Diagnostic des ascites :

Objectifs :
-Définir les ascites.
-Citer les éléments cliniques du diagnostic positif d’une ascite libre de petite, moyenne et grande abondance.
-Citer les éléments cliniques du diagnostic positif d’une ascite cloisonnée.
-Citer la technique pour réaliser une ponction d’ascite.
-Mener une enquête étiologique devant une ascite
-Différentes étiologies, avec les caractéristiques du liquide d’ascite.
-PEC thérapeutique selon l’étiologie.
I-Définition et Généralités :
I-1-Définition:
Présence d’un épanchement liquidienséro-fibrineux dans la cavité péritonéale, provenant d’une exsudation
ou d’une transsudation à travers la séreuse péritonéale.
Les hémopéritoines et cholépéritoines étant exclus.
I-2-Intérêt de la question:
-Fréquence:
Dans 85 %des cas, due à une cirrhose, 50 % des malades atteints de cirrhose « compensée » développent
une ascite dans les 10 ans qui suivent le diagnostic.
L’apparition d’une ascite marque un tournant évolutif dans l’évolution de la maladie hépatique avec une
mortalité de 30 à 50 % au cours de l’année qui suit la première poussée d’ascite.
-Physiopathologie:
=>Transsudat :dû à un déséquilibre entre la pression oncotique et hydrostatique :
Soit par élévation de la pression hydrostatique:
-Cirrhose
-Insuffisance cardiaque, constriction péricardique
-HTP:Budd-chiari, obstruction de la veine cave
Soit une diminution de la pression oncotique:
-Syndrome néphrotique
-Entéropathie exsudative
-Malnutrition
-Insuffisance hépatique
=> Exsudat :dû à :
-Maladie du péritoine : infection (bactérienne, parasitaire) ou néoplasique.
-Exsudation à travers les vaisseaux lymphatiques entéro-mésentériques dilatés par une obstruction :
Lymphome, tuberculose.
-Ascite chyleuse : par rupture d’un conduit lymphatique mésentérique dans le péritoine.
-Ascite pancréatique : rupture d’un canal excréteur du pancréas ou d’un pseudo-kyste.
-Terrain:
-Diagnostic positif: facile, estclinique.
Parfois difficile si ascite minime, cloisonnée, associée à une masse ou sujet obèse => intérêt de l’écho.
-Diagnostic différentiel:l’obésité, globe vésical, kyste de l'ovaire, du mésentère, volumineux fibrome utérin
et grossesse méconnue.
-Diagnostic étiologique:L’interrogatoire minutieux, l’examen clinique et essentiellement la
ponctiond’ascite exploratrice sont les éléments déterminants du diagnostic étiologique:
Ses principales causes sont: la cirrhose, la carcinose péritonéale (cancers de l’ovaire et digestifs), et
tuberculose péritonéale.
-Le traitement:repose sur le régime hyposodé, les diurétiques, et la ponction évacuatrice, associés à un
traitement étiologique.
II-Diagnostic positif:
II-1 Les signes cliniques:
De difficultés variables selon les cas.
  Facile devant un tableau d’ascite de moyenne abondance:
-SF:installation souvent progressive, avec augmentation du volume de l’abdomen, prise de poids.
Peut être précédée de douleurs et de météorisme simulant un syndrome occlusif.
-SP:
Inspection:abdomen distendu, de façon symétrique, variable selon la position du sujet en fonction de la
pesanteur.
La peau est lisse, tendue et luisante, l'ombilic peut être déplissé, et un œdème hypogastrique ou du
scrotum ainsi que la saillie d'une hernie sont fréquemment associés.
Percussion:matité de l'hypogastre et des flancs, déclive, concave vers le haut avec tympanisme
périombilical. Matité et sonorité sont variables avec la position du malade.

Palpation:
-Signe du flot : transmission trans-abdominale liquidienne d'une pression controlatérale.
Une chiquenaude donnée sur un flanc est ressenti par la main de l’examinateur posée à plat sur le flanc
opposé => signe la liberté de l’épanchement abdominal.
-Parfois signe du glaçon : choc en retour dû à la remontée d’une organomégalie ou d’une masse
abdominale au sein du liquide d'ascite.
Une SPMG, une HPMG ou autre masse abdominale refoulée brusquement par la main de l’examinateur,
remontera brutalement comme un glaçon dans une bassine d’eau =>montre la présence d’une
organomégalie ou d’une tumeur abdominale.

