ISCHÉMIE AIGUE DES

MEMBRES INFÉRIEURS

PRESENTE PAR:
Dr. Edwige Laure MENDO
SP1 NEUROLOGIE
 PLAN
 Définition
 Intérêt
 Rappels anatomiques et physiopathologie
 Etiologies
 Clinique et Par aclinique
 Diagnostic
 Traitement et Pronostic
 Conclusion
 DEFINITION
 L‘ Ischémie aigue du membre inférieur est une
obstruction brutale du flux artériel du membre
inférieur, sans circulation collatérale compensatrice
suffisante.

 Il s’agit en général d’une embolie ou d’une thrombose

 L’ischémie qui en résulte détermine les manifestations

cliniques et par acliniques
 INTERET

 Diagnostique (essentiellement clinique)

 Thérapeutique (pronostic fonction du traitement adéquat)

 Epidémiologie:

L’ischémie aigue des membres inférieures

complique les maladies cardiovasculaires graves ,
avec des taux de mortalité de près de 10 % (1).

Les conditions anatomiques défavorables et le

retard thérapeutique obligent l’amputation du
membre dans 25 % des cas (1).
 RAPPELS ANATOMIQUES


Fig 1: La vascularisation artérielle du membre inférieure

 PHYSIOPATHOLOGIE
 L’obstruction artérielle ischémie donc anoxie tissulaire

cellules oedématiées
(tuméfaction dans une gaine aponévrotique inextensible aggravant encore l’ischémie)

4 heures après le début

(Les cellules les plus sensibles à l’ischémie sont les cellules nerveuses)

6h après l’obstruction
cellules musculaires qui vont souffrir de l’ischémie
 PHYSIOPATHOLOGIE
Syndrome dé vascularisation :

 Ces cellules ischémiées vont libérer

 les enzymes musculaires (CPK, aldolase et myoglobine entre autres) avec
le risque de rhabdomyolyse et d’insuffisance rénale

 du potassium avec le risque d’hyperkaliémie

 Des ions H+ avec le risque d’acidose

 Enfin les cellules cutanées sont touchées par l’ischémie

24 h après l’occlusion artérielle
 PHYSIOPATHOLOGIE
Syndrome de reperfusion :
 Il entraîne la circulation de substances toxiques
accumulées dans le membre ischémié
 conséquences :
 Locales : altération de la membrane capillaire avec
oedème et aggravation de l’ischémie
 Générales :
 hyperkaliémie
 atteinte rénale (dépôts de myoglobine)

 acidose métabolique
 PHYSIOPATHOLOGIE
 La sévérité de l’ischémie aigue dépend de:

o La pression artérielle systémique

o La circulation collatérale
o La qualité du réseau artériel d’aval

 Dans tous les cas, dans l’ischémie aigue de membre,

distingue deux mécanismes différents:

o L’embolie sur artères saines, le plus souvent

o La thrombose sur artères athéromateuses
 LES ETIOLOGIES
 Deux étiologies principales:

A- Emboles sur artères saines, avec 40% de cas.

B- Les thromboses sur artères pathologiques,

avec 60% des cas(on peut néanmoins avoir aussi
des thromboses sur artères saines).

C- Les autres causes: Traumatismes; compressions;

spasmes artériels
 ETIOLOGIES: EMBOLIES(40%)
 Embolies d’origine cardiaque:
 Endocardite bactérienne (embolie septique)

 Embolie paradoxale au travers d’un foramen ovale

perméable

 Myxome de l’OG ;

 Cardioversion : choc électrique sans anticoagulation

suffisante
 ETIOLOGIES: EMBOLIES (40%)

 Embolies d’origine artérielle:

 Embolies à partir d’une plaque athéromateuse: soit
un fragment de plaque, soit d’une thrombose de
plaque

 Embolies à partir d’un anévrysme de l’aorte ou de

ses branches (thrombose intra-sacculaire constante)

 Causes non retrouvées( 20% des cas).

ETIOLOGIES: THROMBOSES(60%) 1

 Les thromboses surviennent au niveau d’une

altération de la paroi artérielle à l’occasion de
circonstances favorisantes

 Elles sont favorisées par deux groupes de facteurs:

 Les facteurs pariétaux

 Les facteurs hémodynamiques

 ETIOLOGIES: THROMBOSES(60%)
 Facteurs pariétaux:

 Plaque athéromateuse: c’est le cas le plus fréquent,

favoriser par un accidents de la plaque; le plus souvent
une ulcérations

 Facteurs hémodynamiques:
 Chute du débit cardiaque quelle qu’en soit l’origine
 Augmentation de la viscosité sanguine:

 syndromes myéloprolifératifs (leucémies, maladies de

Vaquez,thrombocytémies),drépanocytose,thalassemies
 ETIOLOGIES: THROMBOSES(60%)
 Thrombose sur artères pathologiques:
 AOMI chronique arthéromateuse+++ avec plaques ulcérées le plus
souvent
 Thrombose de pontage;

 Dissection aorto-iliaque;

