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v.

12 (24/04/2002 22:19)

Coxarthrose Q 290
Coxarthrose primitive secondaire Douleurs mécaniques Radiographie Traitement médical chirurgical PTH

Physiopathologie
 Facteurs de coxarthrose
 Défaut intrinsèque de la vie cartilagineuse qui définit la maladie arthrosique : svt bilat, oligo voire polyarticulaire
 Hyperpression au pôle supérieur de l'articulation par dysplasie, subluxation, trouble stato-dynamique majeur sous-jacent,
sport de compétition, ou par incongruence des surfaces articulaires (caput varum, protrusion, coxa plana, ancienne nécrose
capito-fémorale)
 Altération préalable du cartilage : arthrite infectieuse / inflammatoire, contusion du cartilage ± fracture.
 Métabolisme cartilagineux
 Les chondrocytes élaborent la chondroïtine (protéoglycanes) et des fibres collagènes qui se mêlent pr former substance
fondamentale.
 L'arthrose consiste en une déplétion de la substance fondamentale secondaire à la production de proenzymes lytiques par le
chondrocyte (metalloprotéases neutres, élastases, activateur du plasminogène) qui vt être activées par les cytokines
proinflammatoires sécrétées par les cell mononucléés et les synoviocytes.
 Le chondrocyte partcipe à la reconstruction exacerbée qui aboutit à l’ostéophytose.
 A l’état normal, les chondrocytes st des cellules presque inertes.

Diagnostic positif
 TRIADE CLINIQUE
 Douleur :
 TopoG Q: pli inguinal, face anterieure de la cuisse jusqu’au genou. Se méfier d’une gonalgie isolée ! ! Q
 Horaire mécaniqueQ : Dl à la marche, au changement de position (assis, sebout, retournement ds le lit), calmé par le
repos, maximale en fin de journée avec un petit dévérouillage matinal au 1ier pas.
 Boîterie d’esquive
 Svt tardive ms parfois précoceQ, majorée par la fatigue
 Bascule du tronc du côté du pas portantQ, autorise diminution contraction du moyen fessier ? Q
 Impotence fonctionnelle => parfois totaleQ
 Tardive
 ↓ périmètre de marche, difficulté pr s’asseoir, se relever, enfiler chaussure, entrer ds baignoire ou voiture
 Utilisation d’une canne (1 ou 2, de quel côté ?)
 A L’EXAMEN CLINIQUE DEBOUT PUIS COUCHÉ BILATÉRAL ET COMPARATIF
 Marche : recherche d’une boiterie d’esquive, attitude vicieuse (flessum, rotation externe), inclinaison du bassin

 Mouvements passifs : Hanche Normale FACE


→ limitation articulaire (CABRIE)
HTE : obliquité du toit <10°
 Croisée Flexion
VCE : couverture externe > 25 °
 Abduction
Ab CC’D: angle cervicodiaphysaire = 130°
 puis Rotation Int H = horizontale, T = toit du cotyle , E =
 puis Extension et Adduction pointe ext toit , D = diaphyse (axe) ,
 puis Flexion C’ = jct° entre axe diaphysaire et cervical
 Rechercher : amyotrophie(quadriceps, fessier )
 Signes négatifs :
 Pas de clinostatisme
 Pas d’adénopathie périphérique
 Pas de Sd rachidien, ni de lassègue , ni de léri
 Pas d’AEG +++
 EXAMEN PARACLINIQUE
 Biologie : VS normale
 Radio standard : rarement normaleQ

Bassin de face debout ( en charge )

Hanche de face ( les 2 )

Hanche en faux profil de Lequesne (les 2 )
 Coxométrie (HTE, VCE, ACE, CC’D)

 Signes cardinaux de la coxarthrose
 Pincement localiséQ (supéroexterne +++ surtt), rarement global
 OstéophytoseQ : cotyle (aspect en « double fond »), col, tête (ds fossette ligmt rond, en collerette autour de la tête)
 Géodes d’hyperpressionQ => surtt sur cotyle
 OstéocondensationQ en triangle ds le cône d’hyperpression (portion externe du cotyle)
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sup

Ant Rechercher une étiologie ss jacente


Faux profil de Hanche -Séquelles de dysplasie de hanche
(Lequesne) -exagération de l’angle d’antéversion
VCA :couverture anterieure > 25° -Obliquité exagéré du toit du cotyl
V = verticale -Mie de Paget, Ostéonécrose, …
C = centre tëte fémorale
A = extrémité ant du toit

