia transversalis à l’aide d’un surjet…. Superposant les 2
feuillets du fascia
✓ Soit par apposition d’une prothèse pariétale résorbable ou non (Treillis) sur le fascia
transversalis ou entre le fascia transversalis et le péritoine ou intra-péritonéale.

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Occlusions Intestinales Aiguës

Objectifs
- Définir l’occlusion intestinale aiguë

- Citer les signes cliniques du carré de l’occlusion
- Citer 4 causes d’une occlusion intestinale par strangulation
- Enumérer les principes du traitement d’une occlusion intestinale mécanique
Introduction
L’OIA est une urgence chirurgicale abdominale fréquent. Elle conduit le plus souvent à une indication
opératoire. Son expression clinique et radiologique est polymorphe. En fonction du mécanisme, du
siège et de l’étiologie de l’occlusion. L’occlusion peut-être grélique ou colique.
I. Généralités
1. Définition
L’OIA est un arrêt complet et persistant du transit des matières et des gaz dans un segment intestinal
soit par un obstacle (occlusion mécanique) soit par paralysie de l’intestin (occlusion fonctionnelle).
2. Intérêt
Diagnostic : il faut savoir reconnaitre une OIA. Elle constitue une urgence abdominale fréquente
réclamant une attitude thérapeutique faite d’une réanimation médicale puis d’un geste chirurgical
visant à lever l’obstacle. La défaillance diagnostic et thérapeutique menace le pronostic vital du
patient.
3. Rappels
a. Anatomique
L’intestin est un organe creux, dynamique qui fait partie du tube digestif. Il comprend l’intestin grêle
et le gros intestin.
Le grêle c’est la partie centrale et mobile. Il commence au niveau du pylore et se termine au niveau de
la valvule iléo-cæcale. Il comprend 2 grandes parties : le duodénum et le jéjuno-iléum.
Le gros intestin est périphérique avec une alternance des segmente fixes et mobiles. Il comprend 2
parties : le Colon et le rectum. L’intestin est fixé par le mésentère d’où il tire sa vascularisation.
b. Physiopathologie
▪ Les conséquences locales de l’OIA
Lorsqu’il existe un obstacle à l’évacuation intestinale l’intestin se distend en amont de cet obstacle. La
distension intestinale et l’amincissement de la paroi intestinale provoque une stase veineuse et gène
la circulation capillaire aboutissant à la congestion et à l’anoxie de la paroi intestinale.
Cette anoxie a 3 conséquence :
- La paralysie progressive de l’intestin

- La fuite capillaire qui aggrave la rétention liquidienne à l’intérieur de l’intestin (constitution du
3e secteur)
- L’altération de la perméabilité de la paroi intestinale qui entraine la transsudation des liquides
intestinaux dans la cavité péritonéale sans possibilité de résorption (3e secteur).

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▪ Les conséquences générales de l’OIA
Elles sont liées aux facteurs locaux.
- Hémoconcentration avec une augmentation du taux d’hématocrite qui est le reflet d’une
déshydratation extracellulaire.
- Spoliation ionique (perte ionique) avec hypokaliémie, hyponatrémie, hypochlorémie
- Septicité du contenu intestinal aggravé par la stase
L’augmentation du 3e secteur entraine un état de choc hypovolémique :
o Soif d’eau et d’air,

o Hypotension artérielle, tachycardie, Polypnée, Oligurie
o Sueur profuse, froideur des extrémités
o Agitation, coma
II. Signes
A. TDD : Occlusion IA mécanique du grêle par strangulation
1. Signes clinique
a. Signes fonctionnels
▪ Douleurs abdominale
Brutale, péri-ombilical à type de colique violente, survenant par salves entre coupé
d’accalmie.
▪ Vomissements
Ils sont précoces, alimentaire puis bilieux.
▪ Arrêt des matières et des gaz
NB : l’arrêt des matières et des gaz peut être masqué par la vidange des segments
intestinal d’aval.
b. Signes généraux
Ils sont absents au début. Plus tard, ils permettent d’apprécier le retentissement
général de l’occlusion avec l’apparition des signes de choc hypovolémique.
c. Signe Physique
Inspection :
- Ballonnement abdominal (météorisme intestinal)

- Il faut rechercher une cicatrice de laparotomie car parmi les causes d’OIA il y’a des occlusions
par brides.
Palpation :
- Abdomen tendu, mais souple et élastique avec une sensibilité diffuse
NB : il faut vérifier les orifices herniaires
Percussion

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- Sonorité importante : tympanisme, par accumulation de gaz en amont de l’obstacle. Parfois

une matité des flancs (signe d’un épanchement liquidien associée).
Auscultation
- Augmentation des borborygmes

- Bruits Hydro-aérique perçu
- Silence abdominale
TR
On peut retrouver la cause de l’occlusion (fécalome, tumeur rectal,…)

le TR est douloureux ;
2. Examen complémentaire
▪ Morphologique
- Rx ASP debout ou couché de face :
Niveau hydro-aérique plus larges que haut
Un pneumopéritoine une perforation de l’intestin en amont de l’obstacle.
- Scanner
▪ Biologique
- NFS
- Ionogramme sanguin
- Créatininémie
- Urée sanguin
3. Evolution
L’évolution est favorable après une bonne réanimation
En absence de traitement, il y’a aggravation du tableau clinique avec la survenue des complications.
Complication :
- Etat de choc hypovolémique

- Hémorragie digestive de stress
- Perforation
- Pneumopathie
B. Les formes Cliniques

1. Occlusion du grêle par obstruction
Le début de la symptomatologie est progressif parfois en cascade (syndrome douloureux régressif et

récidivent). La douleur abdominale est moins intense et le retentissement général est tardif.
La Rx ASP : NHA plus large que haut.
2. Occlusion du côlon par strangulation

- Douleur abdominale brutal
- Arrêt des matières et des gaz précoces
- Rx ASP : NHA plus haut que large et périphérique

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3. Occlusion du côlon par obstruction

- Le début est progressif ainsi que l’arrêt de matière et des gaz.
- Les vomissements sont tardifs
- Rx ASP : NHA lus haut que large
4. Occlusion Fonctionnelles
Elles sont caractérisées par la paralysie intestinale réactionnelle à une affection médicale ou à un
processus intra-péritonéale.
- Le début est progressif

- L’arrêt du transit est incomplet (il y’a arrêt de matière sans arrêt de gaz= syndrome sub-
occlusif)
- Le météorisme abdominal est discret
- Rx ASP : Nombreux images aériques avec peu/pas de niveau liquide.
Le tableau clinique cède après le traitement de la cause.
5. Occlusion en fonction de la topographie

a. Occlusion haute
Elle est due à une sténose du pylore/duodénum/première partie de jéjunum. Ce sont des occlusions à
ventre plat.
- Vomissement sont précoces

- Trouble du transit retardés et masqués
- Signes généraux précoces à cause de la déperdition hydro électrolytique.
b. Occlusion basse (Iléon et Colon)

- Vomissement tardif
- Arrêt de matières et des gaz
- Météorisme abdominale important
III. Diagnostic
1. Positif
Le diagnostic est posé devant une triade fonctionnelle faite de :
✓ Douleur abdominale
✓ Vomissement
✓ Arrêt de matière et de gaz
Et un signe physique : le météorisme abdominal.
Il est confirmé par la Rx ASP qui met en évidence la présence des NHA.
Nb : l’échographe abdominale n’a pas sa place dans le diagnostic de l’OIA car la présence d’air
empêche l’exploration.

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2. Diagnostic étiologique
a. Occlusion mécanique
• Occlusion par obstruction
o Occlusions intra-luminales
- Fécalomes (accumulation de selles dans le rectum)
- Corps étrangers
- Vers intestinaux
- Calculs biliaires par fistule bilio-digestive
o Occlusions pariétales
- Tumeurs
o Occlusions extra-pariétales
- Tumeurs de voisinage (fibrome utérin, kyste de l’ovaire, tumeur de l’ovaire)
• Occlusion par strangulation
- Etranglement herniaire
- Brides : ficelles néoformée engainant l’intestin
- Invagination intestinale aiguë (opération d’une partie de l’intestin dans l’intestin)
- Volvulus
b. Occlusions fonctionnelles
- Maladie de HIRSCHPRUNG (occlusion intestinale par dérèglement du système nerveux
intestinal) ;
- Occlusion spastique par contracture localisée
- Occlusion inflammatoire au cours des affections septiques du voisinage.
3. Diagnostic différentiel
- Infarctus entéro-mésentérique
IV. Traitement
1. But
- Soulager le malade de sa douleur
- Lever l’obstacle
2. Moyens
• Médicaux = réanimation
- Double voie veineuse pour le remplissage vasculaire (apport hydro électrolytique)
- Prélèvement pour un ionogramme sanguin (taux d’hématocrite), NFS
- Corriger le 3e secteur par une pose d’une sonde Nasogastrique
- Sondage urinaire
• Chirurgicaux
- Laparotomie
- Chirurgie par cœlioscopie

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Indication :
- Occlusion mécanique : Laparotomie exploratrice ou coelio-chirurgie

- Occlusion fonctionnelle varie en fonction de la cause (par exemple si Maladie de
HIRSCHRUNG : ablation de la partie conservée).
Résultat
Il dépend d’une bonne réanimation. Ils sont bons si la prise en charge es précoce.
Conclusion
L’OIA est une urgence médico-chirurgicale très fréquente et grave. Elle peut être colique ou grélique.
Le diagnostic est clinique (carré de l’occlusion) et est confirmé par une Rx ASP ou le scanner
abdominale. Le traitement est médico-chirurgical comprenant une bonne réanimation et une
laparotomie ou une cœlioscopie visant la lever de l’obstacle. Le résultat de la précocité diagnostic,
d’une bonne réanimation et d’une Prise En Charge chirurgicale.

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Le Volvulus du colon Pelvien (VCP)

Objectifs
- Définir le volvulus du colon pelvien

- Décrire les caractéristiques du météorisme abdominal dans le volvulus
- Décrire l’image radiologique dans le volvulus du colon pelvien
- Enoncer les principes du traitement du volvulus du colon pelvien
Introduction
Le volvulus du colon pelvien est une torsion du côlon pelvien sur son axe vasculaire. Il constitue une
urgence médico-chirurgicale survenant chez le sujet adulte autour de la cinquantaine. Il évolue le plus
souvent de façon subaiguë et réalise un tableau d’occlusion colique basse par strangulation avec un
important météorisme abdominale.
I. Généralités
1. Définition
Il s’agit de la torsion de l’anse sigmoïde sur son axe vasculaire c.-à-d. méso colique. Il réalise une
occlusion colique basse par strangulation avec risque de nécrose de l’anse volvulée si le volvulus n’est
pas rapidement pris en charge.
2. Intérêt
a. Epidémiologique
Le VCP est une pathologie fréquente de l’adulte autour de 50 ans ayant une notion de constipation
chronique.
b. Diagnostic
Le diagnostic du VCP est clinique et surtout radiologique par le biais de la radiographie ASP qui permet
de confirmer ce diagnostic.
c. Thérapeutique
A cause du risque de nécrose de l’anse volvulée, le traitement chirurgical doit-être précoce afin de
prévenir le risque de péritonite par perforation de cette anse nécrosée qui menacerait le pronostic
vital du patient.
3. Rappels
a. Anatomique
Le colon pelvien est un segment mobile. Il fait suite au colon descendant. Il est fixé par un méso colon
très long qui le rend très mobile, lui donnant la possibilité de se volvuler.
La vascularisation artérielle du sigmoïde est assuré par les artères sigmoïdienne supérieure, moyenne
et inférieure. Ce sont des branches de l’artère mésentérique inférieur.
La vascularisation lymphatique est assurée par les lymphonoeurds épicoloique, paracoloiqie et

colique.