 Artérites non athéromateuses: Buerger, Behcet ;

 Artérite post-radique;

 Spasme artériel(Ergotisme)
 ETIOLOGIES: THROMBOSES (60%)

 Thrombose sur artères saines:

 Thrombopénie à l’héparine de type 2;
 Thrombophilie: déficit en protéines C, S ou en AT III;
 Phlegmatia caerulea;
 Oestroprogestatifs;
 Lupus, maladie de système;
 Traumatisme artériel: accident de cathétrisme, traumatique(Crush
syndrome)
 CLINIQUE

Type de description:

Ischémie aigue par embolie d’origine

cardiaque sur artère saine
 CLINIQUE
 Le Dg est clinique

 Signes fonctionnels:

 Douleur du membre inférieur de survenue brutale: on note

l’heure précise de début

 Impotence fonctionnelle totale en général

 Sensation de froid et d’engourdissement

 CLINIQUE
 Signes physiques:
 Le membre inférieur est froid, blanc, puis cyanosé
 Un ou plusieurs pouls sont abolis: grande valeur
localisatrice si les pouls existaient avec certitude:
 Pouls fémoral
 Pouls poplité

 Pouls pédieux

 Pouls tibial postérieur

 La pression des masses musculaires est douloureuses

 Les veines superficielles sont plates
 CLINIQUE

 L’existence de signes neurologiques traduit la

gravité: hypoesthésie, anesthésie totale, déficit
moteur

 Au stade ultime, apparaissent des taches

cyaniques, puis une nécroses des orteils (gangrène)

 présence d'une pathologie emboligène

(valvulopathie, troubles du rythme)
 MOYEN MNEMOTECHNIQUE
 LA LOI DES 6 P
1- Pain = douleur
2- Pallor = pâleur
3- Pulseless = absence de pouls
4- Perishing (cold): froideur
5- Paresthesia: voire anesthesia
6- Paralysis: paralysie.
 FORMES CLINIQUES
 Ischémie par thrombose athéromateuse:

 présence d'une artériopathie controlatérale

 antécédents de claudication intermittente

 existence de FdR de la maladie athéromateuse

 amélioration de l'ischémie après introduction de l'Héparine

 ischémie moins sévère de début plus progressif

 FORMES CLINIQUES

 Formes compliqués:
 Gangrène ischémique

 Tableau d’IRA

 Hyperkaliémie
menaçante
 PARACLINIQUE

Doppler artériel:

 Objective l’occlusion artérielle

 Permet de faire le diagnostic de
siège de l’obstruction
 Permet d’apprécier le lit d’aval
homo et controlatéral
 PARACLINIQUE

Artériographie
 Distingue embolie sur
artère saine (arrêt
cupuliforme du PDC) de
la thrombose artérielle
(lésions diffuses, arrêt
irrégulier du PDC)

 Guide le chirurgien dans

le choix du geste
 PARACLINIQUE

Echo-cœur en urgence
 Elle complète le bilan cardiaque
RM
conventionnel (clinique ; ECG,
Holter ECG) ;

 Permet le diagnostic étiologique

(cardiopathie emboligène)
 PARACLINIQUE
 Bilan du retentissement:

 Evaluation clinique de l’état général du patient (sujet

polyathéromateux

 Recherche d’ischémie dans les autres territoires

 Retentissement métabolique: hyperkaliémie, acidose,

élévation des enzymes musculaires

 Bilan préopératoire: ECG, Rx thorax, GSRh, RAI, GDS,

NFS, ionogramme, hémostase.
 BILAN ETIOLOGIQUE
 Artériographie réalisée en urgence

 Bilan étiologique après désobstruction

 Si artères sous-jacentes saines= cause emboligène

• Bilan cardiologique complet: clinique, ECG, Holter ECG, RXT,
ETT, ETO
• Bilan d’hémostase en fonction du contexte: ischémie aigue à
répétition, sujet jeune

 Si artères sous-jacentes athéromateuses: bilan AOMI

• Examen clinique, écho-doppler MI, angio-TDM ou angio-IRM
 DIAGNOSTIC

 Le diagnostic est clinique avec un examen

bilatéral et comparatif faisant ressortir:
 Diagnostic positif
 Diagnostic de gravité
 Diagnostic de siège
 Diagnostic de mécanisme
 DIAGNOSTIC
 Diagnostic positif:
 Signes fonctionnels:
• Survenue brutal d’une douleur du MI

• A type de crampe ou de broiement

• Avec impotence fonctionnelle totale en général

• Parfois sensation de froid, d’engourdissement.