 De diagnostic évident lorsque l’ascite est abondante:

-SF:La distension abdominale est évidente avec déplissement de l’ombilic et écartement des muscles
droits.
-SP:En cas d’ascite très abondante, la sonorité ombilicale peut être absente, de même que le caractère
déclive mobile de la matité.
A ce stade, le signe du flot et le signe du glaçon ne peuvent être objectivés.
Le retentissement clinique de l’ascite doit être évalué :dyspnée importante, éversion de l’ombilic, hernie
ombilicale, inguinale ou crurale, afin de réaliser rapidement une ponction évacuatrice.

 De diagnostic difficile dans deux situations :

-Ascite minime: matité ou submatité des flancs, mieux perçus en décubitus latéral du côté du flanc
percuté.
-Ascite cloisonnée:percussion en damier avec des zones mates et d’autres sonores.
L’échographie abdominale est d’un grand secours permettant de vérifier la présence de liquide et guidant
la ponction d’ascite.
Dans tous les cas l’examen clinique sera complet à la recherche notamment d’une autre sérite.

II-2-Le bilan complémentaire:

-ASP: élargissement de l'espace inter-anse et une grisaille diffuse de l’abdomen.
-Radiographie du poumon:épanchement pleural associé.
-Echographie abdominale: utile cas d’ascites de faible abondance (images hypoéchogènes caractéristiques
dans la région interhépato-phrénique, interhépato-rénale et pelvienne), guider la ponction et orienter
l'étiologie.
III-Diagnostic différentiel:
1-Eliminer ce qui n’est pas épanchement liquidien :
-Grossesse
-Globe vésical : matité hypogastrique à limite sup convexe vers le haut et non mobile.
-Kyste ovarien ou du mésentère.
-Fibrome utérin : mise en évidence aux touchers pelviens et l’échographie.
2-Eliminer ce qui n’est pas épanchement ascitique :
Hémopéritoine,cholépéritoine , hydatidopéritoine et péritonite purulente.

IV-Diagnostic étiologique:
IV-1-Enquête étiologique:Les données de l’interrogatoire et l'examen clinique orientent le diagnostic plus
de 9 fois sur 10.
IV-1-1-Interrogatoire:Il faut chercher des arguments en faveur de :
-Hépatopathie chronique : contage viral (transfusion, toxicomanie) ou toxiques (alcool, médicaments),
Antécédents de maladies auto-immunes associées, zone d’endémie pour la Bilharziose.
-Contage tuberculeux : signes d’imprégnation (anorexie, AEG, fébricule, sueurs nocturnes) avec douleurs
abdominales, trouble du transit.
-Statut VIH.
-Antécédents : d’insuffisance cardiaque droite (IT, péricardite chronique constrictive), tumeur ovarienne,
cancer colo-rectal, pancréatique, gastrique, pancréatite chronique (douleur épigastrique transfixiante par
crises et AMG), signes de malabsorption.

IV-1-2-Examen clinique:
-Signes d’hépatopathie chronique:
IHC: angiomes stellaires, érythrose palmaire, ictère, hippocratisme digital, gynécomastie, astérixis.
HTP: CVC épigastriques ou périombilcale, splénomégalie, HPMG.
-Signes d’insuffisance cardiaque droite: souffle d’IT, RHJ, TJ, HPMG douloureuse,OMI
-Signes de maladie tumorale: syndrome occlusif, nodules tumoraux palpables dans l’abdomen, ganglion de
Troisier, tumeur rectale,foie tumoral, hémopathie maligne.
-Tableau d’anasarque : épanchement pleural
-Syndrome néphrotique : HTA, OMI, protéinurie +/- hématurie.
NB: orientation des OMI : - Blancs, mous, indolores, godet + => cause rénale, hépatique ou carencielle.
- Rouges, cyaniques, durs, douloureux, godet -=>cause cardiaque.

IV-1-3-Examens para cliniques:

En première intention :
-Biologie:
NFS:avec taux de plaquettes
TP: bas en cas d’IHC
Bilan inflammatoire:VS, CRP(élevée si infection du LA)
Bilan hépatique:Bilirubine tot, directe, indirecte,ASAT, ALAT, PAL et G.GT
Bilan protidique: taux d’albumine
Ionogramme sanguin, créatininémie, chimie des urines.

