Pritonites aigues

M. Abid/ M. Brahimi
I.

Dfinition Intrt

Cest linflammation aigue, diffuse ou localise, de la sreuse pritonale, en rponse une

agression chimique ou bactrienne. Elles sont primitives ou secondaires. Cest une urgence
mdicochirurgicale extrmement grave, mettant rapidement en jeu le pronostic vital en
labsence dune prise en charge prcoce et adapte.
Frquence : cest une urgence trs frquente.
Gravite : trs grave surtout lorsquelle survient sur des terrains fragiliss. Cest donc une
urgence diagnostic et thrapeutique.
Causes : diverses mais domines par les appendicites et les perforations dulcres.
Diagnostic : essentiellement clinique mais a largement bnficie de lapport des nouvelles
techniques dimagerie.
Thrapeutique : cest une urgence mdico-chirurgicale. La aussi, un norme progrs a
t fait grce a la radiologie interventionnelle et la chirurgie laparoscopique.
Pronostic : troitement li a la prcocit du traitement.
II.

Rappel anatomique

Le pritoine nest ni un sac ni une enveloppe. Il sagit dun vritable organe, compos
dune membrane sreuse qui tapisse entirement les parois de la cavit abdomino-pelvienne
ainsi que la presque totalit des organes qui y sont contenus.
Sa surface est estime environ 1,8 m2. Cette surface anatomique ne reflte pas la
surface fonctionnelle ou vasculaire. La surface fonctionnelle correspond la surface qui est en
contact avec un agent thrapeutique. Il peut sagir dune dialyse pritonale ou dune
chimiothrapie intra pritonale.
Au plan histologique, le pritoine correspond une sreuse constitue dune
monocouche de cellules msotheliales reposant sur une membrane basale qui recouvre les
tissus conjonctifs. Ce tissu sous mesothelial comporte des vaisseaux dont la paroi a un rle
capital dans les changes entre la cavit pritonale et le sang.
Les jonctions cellulaires ne sont pas toujours occlusives mais discontinues et le stroma
contient les vaisseaux, les lymphatiques et les nerfs.
Au plan embryologique, le pritoine drive du msoderme dans lequel est coul le
tube digestif sous diaphragmatique appel entoderme. Cest vers le 3 e mois de la vie intrautrine quapparat une fissure sparant le msoderme en deux feuillets qui deviendront
respectivement pritoine viscral et pritoine parital :
Le pritoine viscral qui tapisse organes et mso parmi lequel le colon, du
caecum jusqu' la charnire recto sigmodienne.
Le pritoine parital qui tapisse la face profonde de la cavit abdominopelvienne. Il est lui-mme divis en 4 parties :
Le pritoine parital diaphragmatique
Le pritoine parital postrieur
Le pritoine parital antrieur
Enfin, le pritoine parital infrieur ou pelvien.

La cavit pritonale est en ralit un espace virtuel qui contient moins de 50 ml de

surfactant phospholipidique qui permet de diminuer la friction entre les organes surtout lors
des mouvements respiratoires. Ce liquide contient des lymphocytes, des macrophages et des
cellules dendritiques
La disposition des organes et des msos intra pritonaux au sein de cette cavit
permet de distinguer des espaces dans lequel circule ce liquide.
Classiquement on dcrit :
Ltage sus-msocolique et ltage sous-msocoliques spars par le colon
transverse et son mso.
La rgion sous diaphragmatique droite spare par le lobe droit du foie en
deux espaces, la rgion inter-hpatico-diaphragmatique puis en dessous la rgion
sous hpatique dont la partie la plus dclive en DD est appele espace de
MORISSON.
La rgion sous diaphragmatique gauche ou il faut se rappelle larrire
cavit des piploons situe entre la face postrieure de lestomac et le pancras en
arrire.
A droite comme a gauche les gouttires parietocolique
sont en
communication vers le bas avec la rgion la plus dclive qui est le cul de sac de
DOUGLAS.
Enfin une grande partie centrale situe au dessous du colon transverse est
occupe par lintestin grle.
Au plan physiologique le pritoine est dou de multiples fonctions, de scrtion, de
dfense mais aussi de rsorption. En effet, le pritoine se comporte comme une membrane
semi-permable du fait de lexistence de la barrire pritono-vasculaire qui joue le rle de
vritable filtre. Ses capacits dabsorption sont considrables ainsi quen font foi les dialyses
pritonales. Cette barrire limite nanmoins la pntration des macromolcules.
Au plan anatomique la barrire pritono-vasculaire semble correspondre aux parois
capillaires circulant dans la sous sreuse pritonale.
On sait par ailleurs que le drainage lymphatique du pritoine se fait principalement
travers lintestin grle vers les ganglions msentriques et cliaques avant de rejoindre le
canal thoracique.
Dune faon gnrale on lui attribue les fonctions suivantes :
Labsorption : elle est plus sanguine que lymphatique et se fait pour plus de 50% par
voie portale. Cette absorption est augmente lors des tats inflammatoires du fait dune
vasodilatation du lit splanchnique et dune augmentation de la permabilit vasculaire. Ces
changes se font au niveau de tout le pritoine mais elle est plus importante au niveau du
pritoine diaphragmatique capable dabsorber de grosses molcules. En effet au niveau des
coupoles diaphragmatique la couche de mesothelium est fentre et la membrane basale
manque. Ainsi les fentres se trouvent directement en contact avec le rseau lymphatique sous
sreux. Ce systme lymphatique trs riche est constitu de larges lacunes disposes
paralllement aux fibres diaphragmatiques avec des valvules sopposant au reflux vers la

