Biologie au quotidien

Ann Biol Clin 2013 ; 71 (1) : 104-6

Émergence d’Enterococcus faecium résistant

aux glycopeptides en Algérie : à propos d’un cas
Emergence of glycopeptide resistant Enterococcus faecium in Algeria:
a case report

Moufida Hamidi1 Résumé. Une souche d’Enterococcus faecium résistant aux glycopeptides
Houria Ammari1 (EFRG) a été isolée à partir d’une plaie opératoire chez un patient hospitalisé
Mohamed Ghaffor1 dans un CHU d’Alger. Cette souche était résistante à plusieurs autres anti-
biotiques. La recherche du portage a permis de retrouver cette souche au niveau
Nabila Benamrouche2
du tube digestif. La comparaison génotypique des deux échantillons par élec-
Hassiba Tali-Maamar2 trophorèse en champ pulsé a montré qu’il s’agissait de la même souche. La
Farida Tala-Khir3 résistance aux glycopeptides était due à la présence du gène vanA. La vigilance
Mokhtar Younsi3 est nécessaire devant l’émergence de souches d’EFRG dans nos hôpitaux.
Kheira Rahal2 Mots clés : Algérie, enterocoques résistant aux glycopeptides, Enterococcus
1Laboratoire central de biologie, faecium, gène vanA
CHU Béni-Messous, Alger, Algérie
<moufhamidi@gmail.com>
2 Service de bactériologie médicale.
Abstract. A glycopeptide-resistant Enterococcus faecium (EFRG) was isola-
Institut Pasteur, Alger, Algérie ted from a wound in a patient hospitalized in a university hospital in Algiers.
3 Service de médecine interne, This strain was resistant to several antibiotics. This patient was carrying this
CHU Béni-Messous, Alger, Algérie strain in the digestive tract which may partly explain its origin. Genotypic com-
parison of the two strains by pulsed field gel electrophoresis showed that it was
the same strain. Glycopeptide resistance was due to the presence of the vanA
gene. Vigilance is required facing the emergence of strains of EFRG in our
hospitals.

Article reçu le 4 février 2012,

Key words: Algeria, glycopeptide-resistant Enterococci, Enterococcus fae-
accepté le 14 mai 2012 cium, vanA gene

L’entérocoque résistant aux glycopeptides (ERG) est res-
ponsable de nombreuses infections nosocomiales posant de
réels problèmes de santé publique [1]. Ces problèmes sont
de trois ordres : transmission croisée importante causant
des épidémies à BMR (bacteries multi résistantes), impasse
thérapeutique : les glycopeptides étant des antibiotiques de
dernier recours dans le traitement des infections sévères à
cocci à Gram positif, risque de transfert du gène de la résis-
tance aux glycopetides aux patients porteurs de souches de
Staphylococcus aureus résistant à la méticilline (SARM)
[2, 3].
Bien qu’il soit moins virulent qu’Enterococcus faecalis,
Enterococcus faecium est plus concerné par la résistance
rie [5]. Dernièrement, deux cas d’infections à E. faecium
résistant aux glycopeptides (EFRG) ont été signalés [6] ;
nous décrivons ici un cas d’isolement d’EFRG au CHU
Béni-Messous à Alger.
L’observation
Il s’agit d’un patient de sexe masculin âgé de 24 ans
hospitalisé au niveau du service de médecine interne du
CHU Béni-Messous pour syndrome infectieux sévère.
Dans ses antécédents, ce patient a été hospitalisé dans
une clinique privée pour syndrome abdominal douloureux.
doi:10.1684/abc.2012.0781

aux antibiotiques [1, 4]. L’ERG est endémique aux USA Une laparoscopie-biopsie a été effectuée et a permis de
alors qu’il est d’apparition récente en Europe. Le premier poser le diagnostic de péritonite tuberculeuse. Les suites
cas d’E. faecium résistant à la vancomycine a été décrit en immédiates de l’intervention se sont compliquées par la per-
Europe en 1986 [1, 3, 4]. En 2007, un premier cas d’E. foration du côlon transverse. Opéré en urgence, le patient a
faecalis résistant à la vancomycine a été rapporté en Algé- été mis le jour de l’intervention sous ceftizoxime et métro-
Pour citer cet article : Hamidi M, Ammari H, Ghaffor M, Benamrouche N, Tali-Maamar H, Tala-Khir F, Younsi M, Rahal K. Émergence d’Enterococcus faecium résistant
104 aux glycopeptides en Algérie : à propos d’un cas. Ann Biol Clin 2013 ; 71(1) : 104-6 doi:10.1684/abc.2012.0781
 Enterococcus faecium résistant aux glycopeptides