Hanche dysplasique si :
VCE < 25 °
VCA <25 °
HTE > 12 °
CC’D > 130 °

Autres méthodes d'imagerie :


rarement TDM IRM Echo

Diagnostic etiologique
 FORME PRIMITIVE = 40 À 50 %
 Terrain de prédilection : femme obèse de 60 ans avec ins veineuse des MI, autres stigmates d’arthroses : nodosités
d’HEBERDEN, …
 FORMES SECONDAIRES = 50 À 60 %
 Sur coxopathie malformative
 MALADIE LUXANTE Q=40% des coxarthroses
 Terrain : Surtt Femme, Bretonne ou Auvergnat avec ATCD familiaux ou luxat° réduite ds l’enfance
 Atteinte svt bilatérale
 3 niveaux d’atteintes :
 LUXATION : forme majeure, pas de coxarthrose car pas d’appui cotyloidien
 SUBLUXATION : Induit une coxarthrose précoce : entre 25 et 40 ans ; il existe une rupture du cintre
cervico-diaphysaire
 DYSPLASIE DE HANCHE : Respect du cintre cervicodiaphysaire => coxarthrose vers 40 ans
o Insuffisance cotyloïdienne : HTE > 12° ; VCA < 25 °Q ; VCE < 25 °Q
o Coxa valga : CC’D > 130 °Q
o Antéversion exagérée du col fémoralQ > 20 °
 Dépistage systématique à la naissance à la recherche d’un ressaut => voire une échographie

 PROTRUSION ACETABULAIREQ
 Anomalie congénitale assez bien tolérée
 Pénétration excessive de la tête fémorale ds le cotyle avec svt coxa varaQ (= coxa retorsa) associée (CC’D < 130°)
et un VCE > 35 °
 RX : recherche d’un débord de l’arrière fond du cotyle sur la ligne ilio-ischiatique
 Si < 5 mm = coxa profunda
 Si > 5 mm = protusion acétabulaire
 Coxarthrose tardive, lente avec un pincement interne et posterieur

 Sur séquelles
 SEQUELLE d’épiphysiolyse ou d’ostéochondrite (coxa planaQ) chez l’ado et l’enfant (Atcd de boiterie++)=> Q 089
 SEQUELLE post traumatique (contusion cartilagineuse, fractureQ-luxation)
 SEQUELLE de coxite infectieuseQ, inflammatoire ou microcristalline
 SEQUELLE d’ostéonécrose aseptiqueQ de la tête fémorale
 SUR Mie de PAGET : ex protrusion acétabulaire secondaire,..remaniement global

 Une forme clinique particulière : COXARTHROSE DESTRUCTRICE RAPIDE


 Elle correpond à une destruction de > 50 % du cartilage en moins de 2 mois
 Clinique : Dl intense d’horaire plutöt inflammatoire, elle est favorisée par une cristallopathie ss jacente : la
chondrocalcinose
 Rx : Lésions ostéolytiques majeures (=> lyse tête fémorale) sans géode ni S de reconstruction : trop rapide
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Traitement
 TRAITEMENT MÉDICAL
 Economie articulaire (↓ surcharge pond. Q, éviter station debout et marche prolongéesQ, éviter port d’une charge lourde,
éviter certains sports : préconiser bicycletteQ / natation)
 Adaptation du poste de travail
 Port d’une canne du côté sainQ
 Réduire les attitudes vicieuses
 TTT médicamenteux :
 Antalgiques simples, ± AINS pour les cas plus évolués
 Antiarthrosiques symptomatiques d'action lente : sulfate de chondroïtine Chondrosulf®, diacéréine ART 50®,
oxacéprol Jonctum®
 Rééducation articulaire Qet musculaire : mobilité articulaire et trophicité musculaire selon les principes de stabilité,
indolence, et éviter surcharge articulaire
 Pas d’infiltration corticoide ! ! Travail quotidien du moyen fessier
 Crénothérapie muscle stabilisateur de la hancheQ
 Mesure d’ergothérapie : passe bas, …

 CHIRURGIE
 Interventions conservatrices = ostéotomie + butée
 Butée cotyloïdienneQ => ins. cotyl. ext et ant
 Ostéotomie de Bassin (ou iliaque) = ins. Cotyl en cas de coxarthrose + évoluée
 Ostéotomie de varisationQ / de valgisation = ↑ congruence tête-cotyloidienne
 Ostéotomie de translation interne
 Arthroplasties
 Prothèse Totale de Hanche : PTH plus de 85% de bons et très bons résultats se maintenant 10 à 15 ans, ± durables chez le
sujet jeune reprenant une forte activité physique.
 Indication :
 Ds ts les cas, pas de parallélisme entre gène fonctionnelle et gravité radiologique
 C’est la gène fonctionnelle qui déterminera l’indication chirurgicale :
 Pr l’évaluer : indice algo-fonctionnels de Lequesne
 Situation déclenchant dl (nocturne, dérouillage, station assise, …)
 Distance maximale à la marche : > 1 km => < 100 m
 Difficultés pr geste vie quotidienne (escalier, ramasser un objet au sol,..)
 Retentissement sur l’activité sexuelle
 Intervention conservatrice précoce
 Coxarthroses secondaires à la dysplasie ou à la subluxation congénitale formes peu ou moyennement
évoluées chez un patient suffisamment jeune < 55 ans
 PTH :
 Traitement médical et physique le plus longtemps possible (sauf pour les 2 indications de chirurgie
corrective précoce) et PTH lorsque le handicap devient très important malgré le traitement (indice
algofonctionnel)
 Après 50 ans +++ au moins

Source : Fiches Rev Prat, Fiche Hoechst, cours Blotman, Med Line Rhumato, Conf, RDP