cavit pritonale. Cette sreuse se comporte comme une membrane passive permettant un
change bidirectionnel deau et dlectrolytes.
Cette absorption est par ailleurs modifie avec les mouvements respiratoire puisque a
linspiration, le diaphragme se contracte et sabaisse aboutissant a une rtrcissement
des fentres et une augmentation de la pression abdominale. Avec lexpiration, le
diaphragme se relche et les fentres souvrent. Du fait de la pression ngative induite,
les liquides et les particules sont aspirs au maximum. Toute augmentation de la
pression intra abdominale augmente le nombre de fentres et toute inflammation
pritonale augmente la dimension des fentres permables.
Circulation des liquides : il existe une circulation intra pritonale qui se fait le long des
gouttires parieto-coliques droite et gauche, en haut vers la rgion sus et sous hpatique,
en bas vers le cul de sac de douglas. Cette circulation et les fentres diaphragmatiques
expliquent les abcs sous phrnique, du cul de sac de Douglas et la bactrimie
responsable de la dfaillance multi viscrale.
Excrtion : linfiltration dans le sens plasma pritoine explique la composition semblable
du liquide pritonal et du plasma. Elle est denviron 0,13ml/min. En cas dinflammation
la scrtion est trs augmente pouvant conduire a un tat de choc hypo-volemique dont la
correction est capitale.
Le pouvoir migrateur : permettant aux cellules endothliales de venir par diapdse
dexercer leur rle phagocytaire.
III.
1.

Etiopathognie
Pritonites primitives

Se sont toutes les infections de la cavit pritonale qui se font en labsence de foyers
infectieux intra abdominal ou de solution de continuit du tube digestif. Elles sont rares 1a 2%
seulement. La contamination se fait par voie gnrale cad hmatogne ou lymphatique. En
gnrale elles sont mono macrobienne.
Ces pritonites apparaissent sur des terrains particuliers, lors dune ascite, dune
cirrhose, dun syndrome nphrotique ou dun diabte.
Par ailleurs, on inclut dans ce groupe les pritonites apparues aprs une dialyse
pritonale en ambulatoire, ce qui prte a discussion, certains les considrants comme des
pritonites secondaires.
2.
Pritonites secondaires
Se sont les plus couramment rencontres. On distingue deux types :

pritonites par perforation dun viscre creux.

pritonites par dissmination (le point de dpart est un foyer

infectieux)
3.

Pritonites postopratoires

Classes par certains dans le groupe des pritonites secondaires puisque le mcanisme
est en gnral en rapport avec une dsunion anastomotique. Elles se distinguent nanmoins

par leur extrme gravite du fait quelles surviennent sur un terrain fragilise et que le
diagnostic est difficile et souvent tardif.

IV.

Anatomie pathologique

Les lsions rencontres sont multiples et peuvent intresser lensemble des organes et intraabdominaux de mme que le pritoine :
Lhyper vascularisation du pritoine et des msos.
Ldme.
Lpanchement liquidien louche ou purulent contenant parfois selles et dbris
alimentaires
Les fausse membranes.
Lilus paralytique.
Parfois un plastron, reprsent par un accolement danses et du grand piploon
colmatant un foyer septique ou la perforation dun organe creux. La rupture aboutit a
la pritonite gnralise
V.

Physiopathologie
1. Mcanismes de dfense du pritoine

Toute contamination intra pritonale entrane immdiatement une raction inflammatoire

avec vasodilatation augmentation de la permabilit vasculaire provoque par une libration
dhistamine et de prostaglandines a partir des mastocytes et des macrophages. Il sen suit une
exsudation de grande quantit de liquide riche en complment, immunoglobulines, facteurs de
coagulation et fibrinogne. Durant les 6 premires heures on constate un afflux important de
neutrophiles du essentiellement a la libration de leucotriene B4 a partir des macrophages et
des neutrophiles eux-mmes. Tout ceci aboutit la constitution dun milieu inflammatoire
favorable au contrle de linfection par les cellules spcialises, des phagocytes
Une fois ce mcanisme de dfense mis en jeu, il existe 3 possibilits :
Soit les mcanismes de dfense sont efficaces, linfection va alors se rsoudre et gurie
Soit les mcanismes de dfenses arrive a circonscrire le foyer sans le faire compltement
disparatre, lvolution se fera vers un abcs localise.
Soit les mcanismes de dfense sont dpasss, lvolution se fera vers la pritonite
gnralise. Cette situation est probablement la plus frquente.Elle a des consquences
locales et gnrales.
2. Consquences locales

Les facteurs dagression sont doubles chimico-bactriologiques. La flore bactrienne est

quasi-nulle au niveau de lestomac, elle atteint 10PUIS11/ GR de matire au niveau du colonrectum. Lagression chimico-bactriologique du pritoine se traduit par une raction
inflammatoire de dfense qui se manifeste par :
La scrtion dun panchement liquidien abondant du fait de la grande surface du pritoine
(1,8 M2). Ce liquide comme nous lavons dj vu est dote de pouvoir bactricide, riche en
immunoglobulines, opsonines, fibrinogne, macrophage, polynuclaires
La formation dadhrences inflammatoires avec pour but le conscription et le
du foyer septique avec agglutination danses.

cloisonnement

Lilus intestinal ractionnel avec squestration liquidienne dans la lumire digestive.