-La ponction exploratrice : en urgence, étape fondamentale de la démarche diagnostique.

Technique : nécessite une asepsie rigoureuse. L'aiguille est introduire au niveau du
1/3 externe de la ligne reliant l'ombilic à l'épine iliaque antéro-supérieure gauche, après désinfection large
de la paroi abdominale.
N'est pas contre-indiquée en cas de trouble de l’hémostase, sauf CIVD.
Aspect macroscopique :
-Jaune citron, fluide, ne coagulant pas.
-Trouble en cas d'infection.
-Hémorragique en cas d'origine néoplasique
-Chyleux en cas de compression du système lymphatique.
Étude biochimique :
-Taux de protides < 25 g/l en cas de transsudat ou > 25 g/l en cas d'exsudat.
-Taux de TG permet de distinguer les ascites chyliformes (< 1,1 g/l) des ascites chyleuses.
-Taux d’amylase> 100U en faveur d'une origine pancréatique.
-Taux de LDH, de bilirubine, d’acide hyaluronique.
Étude cytologique :
-Taux de leucocytes < 200 /mm3 dont < 10% de PNN si non inféctée
- > 250 éléments/mm3 à PN.N si LA infecté.
-Recherche de cellules hématiques, mésothéliales.
Bactériologie :
Ensemencement systématique sur milieu aéro-anaérobie et surtout milieu de Löwenstein.
Examen histologique: recherche de cellules malignes
-Gradient Albumine sérum-Ascite :Taux d’Alb sérique- taux d’Alb au niveau de l’ascite :
Si >11 g/l = HTPavec une précision de 97% : cirrhose, maladie veino-occlusive, thrombose de la veine
porte, Sd de Budd-chiari, hépatite alcoolique, origine cardiaque, métastase hépatique massive.
Si <11 g/l = carcinose péritonéale, tuberculose péritonéale, ascite pancréatique, biliaire, syndrome
néphrotique et collagénoses. 
-Echographie abdominale : recherche des signes de cirrhose, d’HTP, de nodules péritonéaux de carcinose,
une tumeur ou ADP abdominales.
Anomalies de la morphologie pancréatique, image de pseudo-kystes.

En 2 ème intention:selon le contexte

-TDM abdominopelvienne : néoplasie abdominale, exploration du pelvis
-FOGD: varices œsophagiennes
-Laparoscopie: pour le diagnostic des ascites tuberculeuses et néoplasiques.
Examen de cavité péritonéale + biopsies.
CI : trouble de l’hémostase, ascite cloisonnée et insf cardio-respiratoire.
-PBHpar voie transjugulaire 
-Marqueurs tumoraux: CA 125 (marqueur du cancer de l'ovaire), CA 19.9 et alpha foeto-protéine.

IV-2-Les étiologies:
IV-1-Ascites transsudatives:
1)-Hépatopathies (> 85%) :
La survenue d’une ascite au cours des hépatopathies aiguës est rare. Dans la large majorité des cas, elle
vient compliquer une hépatopathie chronique connue ou non.

 Cirrhotiques:
-Physiopathologie:
La cirrhose du foie provoque des nodules régénératifs faisant obstacle à la circulation sanguine dans les
sinusoïdes hépatiques et conduisant à l’HTP.
L’HTP provoque une production locale devasodilatateurs dans le secteur splanchnique, surtout de
monoxyde d’azote (NO), donc le volume sanguin effectif va diminuer=> activation du SRA.A, du SNS, et la
sécrétion d’ADH en compensation =>le volume sanguin circulant augmente.
Provoquant une augmentation de la P° dans les capillairessg intestinaux et de leur perméabilité.
 ce qui donne lieu à la présence de liquide libre dans la cavité péritonéale.
Dans la suite de l’évolution, la clairance de l’eau libre diminue progressivement et la vasoconstriction
rénale devient plus accentuée et peut provoquer une hyponatrémie de dilution et un syndrome
hépatorénal.