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b. Physiopathologie
▪ Les conséquences locales de l’OIA
Lorsqu’il existe un obstacle à l’évacuation intestinale l’intestin se distend en amont de cet obstacle. La
distension intestinale et l’amincissement de la paroi intestinale provoque une stase veineuse et gène
la circulation capillaire aboutissant à la congestion et à l’anoxie de la paroi intestinale.
Cette anoxie a 3 conséquence :
- La paralysie progressive de l’intestin

- La fuite capillaire qui aggrave la rétention liquidienne à l’intérieur de l’intestin (constitution du
3e secteur)
- L’altération de la perméabilité de la paroi intestinale qui entraine la transsudation des liquides
intestinaux dans la cavité péritonéale sans possibilité de résorption (3e secteur).
▪ Les conséquences générales de l’OIA
Elles sont liées aux facteurs locaux.
- Hémoconcentration avec une augmentation du taux d’hématocrite qui est le reflet d’une
déshydratation extracellulaire.
- Spoliation ionique (perte ionique) avec hypokaliémie, hyponatrémie, hypochlorémie
- Septicité du contenu intestinal aggravé par la stase
L’augmentation du 3e secteur entraine un état de choc hypovolémique :
o Soif d’eau et d’air,

o Hypotension artérielle, tachycardie, Polypnée, Oligurie
o Sueur profuse, froideur des extrémités
Agitation, coma
c. Anatomo-pathologique
Les lésions sont observées à 3 niveaux :
- Au niveau de l’anse volvulée, on distingue (3) phases évolutives

▪ La phase congestives ou phase rouge (engorgement des capillaires)
▪ Phase d’infarcissement ou phase noirâtre
▪ Phase de gangrène avec l’anse qui est violacé et mort tissulaire.
- Au niveau de l’anse d’amont : la distension ou la dilatation de l’anse contenant des liquides
d’hypersécrétion (3e secteur)
- Au niveau de l’anse d’aval : l’anse est plate et vide.
II. Signes
A. TDD : Volvulus sub-aigu du colon pelvien
1. Signe clinique
a. Interrogatoire
- Atcd de constipation ancienne, chronique
- Atcd de crise sub-occlusive ayant spontanément cédée

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b. Signes fonctionnels
Il existe une triade fonctionnelle :
✓ Douleur abdominale : sourde peu intense sans localisation précise

✓ Vomissement tardifs
✓ Arrêt de matière et de gaz
c. Signes généraux
Les signes généraux …

La température est normale
d. Signes physiques
Inspection :
- Météorisme abdominal : il est asymétrique à grand axe oblique qui va de la FID vers l’HPG
- Immobilité rigoureuse de l’abdomen
Palpation
- Météorisme douloureux rénitente
Percussion
- Tympanisme exagéré avec parfois une matité déclive des flancs
Auscultation
- Exagération des BHA (Borborygmes)
NB :
Triade de VON WAHL = Tympanisme exagéré+ immobilité rigoureuse+ résistance élastique de

l’abdomen ; est pathognomonique du volvulus.
TR douloureux avec une ampoule rectale vide avec un anus béant.
2. Examens complémentaire
a. Rx ASP
Présence de 2 niveau hydro-aérique décalés en arceaux
b. TDM abdominal
c. Biologie
- NFS
- Ionogramme sanguin
- Créatininémie
- Groupage sanguin
Evolution
L’évolution est favorable si la réanimation et le traitement sont précoces. Si le diagnostic est tardif
l’évolution se fait vers la perforation de l’anse volvulée puis vers une péritonite secondaire.

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B. Autres formes cliniques

1. Volvulus suraigu : évolution rapide vers la nécrose et la perforation.
2. Volvulus aigue
Début brutal, sigmoïde est sain, il y’a pas d’atcd particulier de crise colique.
3. Volvulus récidivante
4. Formes associées
- Volvulus associé à une grosse proche du terme
- Volvulus associé à une tumeur du sigmoïde
- Volvulus de l’enfant (rare)
III. Diagnostic
1. Positif
Il est évoqué devant une occlusion intestinale basse devant un météorisme asymétrique, oblique et
douloureuse.
Il est confirmé par un cliché de l’ASP qui révèle la présence de 2 niveaux hydro-aérique décalés en
arceaux.
2. Différentiel
- Tumeur du mésentère
- Tumeur du grêle
- Tumeur du colon
- Tumeur pédiculé de l’ovaire
- Gros kyste de l’ovaire
- Syndrome d’Ogilvie (dilatation aiguë du colon sans obstacle)
3. Etiologie
3.1. Terrain : Le VCP est fréquemment rencontré chez l’homme de 50 ans et plus
3.2. Facteurs favorisants

- Dolicholon (colon anormalement long)
- Méso colon anormalement long
3.3. Facteurs déclenchant

- Effort de pousser
- Constipation (régime alimentaire riche en cellulose)
- Repas copieux et abondant
IV. Traitement
1. But
- Lever l’obstacle afin de restaurer le transit intestinal
- Empêcher la récidive
- Eviter les complications

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2. Moyens
• Médicamenteux : Il s’agit de la réanimation
- Double voie veineuse pour le remplissage vasculaire (apport hydro électrolytique) ou voie
centrale
- Prélèvement pour un ionogramme sanguin (taux d’hématocrite), NFS
- Corriger le 3e secteur par une pose d’une sonde Nasogastrique
- Sondage urinaire
• Chirurgicaux
Il existe 2 possibilités
▪ Traitement conservateur consistant en la détorsion et une fexie (fixation) de l’anse
▪ Traitement radicale consistant en la l’exérèse colique qui est de 3 type :
➢ Opération de HARTMANN : résection du sigmoïde avec fermeture du moignon
ano-rectal et formation d’une colostomie en bout (le bout d’aval est laissé dans
la cavité abdominale et le bout d’amont abouché à la peau)
➢ Colectomie segmentaire idéale : résection d’une partie du sigmoïde, suivi d’une

anastomose d’emblé (colo-colique).
➢ Hémi colectomie gauche : résection de tout le colon gauche plus anastomose

colorectal.
Outre le traitement chirurgical conventionnel le volvulus peut se traiter également par coelio-
chirurgie.
Indications :
- Un volvulus suivi tôt peut bénéficier d’un traitement conservateur

- Un volvulus brutal bénéficiera d’un traitement radical
Résultat : ils dépendent de la précocité diagnostic.
Conclusion
Le volvulus du Colon Pelvien est une urgence médico-chirurgicale précoce à cause du risque de
nécrose et de perforation. Le traitement peut être conservateur ou radical. Les résultats dépendent de
la précocité diagnostique.

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Lithiase Biliaire et complications

Objectifs :
- Diagnostiquer une lithiase biliaire et ses complications

- Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge
- Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
I. Epidémiologie et physiopathologie
▪ Epidémiologie
La fréquence de la lithiase vésiculaire dans les pays occidentaux est d’environ 20 %.

Cette fréquence augmente avec l’âge pour atteindre plus de 60% auprès 80 ans.
Elle est asymptomatique à environ 80 % des cas. Un calcul vésiculaire deviendra symptomatique chez
20% des sujets et se compliquera dans 5% des cas.
▪ Physiopathologie
Il existe 3 types de calculs biliaires : cholestéroliques (80%), pigmentaires (20%) et mixtes.
o Les calculs cholestéroliques
La sursaturation de la bile en cholestérol dans les hépatocytes, la cristallisation (nucléase) de

cholestérol excessif et l’agglomération des cristaux dans la vésicule biliaire.
➢ Mécanismes favorisant les calculs cholestérolitques

- Excès de sécrétion biliaire de cholestérol (chez certains ethnies, génétiques ou grossesse)
- Défaut de sécrétion biliaire (facteurs solubilisant le cholestérol : phospholipides (mutation
MDR3) ou malabsorption iléale des sels biliaires
- Stase vésiculaire par rétention ou hypo motricité vésiculaire (grossesse, jeun, obésité, âge,
vagotomie)
➢ Facteurs de risques de lithiase cholestéroliques :

- Le sexe féminin :
- Le surpoids
- La multiparité, le jeun prolongé
- Hypertriglycéridémie
- Médicaments : hypocholestérolémiants œstrogènes
- Chirurgie
o Les calculs pigmentaires

- Hémolyse chronique, malabsorption iléale augmente la concentration de bilirubinémie non
conjuguée dans la bile.
- Les infections bactériennes, des voies biliaires favorisent la déconjugaison et l’association à
une stase biliaire entrainant la formation de calcul pigmentaire.
- Cirrhose
- Sténose biliaires bénignes ou malignes
- Origine géographique : Asie du Sud-est (par des infections parasitaires)

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Il existe 2 types de calculs pigmentaires :
• Noirs, non friable souvent radio-opaque (polymère riche de sels de bilirubine)

• Bruns friables (bilirubinates de calcium)
II. Lithiase vésiculaire symptomatique
Les symptômes de la lithiase vésiculaire non compliquée sont liés à la mise en tension brutale des
parois des voies biliaires par un blocage transitoire d’un calcul dans le canal cystique.
La sémiologie est celle de la douleur aiguë biliaire ou colique hépatique.
1. Diagnostic positif
1.1. Clinique
a. Caractéristiques typiques de la douleur aiguë biliaire
- Douleur brutale, intense et permanente
Siège : épigastrique ou HPD
Irradiation : vers l’épaule droite en bretelle et vers le dos (en hémi-ceinture)
Durée : quelque minute à moins de 4 à 6 h
b. Examen clinique
Doit chercher un signe de Murphy correspondant à l’inhibition de l’inspiration profonde lors de la

palpation de l’HPD.
c. Les signes cliniques non spécifiques associés peuvent être des nausées ou
vomissements.
NB : en colique hépatique simple il n’ya pas de fièvre ni d’ictère.
2. Biologie
La biologie ne monte aucune anomalie. Le bilan biologique hépatique est normal.
3. Imagerie
- Echographie (1ère intention) sa sensibilité à 95% est supérieure au scanner ou l’IRM dans la
recherche de calculs vésiculaires même de petites tailles. Elle montre les parois vésiculaires
fines et les voies vésiculaires non dilatées.
1.2. Diagnostics différentiels
Devant la douleur épigastrique brutale doit faire évoquer d’autres diagnostic :
- Le syndrome coronarien aigue (ECG)

- L’UGD
- La pancréatite aiguë

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III. Lithiase vésiculaire compliquée