Tout ceci aboutit a des vomissement parfois des diarrhes aggravant ainsi les pertes
liquidiennes qui peuvent atteindre plus de 4 a 6 L/24H.
3. Consquences gnrales
a. Rle des cytokines
Les cytokines sont des molcules polypeptidiques scrtes par certaines cellules
(lymphocytes, monocytes, plaquettes) dans les minutes qui suivent une agression de tout ou
partie de lorganisme. Les actions sont particulirement complexes faites dassociations
dinteractions et dinterdpendances.
Les principales cytokines mises en jeu dans les tats infectieux graves sont : TNF, IL1, IL6,
IL8. On admet aujourdhui que lendotoxine des BGN, le lypopolysaccharide (LPS) entrane
la libration rapide des cytokines et se retrouve a lorigine de la raction immunoinflammatoire caractristique des infections a BGN.
Les cytokines dites pro inflammatoires provoquent la production de mdiateurs dits
secondaires : prostaglandines E2, thromboxanesA2, leucotrienes, PAF, bradykinines, VIP,
angiotensine, srotonine, histamine, complment
A lentre de ces mdiateurs, la raction inflammatoire risque de semballer et de dpasser
sont but locorgional pour devenir la source deffets secondaires aux consquences
extrmement graves :

hypercoagulabilit par inhibition de lactivateur du plasminogene.

troubles de la permabilit vasculaire.
troubles de la glycorgulation ;
leucopnie.
ncrose hmorragique.

Cest ainsi que lactivation des cytokines peut conduire a un syndrome de

DEFAILLANCE MULTIVISCERALE, suggrant lhypothse selon laquelle lagent

infectieux initial a lorigine de lagression nest plus responsable des effets pathologiques
secondaires.
Le choc septique serait du a une rponse inapproprie et excessive du systme immunitaire.
Ceci plaide encore plus pour un diagnostic et un traitement prcoce des pritonites aigues.

b. Effets sur les fonctions vitales.

Dfaillance hmodynamique : hypo volmie, incomptence myocardique et vasoplegie
qui conduit a un cercle vicieux ou senchanent hypoxie tissulaire, glycolyse anarobie,
acidose mtabolique jusquau choc irrversible en labsence de traitement urgent.
Dfaillance rnale : tmoin de la dfaillance circulatoire au dbut. Elle aboutit dans les
cas les plus graves la ncrose tubulaire aigue et a la nphropathie interstitielle.
Dfaillance respiratoire : consquence de plusieurs vnements. L'un mcanique avec
diminution de la course diaphragmatique, douleurs et quelques fois panchement pleural
ractionnel, le tout conduisant une atlectasie des bases. Le deuxime est lie a la
diffusion des produits toxi-infectieux alternant la permabilit de la membrane alvolocapillaire et entranant un OAP lsionnel connu sous le nom de SDRA.
Dfaillance hpatique : en rapport avec linfiltration inflammatoire portale et
periporatale avec stase centrolobulaire. Objective essentiellement par la biologie qui
montre une cholstase et une cytolyse. Lhypoglycmie et la chute des facteurs de
coagulations en sont les manifestations les plus graves.
Hmorragies digestives : il sagit dulcrations aigues sous forme de ptchies,
dulcrations muqueuses avec hmorragies. Lischmie muqueuse, lhyperscrtion
acide, et la rtrodiffusion des ions H+ en sont responsable.
Dfaillance neurologique : confusion mentale lie a lhypoxie et a lhypo volmie.
Dfaillance hmatologique : lhyperleucocytose et suivie dune leucopnie alors que la
thrombopnie peut relever dune CIVD.
Dfaillance mtabolique : acidose mtabolique, diminution de la perfusion cellulaire,
hyper catabolisme protidique qui contribue a la diminution des dfenses immunitaire des
lorganisme souvent rencontres lors des sepsis svres.
VI. Diagnostic
Dans ce chapitre nous dcrirons les lments cliniques et paracliniques qui permettent
de porter le diagnostic positif de pritonite.
1. Signes cliniques
Quelque soit leur origine, les pritonites aigues gnralises ont en commun un certains
nombre de signes tels que les douleurs et les troubles du transit. Leur diagnostic est facile il
est base sur lexamen clinique. Le signe capital reste certainement la contracture
abdominale.

