19- PANCREATIQUE AIGUE

I- INTRODUCTION

I.1- Définition
 Atteinte inflammatoire aigue du pancréas, secondaire à une autodigestion de la glande
par activation prématurée de ses propres enzymes
 Les lésions peuvent aller du simple œdème (PA œdémateuse) à la nécrose hémorragique
(PA nécrotico-hémorragique)

I.2- Intérêt
 Urgence médico-chirurgical pouvant mettre en jeu le PV
 Evolution et pronostic distincte selon la forme: PA œdémateuse souvent bénigne, PA
nécrotico-hémorragique de mauvais pronostic
 Plusieurs scores clinico-biologiques pour prédire déroulement et sévérité de la PA initiée
 Etiologies nombreuses dominées par: la migration lithiasique dans la VBP et
l’alcoolisme chronique
 Traitement: symptomatique++, place de la chirurgie discutée en fonction de l’étiologie

II- SIGNES

II.1- TDD: PA nécrotico-hémorragique ou drame pancréatique de

Dieulafoy ou catastrophe abdominale de Mondor
II.1.1- Clinique

II.1.1.1- Signes fonctionnels

 Contexte: il s’agit souvent d’un homme de la cinquantaine, obèse qui au décours d’un
repas copieux, lourd, riche en graisse, présente brutalement:
 Douleur épigastrique en barre+++, à début rapidement progressif
 Etrange par son intensité: Atroce, d’emblée maximale, parfois syncopale
 Transfixiante, irradiant vers le dos et la région sous-costale gauche
 Evoluant sans rémission d’une façon très tenace, paroxysmes sur fond douloureux
 Rebelle aux ATG habituels; calmée par la position « chien de fusil »
 Vomissements précoces, alimentaires puis bilieux
 Troubles du transit: AMG (si iléus reflexe) pouvant être remplacé par une diarrhée
souvent sanglante

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II.1.1.2- Signes généraux (signes de gravité+++)

 Etat confusionnel avec agitation, anxiété et angoisse

 Fièvre
 Hypotension, pouls rapide parfois imprenable, sueurs froides
 Teint terreux, déshydratation extracellulaire
→ CAT en urgence: devant les signes de choc: Réanimation en urgence
- 2 VVP de gros calibre pour prélèvement (NFS, GSRH, TP, TCK) et remplissage
- SNG, sonde urinaire, LVAS + oxygénothérapie

II.1.1.3- Signes physiques

 Ils sont pauvres, on peut cependant noter

 Léger météorisme abdominale, parfois un sub-ictère
 Respiration abdominale conservée
 Sensibilité épigastrique voire parfois une défense, sans contracture
 Douleur provoquée épigastrique
 Touchers pelviens indolores, orifices herniaires sont libres
 Il faut rechercher
 Des ecchymoses péri-ombilicales (signe de CULLEN) ou des flancs (signe de
GREY-TURNER): évocatrices mais rares; extrêmement péjorative+++
 Point douloureux sous costal gauche, patient en DLD: Signe de MALLET-GUY
 Douleur provoquée dans l’angle costo-lombaire gauche: signe de MAYO-
ROBSON
 Epanchement pleural gauche
 L’examen doit être complet

 Au total: c’est la discordance entre la gravité des SF et des SG et la pauvreté de l’examen

physique qui fait évoquer le diagnostic

II.1.2- Paraclinique

II.1.2.1- Biologie

 A visée diagnostique
 Amylasémie: élevée mais inconstante, moins fiable; significative lorsque ˃ 3N
 Lipasémie+++:
o Plus sensible et plus spécifique que l’amylasémie mais élévation décalée de
24-48 heures, persiste plus longtemps; Taux de 3N = valeur seuil
significative
 Autres: dosage amylasurie, dosage de l’amylase dans les épanchements
 A visée pronostic et bilan de retentissement: NFS, Ionogramme sanguin, VS, CRP, GDS,
Crase sanguine, Bilan hépatique et rénal, calcémie, glycémie, LDH
 Réalisé en urgence à l’arrivée du patient et répété au bout de 48h
 Permettent de définir les critères de Ranson