1. Cholécystite aiguë lithiasique
a. Définition
La cholécystite aiguë lithiasique est due à une obstruction prolongée du canal cystique, responsable
d’une inflammation de la paroi vésiculaire puis d’une infection de la vésicule.
b. Clinique
- Douleur aiguë biliaire persistance et prolongée ‘plus de 24h) associée à un syndrome
infectieux (fièvre, frissons)
- Défense à l’HPD avec signe de Murphy positif
- La symptomatologie peut parfois être trompeuse/incomplète chez le sujet âgé, le patient
diabétique ou immunodéprimé.
NB : l’ictère ne fait pas partie des signes cliniques de cholécystite aigue Il doit faire rechercher, s’il est
présent une angiocholite aiguë, une pancréatite aiguë associée ou non à une forme évoluée
(syndrome de Mirrizzi correspondant à une grosse vésicule biliaire comprimant les voies biliaires
principales).
▪ Biologie
Syndrome inflammatoire (hyperleucocytose à prédominance PNN, CRP augmentée)
Bilan hépatique est normal
- La réalisation d’hémoculture doit-être systématique si température (hypo/hyperthermie)

et/ou associée à des frissons.
▪ Morphologie
- Echographie
Confirme le diagnostic,
Met en évidence : un épaississement de la paroi vésiculaire > à 4 mm, parfois un aspect en double
feuillet, associé à la présence de calculs vésiculaires. La vésicule est souvent augmentée de taille. Le
passage de la sonde échographique augmente les douleurs (Signe de Murphy échographique).
NB : dans certaines formes de Cholécystite aiguë gangréneuse la paroi peut être fine, à l’inverse il
existe des situations où on observe un épaississement de la paroi vésiculaire sans cholécystite
(cirrhotique, hépatite aiguë,).
La recommandation internationale de Tokyo 2013 classe la cholécystite aiguë lithiasique en 3 stades

en fonction de la sévérité. La prise en charge thérapeutique est définie selon ces différents stades :
- Grade 1 : inflammation modéré de la Vésicule biliaire sans critères de gravité
- Grade 2 : patient présentant un ou des signes suivants :

✓ Elévation des globules blancs (> 18.000)
✓ Masse palpable
✓ Signes cliniques évoluant depuis plus de 72h
✓ Marqueurs d’inflammation locale (Péritonite biliaire localisée, abcès cholécystite
gangreneuse, cholécystite emphysémateux).

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- Grade 3 : patient présentant un ou des signes suivants :

✓ Dysfonctionnement cardio-vasculaire (hypotension nécessitant un traitement par la
dopamine)
✓ Dysfonctionnement neurologique (trouble de la conscience)
✓ Dysfonctionnement rénal, hépatique, hématologique (thrombopénie)
Evolution de cholécystite aiguë lithiasique
Non traité évolution vers abcès hépatique, péritonite biliaire, syndrome de Mirizzi (volumineux calcul
enclavé dans le canal cystique comprimant la Voie biliaire principale et entrainant une cholécystite
avec ictère et dilatation des voies biliaires), fistules bilio-digestif.
Le traitement médical bien conduit est le plus souvent efficace, mais si la chirurgie n’est pas réalisée le
risque e récidive est majeur.
2. Migration lithiasique
a. Migration aiguë
Elle correspond à la migration de petits calculs dans la voie biliaire principale sans signe d’angiocholite
ou de pancréatite.
▪ Clinique = Douleur aiguë simple sans fièvre

▪ Biologie :
- Augmentation transitoire des transaminases
- Taux de bilirubine normal
- Taux de Gamma GT normal
▪ Morphologie
Dilation modéré de la voie biliaire principale et la présence de calcul dans la voie biliaire principale
(très rare).
b. Angiocholite aiguë lithiasique
Elle correspond à l’infection aiguë des voies biliaires liée à une lithiase biliaire entrainant une
obstruction complète ou partielle de la voie biliaire principale, réalisant ainsi une septicémie à point
de départ
▪ Clinique :
- Triade de Charcot
✓ Douleur aiguë biliaire
✓ Fièvre élevée (supérieur à 38,5), frisson
✓ Ictère
Survenant dans les 24h
- L’examen clinique retrouve parfois une altération de l’examen général mais un syndrome
infectieux.
▪ Biologie :
- Hyperleucocytose, CRP augmentée
- Cholestase ictérique :
o Bilirubine conjuguée augmentée
o Gamma GT et phosphatase alcaline augmentée

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- Cytolyse hépatique :
o Augmentation des transaminases
• Rechercher les complications qui peuvent être une Insuffisance rénale) :
créatinémie, ionogramme sanguin, thrombopénie infectieuse NFS
• Faire systématiquement l’hémoculture
▪ Imagerie
Echographe (recherche les calculs vésiculaires et la dilatation de la voie biliaire principale)
TDM recherche la dilatation de la voie biliaire principale et l’aspect de l’inflammation de la paroi de la

voie biliaire (prise de contact)
NB :
Les examens les plus performant pour diagnostiquer un calcul de la voie biliaire sont l’écho-
endoscopie et la cholangio-IRM mais ils ne sont pas réalisés en urgence.
Les principales complications évolutives sont l’angiocholite ictéro-urémigène et le choc septique qui
peuvent conduire au décès.
3. Pancréatite aiguë lithiasique
La pancréatite aiguë lithiasique peut être accompagné d’un syndrome de migration lithiasique, une
cholécystite aiguë et une angiocholite.
Le traitement de la pancréatite aiguë lithiasique est associé à un cholécystectomie pour les formes
bénignes pendant la même hospitalisation et de façon différé pour les formes sévères.
IV. Principes thérapeutiques

1. Calculs vésiculaires asymptomatique
- Les dernières recommandations de 2010 de l’HAS (haute autorité sanitaire) ne retiennent
aucun traitement.
- Seul une douleur aiguë biliaire associe à la mise en évidence d’une lithiase vésiculaire doit
conduire à un traitement.
2. Colique hépatique
- Lorsqu’on assiste à la crise, le traitement associe une mise à jeûn, des antalgiques, des
antispasmodiques voir des anti-inflammatoires.
- La cholécystectomie sera alors programmée rapidement (moins d’un mois) afin d’éviter une
récidive ou une complication.
3. Cholécystite aiguë lithiasique
La prise en charge associe un traitement médical et un traitement chirurgical selon le stade de la

classification de Tokyo.
- Le traitement médical associe les antalgiques adaptés et les antibiotiques parentéral à large
spectres (Amoxicilline+ Acide Clavulanique, C3G+Métronidazole)

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21032019
- Le stade 3 doit-être prise en charge dans un service de réanimation associant un traitement

spécifique de chaque défaillance d’organe.
Le traitement chirurgical est adapté selon le stade de sévérité.
Le traitement dit de refroidissement afin de différer la cholécystectomie n’est pas recommandé et

exposé à un taux de récidive de 17 à 36%.
4. Angiocholite aiguë lithiasique
Les 2 grands principes sont le traitement de l’infection et de l’obstruction.
a. Traitement de l’infection
On fait une antibiothérapie parentérale probabiliste puis adaptée aux données bactériologiques.
Selon le retentissement sur l’état hémodynamique la prise e charge en soins de réanimation est
parfois nécessaire.
b. Traitement de l’obstruction biliaire
L’urgence absolue est le drainage de la voie biliaire principale. La désobstruction de la voie biliaire
principale doit-être réalisée par sphinctérotomie.
Un drainage radiologique per cutané des voies biliaires sera réalisé en cas d’instabilité du patient ou
d’échec de la sphinctérotomie.

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V : Les Ictères Chirurgicaux

Dr MOTOULA Noé
I. Définition
Il s’agit de la coloration jaunâtre des téguments causé par une augmentation de la bilirubine
conjuguée dans le sang. Cette augmentation est favorisée par la présence d’un obstacle sur les voies
biliaires.
II. Diagnostic positif

A. Diagnostic de l’ictère
La recherche de l’ictère se fait à la vue et sous la lumière naturelle. La recherche d’un ictère débutant
ou sub-ictère se fait d’abord au niveau des conjonctives.
L’ictère est flagrant lorsqu’il est cutané.
B. Syndrome clinique de Cholestase

1. Obstacle sur les voies biliaires
Il entraine un ensemble de signes cliniques appelé syndrome de cholestase qui associe à l’ictère :
▪ Les urines foncées

▪ Des selles décolorées dite blanc mastiques
▪ Une stéatorrhée (présence des graisses dans les selles ou selles luisante qui colle au toilette
car riche en graisse non digérée)
▪ Le prurit (signe inconstant) il se voit dans les obstructions quasi-complète et prolongée. Le
prurit est généralisé, le malade se gratte tout le corps.
2. Examen clinique
❖ Abdomen
On recherche :
- Une hépatomégalie de cholestase : foie augmentée de taille dans son ensemble avec un
bord inférieur mousse.
- Une grosse vésicule : réalisant une masse rénitente mobile lors de la respiration profonde.
- Des xanthomes ou xanthélasma : ce sont des lésions cutanées blanchâtre légèrement
surélevée dues à l’excès de cholestérol. Il siège surtout au niveau des paupières.
C. Syndrome biologique de cholestase

▪ Biologie
- Bilirubinémie élevée au dépend de la bilirubine conjuguée
- Phosphatase alcaline augmentée
- Diminution de la vitamine K
D. Sémiologie échographique
Le signe majeur de l’obstacle est la dilation des voies biliaires intra hépatiques visibles à l’échographie
sous forme d’image hypo échogène multiples, millimétrique et diffuse dans tout le foie.

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Les obstacles tissulaires sont échogène sans cône d’ombre.
Les lithiases sont hyper échogènes avec cône d’ombre postérieur.
III. Diagnostic étiologique

1. Ictère lithiasique
C’est un ictère bruyant d’installation brutale et intermittent associé à des douleurs de l’hypochondre
droit ou de l’épigastre de type colique hépatique suivie de fièvre avec frissons.
Nb : Triade de Charcot ou de Villard=
✓ Ictère+
✓ Douleur dans l’hypochondre droit ou épigastre+
✓ Fièvre
Le plus souvent l’ictère disparait rapidement comme il était apparu ainsi il s’agit d’un ictère brutal,
intermittent, variable qui évolue sur un état général conservé.
2. Ictère néoplasique
a. Mécanisme
Le cancer bloque la bile au niveau des voies biliaires extra hépatiques par envahissement ou par
compression de la lumière biliaire. Ce blocage est progressif sans régression, complète et
rapidement définitif.
b. Signes cliniques
- Ictère progressif, sans rémission, intense
- Prurit constant, s’intensifie de jour en jour
- Signes infectieux (rares) car l’obstacle complet empêche l’ascension des germes
intestinaux.
- Altération de l’état général
c. Diagnostic topographique
La tumeur du hile hépatique entraine une dilation isolée des voies biliaires intra hépatique. La voie
biliaire principale et le cholédoque ne sont pas dilatés.
Le cancer de la tête du pancréas entraine une dilation de la voie biliaire extra hépatique, de la vésicule
biliaire et des voies biliaires intrahépatiques.
L’association d’un ictère rétentionnel progressif sans rémission et d’une vésicule palpable réalise la loi
de Courvoisier et Terrier (Vs = Cancer de la tête du pancréas).
Devant le même tableau avec une voie biliaire principale visible sur tout le trajet, sans masse
pancréatique évidente. Il faut évoquer une tumeur de l’ampoule de Vater ou Ampulome vatérien.
3. Autres étiologies
a. Kyste hydatique
L’ictère est le plus souvent par rupture ou fissuration dans la voies biliaire intra hépatique que
par la compression de la voie bilaire principale. La membrane hydatique envahit la Voie bilaire
principae et gère l’évacuation de la bile. Les signes infectieux sont souvent présents.
Le patient peut présenter une masse hépatique palpable correspondant à un kyste hydatique.
b. Traumatisme de la voie biliaire principale

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- Sténose de la voie biliare secondaire à une plaie de la voie bilaire principale. L’ictère est
d’installation progressive sans Altération de l’état général.
- La ligature de la voie biliare principale : douleur post-opératoir progressive avec un ictère
de plus en plus intense.
- Autres causes :
o Présence de caillots de sang dans la voie biliaire principale (hémobilie)
o Parasitose (ascaridiose +++)
o Dilatation kystique du choledoque
o Oddite
IV. Diagnostic différentiel
Il faut faire la différence entre les ictères médicaux et les ictères chirurgicaux.
Les ictères médicaux donne :
- Un syndrome grippal, asthénie

- La Bilirubinémiie est à bilirubine libre prédominante
- Absence de la dilation des voies biliare intrahépatiques.
V. Evolution
Non traité la cholestase évlue vers les complications :
- Aiguë : angiocholite aiguë

- Chronique : souffrance hépatocellulaire avec des signes de cytolyse qui évolue vers la
cirrhose biliare dite secondaire mais elle regresse à la levée de l’obstacle.