a. Signes fonctionnels
Douleur : Cest le signe prdominant .Elle est constante, brutale, intense et maximale
demble. Parfois elle volue par paroxysmes. Elle est aggrave par la respiration et le
moindre mouvement. Son sige initial et son maximum dintensit ont une valeur
localisatrice mais non spcifique. Elle diffuse rapidement pour se gnralise.
Nauses et vomissements : alimentaires ou bilieux. Inconstants.
Troubles du transit : a type darrt des matires et des gaz, consquence de lilus
ractionnel. Parfois prcdes par une diarrhe du fait de lirritation pritonale.
b. Signes gnraux
La temprature est variable et dpend de la virulence des germes.
Le facis est pale couvert de sueurs et marque par la douleur.
La tachycardie est presque constamment prsente.
Parois choc septique se traduisant par un facis plombe, nez pince, chute tensionnelle,
frissons, marbrures, oligurie.
c. Signes physiques
Contracture abdominale : cest le signe capital. Elle se traduit par une rigidit
musculaire permanente invincible et douloureuse. Bien que localise au dbut elle se
gnralise rapidement a toute la paroi abdominale. Cest le ventre de bois.
Quand ce signe est l, il nest plus temps de controverser, de designer pour sabstenir
de chirurgie une temprature normale, de prendre 10 fois un pouls dit rassurant, de
se fliciter du petit nombre de vomissements, lheure des consultations jacassires est
passe. Cest de toute certitude lheure du bistouri.
Henri Mondor.
Dfense abdominale : Elle peut remplacer la contracture et a la mme signification.
Parfois elle est gnralise avec contracture limite a une zone plus douloureuse.
La respiration est superficielle et trs douloureuse.
TR : douloureux traduisant une inflammation du cul de sac de Douglas.


2. Examens complmentaires
a. ASP : bien centr sur les deux coupoles diaphragmatiques. Il peut montrer des signes de
perforation sous forme de pneumopritoine localise sous les coupoles (croissant gazeux
sous phrnique). IL peut montrer des niveaux hydroariques tmoin de lilus, ainsi
quune grisaille diffuse avec impression dpaississement entre les niveaux qui tmoigne
de lpanchement intra pritonal.
b. Lchographie : raliser chez un patient instable. Elle permet le diagnostic dun
panchement pritonal ou dun abcs. Lexamen est surtout rendu difficile par lilus
rflexe ou par lobsit.
c. La TDM : utile lorsque linterrogatoire ou lexamen clinique sont difficile notamment en
post opratoire. Il met en vidence et localise les abcs profonds et est trs utile pour le
drainage non opratoire de certaines collections.
d. La biologie : La NFS met en vidence une hyperleucocytose souvent suprieure a
15000elts/mm3.La CRP est gnralement augmente.
VII.

Diagnostic diffrentiel

Il faut liminer les syndromes douloureux aigus de labdomen qui ne ncessitent pas de
laparotomie en urgence
Devant une douleur abdominale importante :

Infarctus du myocarde
Pancratite aigue
Pneumonie
Rtention aigue des urines

Devant une douleur abdominale avec contracture :

Traumatisme du rachis
Contusion de la paroi antrieure de labdomen
Nvrose hystrique
VIII.

Formes cliniques

Le ventre des pritonites aigues nappel pas toujours au secours. Henri Mondor
Formes tiologiques

1.1

Pritonites secondaires

1.1.1 Perforations gastriques ou duodnale : dorigine ulcreuse ou tumorale. Ltiologie

ulcreuse est la plus frquent et survient chez un homme ge entre 20 et 60 ans. Cest
linterrogatoire qui permet dorienter le diagnostic vers lorigine ulcreuse, ailleurs la
perforation est inaugurale. LASP peut ne pas montrer de pneumopritoine, il sagit
alors dun ulcre perfore bouch.
1.1.2 Pritonite appendiculaire : elle est secondaire soit a la rupture dun pyo-appendice
ou dune zone de ncrose, soit a la rupture dun abcs appendiculaire, soit enfin et
cest le cas le plus frquent a la diffusion progressive dun pyo-appendice.
1.1.3 Pritonites biliaires : il sagit dune complication de la lithiase biliaire. Neuf fois sur
dix la perforation sige sur la vsicule. Elle sont souvent secondaires a une
cholcystite aigue. Les mcanismes de la perforation sont nombreux : ulcration
paritale par le calcul, ischmie paritale vasculaire ou infectieuse. Dans dautres cas
la diffusion se fait a partir dun pyocholcyste Sur le plan clinique il sagit le plus
souvent dune femme qui prsente brutalement une douleur de lhypochondre droit
avec irradiations vers lpaule droite et la fosse iliaque droite.
Le dbut de
symptomatologie au niveau de LHCD et le notion dantcdents de LV sont des
arguments en faveur de lorigine biliaire. Les examens complmentaires tels que
LASP mais surtout lchographie abdominale peuvent objectiver des images de
calculs, un panchement et des anomalies en faveur dune cholcystite.
1.1.4 Perforations coliques : cette perforation est souvent sigmodienne lie soit a une
sigmodite soit a un cancer. Les perforations des sigmodites diverticulaires sont plus
frquentes chez le sujet ge et en Europe. La pritonite peut se faire par diffusion, par
rupture dun abcs pri-sigmodien ou par perforation dun diverticule infecte. Il sagit
dune pritonite purulente ou pyostercorale. La douleur est brutale et sige
initialement a la fosse iliaque gauche avant de diffuser a tout labdomen. Les
perforations noplasiques peuvent siger soit au niveau de la tumeur ou en amont
(ccum) ralisant une forme particulirement grave, la perforation diastasique.
1.1.5 Perforations sur colites inflammatoire : il sagit dun accident volutif des colites
inflammatoire (Rectocolite ulcro-hmorragique ou maladie de Crohn). La perforation
est rarement rvlatrice de la maladie.
1.1.6 Perforation des colites ischmiques : sont secondaires a la ncrose de la paroi
colique chez un sujet athromateux. Le dbut est brutal avec une douleur diffusant
rapidement a tout labdomen. Sy associe une diarrhe parfois sanglante qui a pu
prcder les douleurs.
1.1.7 Perforation sur fcalome : se sont des pritonites graves car il sagit dun
panchement purement stercoral qui survient frquemment chez des sujets gs ou