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II.1.2.2- Imagerie

 Scanner abdominal: examen de référence, avec injection de PDC iodé (sauf CI), montre
 Augmentation de volume du pancréas avec structure hétérogène
 Degré d’extension extra-pancréatique
 Nécrose pancréatique: non rehaussée après injection de PDC
 Présence de collection liquidienne
 NB: Son aspect normal n’élimine pas le diagnostic, il permet d’établir la classification de
BALTHAZAR
 Echographie abdominale: interprétation souvent difficile, peut montrer
 Augmentation volume du pancréas avec structure hétérogène
 Recherche dilatation de la VBP et calcul des voies biliaires
 Epanchement péritonéal parfois
 ASP: systématique
 Peut montrer
o Iléus fonctionnel: (anse sentinelle, aérocolie)
o Eventuels calculs radio-opaque de la VBP et du pancréas
o Calcifications pancréatiques éventuelles
 Permet d’éliminer un pneumopéritoine
 Rx thorax: recherche un épanchement pleural basal gauche

II.1.3- Evolution - Pronostic

II.1.3.1- Eléments de surveillance

 Cliniques: douleur+++, constantes (Pouls, TA, T°, Diurèse, FR), examen complet
 Paraclinique: lipasémie, NFS, CRP, Iono, glycémie, calcémie, LDH, GDS, écho, TDM

II.1.3.2- Facteurs pronostiques

Terrain: existence de tares viscérale, âge (+80 ans), obésité

Scores clinico-biologiques: RANSON, IMRIE
Classification de Balthazar: basé sur les signes scannographiques: morphologie du
pancréas et étendue de la nécrose (voir annexe)
 NB: après 48h, on définit des malades à risque sur la base d’un score de Ranson ou
d’IMRIE ˃ 3, d’une CRP ˃ 150mg/l, d’un index de sévérité TDM ˃ 4, ou d’un terrain
particulier

II.1.3.3- Modalités évolutives

 Elle peut être favorable vers la guérison sans séquelles, si le traitement est précoce et
bien conduit
 Cependant, peut être émaillée de complications
 Complications précoces: (J0-J10)
o Générales: à type de défaillance multiviscérale
 Cardio-vasculaire: état de choc hypovolémique

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  Pleuro-pulmonaire: DRA par œdème pulmonaire lésionnel,
épanchement pleural
 Rénales: IR fonctionnelle puis organique par nécrose tubulaire aigue
 Hématologique: troubles de l’hémostase: CIVD
 Hépatique: insuffisance hépatocellulaire
 Métabolique: hyperglycémie, hypocalcémie, stéatose
 Neuropsychiatrique: délire, troubles confusionnels
o Loco-régionales:
 Hémorragique:
- HD par gastrite hémorragique aigue ou nécrose digestive
- Hémorragie intrapéritonéale par nécrose vasculaire
 Péritonite: par perforation gastrique, colique, grêlique…
 Complications secondaires: les coulées de nécrose pancréatique peuvent évoluer
o Abcès pancréatiques: secondaire à une infection d’un foyer de nécrose
 par translocation à partir du côlon
 par contiguïté
 ou encore par voie hématogène
o Faux kystes du pancréas: complication tardive de la PA
 Le diagnostic est affirmé par le scanner ou l’échographie
 Les complications des faux kystes sont: rupture avec péritonite
pancréatique, hémorragie intrakystique, suppuration, compression des
organes de voisinage (notamment biliaires)
o Récidive ou extension de la nécrose (phlegmon péri-pancréatique), toujours
grave
o Fistule pancréatique: notamment digestive ou cutanée
 Complications tardives: séquelles psychiatriques, diabète, dénutrition, PC