-Clinique :
Foie normal ou atrophie à surface irrégulière et BI tranchant, dûr.
Signes d’http ou d’IHC
-Para-clinique :
NFS: anémie, thrombopénie, neutropénie (hypersplénisme)
HIC : si TP bas, facteur V bas non corrigé par le test de cohler, hypo cholestérolémie, hyper blirubinémie
conjuguée
Bilan hépatique: Bilirubine, ASAT,ALAT,PAL et G.GT.
Bilan rénal : recherche du syndrome hépato-rénal.
EPP 
Analyse du LA: jaune citrin, pauvre en protides, pauvre en cellules.
GAAS >11 g/l (après exclusion d’une cause cardiaque)
Echodoppler hépatique : contours hépatiques bosselés, nodulaires , dysmorphie hépatique (hypertrophie
du foir gauche+ atrophie du dt +/- hypertrophie du segment I +/- hypotrophie du seg IV)
Signe d’HTP : augmentation du diamètre de la VP>12mm, SPMG, dérivations porto-systémiques
FOGD:recherche de VO ou gastriques, GHT
PBH:dgc de certitude  (si bilan clinique, bio et morpho insuffisants)
Fibrose diffuse mutilante du foie, isolant des nodules de régénérations.
Micro-nodulaires si <3mm et macro si > 3mm.
- Causes:
Cirrhose post-hépatitique :

Dg repose sur des arguments:

-Anamnestiques: ATCD d’hépatite, notion d’injection de toxicomanie, transfusion, scarifications, rapports

sexuels non protégés.

-Clinique: Syndrome d’HTP, d’IHC.

-Sérologie virale:

Hépatite B : Ag HbS,AntiHbc + , associée ou non à l’hépatite D.

Hépatite C : Anti VHC, PCR virale C +

-Histologie: cirrhose micronodulaire, infiltration inflammatoire avec nécrose hépatocytaire, présence

d’hépatocytes en « verre dépoli »

Cirrhose alcoolique:

-Anamnèse: consommation accrue d’alcool> 40 g/J

-Clinique: signes d’alcoolisme chronique : neuropathie périphérique, hypertrophie parotidienne bilatérale,

maladie de Dupuytren (fibrose rétractile de l’aponévrose palmaire moyenne de la main), encéphalopathie

carentielle, pancréatite chronique calcifiante.

-Biologie : macrocytose avec élévation des G.GT et des IgA

-Histologie : cirrhose micro ou macronodulaire, stéatose, infiltration inflammatoire, foyer de nécrose

acidophile, corps de Mollary.

 Cirrhose secondaire à une hépatite chronique auto-immune:

-Terrain : femme 2 pics à 30 ans et à la ménopause

-Association à d’autres maladies auto-immunes : Sd sec, LES, PR, dysthyroidie…

-Critères négatifs : pas d’alcool, ni d’hépatite virale

-Biologie :

Cytolyse> 5Nle,fluctuante, hyper Gamma-globulinémie (IgG)> 25 g/L

-Bilan d’auto-immunité: anti-nucléaires, anti muscle lisse, anti actine (type 1), anti LKM1 (Type 2)

-Histologie: hépatite d’interface:piecemealnecrosis, nécrose parcellaire et péri-portale, en ponts, infiltrat

inflammatoire lympho-plasmocytaire, cellules en rosettes.

-Traitement: prédnisone + Azathioprine (Imurel)

Cirrhose biliaire primitive: ( destruction progressive des petites VBIH)

-Terrain: femme d’âge mûr 50 ans

-Clinique: asthénie, prurit, puis apparition plus tardive d’ictère, ainsi qu’un Sd.HTP.

Association possible d’une affection auto immune : sclérodermie, sd sec…

-Biologie: cholestase> 2Nle, hypergammaglobulinémie ( IgG)

-Bilan d’auto-immunité: Anti mitochondrie type M2 +>1/80

-Histologie: inflammation portale et une nécrose des cellules des canaux biliaires de petit et de moyen
calibre.comporte 4 stades :

Stade I:lésions d’inflammation portale et lésions florides des canaux biliaires, sans lésion lobulaire et
périportale.

Stade II:lésions périportales,prolifération ductulaire, piecemealnecrosiset fibrose.

Stade III: nombreux septafibreux, voire des lésions de bridging, sans cirrhose constituée.
Stade IV: cirrhose constituée.

-Traitement : Acide ursodésoxycholique.

Cirrhose biliaire secondaire:devant la présence de:

-Obstruction biliaire chronique: lithiase ou sténose traumatique (post-chir)

-Cholangite sclérosante primitive:

Souvent associée aux MICI.