psychiatriques. La perforation survient souvent a la jonction recto sigmodienne et elle

est secondaire a deux mcanismes : le premier mcanique par ulcration le second
vasculaire lie a la distension.
1.1.8 Perforations iatrognes : souvent secondaires a des coloscopies. Ces perforations
sont lie soit a un traumatisme directe par le coloscope soit a une polypectomie ou a
une biopsie trop large. La perforation est reconnue au moment de lexamen ou par
lASP raliser systmatiquement aprs.
1.1.9 Pritonites gnitales : elles sont secondaires soit a une salpingite soit a la rupture
dun pyosalpynx. Elles sont souvent localises au pelvis du fait de sa dclivit qui
permet un cloisonnement rapide. La diffusion a toute la cavit pritonale est rare. Il
sagit dune jeune femme qui prsente de douleurs basses hypogastriques diffusantes
vers le haut. La fivre est leve a 39-40 accompagne de vomissements frquents et
dun arrt des matire et des gaz. Ltat gnral est conserv. La palpation rvle une
douleur et une contracture sus pubienne alors que le reste de labdomen reste moins
douloureux. Au spculum le vagin et le col utrin sont trs inflammatoires et a travers
ce dernier scoule des pertes purulentes. Les touchers pelviens retrouvent un utrus
trs fix et trs douloureux lors des tentatives de mobilisation. Les culs-de-sac sont
empts.
1.1.10 Pritonites urinaires : elles sont secondaires a une rupture traumatique de la voie
excrtrice haute ou de la vessie. Exceptionnellement il sagit de la rupture dune
pyonephrose. Le tableau de pritonite est franc avec douleurs diffuses, fivre, AEG et
contracture gnralise. Il ny pas de pneumopritoine a lASP qui peut visualiser une
lithiase radio opaque. Le diagnostic tiologique est trs difficile en propratoire.
Quelques fois cest les antcdents de lithiase rnale et lchographie abdominopelvienne qui orientent le diagnostic.
1.2

Pritonites primitives

Il sagit de pritonites a pneumocoque ou a streptocoque, de pritonites tuberculeuses ou

dinfections dascites chez les cirrhotiques.
Elles revtent le mme tableau clinique que les pritonites secondaires. Faire la pat des choses
est difficile, seul linterrogatoire permet de retrouver un contexte particulier. La ponction
simple permet daffirmer le diagnostic en rvlant une flore polymorphe. Mais au moindre
doute la laparotomie simpose.
1.3 Pritonites postopratoires

Il sagit dun tat septique intra pritonal survenant dans la priode postopratoire prcoce
dune chirurgie abdominale portant surtout sur le tube digestif et due le plus souvent, mais
non constamment a la dsunion dune anastomose.
Cest une complication grave de la chirurgie digestive. Le pronostic est svre (60% de
dcs).
Elle se caractrise par la difficult diagnostic. Celui-ci doit tre pose tt. Il est base sur deux
groupes de signes :
1.3.1

les signes toxi-infectieux

La fivre suprieure a 38,5 parfois hypothermie qui est de mauvais pronostic. Elle
apparat entre le 1 et le 3 jour.
Insuffisance circulatoire avec sueurs, marbrures, chute tentionnelle, tachycardie, et
oligurie.
Hyperleucocytose a 12000 elts/mm3 et plus associe un syndrome inflammatoire.
Troubles respiratoires avec dyspne et hypoxie.
Insuffisance rnale frquente au dbut de lvolution. Elle peut se prsente sous forme
dune oligo-anurie ou dune conservation de la diurse avec hyperazotmie et cratinmie
leve. Elle est dabord fonctionnelle lie a lhypovolemie, mais peut devenir organique
en dehors de traitements appropris.
Signes neuropsychiques qui tmoignent de lanoxie crbrale avec agitation et confusion
mentale.
Hmocultures ngatives qui sont un bon facteur prdictif de foyer septique.
1.3.2

Les signes abdominaux

Diarrhes frquente (20 a 50 %). Cest un signe prcoce qui apparat dans les 4 premiers
jours. Elle traduit une irritation du tube digestif au contact dun foyer septique intra
abdominal. Parfois suivie ou remplace par un arrt du transit.
Stase gastrique, objective par une aspiration gastrique importante est galement un
signe prcoce. Des le 2 jour postopratoire.