II.2- Formes cliniques

II.2.1- Formes symptomatiques

 Formes atténuées
 Vagues douleurs abdominales
 Elévation de la lipasémie ˃ 3N
 TDM: importante lésion œdémateuse sans nécrose
 Evolution favorable mais surveillance (risque de récidive)
 Formes suraiguës: apoplexie pancréatique par nécrose de tout le parenchyme, presque
toujours mortelle
 Formes trompeuses: simulent OIA, perforation d’UGD, cholécystite aiguë, infarctus du
mésentère, infarctus du myocarde
 Poussée de PA sur fond chronique: éthylique+++

II.2.2- Formes anatomo-cliniques

 PA nécrotico-hémorragique (notre TDD): sévère, de mauvais pronostic

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  PA œdémateuse (= forme atténuée)
 Echo et TDM: montrent une lésion œdémateuse
 Traitement médical souvent favorable avec restitution ad integrum du pancréas

III- DIAGNOSTIC

III.1- Diagnostic positif

 Douleur épigastrique typique associée à une lipasémie ˃ 3N
 En cas de doute: TDM permet de poser le diagnostic et faire le diagnostic de gravité

III.2- Diagnostic différentiel

 Affections médicales:
 Infarctus du myocarde: douleur angineuse + élévation de la troponine I et T + ECG
confirment le diagnostic et permet de faire le diagnostic topographique
 Colique hépatique: douleur épigastrique ou de l’HCD intense, continue, irradiant
en hémi-ceinture ou en bretelle
 Colique néphrétique: douleur lombaire unilatéral atroce, frénétique, irradiant vers
les OGE et s’accompagne de signes urinaires à type de dysurie, pollakiurie, parfois
hématurie
 Affections pleuro-pulmonaires: douleur basithoracique exacerbée par la toux et
l’inspiration profonde; Rx thorax+++
 Affections chirurgicales:
 Perforation d’ulcère: antécédent d’UGD ou d’épigastralgies; tableau d’une
péritonite aigue + pneumopéritoine à l’ASP
 PAG: douleur en coup de poignard, contracture abdominale généralisée, cri de
l’ombilic, cri du Douglas; ASP: grisaille diffuse
 OIA: douleur + météorisme + AMG; ASP: NHA
 Appendicite aigue: triade de Dieulafoy; écho montre l’épaississement de la paroi
appendiculaire
 Cholécystite aigue: colique hépatique + signe de Murphy; écho pose le diagnostic
en montrant un épaississement de la paroi vésiculaire
 Infarctus mésentérique: douleur continue, diarrhée sanglante remplacée par un
AMG, silence abdominale; artériographie pose le diagnostic

III.3- Diagnostic étiologique

III.3.1- Enquête étiologique

 Interrogatoire:
 Préciser l’état civil, le sexe++, l’âge++
 Rechercher une notion d’éthylisme et quantifier
 Rechercher une notion de prise médicamenteuse ou de produit toxique

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  Rechercher les antécédents médicaux et chirurgicaux
 Préciser le terrain: obésité +++
 Examen physique:
 Rechercher des signes d’IHC, d’HTP, d’éthylisme chronique
 Rechercher un ictère
 Examen complet de tous les appareils
 Paraclinique
 Bilan hépatique complet: ASAT, ALAT, GGT, PAL, bilirubine totale et conjuguée
 Calcémie, triglycérides
 Imagerie: échographie abdominale, TDM, écho-endoscopie, CPRE