-Clinique:angiocholite ou ictère franc.

-Para-clinique:
Biologie: cholestase, augmentation des IgM
CholangioIRM: sténoses souvent longues, multiples, irrégulières, aspect en « chapelet » très évocateur
voire des aspects diverticulaires. L’atteinte est le plus souvent intra et extra-hépatique.

Histologie:fibrose péri-canalaire avec cholangite ou atrophie des cellules biliaires, prolifération

néoductulaire, diminution du nombre des canaux biliaires, nécrose hépatocytaire parcellaire en bordure
de l’espace porte.
-Risque : de CBP et de cholangiocarcinome.
Stéatose hépatique non alcoolique: (NASH)

-En présence d’un syndrome métabolique: obésité, DNID, dyslipidémie.

Après avoir éliminé les autres causes de cirrhose.

-Histologie: stéatose, nécrose hépatocytaire, infiltrat à PN.N et corps de Mallory

Cirrhose de surcharge:

Hémochromatose héréditaire :

-Terrain: homme srtout entre 30-50 ans

-clinique: 

Forme mineure : asthénie, signes cutanéo-phanériens et ostéo-articulaires

F. majeure: asthénie, mélanodermie, diabète, hypogonadisme, cardiomyopathie dilatée ou constrictive,

arthropathie sous-chondrale

-Biologie: cytolyse minime à prédominance d’ALAT <3N

Bilan martial: fer sérique< 20 umol/l ,férritininémie> 200-300 ug/l

Maladie de Wilson :

-Terrain: sujet jeune

-clinique: Sdextra-pyramidal, manifestation psychiatriques.

Anneau cornéen de Kayser-Fleischer à la lampe à fente

-Biologie: anémie hémolytique, bilan cuprique: céruléoplasmine basse, cuprémie basse ou nle et
cuprurieéléve.

-traitement: D.pénicillamine( trolovol)

Déficit en alpha 1 anti trypsine:

-Cholestase puis cirrhose.

-Présence d’un emphysème pan-lobulaire associé.

Mucoviscidose:

Présence d’insf respiratoire et pancréatique associées

Cirrhose d’origine vasculaire:

-Maladie veino-occlusive

-Syndrome de Budd-Chiari

-Atteinte du segment VCI

Foie cardiaque:étiologierare.

-Recherche d’autres complications associées : infection du LA, CHC, hémorragie digestive.

-Infection du liquide d’ascite: (péritonite bactérienne spontanée)

Devant : fièvre, AEG, diarrhée, vomissements, douleursabdominales, encéphalopathie.

Grave, favorisée par un taux de prot< 10 g/l

 Etude cytobactériologique du LA :

Liquide louche, purulent

Leucocytes > 250/mm3 à prédominance de PN.N

Examen direct et culture en milieu aéro-anaérobique.

Traitement antibiotique urgent:

-Pronostic:mauvais, la survie à 5 ans n’est que de 30-40%, et elle passe à 70-80% après transplantation. Les
patients ayant une ascite réfractaire à tout traitement, une péritonite bactérienne spontanée ou un
syndrome hépatorénal ont un mauvais pronostic. Ce sont donc essentiellement de tels patients qui doivent
être examinés d’urgence en vue d’une transplantation.

-Traitement:
1-But: Assécher l’ascite en obtenant une perte de poids de 500 g/j en absence d’OMI et de 800-1000 mg
en présence d’OMI.
2-Moyens:
-RHD: repos au lit, régime hyposodé (500 mg /24h).
Restriction de hydrique (environ 1L/j) ne doit être préconisée que chez les patients ayant une
hyponatrémie de dilution nette (Na <125 mEq/L).
-Diurétiques :
Distaux: spironolactone (Aldactone) ; dose= 75 à 400 mg/J ; en augmentant progressivement la dose en
fonction de la diurèse.
De l’anse : Furosémide (Lasilix) ; dose= 20 à 160mg/J ; en 2 ème intention, si résistance au spirono et en
association avec ce dernier + Adjuvant : K+ 3-15 g/J
Les contre-indications: l'insuffisance rénale, l'encéphalopathie hépatique, l'hémorragie digestive récente,
l'infection du liquide d'ascite, l'hyponatrémie < 130 mmol/l.
La surveillance du traitement diurétique :
-Clinique: diurèse, TA, pouls, périmètre abdominal et poids
-Biologique : ionogrammesg 2 X /semaine et de la créatininémie.