 Dfense difficilement apprciable chez un opre rcent alors que la contracture est
rarement prsente.
Ecoulement anormal ou purulent par un orifice de drainage.
Eviscration (6 a 12 % des cas). Parfois sepsis de paroi.
douleurs abdominales spontane ou provoques.

1.3.3

Les examens complmentaires

LAbdomen sans prparation peut objectiver un ilus.

Lchographie peut rvler un panchement intra pritonal diffus ou localiser une
collection limite.
Le scanner plus performant car moins sensible au mtorisme, mais plus difficile
raliser dans ce contexte.
En ralit le diagnostic de pritonite postopratoire est trs difficile. LE GALL a dfinit 6
facteurs ayant une valeur prdictive : La ngativit des hmocultures, Lhyperleucocytose,
la douleur provoque, lilus, les troubles psychiques et la nature septique de la premire
intervention. Lassociation hmocultures ngative et douleur provoque est la plus
significative.

1. Formes volutives
Pritonites asthniques
Elles donnent un tableau docclusion fbrile avec un mtorisme important. Elles se
rencontrent essentiellement chez le sujet ges, les sujets tares, immunodprims, en cas de
corticothrapie ou dantibiothrapie intempestive. Elles correspondent en ralit a des
pritonites ngliges.
Le pronostic est svre. Intrt dans ce cas des examens complmentaires comme
lchographie et la scanner si possible.
2.2 Pritonites toxiques

Trs graves elles sont marques par une prdominance des signes gnraux qui peuvent faire
garer le diagnostic.
2. Formes topographiques
3.1 Pritonites gnralises
Elles correspondent aux formes les plus frquentes. La cavit pritonale contamine dans son
ensemble.
3.2 Pritonites localises
Elles correspondent aux collections abcds localiss, soit a ltage sous msocolique (cul de
sac de Douglas le plus souvent) ou ltage sus msocolique (abcs sous-phrnique, sous
hpatiques ou de larrire cavit des piploons).

Cliniquement, elles se caractrisent par un syndrome infectieux svre et des signes physiques
troitement lis au sige de la collection. Le diagnostic repose sur limagerie (Echographie
abdomino-pelvienne et surtout tomodensitomtrie).
Le traitement peut tre non opratoire faisant appel aux techniques de radiologie
interventionnelle.
IX. Traitement
Il est mdico-chirurgical.
1. Buts du traitement
Corriger les consquences physiopathologiques de la pritonite.
Assurer la disparition de la contamination bactrienne ou chimique.
Traiter la cause de la pritonite afin dviter les rcidives
2. Mthodes
2.1

La ranimation

La ranimation vise corriger les troubles physiopathologique afin dassurer le succs du

geste opratoire.
2.1.1 Corriger les troubles circulatoires
restauration et maintien de la volmie qui se fait de prfrence par des produits humains (
plasma frais congel, srum-albumine ) ou solutions type Dextran a raison de 10 cc/kg en 15 a

20 mn, en sachant que la permabilit capillaire ne permet pas le maintien des protines dans
le secteur vasculaire.
Lefficacit dun remplissage se base sur la rduction de la tachycardie, llvation de la TA,
lattnuation des troubles de la vigilance, la disparition des signes cutanes tmoin dune
vasoconstriction, reprise de la diurse (60 ml/h) enfin une PVC reste le meilleur tmoin dun
remplissage cohrent.
La persistance dune hypotension aprs remplissage peut rsulter dune vasoconstriction
extrme ou dune dfaillance cardiaque conduisant a la prescription de Dopamine a dose
rnale ( 1-3yg/kg/mn) puis a dose moyenne ( 10-20yg/kg/mn).

2.1.2 Corriger les troubles respiratoires

Kinsithrapie, oxygnothrapie, mucolytiques, parfois ventilation assiste et aspiration
tracho-bronchique.
2.1.3 Corriger la dfaillance rnale
Dchoquer rapidement, traiter le foyer septique sont la meilleur faon de prvenir
linsuffisance rnale. Si loligurie persiste malgr un remplissage correct la diurse peut
reprendre avec la dopamine. Lhmodialyse simpose dans les cas svres. La plus grande
prudence simpose dans la prescription des drogues nphrotoxiques et a ladaptation des
posologies a la fonction rnale.
2.1.4 Prvenir et traiter les hmorragies digestives
On utilise actuellement les inhibiteurs de la pompe a protons dans sa forme injectables (
40mg/J en perfusion)
2.1.5 Corriger les troubles de lhmostase
En ces de CIVD, son traitement relve de lhparinothrapie. Ailleurs une thrombopnie
septique peut ncessiter ne transfusion de plaquettes ou de PFC.
2.1.6 Corriger les troubles mtaboliques
Correction de lacidose par correction du choc et de lhypoxie tissulaire.