III.3.2- Etiologies: causes les plus fréquentes

 Pancréatite biliaire
 Les critères de Blamey orientent: femme +50 ans, antécédents de CH, ALAT ˃ 3N
 Echographie pose le diagnostic: montre le calcul au niveau de la VBP
 Pancréatite alcoolique
 Terrain alcoolique et absence d’une autre cause notamment de calcul vésiculaire et
de dilatation des VB sont des éléments en faveur
 Echo-endoscopie et CPRE apportent le diagnostic en objectivant des anomalies
canalaires et parenchymateuses
 Autres causes
 Pancréatite d’origine génétique ou héréditaire
 Pancréatites métaboliques: hyperlipidémie, hypercalcémie
 Pancréatites aigues infectieuses
o Viral: virus ourlien, Coxsackie
o Parasite: Helminthiases
o Bactérie: mycoplasma, Campylobacter jejuni
 Toxiques et médicamenteuses
o Toxiques: venins, intoxications au CO
o Médicaments: acide valproïque, furosémide, Cisplatine, érythromycine,
métronidazole, tétracycline, paracétamol, prednisone…
 Tumeurs obstructives: ampullome vatérien, cancer tête du pancréas
 Maladies de système: LED, PAN, SAPL
 Post-opératoires (surtout chirurgie biliaire ou gastrique), post-CPRE, Post
traumatiques (AVP), Idiopathique
 Anomalies morphologiques: malformations, dysfonctionnement du sphincter
d’Oddi, pseudotumeurs inflammatoires du pancréas, pancréatite chronique

IV- TRAITEMENT

IV.1- Buts

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  Arrêter l’autodigestion de la glande
 Calmer les symptômes pour soulager le patient
 Prévenir et traiter les complications
 Traiter l’étiologie

IV.2- Moyens
IV.2.1- Médicaux

 MHD: Diète complète: mettre TD au repos, alimentation parentérale, arrêt alcool

 Réanimation:
 VV de gros calibre: remplissage et correction des troubles hydro-électrolytiques:
macromolécules, sang et dérivés, cristalloïdes
 SNG: aspiration digestive
 LVAS, oxygénothérapie, ventilation assistée au besoin
 SU: surveillance diurèse
 Médicaments:
 Antalgiques: Paracétamol, Morphines (AINS sont contre-indiqués+++)
 ATB: actifs sur BGN et anaérobies: ciprofloxacine, Ofloxacine
 Antitrypsine
 Antisécrétoire, antispasmodique, vit B1 (si éthylique)
 Autres: EER

IV.2.2- Instrumentaux: sphinctérotomie endoscopique, drainage percutané radiologique

IV.2.3- Chirurgicaux

 Méthodes: laparotomie ou laparoscopie

 Voies: laparotomie médiane, transversale
 Exploration: diagnostic lésionnel préopératoire: rechercher des lésions locales,
locorégionales et à distance
 Gestes:
 Cholécystectomie, cholédocotomie
 Exérèse de nécrose
 Drainage loge pancréatique
 Dérivation bilio-digestive, Kysto-gastrostomie ou kysto-jéjunostomie
 Drainage + toilette péritonéale; Suture de perforation d’ulcère

IV.3- Indications
 Réanimation toujours de mise
 PA œdémateuse: traitement médical suffit habituellement, mais surveillance
 PANH: ttt médical + RAM+ nécrosectomie; si infection: antibiothérapie + drainage
 Lithiase biliaire: cholécystectomie, sphinctérotomie si calcul enclavé
 Ethylisme: arrêt alcool + vit B1

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  Abcès: drainage à distance de l’épisode aigu
 Faux kyste: dérivation kysto-digestive

IV.4- Résultats
 EDS: constantes, examen complet, TDM
 Morbidité: diabète, maldigestion, pseudokyste
 Mortalité: 5 à 10 %

V- CONCLUSION
 Urgence médico-chirurgicale
 Etiologies dominées par LB et alcool
 Nécessité d’un diagnostic précoce qui a bénéficié des progrès de l’imagerie
 PEC multidisciplinaire avec place importante du traitement symptomatique

Bibliographie

 Cours internat: Dr F.B SALL/ Dr Hamidou DEME: Pancréatites aigues

 Cours HGE DCEM2 Pr M. DIENG HALD: Pancréatites aigues 2010

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