-Ponction évacuatrice (la paracentèse) : jusqu’à 5L (sous perfusion d’albumine 20% de 100ml: 1 flacon
pour 2L évacués au-delà de 5L)
-Shunt péritonéo-jugulaire
-TIPS (shunt porto-systémique intra-hépatique trans-jugulaire)
-Transplantation hépatique
3-Les indications:
-Première décompensation:
La première semaine : RHD
La 2 ème semaine:Aldactone : 1cp 100mg/J

Si échec augmenter l’Aldactone en fonction de la perte pondérale, tous les 3-5 j, de 50 à 100mg , jusqu’à
400 mg /J
Si insuffisante : associer le furosémide à 40mg, si nécessaire augmenter de 40 mg jusqu’à atteindre
160mg
Si échec:Ponctions évacuatrices
Si échec:TIPS
Si échec:Transplantation hépatique

-L'ascite réfractaire: 10-15%

Définie par une réponse insuffisante à un traitement diurétique maximal (400 mg de spironolactone + 160
mg de furosémide par jour), ou par l’apparition d’effets indésirables des diurétiques(encéphalopathie,
troubles électrolytiques et insuffisance rénale) interdisant tout diurétique à dose efficace.
Caractérisée par une réaccumulation d’ascite rapidement après la paracentèse, risque de syndrome
hépatorénal (de type I) ; de mauvais pronostic.
 Ponctions itératives évacuatrices: toutes les 2-4 semaines.
Si fréquence des paracentèses devient inacceptable, le TIPS est indiqué dans ce cas.
Transplantation hépatique si absence de contre-indication +++

-Le syndrome hépatorénal:10%

Oligurie < 500 ml/24 H avec effondrement de la natriurèse.
Deux types:
I :présente une IR rapidement évolutive avec doublement de la créatininémie initiale à > 220 umol/L en
l’espace de 2 semaines.
Les facteurs déclenchants de cette baisse aiguë de la fonction rénale sont: péritonite bactérienne
spontanée, hémorragie, traitement diurétique intensif, ponctions d’ascite excessives sans substitution
d’albumine ou détérioration générale de la fonction hépatique.
II :ascension lente mais continue de la créatininémie.
La plupart de ces patients ont une ascite réfractaire à tout traitement.
Le diagnostic d’HRS ne peut être poséqu’après exclusion de toute néphropathie structurelle.
La morphologie des reins à l’échographie et le statut urinaire de ces patients sont typiquement normaux.
Critères de diagnostic du SHR:
-Critères principaux:
Créatininémie >130 μmol/L (>1,5 mg/dl) ou clairance de la créat<40 ml/min
Pas de choc, pas d’infection bactérienne actuelle, pas d’importante déperdition liquidienne et aucun
traitement actuel par substances néphrotoxiques.
Aucune amélioration durable de la fonction rénale, après interruption des diurétiques.
Absence de: protéinurie (>500 mg/j) ou hématurie (<50 érythrocytes/champ)
Aucun signe échographique de néphropathie obstructive ni de pathologie du parenchyme rénal
-Critères secondaires: Na+ urinaire <10 mmol/L
Pronostic: survie moyenne des patients ayant un SHR I sans traitement adéquat est <1 mois, et <6 mois
dans le type II
 Association de de vasoconstricteurs (analoguesde la vasopressine) et d’albumine permet de
normaliser la fonction rénale chez 2/3 des patients, etde franchir le cap avant la transplantation.

-Ascite infectée: 10-30%

Antibiothérapie par:
C3G: 4-6 gr IV pendant minimum 5j ou
Augmentin: 1 gr 1X/ 6h ou
Fluoroquinolones (Ciprofloxacine, ofloxacine oumoxifloxacine) : par V.IV puis relai per os
Contrôle du liquide d’ascite : diminution de P.NN <250/mm3 en 48 h+ culture négative, avec amélioration
clinique.
Durée: 7-10 j
+ Albumine: 1,5 g/kg, et après 2 jours 1 g/kg, prévient le SHR.