2.1.7 Corriger la dfaillance nutritionnelle :

Ces patients sont en hypercatabolisme. Lexcrtion quotidienne urinaire dazote est suprieure
a 30 gr en plus des pertes lies aux drainages et aux fistules. Il faudra assurer une balance
azote positive ou du moins limiter le catabolisme. Les besoins sont de 35 a 55 kcal/kg/J.
Lapport dacides amines sera calcule a partir de lure urinaire (excrtion N en gr=ure
urinaire des 24h en milli moles x 0,028 + 2) le reste des besoins sera assure par des protides a
raison de 40 a 60 % ainsi que par les glucides. Au dbut il sagit dune alimentation
parentrale par cathter central trs vite remplac par une alimentation entrale.
2.1.8 Lantibiothrapie :
Elle est systmatique. Dabord large spectre puis ajuste en fonction de la rponse clinique
et des rsultats des examens bactriologiques. Son objectif est de limiter les risques de
bactrimie, de localisations a distance, dabcs secondaires et dinfections paritales. Cette
antibiothrapie doit tre efficace contre les entrobactries et les anarobie dont Bacteroides
fragilis, tre capable de pntrer dans les cavits paritales abcde, tres rsistantes aux
enzymes prsentes dans le site infectieux.
2.2 La chirurgie
Voies dabord

la voie dabord doit permettre lexploration ainsi que la toilette complte de la cavit
pritonale. Elle doit aussi tre facilement agrandie :

Lincision mdiane : au besoin xypho-pubienne, elle la mieux adapte aux pritonites

gnralises.
Les incisions transversales : la sous costale droite ventuellement agrandie en
bisouscostale notamment dans les pritonites biliaires.
La cliochirugie : de plus en plus ralise. Elle permet une exploration complte, le
traitement de certaines causes (appendicite, perforation dulcre) et surtout une toilette et
un drainage de bonne qualit. Labsence douverture paritale importante vite les sepsis
et autres complications paritales des pritonites.
Exploration et toilette de la cavit pritonale
Dans tous les cas et quel que soit la cause de la pritonite il faut :
Il faut faire un prlvement bactriologique qui permettra surtout de guider
lantibiothrapie post opratoire

 Il faut vacuer le pus et les dbris ncrotiques ainsi que les fausses membranes. Ceci
peut tre difficile dans les pritonites volue ou les adhrences surtout au niveau du
grle son difficile a librer.
Il faut donc veillez ne pas provoquer dautre lsions par une dissection prudente et
douce.
Il faut faire une exploration complte de cavit pritonale, sans oublier le cul de sac de
Douglas, les espaces sous phrniques, et larrire cavit des piploons.
Il faut faire une toilette pritonale au srum seul ventuellement associe a un
antiseptique.
Il faut drainer la cavit pritonale. Seules les zones dclives et les lieux de passage de la
circulation physiologique peuvent tres draines, ce sont les coupoles, les gouttires
paritocoliques et le Douglas.
2.3 Les drainages non opratoires
Vritable progrs puisquils permettent dviter certaines interventions. Ils sont guids par
lchographie ou par la tomodensitomtrie. Ils permettent le drainage de certaines collections
localises ou abcs en postopratoire.

3. Indications
3.1

Qui oprer ?

La chirurgie est indique dans toutes les pritonites gnralises secondaire ou

postopratoires
Les pritonites primitives peuvent bnficier dun traitement mdical. Au moindre
doute la chirurgie est indique.
Les collections localises postopratoires bien circonscrite et accessibles a un
drainage, sont de prfrence draines par radiologie interventionnelle. Lchec impose
bien entendu la chirurgie.
3.2

Quand oprer ?

Toujours aprs ranimation et corrections des troubles gnraux.

3.3

Comment Oprer ?

Les mthodes et techniques chirurgicales varient en fonction de ltiologie de la pritonite.

3.3.1 Perforation dUGD

La suture simple est de plus en plus prconise.
Plus rarement traitement de la perforation et de la maladie ulcreuse,
par
une vagotomie tronculaire bilatrale avec pyloroplastie ou une vagotomie type Taylor.
Quand il sagit dun ulcre gastrique le mieux est de raliser une excision de celui-ci pour
analyse anatomopathologique ventuellement en extemporan (un cancer nest jamais
exclu).

3.3.2 Pritonites appendiculaires

Cest lappendicectomie par voie mdiane ou par laparoscopie
complte de la cavit pritonale et un drainage adquat.

qui permet une toilette

3.3.3 Perforations coliques

Extriorisation de la perforation et rsection-rtablissement secondaire.

Parfois suture immdiate et colostomie damont.
Soit opration de Hartmann.
Exceptionnellement quand ltat local et gnrale le permettent, traitement tiologique.