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STENOSE DU PYLORE
Objectifs
- Définir une Sténose du Pylore

- Citer au moins 4 facteurs étiologiques d’une sténose du pylore
- Décrire les signes cliniques d’une sténose du pylore selon une forme type de description
- Citer et décrire 2 examens morphologiques permettant le diagnostic d’une sténose du pylore
- Décrire au moins 3 formes cliniques d’une sténose du pylore
- Citer au moins 3 diagnostic différentiels d’une sténose du pylore
- Citer les buts du traitement d’une sténose
- Citer au moins 2 méthodes thérapeutique chirurgicale d’une sténose du pylore.
I. Généralités
1. Définition
C’est un rétrécissement de la lumière pylorique par un obstacle organique entrainant
une gêne à l’évacuation du segment digestif d’amont (estomac).
NB ; lorsqu’on parle de la sténose du pylore de façon conventionnelle, on peut
l’assimiler à une sténose de l’antre et à une sténose du bulbe duodénal.
2. Intérêt
- Diagnostique :
Il est clinique, et aisé, conforté par des examens morphologiques courants. La sténose est
d’étiologie diverses parmi lesquelles un processus néoplasique de l’estomac.
- Thérapeutique
Il existe plusieurs modalités thérapeutique (médicale, chirurgicale). L’indication est posée en
fonction de l’étiologie.
A un stade évolué, la chirurgie offre une levée d’obstacle efficace.
- Pronostique
En l’absence de traitement, l’évolution se fait vers une déshydratation et une dénutrition
sévère compliquée de cachexie et engagent ainsi le pronostic vital.
3. Rappels
a. Anatomiques
b. Etiopathogéniques
- Obstacles extra-mural : compression du pylore par un organe voisin ou tumeur d’un organe
voisin (tumeur extrinsèque)
- Obstacles intra-murale (intra pariétale) :

▪ Cancer antro-pylorique,
▪ Ulcère juxta pylorique ou du duodénum
▪ Hypertrophie du pylore
▪ Inflammation et infection (sténose caustique, sténose peptique, maladie de CROHN,
cicatrice post opératoire, tuberculose)
- Obstacles intra-luminales
▪ Corps étrangers
▪ Prolapsus Trans pylorique de la muqueuse antrale
▪ Polype pédiculé de l’estomac

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c. Pathogénie
Il existe 4 étapes :
- Spasmes
- Œdème tissulaire
- Infiltration inflammatoire
- Sclérose cicatricielle
Conséquence anatomiques : gène à l’évacuation du contenu gastrique avec stase en amont (estomac)
Conséquences cliniques :
Au début : Phase de lutte : les vomissements sont post prandiaux précoces)
Plutard phase atomique : les vomissements sont post prandiaux tardifs)
II. Les signes

A. TDD : sténose pyloro-duodenale d’origine ulcéreuse chez un adulte jeune
a. 1ère phase : phase de lutte ou de sténose incomplète
❖ Signes fonctionnels
Interrogatoire : sujet ayant une maladie ulcéreuse
D’abord des troubles dyspeptiques : nausées, flatulence, digestion, lente, éructations, vomissements.
Il s’installe ensuite les symptômes suivants :
Epigastrique, à type de crampe, post prandiale tardive 3 à 6h après les repas, souvent nocturne (plus
prolongée que les douleurs ulcéreuses) soulagée par des vomissements.
- Vomissements
Ils sont fréquents, faciles, calment les douleurs. Ils ont d’abord intermittent puis quotidiens
alimentaires ou aqueux ou bilieux post prandiaux précoces.
- Constipation : pseudo-constipation par insuffisance alimentaire.
❖ Signes généraux : amaigrissement discret mais progressif.
❖ Signes physiques
A ce stade, l’examen physique est souvent normal mais on peut noter un ballonnement épigastrique
(petite voussure animée de mouvement ondulatoires correspondant aux contractions répétées de
l’estomac)
Palpation : douleur épigastrique provoquée
❖ Signes Paracliniques

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▪ Biologie
NFS : hématocrite élevée
Ionogramme : hypokaliémie, alcalose, hyperazotémie,
Hypo protidémie
▪ Morphologique
- FOGD
On peut voir la lésion, la sténose et faire des biopsies.
Permet de découvrir une dilatation gastrique et la présence du liquide de stase gastrique
- TOGD
Présence du liquide de stase
Dilatation progressive de l’antre
Signes d’hypertonie ou de lutte et d’hyper kinésie gastrique
Aspect d’estomac en cuvette « par accumulation des Aères bouchées de baryte
b. Phase d’atonie (2e phase) ou de sténose complète
❖ Signes fonctionnels : Idem à ceux de la 1ère phase mais correspondent le plus à ceux d’un RGO
- Douleur devient vague sourde peu intense et peut s’estomper.
- Vomissements : rares plus espacés mais plus abondants, fétides accompagnés de débris
alimentaires des jours précédents. Ils sont accompagnés de régurgitation abondants qui
vident le trop plein gastrique.
- Pyrosis
- Eructation
- Haleine fétide
- Fausse constipation
❖ Signe généraux :
Ils sont sévères, marqués par :
- Une AEG (asthénie, anorexie, dénutrition, amaigrissement important)
- Déshydratation
- Oligurie
- Hypotension
❖ Signes physiques
On note une énorme voussure épigastrique qui déborde les flancs et l’hypogastre immobile et
atone avec un clapotage à jeun.
Examen paracliniques
Biologie
Aggravation jusqu’à une alcalose métabolique hypochlorémique et hypokaliémie avec déshydrations

cellulaire et insuffisance rénale.
Endoscopie

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Zone sténosée infranchissable.
B. Formes cliniques
1. Selon la symptomatologie
a. Les formes frustres
Sans douleur, sans vomissements ou pseudo-ulcéreuses.
b. Formes dominés par les troubles de transit à type de constipation
2. Selon le terrain
a. Chez le nourrisson
On décrit souvent la sténose hypertrophique congénitale du pylore.
Idiopathique : ce sont les fibres musculaires qui sont épaissies, on a des vomissements abondants.
b. Chez le sujet âgé
Les cancers et les ulcères font le lit de la sténose.
3. Selon l’évolution
a. Les formes aiguës
Résolutives : obstacles intra-luminales ou non résolutives (causes intra-murale)
b. Les formes intermittentes (polypes)
Aiguës, paroxystique, récidivantes, peuvent être dues à un polype de l’antre qui tant tôt s’introduit,
tant tôt se retire du pylore ou à un prolapsus pylorique de la muqueuse antrale.
4. Selon la pathologie causale

a. Sténose pylorique sur gastrite chronique de l’antre
Fibrose + hyperplasie médullaire = Sténose Pylorique
b. Les sténoses pyloriques sur cancer

Diagnostic difficile
Il existe quelques particularités :
- Discrétion de la dilatation gastrique
- Evolution rapide des troubles fonctionnels et généraux
- Signes radiologique d’infiltration du cancer
- Sténose progressive avec des périodes de rémission jusqu’à l’oblitération ou l’obstruction
total.
c. Sténose pylorique sur pathologie inflammatoire
d. Sténose pylorique sur cause intra-luminales
Ingestion de corps étranger chez les enfants détenus, malades mentaux.
e. Sténose pylorique sur cause extra-murale
III. Diagnostic

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1. Positif
Repose sur l’examen clinique marquée au début par des troubles dyspeptiques.
Signe très évocateurs : voussure épigastrique avec clapotage à jeun.
Examen paraclinique : confirment le diagnostic en découvrant la stase et la sténose.
2. Différentiel
- Gatsroplégie
• Post vagotomique
• D’origine neurologique
• Des toxicomans
• Aucours de la maladie de GHAGAS
- Ptose gastrique
- Lithiase biliaire
- Cancer de la tête du pancréas
- Tumeur rétro-péritonéale
- Cancer de l’angle colique droit
- Sténose duodénale sus vatérien
IV. Traitement
1. But
- Lever l’obstacle
- Traiter la cause (maladie causale)
- Eviter les récidives et les complications
2. Moyens
- Médicamenteux :
• Réhydratation et électrolytes
• Alimentation parentérale (Kabiven)
• Antispasmodiques
• IPP
- Instrumentaux
• Sonde d’endoscopie ou bougie de dilatation lors de la fibroscopie par le gastro-
entérologue.
- Chirurgicaux
• Vagotomie tronculaire pour permettre le relâchement du pylore
• Pyloroplastie
• Pyloro-myotomie (sténose hypertrophique de l’enfant)
• Gastrectomie polaire inférieur des 2/3 (dans les cas des fibres car elles sont
susceptibles de se cancériser)
• Gastro-entérostomie (abouchement de l’intestin grêle à l’estomac)
• Jejunostomie d’alimentation (abouchement du jejunum à la peau avec sonde où on
fait passer à l’aide d’une seringue des aliments liquides ou semi liquides)

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3. Indications :
- Sténose ulcéreuse : au début , IPP + dilataion endoscopique. Si échec vagotomie tronculaire +
pylorosplastie. En Ee phase, gastrectomie des 2/3.
- Sténose cancéreuse : Gatrectomie polaire inférieure.
- Sténose hypertrophique du nourrisson : pyloromyotomie extra muqueuse
- Malades débilités , inopérables : Gastrojéjunostomie, jejunostomie d’alimentation
4. Pronostic :
En l’absence de traitement, l’évolution se fait vers :
- En cas de sténose serrée : la dénutrition puis la mort dans un état de cachexie et de

déshydratation sévère.
- En cas de sténose large : une certaine tolérance pendant longtemps.
Evolution
Non traité, évolue vers :
- La dénutrition
- Mort dans un état de cachexie
Conclusion
D’origine diverse avec une prédominance ulcéreuse chez l’adulte jeune. L’efficacité des IPP
diminue le risque de leur survenue dans le contexte. L’expression clinique se fait souvent en 2
phases : incomplète puis complète de façon générale, le traitement se fait par rapport à la
pathologie causale.