nidazole et après l’établissement du diagnostic de péritonite Tableau 1. Sensibilité d’Enterococcus faecium aux antibiotiques
tuberculeuse sous traitement antituberculeux (rifampicine, (méthode de diffusion).
isoniazide, pyrazinamide).
Le pus prélevé au niveau de la plaie opératoire infectée Antibiotiques Diamètre (mm) Interprétation
Ampicilline 10 ␮g <6 Résistant
a été envoyé au laboratoire pour analyse bactériologique.
Gentamicine 120 ␮g <6 Résistant
D’autres prélèvements ont suivi quelques jours après : un
Streptomycine 300 ␮g <6 Résistant
deuxième prélèvement de la plaie opératoire, un prélève-
Kanamycine 1 000 ␮g <6 Résistant
ment nasal à la recherche du portage de Staphylococcus
Érythromycine 15 ␮g <6 Résistant
aureus résistant à la méticilline (SARM) et un prélèvement
Clindamycine 2 ␮g <6 Résistant
de selles à la recherche du portage de l’ERG. Ces prélève-
Pristinamycine 15 ␮g 24 Sensible
ments ont été ensemencés sur les différents milieux usuels : Lévofloxacine 5 ␮g <6 Résistant
gélose nutritive, et milieux enrichis : gélose au sang cuit et Vancomycine 30 ␮g <6 Résistant
gélose au sang frais. Teicoplanine 30 ␮g <6 Résistant
Le prélèvement de selles a été ensemencé sur milieu conte- Rifampicine 30 ␮g <6 Résistant
nant de la vancomycine à 6 mg/L. L’identification de Tétracycline 30 ␮g 10 Résistant
l’espèce a été réalisée à l’aide de tests biochimiques com- Furanes 300 ␮g 20 Sensible
mercialisés (Api Strepto, Biomérieux® ).
L’antibiogramme a été réalisé selon les recommandations
du Clinical Laboratory Standards Institute [7] sur Mueller- niveau des selles. Ces deux souches présentaient le
Hinton avec un inoculum d’une opacité de 0,5 Mac Farland, même phénotype de résistance et manifestaient des résis-
les antibiotiques testés étaient : ampicilline (10 ␮g), genta- tances associées à d’autres antibiotiques : ampicilline,
micine (120 ␮g), streptomycine (300 ␮g), érythromycine gentamycine, streptomycine, kanamycine, érythromycine,
(15 ␮g), lévofloxacine (5 ␮g), vancomycine (30 ␮g), teico- clindamycine, lévofloxacine, vancomycine, teicoplanine,
planine (30 ␮g), tétracycline (30 ␮g), furanes (300 ␮g), et rifampicine, tétracycline et une sensibilité à la pristina-
selon les recommandations du Comité de l’antibiogramme mycine et aux furanes (tableau 1). La recherche de la
de la Société française de microbiologie (CA-SFM) avec production de ␤-lactamase s’est révélée négative. Les
un inoculum d’une opacité de 0,50 MF dilué au 1/10 valeurs des CMI réalisées pour la vancomycine et la tei-
pour les antibiotiques suivants : pristinamycine (15 ␮g), coplanine étaient élevées (256 ␮g/mL). Ces deux souches
kanamycine (1 000 ␮g), rifampicine (30 ␮g). En paral- possédaient le gène vanA et présentaient le même profil
lèle, un screening test à la vancomycine a été réalisé sur de restriction par électrophorèse en champ pulsé comme le
Mueller-Hinton additionné de 6 ␮g de vancomycine avec montre la figure 1. Il s’agit donc de la même souche portée
un inoculum bactérien d’une opacité de 0,5 Mac Farland. au niveau digestif et responsable de l’infection de la plaie
Les concentrations minimales inhibitrices (CMI) ont été opératoire. La recherche du portage de SARM au niveau
réalisées pour la vancomycine et la teicoplanine par tech- nasal s’est révélée négative.
nique E-test. La recherche de la ␤-lactamase a été faite
par la méthode microbiologique et chromogénique (test à
la céfinase). Une PCR multiplexe a été réalisée pour une Discussion
identification génétique des espèces E. faecalis, E. fae-
cium, E. casseliflavus, E. gallinarum et des résistances à L’ERG est endémique aux USA à cause de l’utilisation
la vancomycine (recherche des gènes vanA, vanB, vanC1, à partir des années 1980 de la vancomycine orale
vanC2/C3) (GenoType® Enterococcus, BioCentric). Le dans le traitement des infections à Clostridium dif-
typage moléculaire des souches isolées a été réalisé par ficile. Il est d’apparition récente en Europe suite à
analyse des profils de macrorestriction de l’ADN après l’utilisation de l’avoparcine comme facteur de croissance
digestion par l’enzyme de restriction Sma I et électropho- dans l’alimentation animale d’où l’existence du portage
rèse en champ pulsé (PFGE) (CHEF-DR-III, Biorad). Une communautaire d’ERG [1, 3]. Dans notre pays, l’isolement
souche d’Entercoccus faecium van A connue a été utilisée d’un ERG est rare, il est donc nécessaire de connaître
comme témoin interne. l’origine de ces souches. Le patient n’a jamais reçu une anti-
biothérapie à base de vancomycine, l’origine alimentaire de
la souche est écartée vue la non-utilisation de l’avoparcine
Résultats en Algérie. Les deux souches ERG retrouvées au niveau des
selles et de la plaie opératoire présentaient le même profil
E. faecium résistant aux glycopetides a été isolé à par- de restriction à la PFGE, il s’agit donc bien de la même
tir du premier prélèvement de plaie opératoire et au souche portée au niveau digestif et sélectionnée grâce à