3.3.4 Pritonites biliaires

Cholcystectomie avec exploration de la VBP et drainage biliaire externe afin de vrifier
la vacuit et lintgrit en postopratoire.
Les patients extrmement fragiles peuvent bnficier dune cholcystectomie incomplte
ou dune cholcystotomie.
Une lithiase rsiduelle sera traite au mieux par une sphinctrotomie endoscopique.
3.3.5 Pritonites gnitales

 Une pritonite sur salpingite peut tre diagnostique a la laparoscopie et traite

mdicalement. Si la pritonite est gnralise une toilette par laparoscopie est ralisable.
Sinon la laparotomie simpose.
Chez la femme jeune le traitement doit tre le plus conservateur possible alors que chez
la femme ge, mnopause un traitement plus mutilant est possible
Sassurer de lexistence et du bon fonctionnement du rein controlatral mme si le
traitement la aussi doit tre conservateur par simple drainage. Dans certains cas
extrmement grave avec destruction du rein, une nphrectomie peut tre envisage.
3.3.6 Pritonites sur pyonphrose
Sassurer de lexistence et du bon fonctionnement du rein controlatral mme si le
traitement la aussi doit tre conservateur par simple drainage. Dans certains cas
extrmement grave avec destruction du rein, une nphrectomie peut tre envisage.
3.3.7 Pritonites mso-cliaques
En rapport le plus souvent avec un diverticule de Meckel infecte. Une rsection
anastomose est tout fait possible.
3.3.8 Pritonites postopratoires
Lexploration doit tre complte et minutieuse pour ne pas traumatiser les anastomoses
saines.
Une dsunion anastomotique doit tre dmonte puis extriorise en stomie. Dans certains
cas particuliers ou mettre a la peau les deux bout est impossible, on se rabat sur une
fistulisation dirige vers lextrieur.
La fermeture paritale est lun des problmes majeur de cette chirurgie conditionne par
deux facteurs : ltat de la paroi et la gravite de latteinte du pritoine. Lorsque la paroi est
saine, il faut raliser une fermeture classique. Si la paroi est altre ou si lilus est trs
important on peut soit fermer avec des incisions de dcharge soit utiliser une plaque
synthtique rsorbable soit laisser la paroi ouverte (Laparotomie) et protger les anses par
une plaque de lyomousse avec contention paritale par un bas coll.
Ces deux dernires techniques aboutissent a une viscration fixe et une cicatrisation de
seconde intention.

 La gravite de latteinte pritonale peut galement intervenir dans le choix de la technique

de fermeture. Lors des pritonites graves rcidivantes, il parait raisonnable de raliser des
nettoyages priodiques de la cavit abdominale pour enlever collections purulentes et
dbris ncrotiques. Pour cela il faudra raliser une laparostomie qui permettra des
rvisions abdominales toutes les 24 a 48 heures.
3.3.9 La surveillance post opratoire
La surveillance ainsi que les soins ont une importance capitale dans la russite de
lintervention chirurgicale. Cette surveillance a pour objectif de dceler et de traiter les
complications telles que les infections broncho-pulmonaires avec le redoutable SDRA,
urinaires les complications cardiaques et thromboemboliques. Une fivre persistante,
labsence de reprise du transit, une insuffisance rnale et hmodynamique feront craindre une
pritonite rcidivante du fait dun traitement initial incomplet.

X.

Conclusion

De diagnostic clinique relativement facile, la pritonite aigue reste une urgence medicochirurgicale quasiquotidienne grave dont le pronostic dpend essentiellement de la prcocit
de la prise en charge et par consquent de la rapidit du diagnostic.
XI.

Rfrences bibliographiques

1. P. Montravers, F. Morazin, A. Cargeac Encycl Med Chir 36-726-A-30

2. Brismar B, Sjostedt S, Nord CE. Peritonitis, pancreatitis and intra-abdominal abscesses. In
Armstrong et Cohen, Infectious Diseases (1999) - Chapitre 2 P 38
3. Levison ME, Bush LM. Peritonitis and other intra-abdominal infections. In Mandell, Douglas and
Benett: Principles and practice of infectious diseases - chapitre 64, p821-856.
4. DiPiro JT, Rogers DA. Intra-abdominal infections. In DiPiro et al: Pharmacotherapy - a
pathophysiologic approach, 4e dition, Chapitre 104: p 1753-1764.
5. Johnson CC, Baldessarre J, Levison ME. Peritonitis: update on pathophysiology, clinical
manifestations, and management. Clin Infect Dis 1997;24:1035-47.
6. Socit Franaise d'Anesthsie et de Ranimation - Prise en charge des pritonites
communautaires: confrence de consensus, juin 2000
7. Soares-Weizer K, Brezis M, Leibovici L. Antibiotics for spontaneous bacterial peritonitis in
cirrhotics (Cochrane review). In: The Cochrane Library, Issue 3 2002 - Oxford.
8. Soares-Weiser K, Paul M, Brezis M, Leibovici L. Evidence-based case report: antibiotic treatment
for spontaneous bacterial peritonitis. BMJ 2002; 324:100-102.
9. Such J, Runyon BA. Spontaneous bacterial peritonitis. 1998;27:669-76.
10. le Treut YP. Pritonite. In: Fagniez pl,HoussiD,eds.pathologie chirurgicale.chirurgie digestive et
thoracique.paris :Masson,199 :337-42
11. Runyon BA ,Such J.surgical peritonitis and other diseases of the peritneum,mesentery,omentum
and diaphragm.In : Sleisenger and Fordtrans,eds.Gastrointestinal and liver diseases,Elsevier
Science(USA).