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Cancer de l’estomac
Objectifs :
1. Définir le cancer de l’estomac

2. Décrire les aspects anatomopathologiques d’un cancer de l’estomac
3. Citer les facteurs favorisants alimentaires du cancer de l’estomac
4. Citer les états précancéreux du cancer de l’estomac
5. Décrire les signes cliniques du cancer de l’estomac en phase évoluée et selon un type de
description
6. Citer les 3 examens paracliniques de diagnostic du cancer de l’estomac
7. Citer et décrire au moins 3 formes cliniques du cancer de l’estomac
8. Citer au moins 3 diagnostics différentiels du cancer de l’estomac
9. Citer les buts du traitement d’un cancer de l’estomac
10. Citer les différentes méthodes thérapeutiques chirurgicales du cancer de l’estomac.
I. Généralités
A. Définition
C’est une tumeur maligne développée aux dépends de l’estomac.
B. Intérêts
Epidémiologique :
- Cancer fréquent bien que son incidence diminue depuis une cinquantaine d’années.
- Répartition inégale dans le monde. Son incidence est plus élevée au Japon et en Amérique
du Sud.
- En France, il occupe le 4e rang des pathologies cancéreuses après les cancers colorectaux,
du sein et du poumon/
- Au Congo, au CHU B, il occupe le 3e rang des cancers digestifs après celui du foie et le
cancer colorectal.
- Moyenne d’âge de 70 ans en Europe, la cinquantaine en Afrique et au Congo
- Sexe : prédominance masculine.
Diagnostique : pathologie grave de diagnostic souvent tardif, malgré l’endoscopie digestive
haute et l’analyse histologique des biopsies.
Thérapeutique : le traitement curatif du cancer de l’estomac est essentiellement chirurgical. Il

s’agira, selon la localisation et le stade évolutif de la lésion tumorale d’une chirurgie mini-
invasive conservatrice ou d’une gastrectomie totale ou partielle complexe d’un curage
ganglionnaire. Dans ce cadre, la chimiothérapie sera néo-adjuvante ou adjuvante. Le
traitement palliatif consiste en une jejunostomie d’alimentation et/ou en une chimiothérapie.
Pronostique :
- La survie à 5 ans est d’environ 15%
- Après chirurgie à visée curative, la survie à 5 ans est d’environ 30% en France ; et environ
60% au Congo (série d’une cinquantaine de dossiers de patients ayant subi une
gastrectomie polaire inférieure entre janvier 2003 et octobre 2012.
C. Rappels
a. Anatomiques

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b. Anatomopathologique
- Macroscopie : 3 aspects sont décrits :
o Localisée, ulcérée
o Infiltrante
o Végétante
NB : la linite plastique est une forme Infiltrante localisée ou diffuse à tout l’estomac.
- Microscopie : il s’agit la plupart de temps d’adénocarcinome. Autres types :

lymphome malin, cancer métaplasique, sarcome, tumeur carcinoïde, …
- Siège : il peut s’agir

o Antro-pylorique : 50%
o Corps : 20%
o Cardia : 20%
o Forme diffuse : 10%
- Extension :
o Locale, intra-murale
o Locorégionale, par le biais des chaines ganglionnaires
o Métastatique ou générale par voie veineuse et lymphatique avec
atteinte du foie, péritoine, poumon, cerveau, ganglion sus-claviculaire
de Troisier.
- Classification histo-pronostique : cf
c. Etiopathogéniques
- Les facteurs favorisants environnementaux et alimentaires :
o Forte consommation de sel
o Aliments séchés, fumés, riche en nitrate et en nitrites
o Tabac, alcool
NB : la protection passerait donc par une réduction de ces aliments dans la nutrition et une
consommation plus large de légumes et fruits frais et à la conservation par réfrigération.
- Les facteurs génétiques : rôle suggestif du groupe sanguin A
- Les états précancéreux :

o Gastrite chronique atrophique ou maladie de Biermer (anémie
pernicieuse)
o Gastrite hypertrophique ou maladie de Ménétrier
o Ulcère gastrique
o Infection à Helicobacter pylori
o Polype gastrique adénomateux avec dysplasie sévère
o Moignon de gastrectomie
II. Signes
A. Type de description : Cancer antro-pylorique ulcéré chez un homme de 70 ans
➢ Stade de début

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Les signes sont isolés ou associées, avec ou sans antécédents digestifs. Ils sont de survenue
progressive et résistent au traitement.
▪ Douleur épigastrique d’intensité et d’horaire variables, parfois sensation
de pesanteur épigastrique.
▪ Vomissement à jeun
▪ Troubles du transit à type de diarrhée ou constipation
2. Signes généraux : état général conservé, avec une anorexie sélectives pour les
viandes, et un dégoût de tabac pour les fumeurs.
3. Signes physiques : examen physique normal
➢ Stade évolué
▪ Douleur épigastrique plus intense de type ulcéreux atypique, sans rythme
▪ Syndrome dyspeptique
▪ Vomissement postprandiaux semi-tardifs et tardifs (syndrome de sténose
pylorique)
▪ Hémorragies digestives : hématémèse, méléna
2. Signes généraux
▪ Altération de l’état général avec amaigrissement
▪ Syndrome paranéoplasique : fièvre, phlébites des membres supérieurs et
inférieurs, neuropathie périphérique
3. Signes physiques
▪ Voussure tumorale épigastrique douloureuse, fixe, dure
▪ Estomac de stade avec clapotage à jeun
▪ Signes d’extension de la tumeur tel que : ganglion claviculaire gauche
(ganglion de TROISIER), ascite, hépatomégalie métastatique.
a. Endoscopie digestive haute
▪ Visualise, précise le siège et l’aspect de la tumeur : antro-
pylorique de type ulcéré
▪ Biopsies multiples pour le diagnostic de certitude
b. TOGD : image lésionnelle à type de niche, fixe et constante sur tous les
clichés.
c. Scanner abdomino-pelvien avec injection : utile pour le bilan diagnostique

(épaississement pariétal) et d’extension locorégionale (organes voisins,
lymphonoeuds,) et à distance (métastases).
B. Formes cliniques
1. Formes topographiques
a. Cancer du cardia

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C’est le cancer de la jonction oeso-gastrique. Il est difficile de savoir si la tumeur provient de

l’œsophage ou de l’estomac.
- Il réalise un tableau de dysphagie basse, progressive puis complète sur fond

d’altération progressive de l’état général.
- La FOGD permet de visualiser la tumeur et de la biopsier
- Dans sa forme de sténose complète, le TOGD montre l’image d’un méga-
œsophage
- L’extension locorégionale peut se faire de façon descendante vers le fundus
et le corps de l’estomac ; ascendante vers l’œsophage avec un risque
d’envahissement et de fistule dans les voies respiratoires.
b. Cancer du corps de l’estomac

- Epigastralgies atypique
- Syndrome dyspeptique avec sensation de plénitude gastrique précoce
- Voussure épigastrique
- Altération progressive de l’état général
2. Formes compliquées
a. De sténose
o Concerne les cancers orificiels
o Cardia : dysphagie
o Antro-pylorique : vomissements postprandiaux précoces puis tardifs
b. D’hémorragie digestive
o Tableau d’hématémèse et de méléna pouvant être gravissime avec
syndrome anémique aigu
o Tableau d’hémorragie occulte avec anémie chronique
c. De perforation
o Réalise un tableau de péritonite aigu par perforation d’organe creux
avec pneumopathie.
3. Formes évolutives
- Extension locorégionale vers la rate, le pancréas, le colon transverse, le
péritoine
- Extension à distance métastatique vers le foie, les poumons, le cerveau, les os
III. Diagnostic
A. Positif
Tableau clinique d’épigastralgies atypique et tenace sur fond d’altération progressive
de l’état général chez un patient ayant des antécédents digestifs gastriques ou pas. Il
peut parfois s’agir d’une forme compliquée de sténose, d’hémorragie digestive ou de
perforation révélatrice de la tumeur gastrique.
La FOGD et le TOGD aident à confirmer le diagnostic. L’histologie fera le diagnostic de
certitude.
B. Différentiel

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Ne pas confondre un cancer de l’estomac avec les autres causes d’épigastralgies ou de masse
épigastralgique :
- Ulcère gastroduodénal compliqué ou non

- Gastrite chronique
- Infarctus intestinal
- Tumeur du corps du pancréas
- Tumeur du colon transverse
- Tumeur hépatique (lobe gauche)
C. Etiologique : Rechercher la notion de

- Facteurs prédisposant environnementaux et alimentaires
- Etats précancéreux
IV. Traitement
A. But
- Réséquer la tumeur
- Freiner son évolution
NB :
Dans le cadre préventif, il s’agira de faire des dépistages par TOGD ou mieux FOGD à partir de 40 ans,
dans les zones de forte incidence (cf. Japon, il y a plusieurs décennies). Dans les autres régions, il
s’agira de surveiller la pratique d’endoscopies régulières chez les malades à haut risque déjà défini.
Le traitement devra faire suite à un bilan pré-thérapeutique (bilan de résécabilité, d’opérabilité, de

terrain).
B. Moyens et méthodes
1. Moyens médicaux
- Réanimation pour chirurgie
- Traitement symptomatique à la demande
- Soins de support
2. Méthodes chirurgicales
▪ Chirurgie à visée curative
o Gastrectomie polaire inférieure (4/5 ou 2/3)
o Oeso-gastrectomie totale
o Gastrectomie totale
▪ Chirurgie de support : jéjunostomie d’alimentation
3. Moyens complémentaires ou adjuvants

Chimiothérapie curative ou palliative.

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C. Indications
1. Selon la topographie
▪ Cancer antro-pylorique : gastrectomie polaire inférieure
▪ Cancer du corps de l’estomac : gastrectomie totale voire atypique
▪ Cancer du fundus : gastrectomie totale
▪ Cancer du cardia : oeso-gastrectomie totale
2. Selon le stade anatomo-pathologique
D. Résultats
- Survie globale à 5 ans : environ 15%
- Survie globale à 5 ans après chirurgie curative : environ 30%
- Mortalité opératoire de 2 à 10%
- Complications de la gastrectomie :
o Immédiates : fistule anastomotique, hémorragie
o A distance
• Complications fonctionnelles : diarrhée, syndrome de l’anse
afférente, dumping syndrome, carence en vitamine B12 par
déficit en facteur intrinsèque.
• Complications mécaniques : gastrite biliaire, occlusion par
bride, récidive locale, ulcère anastomotique.
Conclusion

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TUMEURS DU CÔLON
Objectifs
- Diagnostiquer une tumeur du côlon

- Planifier le suivie du patient
I. Epidémiologie
Le cancer Colorectal occupe le 3e rang de cancer plus fréquent après le cancer de la prostate et du
sein. Il représente 50% des cancers de l’appareil digestif.
60% des cancers Colorectaux touche le côlon, de préférence le colon sigmoïde.
L’âge moyen est de 70% chez l’homme et de 73% chez la femme. Il y a une légère prédominance
masculine, le sex-ratio est de 1,1 (52% d’homme).
La survie à 5 ans : cette survie est de 65% pour tous les stades et 95% pour les stades 1 et 70% pour
les stades 3.
II. Anatomo-Pathologie
1. La séquence adéno-cancer
60 % - 80% des CCR se développe à partir d’une lésion néoplasique itraépithéliale
appelée adénome ou polype adénomateux.
- L’adénome est toujours une dysplasie
- La dysplasie peut-être de bas grade ou de haut grade. La displasie de haut grade correspond
au 1er stade de cancer.
- Il existe 3 sous-type histologique des adénomes :
➢ Les adénomes tubuleux (75%)
➢ Les adénomes villeux (5%)
➢ Les adénomes tubulo-vileux (20%)
Le risque de cancérisation de l’adénome est plus élevé si :
✓ Le nombre d’adénome est ≥ 3

✓ L’adénome est avancé
• Taille ≥ 1 cm
• Contingent vileux > 25%
• Dysplasie de haut grade
En endoscopie les adénomes se présente visuellment comme :
- Un polype pédiculé : lésion exophytique rataché à la paroi colique par un pied plus ou moins
large
- Un polype séssile : la base d’implantation a un épaisseur supérieur à la moitié de son plus
grand diamètre
- Une lésion plane ou adénome plan : lésion d’épaisseur inférieur à la moitié de son plus grand
diamètre.

