Cours DE 1ère année CHIRURGIE GENERALE

Dr. MANSERI Y. - Pavillon 10 - CHU d'Oran

L'INFARCTUS MÉSENTÉRIQUE
I/ INTRODUCTION:
 C’est une souffrance intestinale due à une brusque diminution:
- primitive ou secondaire,
- organique ou fonctionnelle,
- permanente ou passagère
de la circulation mésentérique (Artères et veines).
 L’intestin grêle et le côlon représentent les viscères le plus fréquemment concernés.
 C’est une urgence médicochirurgicale dont le pronostic encore trop péjoratif dépend de la
précocité du diagnostic et d’une prise en charge thérapeutique adaptée.
 Il s’agit d’une urgence abdominale rare qui nécessite une prise en charge est multidisciplinaire.
 Les causes les plus fréquentes sont représentées par les embolies artérielles suivies par la
thrombose athéromateuse aiguë parfois secondaire à une situation de bas débit cardiaque
sévère.
 Son diagnostic en est difficile, la sémiologie clinique et biologique n’étant pas spécifique et
l’étiologie variée.
 Le diagnostic repose sur l’artériographie mésentérique sélective qui est l’examen clé ouvrant la
voie à la radiologie vasculaire interventionnelle.
II/ PHYSIOPATHOLOGIE: Ils sont représentés par :
 La vascularisation des viscères abdominaux est assurée par trois troncs artériels principaux :
1. le tronc cœliaque,
2. l’artère mésentérique supérieure +++.
3. et l’artère mésentérique inférieure.
 Bas débit ⇒ Ischémie ⇒ Infarctus ⇒ Nécrose ⇒ Décès.
III/ ÉTIOLOGIES:
A) Ischémies par lésions vasculaires:
1. Obstructions de l’artère mésentérique supérieure :
– Embolie 50 à 60 % (cœur gauche, aorte ou iatrogène)
– Thrombose aigue 23% = Athérome +++
2. Thrombose veineuse mésentérique :
– Primitives (états d’hypercoagulabilité) : syndrome myéloprolifératif, déficit en protéines
de la coagulation,…
– Secondaire : Pancréatites, HTP, chirurgie, tumeur,…
B) Ischémies sans lésions vasculaires :
Les vaisseaux sont normalement perméables et l’ischémie est attribuée à un bas débit splanchnique
chez des patients précaires présentant un grand déséquilibre circulatoire dont l’origine est diverse :
– Cardiaque : infarctus récent du myocarde, insuffisance cardiaque congestive
– Hypovolémies graves : choc traumatique ou septique, hémorragie, suites d’hémodialyse ;
– Postopératoire : réparation aortique, circulation extracorporelle
– Prise de médicaments (diurétiques, vasopresseurs, propranolol, digitaline, ciclosporine)
ou intoxications (phénobarbital, ergot de seigle, prise de cocaïne) ;

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IV/ CLINIQUE:
A) À la phase initiale: (stade d'ischémie): sont frustes et peu spécifiques.
1. Douleur:
• La douleur domine le tableau clinique,
• Elle est d’apparition brutale,
• Elle intéresse tout l’abdomen mais prédomine dans la région périombilicale ou la FID.
• Elle est intense, à type de coliques, avec des paroxysmes.
• Elle s’accompagne: - d’un vomissement réflexe précoce,
- parfois d’une selle précoce ou d’une diarrhée.
• La douleur laisse parfois la place à une accalmie trompeuse, en règle générale de courte durée.
2. Examen clinique: pauvre
• L’abdomen est sensible mais plat et sans défense.
• L’auscultation peut percevoir une exagération des bruits intestinaux.
• Le TR est normal.
• On retrouve parfois une chute tensionnelle initiale.
• La température est normale.
B) Après quelques heures d’évolution (stade d’infarctus):
• Les douleurs sont continues, étendues à tout l’abdomen.
• diarrhée sanglante qui fait bientôt place à un tableau d’iléus avec arrêt des matières et des gaz.
• L’examen retrouve un abdomen distendu, atone, silencieux à l’auscultation. Avec une défense,
témoin de la réaction péritonéale.
• Les touchers pelviens sont douloureux.
• L’état général s’altère rapidement : la température s’élève, la tension artérielle s’effondre, la
tachycardie augmente, la déshydratation est évidente, l’oligurie est extrême.
• Le malade est anxieux, agité, polypnéique, son teint est grisâtre ou cyanosé, son haleine fétide.
Très vite, il devient stuporeux.
C) Éléments diagnostiques:
• Contexte :
- Affections emboligènes connues ou antérieures.
- Un terrain vasculaire.
- L’existence d’antécédents d’artériopathie des membres inférieurs, de chirurgie aorto-iliaque
ou d’une symptomatologie d’angor abdominal.
- Tabagisme.
v / PARACLINIQUE:
1/ ASP:
• Au début: normal.
• Ensuite:
- Niveaux hydroaériques ;
- L’augmentation de l’espace entre
les anses ⇒ témoigne de
l’épaississement des parois intest.
- Au stade de nécrose intestinale,
la pneumatose intestinale ⇒
témoigne de la dissection gazeuse de la sous-muqueuse.
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- La présence d’air dans la veine porte ⇒ témoigne de l’infection anaérobie et a un