 Signes physiques: les six « P »

 Echo-doppler: +/-
 DIAGNOSTIC
 Diagnostic de gravité:
 Cliniques:
• Signes neurologiques: hypoesthésie, parésie, anesthésie
total, déficit moteur, nécrose cutanée
• Collapsus, choc;
• Trouble du rythme ventriculaire
• Terrain sous-jacent débilité;

 Biologiques: hyperkaliémie, hypermyoglobinémie, IR

 DIAGNOSTIC

 Diagnostic de siège:
 Les pouls abolis orientent le diagnostic de siège;

 La limite supérieure des troubles est toujours inférieur au

siège de l’obstruction;

 La limite de refroidissement se situe 15 cm environ au-

dessous du niveau de l’oblitération
 DIAGNOSTIC

 Diagnostic différentiel:
 TVP

 Cellulite

 Erysipèle
 PRISE EN CHARGE

BUTS:
 Soulager la douleur pour assurer le confort du patient

 Prévenir ou traiter les complications métaboliques afin de

préserver le pronostic vital

 Rétablir rapidement la perfusion du membre afin d’en

assurer le pronostic fonctionnel
 PRISE EN CHARGE

MOYENS:

 Médicaux:
 Mesures générales

 Mesures pharmacologiques

 Instrumentaux

 chirurgicaux
 PRISE EN CHARGE
 Mesures générales:
 Hospitalisation en milieu spécialisé

 Positionner le patient avec les jambes pendantes

 Surveillance clinique du MI: examen neurologique

 Protection des zones d’appui : talon et mollet

 Surveillance des paramètres hémodynamiques

 Surveillance biologique: kaliémie, fonction rénale, CPK

 TRAITEMENT
Mesures pharmacologiques:

 Héparine : permet de limiter l’extension de la thrombose :

 Seringue autopulsée 50UI/kg en bolus ;
 Suivie de 400UI/kg/24h ;
 Puis adaptation en fonction de TCA (2-2,5) et de l’héparinémie
(0,3-0,5).
 Attention au risque d’allergie
 TRAITEMENT
 Antalgiques : lutter contre la douleur

 Palier IIb: buprénorphine.... Palier III: morphiniques

 Prévenir ou corriger les conséquences métaboliques de

l’ischémie (syndrome de reperfusion) par :
 hyper hydratation : sérum physiologique
 Alcalinisation: Sérum bicarbonaté 14‰.
 TRAITEMENT
Traitement endoluminal :
 Fibrinolyse in situ : cathéter placé au contact du
thrombus :
 Intérêt : thrombose de pontage
 Fibrinolyse par voie générale est proscrite

 Thrombo-aspiration: réalisée pendant

l’angiographie; elle permet de récupérer le
thrombus frais ou des emboles récents
 Angioplastie per cutanée: peut être couplée à une
thrombo-aspiration ou à une fibrinolyse
 TRAITEMENT
Traitement chirurgical :
 Revascularisation
 Thromboembolectomie à la sonde de Fogarty : artériotomie (introduction d’une
sonde pour libérer l’artère)
 Thrombectomie chirurgicale avec revascularisation (pontage) extra-anatomique
(matériel prothétique: PTFE, Dacron) ou anatomique (utilisant la veine saphène)

 Gestes associés
 Aponévrotomie de décharge: pour éviter la compression par l’oedème
 Lavage per opératoire des vaisseaux fémoraux : canule placée au niveau de
l’artériotomie → perfusion de 500 cc de SS+HNF

 Amputation
 TRAITEMENT
Indications :
 Traitement médical : dans tous les cas (héparine ; vasodilatateur ;
antalgique)

 Embolie sur artère saine : Embolectomie par sonde de Fogarty

 Embolie sur artère pathologique : Intérêt de l’artériographie.

 Chirurgie reconstitutive :

 Lésion proximale : pontage synthétique

 Lésion distale : pontage veineux.

 En absence de lit d’aval : chirurgie aléatoire→ thrombolyse in

situ.
 Ischémie tardive : gangrène→ amputation !!
 TRAITEMENT
 Surveillance:

 Clinique: pouls, température, diurèse, conscience, état de

la cicatrice
• Diminution des douleurs, recoloration cutanée, état du
MI, état du point de ponction.

 Biologique: NFS, ionogramme sanguin, ionogramme

urinaire, fonction rénale, bilan hépatique, hémostase,
enzymes musculaires

 Echo-doppler artériel de contrôle.

 PRONOSTIC

Le pronostic est :
 Fonctionnel

 Vital

Il dépend :
 De sa lésion locale
 De son retentissement métabolique
 Du terrain
 Conclusion
 C’est une urgence dont le diagnostic est clinique;
 Exam complémentaires ne doivent pas retarder la PEC;
 2 gdes étiologies : l’embolie et la thrombose

 Héparinothérapie .......dès le diagnostic;

 Enjeu à deux niveaux : fonctionnel et vital ;

 Toujours rechercher et traiter la source emboligène+++.

 BIBLIOGRAPHIE
 Collèges des enseignants de cardiologie
 Medecine interne, harisson,mcgraw-hill
 Cardiologie vasculaire
 Google images
 Anatomie 2 viscères, c, cabrol
TANKS FOR YOUR
ATTENTION
EMBOLIE OU THROMBOSE?
 Diagnostic: Embolie A. vs Thrombose A.

*Décelable à l’auscultation ou à l’ECG

Classification des ischémies aigues( Rutherford)