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2. Cancer du Colon
le cancer du colon est invasif si :
- La tumeur envahie la musculaire muqueuse

- Puis s’étend progressivement en profondeur dans la paroi colique à travers la musculeuse, la
sous-séreuse et la séreuse.
La majorité des cancer du colon sont des adénocarcinomes (ADK) :
- ADK lieberkünhien (+ fréquent)

- ADK colloïde (ou mucineux)
- ADK à cellule en baguee à chaton
Autres formes histologique
- Lymphomes malins
- Tumeurs carcinoïdes
- Les sarcomes
3. Classification histo-pronostic des cancer du Colon
Il s’agit de la classification TNM de l’Américan Joint Commite on Cancer (AJCC) = unité internationnal
contre le cancer UICC.
Chaque cancer est défii selon les 3 paramètres correspondant aux 3 lettres TNM :
- T Tumor : niveau d’infiltration pariétale de la tumeur

- N Node : présence ou non d’un envahissement ganglionnaire
- M (metastasis)
III. Génétique
1. Les principales voies d’oncogenèse
Il existe 3 mécanismes moléculaires de Carcinogenèse dans le CCR :
- L’instabilité chromosomique
- L’instabilité génétique
- L’hyperméthylation de l’ADN
2. Les cancers coliques héréditaires
2.1. Le syndrome de Lynch
Le syndrome de Lynch ou HNPCC (Héréditary no poluposis colorectal Cancer) est la forme la plus
fréquente de CCR héréditaire. C’est une forme non polyposique de CCR.
Les principaux gènes impliqués sont MLH1 et MSH2.
Ce sont des tumeurs qui surviennent vers 45 ans et sont situées en amont de l’ange colique auche.
Le diagnostic est établi au niveau cliique avec des critères d’Amsterdam II :
- Au moins 3 sujet atteints de cancers du spectre tumoral étroit (cancer de l’endomètre, cancer
des voies excrétrices, cancers de l’intestin grêle)

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- Au moins 1 sujet parent au 1er degré avec les 2 autres

- Au moins 2 générations successives touchées
- Au moins A cas de cancer diagnostiqué avant 50 ans
La polypose adénomateuse familiale (PAF) doit-être exclue car ne fait pas partie du syndrome de
Lynch.
2.2. La Polypose adénomateuse Familiale (PAF)
Elle se caractérise :
- Au niveau colique par la présence de plusieurs centaine ou millier de polypes adénomateux

dans le colon et le rectum vers 10 à 12 ans.
- Au niveau extra-colique (duodenum, ampoule de Vater, Partie proximale de l’intestin grêle).
IV. Facteurs de Risques

1. Facteurs héréditaires et génétiques
On distingue 3 groupes de risque
➢ Groupe à risque moyen

- Tout sujet de plus de 50 ans (quel que soit le sexe)
➢ Groupe à risque élevé
- Antécédents personnel de CCR, d’adénome
- Antécédents familiaux au premier degré de CCR avant 60 ans ou d’adénome
- Antécédents familiaux au premier degré de plusieurs cas de CCR, quel que soit l’âge
- Maladie inflammatoire chronique de l’intestin (Rectocolite hémorragique et Maladie de
Crohn) particulièrement en cas de pan colite ou de cholangite sclérosante primitive associée
- Acromégalie
➢ Groupe à risque très élevé
- Polypose adénomateuse familiale (PAF)
- Syndrome de Lynch
- Polypose juvénile (Polypes harmatomateux prédominent sur le côlon)
- Syndrome de Peutz-Jeghers (polypes harmotomateux au niveau de l’intestin grêle et l côlon +
tâche mélanique au niveau des lèvres et de l’anus).
2. Facteurs alimentaires et métaboliques

a. Facteurs associés à une augmentation de risque de cancer colique
- Diabète et insulino-résistance
- Consommation excessive de viande rouges de charcuteries
- Obésité
- Alcool
- Tabac
- Sédentarité
b. Facteurs associés à une diminution du risque de cancer colique

- Activité physique régulière
- Alimentation riche en fibres
- Traitement substitutif de la ménopause
- Consommation régulière d’aspirine ou d’AINS

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V. Diagnostic
A. TDD : Tumeur colique non compliquée
1. Examen clinique
- L’Interrogatoire précise :
▪ L’âge du patient
▪ Les antécédents familiaux d’adénomes et/ou de CCR avec leur âge de survenue et les
cancers pouvant faire évoquer un syndrome héréditaire
▪ Les antécédents médico-chirurgicaux
▪ Traitement actuels (prise d’antiagrégants plaquettaire et d’anticoagulants)
- Signe fonctionnels
▪ Troubles de transit
o Constipation d’aggravation progressive
o Diarrhée
o Alternance diarrhée-constipation
▪ Hémorragie digestive
o Méléna = selle noirâtre comme du goudron, nauséabond d’odeur poisseuse si
tumeur en amont de l’angle colique gauche.
o Rectorragie : peu abondant, répétés en dehors ou mélangées aux selles.
o Douleur abdominales : en général peu spécifique (parfois simple pesanteur ou
sensation de ballonnement…)
- Signes généraux
▪ Ils sont en général tardifs
▪ Ils sont plus marqués en cas de cancer colique droit
▪ On peut observer une altération de l’examen général :
asthénie/anorexie/amaigrissement involontaire (qui sont plus important dans une
tumeur du colon droit).
- Signe physique
Inspection : peu informative
Si anémie : pâleur cutanéomuqueuse, perlèche commissurale (fissure), xérose cutanée (peau

sèche), fragilité des phanères (cassant), glossite
Palpation :
✓ Masse dans un quadrant de l’abdomen (mobile ou fixe)

✓ Hépatomégalie douloureuse avec ou sans ictère
✓ Ascite : carcinose péritonéale
✓ Nodule ombilical de carcinose (nodule de sœur Marie-Josèphe) correspondant à une
métastase
Toucher rectal
✓ Tumeur rectal
✓ Présence de sang au doigtier

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✓ Nodule de carcinose sur le cul de sac de douglas

1.2. Examen complémentaire
a. Morphologie
Ils permettent de confirmer le diagnostic, de faire le bilan d’opérabilité et de resécabilité.
▪ Coloscopie :
Permet de biopsie la lésion suspecte
Explorer le rectum et l’ensemble du cadre
Met en évidence de façon typique :
- Une tumeur bourgeonnante, plus ou moins ulcerée, dure sous la pince, fragile ou saignat au
contact.
Le diagnostic est affirmé par l’analyse anatomo-pathologique des biopsies
▪ Lavement colique baryté, peut montrer une image de soustraction dite en « trognon de
pomme » avc des angles de raccordements brutaux, aigus avec colon sain , une sténose
courte , circonférencielle excentrée et irrégulière.
▪ Coloscanner (Coloscopie virtuelle) : même principe que le lavement baryté.
Elle peut-être à :
- Eau : TAP et lavement à eau
- Air : TAP et insufflation mécanique
b. Biologie
NFS , CRP montre une anémie et un syndrome inflammatoire
Bilan hépatique : recherche cholestase anictérique (Vs : métastase hépatique)
Bilan préopératoire : ionnogramme sanguin , urémie, créatininémie, Taux de Prothrombine (TP), TCA
Marqueur tumoraux
ACE : est le seul marqueur recommandé mais à doser qu’en cas de diagnostic confirmé (l’ACE ne pose
pas le diagnostic du cancer). Son taux élevé au moment du diagnostic a une valeur pronostique
négative.
Bilan d’extension locale et à distanse
- Echographie hépatique, Rx Thoracique

- TDM thoraco-abdomino-pelvien sans et avec injection de Produit de contraste iodé : précise la
taille des métastases, leur nombre et leur localisation. En coupe abdominale la TDM évalue
l’extension locale de la tumeur par rapport à la paroi colique, et la présence des adénopathie
régionales. Elle recherche aussi l’extension locorégionales aux organes voisins.
2. Tumeurs coliques compliquées

2.1. Occlusion digestive
Elle est fréquente pour les tumeurs coliques gauhes
- AMG (arrêt des matière et des gaz), météorisme abdominale

- Douleur à la FID si distension du coecum
- Déshydratation avec trouble Hydroélecrolytique (formation du 3e secteur)
- TDM abdomino-pelvien sans et avec injection en fonction de l’estimation de la fonction
rénale : à faire en 1ère intention.
2.2. Infection

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Elle est fréquente dans les tumeurs du colon droit
- NFS : hyperleucocytose isolée patente avec abcès périodique

- Douleur abdominale fébrile
- Syndrome inflammatoire
- Hémoculture positive à germes d’origine digestive
2.3. Perforation
- Tableau de péritonite aiguë
- Fréquente en cas de Cancer cu colon gauche, peut sieger :
• Au niveau de la tumeur (perforztion in situ)
• Au niveau de la tumeur sténosante (perforation diastolique)
2.4. Hémorragie digestive basse abondante
Diagnostic du cancer d colon à évoquer en cas d’anémie ferritive d’étiologie inderteminée, de

rectorragie ou de méléna.
VI. Traitement
1. Principes généraux
- Discuter du dossier en réunion plurisdisciplinaire (RCP)
- Chirurgie est le traitement standard pour les cancers non métastatiques
- Au préalable , il est nécessaire d’informer le patient des bénéfices , modalités, voie d’abord ,
résultats fonctionnels, possibles complications postopératoires.
- Prescrire une immuno-nutrition de 7 jours quelque soit l’état nutritionnel du patient.
- Mise en place d’un soutien psychologique
- La chirurgie consiste pour les cancers non compliqués :
• En une exploration de toute la cavité abdominale
• Au prélèvement de tout épanchement ou nodule suspect pour l’analyse cytologique
ou anatomo-pathologique
• Réalisation d’une colectomie carcinologique
• Au rétablissement de la continuité digestive
- Quel que soit le cancer colorectal le traitement adjuvant (chimiothérapie…) doit être discuter
en RCP.
2. Principales complications de la chirurgie

▪ Au niveau chirurgcal
- Fistule (désunion) anestomotique vers le 5e jour (signe : diarrhée, défense abdominale,
fièvre,…)
- Abcès de la paroi (fièvre)
- Occlusion post-opératoire
- Hémorragie intra-abdominale (signe : tachycardie, asthénie, sueur froide, pâleur, hypotension
ou TA différentiel pincé, sensibilité de l’abdomen)
- Iléus paralytique
- Elargissement des lombes
- Hémorragie extériorisée (méléna, rectorragies) en général secondaire à un saignement
survennat au niveau de la’anastomose
- Eviscération
▪ Au plan médical
- Pneumopathie
- Complication cardiovasculaire

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- Infection urinaire, rétention aiguë d’urine