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M 1 2 3 M d’E. faecium par la méthode moléculaire dénommée mul-
Figure 1. Profils de restriction (pulsotypes) des souches d’Entero-
coccus faecium vanA après digestion de l’ADN génomique par
l’enzyme de restriction Sma I et électrophorèse en champ pulsé.
M : marqueur de poids moléculaire (phage Lambda) ; 1 : E. faecium
isolé à partir des selles ; 2 : E. faecium isolé à partir du pus ; 3 :
souche témoin interne E. faecium van A.
un traitement par céphalosporine de troisième génération
et métronidazole avant l’intervention chirurgicale. L’ERG
est sélectionné par l’antibiothérapie à large spectre [1, 4]
colonisant les voies digestives avant de se disséminer à bas
bruit et de provoquer l’infection. Nous notons qu’aucun
autre ERG n’a été isolé d’autres malades en provenance
de ce service, cet épisode n’a pas causé fort heureusement
d’épidémie mais cela ne doit pas nous empêcher de res-
ter vigilant. Récemment des épidémies hospitalières à ERG
sont apparues et diffusent à l’échelle mondiale. Ces souches
appartiennent à un complexe clonal particulier CC17 qui
cumule les mécanismes de résistance aux antibiotiques
(ampicilline, aminosides haut niveau, fluoroquinolones et
glycopeptides) et présente un îlot de pathogénicité portant
plusieurs facteurs de virulence, ce complexe clonal semble
bien s’adapter à l’environnement hospitalier [8]. Des ques-
tions restent posées quant à l’origine exacte de cette souche :
le patient affirme n’avoir jamais séjourné à l’étranger mais
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il a des proches vivant en Europe ; le typage de cette souche
tilocus sequence typing (MLST) est donc souhaité afin de
déterminer le clone et donc son origine.
Conclusion
Le patient a bien évolué, suivi régulièrement au labora-
toire où des prélèvements de selles ont été effectués afin de
vérifier s’il était toujours porteur de cette souche. Devant
cette émergence de souches d’E. faecium résistant aux
glycopeptides, il est important que le laboratoire identi-
fie correctement en routine ces résistances et les espèces
d’entérocoques en cause afin de lutter contre leur dissémi-
nation et leur implantation dans nos hôpitaux.
Remerciements. Nous remercions Badia Guettou, Malika
Lazri et Mourad Maza (Institut Pasteur d’Algérie) pour
la réalisation des techniques moléculaires sur nos souches
(PCR multiplexe, PFGE).
Liens d’intérêts : aucun.
Références
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distinct nosocomial genetic complex. Emerg Infect Dis 2005 ; 11 : 821-8.
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