pronostic très sombre.
2/ Echographie abdominale:
• Un épaississement pariétal,
• Épanchement intra péritonéal.
3/ Artériographie:
• C’est l’examen de référence réservée surtout aux malades vu
précocement et stable sur le plan hémodynamique.
• L’embole est visualisé, typiquement, par un arrêt cupuliforme
siégeant au niveau d’une division artérielle.
• La thrombose aigue se traduit par une oblitération ostiale ou juxta
ostiale avec opacification retardée des artères mésentériques périphériques. Souvent associées
autres lésions athéromateuses des iliaques, aortique,…
4/ Scanner:
• Examen de choix.
• Permet d’éliminer les pathologies abdominales non ischémiques.
• Il peut montrer: - la thrombose,
- des signes non spécifiques :
* Distension hydroaérique des anses,
* Epaississement de leur paroi (veineuse) ou
amincissement de paroi (artérielle).
VI/ TRAITEMENT:
1/ Médical:
• Mise en condition: VVP, O2 thérapie, intubation & ventilation (si trouble de conscience), SNG,
SV, lutte contre le collapsus (remplissage-transfusion), antalgique, rééquilibration
hydroélectrolytique, antibiothérapie par voie générale (contre BGN & anaérobies)
• Traitement de la cause: Anticoagulant, vasodilatateurs, trt d’insuffisance cardiaque.
2/ Chirurgical:
a) Traitement des lésions vasculaires:
• Techniques chirurgicales:
- une embolectomie: extraction du caillot à la sonde de FOGARTY après artériotomie de
l’AMS.
- une endartérectomie: en cas de thrombose aigue sur athérome.
- un pontage aorto-mésentérique: soit autogène (veine saphène interne), soit à une
prothèse.
- Une réimplantation directe de l’AMS dans l’aorte sous rénale.
• Techniques endoluminales: si Dc est précoce.
- Injection intra-artérielle sélective des médicaments vasoactifs dans l’AMS (Papavérine: 30-
60 mg/h).
- Fibrinolyse ou thrombolyse intra-artérielle (en cas d’embolie):
- Urokinase: 200 000 – 400 000 UI,
- Streptokinase: 250 000 UI.

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b) Traitement des lésions intestinales:

• Exploration de lésion: son étendue, sa coloration, l’existence ou non d’ondulations péristaltiques,
la présence ou non des battements artériels, l’existence ou non d’épanchement.
• Tests de viabilité intestinale:
- injection de fluorescéine par voie intraveineuse: les zones viable prennent une coloration
jaune vif en lumière de Wood.
- la mesure de PH intra-luminal: baisse en cas d’ischémie.
• GF:
- La résection des zones nécrosés,
- Le rétablissement de continuité (si l’extrémité est bien vascularisées et pas de sepsis
péritonéal) sinon la confection de stomie.
- La réintervention à la 24ème heure si la viabilité était douteuse.
3/ Pronostic:
• La mortalité de l’infarctus mésentérique demeure encore effroyablement élevée allant de 60 à
90 % selon les séries publiées. Le taux de mortalité n’a pas sensiblement évolué au cours de la
dernière décennie.
• Les facteurs semblant influer sur le taux de mortalité sont
- L’âge des malades ;
- L’existence d’un collapsus préopératoire ;
- L’étendue des lésions intestinales ;
- L’existence d’une perforation intestinale ;
- L’existence d’antécédents de chirurgie cardiovasculaire;
- L’étiologie de l’infarctus : l’infarctus veineux aurait un pronostic meilleur.
VII/ CONCLUSION:
• Le syndrome d’ischémie intestinale aiguë, stade de début où les lésions intestinales sont
réversibles, réunit les conditions les plus favorables.
• Malheureusement, il ne représente encore que 10 % des malades observés.
• Ceci incite à une attitude agressive dans la conduite des explorations afin de poser le diagnostic
le plus précocement possible.
• L’ischémie mésentérique, quelle qu’en soit l’étiologie, présente un pronostic souvent très
sombre et directement lié au degré d’infarcissement intestinal.
• La difficulté du diagnostic doit être soulignée. Il repose essentiellement sur l’artériographie
mésentérique sélective et l’angioscanner mais parfois aussi sur la laparotomie exploratrice
précoce.

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