- Phlébite, embolie pulmonaire
- Lymphangite
- Infection de cathéter central ou périphérique
- Syndrome confusionnel
Mnémotechnique (règles de 6 P) :
✓ Péritonite
✓ Paroi (abcès)
✓ Poumon (Pneumopathie)
✓ Pipi (infection urinaire)
✓ Phlébite
✓ Perfusion

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TUMEURS DU RECTUM
Objectifs :
- Diagnostiquer une tumeur du rectum

- Planifier le suivi du patient
Introduction
La prévalence des tumeurs du rectum est de 13.000 nouveaux cas par an (soit 1/3 des cancers
colorectaux). Il existe des facteurs de risque. Le dépistage de la tumeur est fait par le test hémoculture
(saignement microscopique). Le cancer peut-être génétiquement transmis dans moins de 3 à 4% des
cas dans le cadre du syndrome de Lynch ou d’une PAF. Histologiquement il s’agit d’adénocarcinome
dans 95% des cas et rarement d’une tumeur endocrine GIST (Gastro-intestinal tumor) rectal. Les
facteurs favorisant sont les MIC (maladie inflammatoire chronique)
I. Diagnostic
1. Symptômes
- Syndrome rectal
✓ Impuissance de plénitude rectale
✓ Faux besoins
✓ Ténesmes : tensions douloureuses avec sensation de brulure et envies continuelles
d’aller à la selle éprouvéés au niveau de l’anus, sensation de corps de corps étranger
dans l’anus.
✓ Epreintes : colique violente qui précèdent des évacuations de selles souvent afécales
(glaires, mucus,) que l’on rencontre dans les colites inflammatoires.
✓ Douleur de la FIG irradiant vers l’anus)
- Rectorragies : au moment ou en dehors des selles
- Troubles du transit à type de diarrhée/constipation/alternance diarrhée-constipation.
- Ballonnement, douleurs abdominales, asthénie, anémie
2. Examen clinique
TR : Précise les caractéristiques de la tumeur
- Implantation sur une ou plusieurs faces, ou circonférentielle

- Mobilité par rapport aux parois pelviennes
- Distance du pôle inférieur par rapport à la marge anal et surtout par rapport au bord
supérieur du sphincter.
- Recherche du sang sur le doigtier
- Autres signes (voir cancer du côlon)
3. Examens complémentaires
- NFS, test de coagulation, dosage marqueurs ACE +++, CA 19.9
- Coloscopie totale : pose le diagnostic, permet les biopsies, précise la taille, l’aspect de la
tumeur et sa distance à la marge anale.
Bilan d’extension (locale ou à distance)

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- Echo-endoscopie anorectale : apprécie l’extension de la tumeur dans les couches de la paroi

du rectum.
- IRM pelvienne : montre l’extension locale dans la paroi rectale et en dehors dans le méso
rectum (replis péritonéal qui fixe le rectum à la paroi abdominal postérieur)
- Scanner thoraco-abdomino-pelvien : apprécie l’extension à distance.
- TEP scanner ou scanner avec scintigraphie au 18-FDG indiqué seulement en présence de
métastase synchrones à distance.
II. Classification TNM
TIS = Carcinome in situ ou adénome en dysplasie de haut grade limité à l’épithélium.
T1 = tumeur limitée à la muqueuse et/ou à la sous muqueuse
T2 = tumeur envahissant la musculeuse sans la traverser
T3 = tumeur envahissant la graisse péritonéal (méso rectum)
T4a = envahissement du péritoine viscéral
T4b = envahissement d’un organe de voisinage
III. Traitement
Il dépend du stade, de l’emplacement, de l’étendue de la tumeur et de l’état général. On associe

la chirurgie, la chimiothérapie ou la radiothérapie pour traiter le cancer du rectum.
Conclusion
Le cancer du rectum doit-être exploré par une IRM pelvienne. Les tumeurs T3 et T4 et/ou N
doivent bénéficier d’un traitement néo adjuvant (chimiothérapie préopératoire).

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Ischémie Entéro-mésentérique (IEM)
Objectifs
1- Définir l’IEM
2- Citer les différents type d’IEM
3- Citer les étiologies de l’IEM chronique
4- Citer les étiologies de l’IEM aiguë
5- Citer les conséquences physiologiques pariétales d’IEM phase aiguë
6- Citer les conséquences physiopathologiques sur le plan générale d’IEM
7- Décrire les signes clinique d’IEM aiguë
8- Décrire les signes cliniques d’un infarctus entéro-mésentérique
9- Citer les examens radiologiques nécessaire au diagnostic d’une IEM et d’un Infarctus Entéro-
Mésentérique
10- Citer les résultats des examens biologiques d’un infarctus Entéro-mésentérique constitué
11- Citer les buts du traitement
12- Citer 3 méthodes thérapeutiques chirurgicales
13- Citer les indications d’un traitement chirurgicales en urgence
14- Citer au moins 3 diagnostic différentiels
15- Citer et décrire au moins 3 formes cliniques
I. Généralités
1. Définition
C’est une urgence abdominale, médico-chirurgicale !!!
Elle est sévère due à une interruption ou diminution d’un flux sanguin splanchno-mésentérique et
caractérisée par un syndrome d’hypo perfusion intestinale.
Nb : L’IEM peut-être artériels ou veineuses. Elle peut être aiguë ou chronique. Elle peut être occlusive
ou non occlusion.
2. Intérêts
• Epidémiologie
- L’IEM est une urgence abdominale, peu fréquente mais grave
- Elle concerne 0,09% des cas de malade hospitalisée pour douleur abdominale
- Elle touche le plus souvent les sujets âgés
- Elle touche aussi bien les hommes que les femmes
- Mortalité élevé environ 60 – 70 %
- Le colon est plus concerné que le règle
- L’estomac et le rectum sont les moins concernés.
• Diagnostic
- Il est peu évocateur car le tableau clinique n’est pas spécifique.
- Sur le plan paraclinique l’imagerie aide beaucoup : artériographie et TDM abdominale.
• Thérapeutique
- Il s’agit d’une urgence thérapeutique médico-chirurgicale
- Sur le plan médicale, le traitement consiste à des mésures de réanimations , la thrombolyse ;

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- Sur le plan chirurgical, il s’agit de la réalisation de pontages ou une angioplastie (méthode de

revascularisation) ou de la réalisation des résections intestinales idéale (avec anastomose) ou
totale (puis stomie).
• Pronostic
Le pronostic est sévère en cas d’absence du traitement marquée par l’évolution inéluctable vers un
infarctus entéro-mésentérique.
3. Rappels
3.1. Anatomique
Les 3 Principales artères digestives, branches antérieures de l’aorte abdominale sont, de haut en bas :
- Le (TC) qui vascularise le foie, l’estomac, le bloc duodéno-pancréatique, les premiers

centimètres du jéjunum et la rate ;
- L’artère mésentérique supérieure (AMS) qui vascularise tout l’intestin grêle, la Valvule iléo-
caecale et le colon droit.
- L’artère mésentérique inférieure (AMI) qui vascularise le côlon depuis l’angle gauche jusqu’à
la Charnière recto-sigmoïdienne.
En ce qui concerne la microcirculation, il faut savoir que les artérioles se branchent sur un intense
réseau de capillaires et de veinules et qu’à l’étage muqueux chaque villosité intestinale contient
une artériole centrale qui la traverse jusqu’à son sommet et se divise en réseau capillaire. Le
somment des villosités est le plus sensible à l’ischémie.
En ce qui concerne le retour veineux, la veine mésentérique inférieure rejoint la veine splénique,
formant le tronc spléno-mésaraïque et l'ensemble conflue vers la veine mésentérique supérieure
pour former le tronc porte.
Structure interne : 4 couches de dehors en dedans : scléreuse, musculeuse, sous muqueuse (où
cheminent les vaisseaux capillaires et les nerfs), la muqueuse.
3.2. Etiologique
- En cas d’IEM chronique
▪ Athérome (99%)
▪ Etiologies rares (1%) : vascularites diverses, hyperplasie fibro-musculaire.
- En cas d’IEM aiguë :
▪ Bas débit vasculaire avec occlusion mésentérique (50%) par embolie (due à une arythmie,
une maladie cardio-vasculaire) ou par thrombose (athérome) `
▪ Bas débit vasculaire sans occlusion (25%) par défaillance cardiaque, hypovolémie (due à
un choc septique, des brûlures étendues, une déshydratation) certains médicamemts
(vasopresseur, digitalme) et les drogues
▪ Etiologie rares (25%): thrombose veineuse mésentérique (dans le contexte de cancer, de
contraception) ; occlusion digestive sous-jacente ; causes iatrogènes (chirurgie aorto-
iliaque) ; traumatisme.
3.3. Physiopathologique
L'IEM a une physiopathologie multi-étapes qui explique son évolution clinique inexorable en
l'absence de traitement, depuis la douleur abdominale aiguë jusqu’à la nécrose intestinale
étendue, la défaillance des organes et le décès.

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Dans sa phase aiguë, l'IEM entraine des conséquences locales et générales qui peuvent être
majorées par une revascularisation surtout lorsque celle-ci est retardée.
• Conséquences locales : Elles sont pariétales. Il s’agit chronologiquement de lésions

de la muqueuse irréversibles au bout de 30 minutes, de nécrose des entérocytes,
de disparition de l’épithélium mettant à nu la sous muqueuse et de la musculeuses
irréversibles au bout de 6 heures.
• Conséquence générales : il s’agit étape par étape des évènements suivants :
o Déperdition liquidienne extracellulaire au niveau des entérocytes avec
apparition d’un épanchement péritonéal.
o Troubles électrolytiques (acidose, hyperkaliémie)
o Libération des facteurs toxiques (kinine, sérotonine, endotoxines
bactériennes) à l’origine d’une défaillance multi-viscérale
o Coagulation intravasculaire disséminée
o Phénomènes infectieux du fait de la disparition de la barrière muqueuse et
l’augmentation de la perméabilité des parois intestinales avec migration
des bactéries et diffusion des endotoxines bactériennes dans le liquide
péritonéal et par voie systémique ; ce qui aggrave la défaillance multi-
viscérale.
NB : le syndrome d’ischémie-répercussion entraine l’aggravation des lésions d’ischémie surtout

lorsque la revascularisation est retardée.
3.4. Anatomopathologie
On distingue des lésions artérielles, veineuses et intestinales.
- Lésions artérielles : présence de plaques d’athérome et de sténose, particulièrement sur les

gros troncs artériels.
- Lésions veineuses : présence de thrombose du système veineux mésentérique pouvant être
très étendu des vaisseaux droits jusqu’aux gros troncs.
- Lésions intestinales
• En cas d’ischémie par occlusion artérielle
o Macroscopie
▪ A un stade très précoce : intestin pâle, spasmé de façon diffuse, et animé
d’intenses ondulations péristaltiques. Les artères ne sont pas battantes au
niveau des mésos.
▪ A un degré élevé : intestin atone, paroi épaissie, anse dilatée de
coloration grisâtre
▪ Au stade d’infarctus constitué : anses distendues par un important
exsudat et pedème ; immobiles, violacées avec apparition des zones de
sphacèles verdâtres. Infiltration hémorragique du mésentère.
Epanchement péritonéal séro-hématique, louche.
o Macroscopie
Atteinte chronologique de la muqueuse, desquamation de l’épithélium qui met à
nu la sous-muqueuse, œdème sous-muqueux, infiltration hématique des
différentes couches pariétales, lésions de nécrose avec fragmentation des fibres.