Prophylaxie secondaire si facteurs de risque : taux de protides < 10 g/l ou bilirubine>40 umol/L:
Norfloxacine : 400 mg 2x/ j pendant 7 jours chaque mois.
  Non cirrhotiques: peuvent exceptionnellement générer une ascite :
-Hépatite aiguë grave, stéatose hépatique aiguë gravidique, l'infiltration massive du foie par des
métastases.

2)-Syndrome de Budd-Chiari : (Ascite exsudative) obstacle organique total ou partiel des VSH (bloc sus-
hépatique).

Les principales causes sont : les thrombopathies et la compression ou l'envahissement tumoral des VSH.

Le tableau est souvent aigu avec HPMG douloureuse et apparition rapide de l'ascite.

Le diagnostic est confirmé par l'échodoppler hépatique.

3)-Bloc sous-hépatique:
Par compressionextrinsèquedu tronc porte:lésion tumorale, ADP, ou infectieuses.
Thrombose de la VP: atrésie de la VP, polyglobulie, pyléphlébite, CHC envahissant la lumière portale.
C’est une situation rare, car l’hypertension portale seule donne exceptionnellement une ascite.

4)-Insuffisance cardiaque:
-Clinique : turgescence spontanée des jugulaires,RHJ et une HPMG ferme douloureuse.
-Para-clinique :
Etude du LA : citrin, pauci-cellulaire avec SAAG> 11 g/l.
Imagerie :radiographie pulmonaire,ECG, l'échographie cardiaque et l'échodopplerhépatique qui va montrer
une dilatation des veines sus-hépatiques
-Causes : insf cardiaque droite, péricardite constrictive.

5)-Les anasarques:
Syndrome néphrotique:
-Clinique: anasarque avec œdèmes proximaux (visage, mains), HTA.
-Para-clinique:
Taux de protéines : protidémie < 60 g/l et albuminémie <30 g/l
Protéinurie > 3 g/24h
Etude du LA: citrin avec un taux de prot< 25g/l.
Autres: entéropathie exsudative, malnutrition.

6)-Cause ovarienne:Syndrome de Démons-Meigs :

Associe une tumeur bénigne + ép. Pleural + ascite transsudative.
Disparait après ablation de la tumeur.

IV-Ascites exsudatives:

1)-Néoplasique: (10%)
La carcinose péritonéale secondaire:cause la plus fréquente d’ascite d’origine péritonéale.
Survient principalement au cours des cancers ovariens, de l’estomac, colo-rectaux, du pancréas.
-Clinique: douleurs abdominales, ascite récidivante, AEG, syndrome occlusif, sans OMI, de signes d’HTP ou
d’IHC.
Les touchers pelviens: peuvent révéler une tumeur ou des granulations dans le CDS de Douglas.
-Paraclinique:
Etude du LA: liquide souvent hémorragique, des cellules néoplasiques.
Intérêt de la laparoscopie + Biopsies
-Traitement: ponctions évacuatrices et chimiothérapie.
Le mésothéliome péritonéal: (carcinose péritonéale primitive) est rare, survenant le plus souvent chez des
patients exposés à l’amiante, associe un mésothéliome pleural dans 50%.
L’analyse du LA: montre des cellules mésothéliales malignes, et un taux élevé d’acide hyaluronique et de
LDH ascite / sérum > 1
Intérêt de la laparoscopie : nodules et plaques disséminés dans le péritoine + biopsies
-Traitement : chimiothérapie
2)-Tuberculeuse:
-Terrain : jeune femme, contage tuberculeux
-Clinique:
Signes d’imprégnation tuberculiniques : fièvre, anorexie, AMG, sueurs nocturnes.
Ascite isolée sans signes d’HTP, ni d’IHC, ni tumeur abdominale.
-Para-clinique:
Syndrome inflammatoire, IDR à la tuberculine +
Etude du LA: liquide souvent citrin, à > 1000 GB/mm3 dont >de 70% de lymphocytes, Adénosine
désaminase + (ADA)> 33U/l, la recherche de BARR à l’examen direct est généralement négative (pauci-
bacillaire) + culture sure milieu de Loweinsten.
Cœlioscopie: est nécessaire pour confirmer le diagnostic montrant un péritoine très inflammatoire avec de
nombreuses adhérences couvertes d'un semis de nodules blanchâtres.
+ La biopsie de ces nodules va montrer le follicule de Koester+ caséum à l’analyse anapath.
-Traitement : 4 RHZ/ 2RH + CTC.