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• En cas d’ischémie par occlusion veineuse

o Macroscopie
▪ A un stade précoce : intestin de coloration cyanique, paroiépaissie par un
infiltration hématique. Extravasation sanguine dans la cavité péritonéale.
Mésos infiltrés, veines obstruées et pouls artériels présents.
▪ A un stade avancé : intestin de coloration noirâtre, pouls artériels absents
o Microscopie : œdème de la muqueuse avec congestion des vaisseaux sous-
muqueux. Apparition des pétéchies puis de la nécrose.
• En cas d’ischémie sans lésion vasculaire

o La nécrose s’arrête au bord mésentérique de l’intestin
o Les artères de l’arcade bordante restent pulsatiles
o Lésions ischémiques en plage séparées par des zones apparemment saines.
II. Signes
A. TDD : IEM aiguë d’origine artérielle sur terrain vasculaire
C’est au stade initiale c.-à-d. avant l’installation des lésions irréversibles qu’il convient de poser le
diagnostic révélé par les signes cependant non spécifiques du syndrome aiguë mésentérique (SIEMA)
▪ La douleur abdominale
Le début est souvent brutal mais parfois insidieux par des crampes abdominales
douloureuse souvent après un repas intéressant tout l’abdomen mais plus dans la FID
ou en région péri-ombilicale, intense à type de colique, paroxystique, laissant parfois
place à une courte période d’accalmie trompeuse.
Signes associées : vomissement réflexe précoce, des selles précoces parfois
diarrhéique ou sensation de ténesme sans diarrhées.
▪ Signes généraux : hypotension artérielles initiale de courte durée ou PA normale,

tachycardie modérée, Température normale
▪ Signes physiques :
- L’abdomen est plat avec une transmission superficielle des mouvements respiratoires à
l’abdomen abdomen sensible mais sans défense
- Percussion normale
- Exagération des bruits hydro-aériques
- Le TR
▪ Signes paracliniques
• Radiologie
- Rx ASP normale
- Artériographie ou mieux angioplastie : c’est l’examen essentiel
Sa réalisation précoce détermine l’amélioration du pronostic vital,
On fait une aortographie globale et sélective des axes artérielles digestives.
Elle met en évidence un embole sous forme d’arrêt cupuliforme complet ou incomplet du
produit de contraste au niveau d’une divison artérielle.
La thrombose se traduit par une oblitération avec opacification rétardé des artères
périphériques.
- TDM abdominal + injection

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Elle permet d’éliminer les pathologies intestinales non ischémiques
- Angioscanner + injection
Elle permet de voir les lésions artérielles
• Biologie
Il n’existe pas d’examens biologiques spécifiques.
Au stade de l’IEM aiguë les résultats sont normaux.
B. Formes cliniques
1. Les formes évolutives
a. L’infarctus entéro-mésentérique
C’est la forme succédant au syndrome d’ischémie entéro-mésentérique aiguë : c’est l’infarctus entéro-
mésentérique. C’est à ce stade qui succède de quelque heure le syndrome ischémie entéro-
mésentérique aiguë que les patients sont conduits à l’hôpital.
Signes cliniques
- Douleur abdominale continue, généralisée à tout ‘abdomen s’accompagnant d’une diarrhée

sanglante puis d’un iléus avec arrêt des matières et des gaz.
- AEG rapide : hyperthermie, effondrement de la PA, tachycardie, Polypnée, déshydratation,
oligurie extrême. Le malade est anxieux, agité, présente un teint grisâtre, très pâle ou
cyanosé. Il devient très vite stuporeux.
- Haleine fétide : abdomen distendu, atone, avec une défense généralisée, silencieux à
l’auscultation, avec une matité des flancs et un Cri du douglas.
Signes radiologiques
- ASP : distension des anses intestinales avec apparition de niveaux hydro-aériques.

Pneumopéritoine témoignant la perforation d’une anse infarcie.
- Echographie abdominale : souvent gênée par la distension gazeuse. Découvre un
épaississement pariétal des anses, un épanchement intra péritonéal.
- Artériographie : Idem IEM aiguë
- TDM : peut monter des signes non spécifiques de distension des anses et d’épaississement
pariétal. Tardivement, pneumatose et aéroportie (présence de gaz dans la veine porte).
Signes biologiques
Les anomalies témoignent du stade tardif où l’infarctus est constitué. Leur recherche permet d’évaluer
la gravité du tableau et d’assurer la conduite de la réanimation :
- Hyperleucocytose ; hémoconcentration, acidose métabolique, hyperphosphorémie

- Dosage enzymatique : augmentation de l’amylasémie, des phosphatases alcalines, des CPK, de
la LDH, des transaminases
- Troubles de l’hémostase
- Forme cicatricielle due à une bonne circulation collatérale de suppléance entrainant la fibrose
puis la sténose intestinale.
- Forme ischémie entéro-mésentérique chronique.
2. Infarctus par thrombose veineuse mésentérique

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3. IEM à vaisseaux perméables à bas-débit (sans occlusion ni lésion vasculaire)
4. Autres formes étiologiques
L’IEM peut être consécutive à :
- Un traumatisme abdominal (contusion ou plaie abdominale avec lésion directe des vaisseaux
mésentériques, désinsertion mésentérique par décélération brutale)
- Une occlusion intestinale aiguë par strangulation (bride, volvulus, étranglement herniaire)
5. Formes topographique
L’étendue des lésions intestinales est fonction du siège des lésions vasculaires
- Formes massives intéressant tout le grêle et le colon droit

- Formes limitées localisées à un segment plus ou moins long du grêle
- Forme étagées à plusieurs foyers ischémie colique gauche, après chirurgie de l’aorte sous-
rénale, caractérisée par une diarrhée parfois sanglante dans les 24 heures après
l’intervention, une réaction péritonéale et une fièvre.
III. Diagnostic
1. Positif
2. Différentiels
Envisagé avec les principales urgences chirurgicales
- Angiocholite
- Occlusion intestinale aiguë
- Perforation digestive
- Lithiase urinaire
- Acidose lactique
- Complications d’un anévrysme de l’aorte abdominale
3. Etiologique : cf rappels étiologiques

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Kystes Hydatiques du Foie (KHF)

Objectifs
- Citer les complications du KHF
- Diagnostiquer un kyste hydatique du foie
- Décrire les 4 stades évolutifs du KHF selon GHARDI
I. Généralités
Le KHF est une infection parasitaire due au cestoda echinococcus granulosus , transmise par
voie oro-fécale par le chien.
C’est une maladie endémique dans les pays de la méditerrané.
▪ Les facteurs de risques sont :
- Les contacts avec les chiens
- La vie nomadique
- Le manque d’hygiène alimentaire
▪ De forme sphérique, les kystes ont 2 membranes :

- Une membrane interne (germinale)
- Une membrane externe : acellulaire
▪ L’expansion lente du kyste cause une réaction granulomateuse du parenchyme

hépatique avec formation d’une 3e membrane fibreuse péri-kystique. Les jeunes
kystes sont uniloculaires, les anciens sont hétérogène avec des septa.
II. Signes
1. Contexte clinique
Le KHF est asymptomatique en dehors des complications :
- Rupture intra-péritonéale et choc intra septique
- Fissuration dans les voies biliaires entrainant une angiocholite
- Infection (abcès).
2. Biologie
- NFS : présence d’une éosinophilie
- Sérologie
Immunofluorescence :
➢ ELISA ,
➢ Immunoélectrophorèse
Recherche la présence d’antigène spécifique d’échinococcus granulosus.
En cas de kyste ancien calcifié, la recherche des antigènes peut être négatives.
3. Imagerie

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L’aspect est variable selon le stade. L’âge du kyste est gradé selon la classification de GHARDI,
en 5 stade évolutifs qui vont du kyste jeune actif au kyste totalement calcifié inactif.
Type Description
Type I Collection liquidienne pure
Type II Collection avec décollement totale on
porcelaine des membranes
Type III Collection multi vésiculaire avec présence
de vésicules filles endo cavitaire (aspect
de nid d’abeilles)
Type IV Lésion focale, solide pseudo tumorale
Type V Kyste à paroi calcifié

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APPENDICITE AIGUE (AA)

1- Définir l’appendicite aiguë

Il s’agit d’une urgence chirurgicale caractérisée par l’inflammation aiguë de l’appendice.

Elle est une urgence thérapeutique chirurgicale

| COURS DE CHIRURGIE DIGESTIVE

Une hyperplasie lymphoïde ou un bouchon muqueux dû à l’hypersécrétion du mucus entraine une

4 formes anatomo-pathologiques évolutives :

Macroscopie : appendice hyperhémie (rouge) avec une accentuation de la vascularisation sous

Microscopie : inflammation limité de la muqueuse et parfois de la sous-muqueuse avec présence d’un

Macroscopie : appendice tuméfié ou œdématié, boudiné et recouverte de fausse membrane.

Macroscopie : solution de continuité pariétale entrainant une communication entre la lumière

b- Nausée, parfois vomissement alimentaire puis bilieux

c- Trouble du transit intestinal à type de constipation+++ ou de diarrhée

| COURS DE CHIRURGIE DIGESTIVE

- Pouls accéléré (Tachycardie)

❖ Percussion : matité de la fosse iliaque droite

❖ Auscultation : normale ou silence de la fosse iliaque droite

❖ Toucher Pelvien : douleur latéralisée à droite

NFS : Hyperleucocytose à PNN

Elle est normale ou met en évidence :

| COURS DE CHIRURGIE DIGESTIVE

- Des niveau hydro-aérique caecale ou de la dernière anse grêle ou

Met en évidence une augmentation appendiculaire en doigt de gant

b. Appendicite aiguë pelvienne

c. Appendicite aiguë méso cœliaque

d. Appendicite aiguë sous-hépatique

e. Appendicite situ inversus

| COURS DE CHIRURGIE DIGESTIVE

b. Abcès appendiculaire (empyème/Pyo-appendice)

C’est une collection purulente de l’appendice qui se caractérise par :

- Douleur de la FID, vive pulsatile et insomniante

Elle se fait soit par perforation soit par diffusion.

Manifestation clinique : signe clinique de la péritonite aiguë

L’AA¨ survient entre 15 et 35 ans.

L’examen physique doit être doux et minutieux

- Douleur de la FID ou péri ombilical

Manifestation clinique : atypique :

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c. Chez la femme enceinte

d. Chez le sujet VIH

En cas d’appendice rétrocoecal :

- Colique néphrétique droite

En cas d’appendice sous hépatique

En cas d’appendice en situ inversus

- Sigmoïdite aiguë diverticulaire

En cas d’appendice méso cœliaque

b. Chez les enfants

Devant la douleur de la FID :

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- Salpingite aiguë droite

d. Chez le sujet âgé

b. Appendicite spécifique : moins fréquentes

➢ Antibiothérapie : Bi antibiothérapie en IV pendant 48 H puis mono-antibiothérapie orale

2.2. Méthodes chirurgicales

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3.1. Traitement médical exclusif si et seulement si :

3.2. Traitement chirurgical

3.3. Traitement médical puis chirurgical

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- Diagnostiquer une péritonite aiguë

▪ Péritonite Primaire : Infection spontanée, mono-bactérienne du péritoine

Elles sont fréquentes chez les enfants.

▪ Péritonite Secondaire (90% des péritonites) : secondaire à l’infection ou à la perforation