3)-Ascite chyleuse:
Définie par un épanchement de liquide lymphatique dans la cavité péritonéale.
-Trois mécanismes peuvent expliquer son apparition:
=>Exsudation à partir des vx lymphatiques entéro-mésentériques dilatés par une obstruction:
lymphomes +++, cancer ovarien, gastrique, pancréatique, tuberculose, cirrhose, ICD, S.néphrotique.
=>Fistule suite à une rupture traumatique ou une blessure chirurgicale des vaisseaux lymphatiques
=>Exsudation de la paroi de mégalymphatiquesrétropéritonéaux (congénital ou acquis).
-Clinique: lymphoedème,chylothorax,OMI
-Para-clinique :
La ponction d’ascite ramène un liquide lactescent riche en TG, essentiellement des chylomicrons
(TG >1,1 g /l et/ou> 2 à 8 fois le taux sérique de TG).
-Laparoscopie et laparotomie: diagnostique et thérapeutique (suture de la brèche)
-Traitement: initialement médical avec un succès à 67 % : un régime hypolipidique associé à des TG à
chaînes moyennes +/- diurétiques.
Le traitement chirurgical ; réservé aux échecs du traitement médical, il comprend le shunt péritonéo-
jugulaire, la résection intestinale et la suture de la brèche lymphatique.

4)-Pancréatique:
En rapport avec la rupture de faux kystes et/ou de canaux pancréatiques, le plus souvent en cas de
pancréatite chronique, à évoquer, chez un éthylique chronique.
-Clinique: douleurs épigastriques, paroxystiques, AMG parfois majeur,diarrhées, stéatorrhée, diabète,
souvent associés à un EPL gauche.
-Para-clinique:
Etude du LA: liquide citrin ou ambré, exsudatif et riche en amylase.
Imagerie: essentiellement l'échographie et la TDM.

5)-Autres :
-Le myxoedème: se complique d'une ascite parfois abondante dans 3 % des cas, il s'agit en général d'un
liquide riche en protides.
-L'insuffisance rénale terminale: chez les patients dialysés, est parfois à l'origine d'une ascite, dont la
physiopathologie est inconnue, riche en protides contenant 30 à 1800 cellules/mm3.
-Maladies de système, vascularites: LES, PR, PAN
-Gastro-entérite à éosinophiles: peut toucher les trois tuniques du tube digestif. Si l'atteinte de la séreuse
est prédominante, elle se traduit par une ascite parfois accompagnée de douleurs abdominales.
L'ascite est riche en protides et en cellules où prédominent les éosinophiles ce qui est très évocateur de la
maladie.
-Maladie gélatineuse du péritoine: est due à l'accumulation de mucine dans la cavité péritonéale.
L'abdomen est en général très distendu, uniformément mat.
Le diagnostic est fait par ponction avec une aiguille de gros calibre pour ramener cette substance épaisse.
Les causes sont les cystadénomes ou cystadénocarcinomes ovariens ou appendiculaires.
-Syndrome POEMS: est une cause rare d'ascite et associe une Organomégalie, dont l'HPMG est le signe le
plus fréquent, unePolyneuropathie , une Endocrinopathie, une atteinte cutanée (Skin changes et une
Protéine monoclonale.
-Maladie de Whipple: peut toucher le péritoine où elle réalise des nodules blanchâtres constitués
histologiquement de cellules inflammatoires avec des macrophages contenant des inclusions PAS+. Le
diagnostic positif nécessite le plus souvent des biopsies du péritoine lors d'une laparoscopie ou
laparotomie surtout s'il n'existe pas d'autres manifestations viscérales.

VI-Conclusion:
La ponction exploratrice de l'ascite est l'examen clé de la démarche diagnostique, venant compléter un
interrogatoire et un examen physique approfondi, permettent généralement d'avoir rapidement une
orientation diagnostique, qui guidera le choix d'autres examens complémentaires et conduira sans tarder à
la mise en place de mesures thérapeutiques.
Chez le cirrhotique, le prélèvement de l’ascite pour analyse bactériologique (numération de PN.N et
culture) doit être systématique de façon à dépister une éventuelle infection spontanée du liquide d’ascite
de très mauvais pronostic.