PLEURESIE

Pr Toloba / Dr Soumaré. 4e Année Méd 2017-2018

 Objectifs

• Définir la pleurésie

• Poser le diagnostic clinique d’une pleurésie

• Réaliser une ponction pleurale exploratrice

• Différencier un exsudat d’un transudat

• 3 causes de pleurésie exsudative et transudative

• Décrire les stades évolutifs de la pleurésie purulente

 PLAN
I – INTRODUCTION
1) Définition 2) Intérêt 3) Epidémiologie

II - PHYSIOPATHOLOGIE

III- ETUDE CLINIQUE

A- DIAGNOSTIC POSITIF :
1) Circonstance de découverte
2 ) Examen physique
3 ) Examen radiologique
4 ) Ponction pleurale
5 ) Biopsie pleurale
6 ) Pleuroscopie
B - DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
1 ) TRANSUDATS
2 ) EXSUDATS
C- PLEURESIE PURULENTE
D -LE CHYLOTHORAX
 
CONCLUSION
 I) INTRODUCTION
1- DEFINITION: Accumulation liquide (Clair, pus, sang
etc) dans la cavite pleurale de faҫon anormale.

2- INTERET:
- Diagnostic aisé
- Etiologie difficile
- Thérapeutique est fonction de la cause.

3- EPIDEMIOLOGIE : Pathologie pleurale fréquente en

pneumologie, la TB constitue la première cause
service PPH au CHU Point-G.
 II) PHYSIOPATHOLOGIE
Rappel physiologique
La plèvre membrane séreuse à 2 feuillets enveloppant chaque poumon.
 viscérale entourant le poumon et s'insinuant dans les scissures inter
lobaires
 pariétale tapisse la face profonde de la cavité thoracique.
cavité virtuelle où règne une pression négative de – 5 cm H²O
 II) PHYSIOPATHOLOGIE
Plèvre pariétale : formation et résorption liquides.
- Fluide produit = 0,15 ml/kg/h.
- Réabsorption par lymphatiques

- Production et réabsorption liquide grande cavité pleurale régit :

1894 Loi de STARLING « les échanges de solutés à travers une

membrane semi-perméable dépendent de l’équilibre entre les

pressions hydrostatiques et oncotiques de chaque coté de cette

membrane »
II) PHYSIOPATHOLOGIE
 II) physiopathologie

Déséquilibre sécrétion/réabsorption  PLEURESIE

Trois grands mécanismes:

 Augmentation production

 Diminution réabsorption

 Communication plèvre – péritoine

 III) Etude clinique
A- Diagnostic positif
1- Circonstance de découverte:
Fortuites et asymptomatiques ( bilan santé ou d’embauche),
Symptomatiques : Début brutal ou progressif.
- Douleur basi thoracique majorée à l’inspiration profonde
- Toux séche majorée par les changements de position
- la dyspnée à type de polypnée, dépend de l’abondance du
liquide et de l’état pulmonaire associé.

Les signes généraux varient selon l’étiologie (AEG, fièvre…)

 A- Diagnostic positif
2- Examen physique:

I: Assymetrie thoracique

P: Matité déclive ou matité franche <de bois >

P: Abolition des V.V ou diminution des V.V

A: Abolition ou diminution des M.V, souffle expiratoire parfois ou

frottement au deux tps.

NB: Ponction pleurale pour confirmer le diagnostic.

 
 A- Diagnostic positif
3- Examen radiologique:
Rx face et profil en position debout:
Opacité dense homogène, comblant le cul de sac
remontant + ou - haut dans le thorax, avec 1 ligne
concave en haut et en dedans (ligne de Damoiseau).
Elle peut être localisée, inter lobaire ou diaphragme.

Le scanner (TDM) fournit un appoint indispensable

pour les diagnostics difficiles (pleurésie – abcès).

Echographie thoracique: repérage ou guidée ponction

 A- DIAGNOSTIC POSITIF

4- Ponction pleurale : confirme le diagnostic et constitue la

première étape étiologique
Pleine matité :
Technique:
- Bien positionner le malade

- clinique ou repérage
- Anesthésie locale

- pleine matité ou VV= 0

- Piquer perpendiculairement

Au bord sup de la cote inf.

Traversé la peau , muscle: on retire le mandrin pour adapter seringue.
retire l’aiguille coup sec puis pansement site de ponction.
Quelques exemples de pleurésie
Pleurésie de grande abondance
Pratique ponction pleurale
 A- DIAGNOSTIC POSITIF

4- La ponction pleurale :
Incidents
– Piqûre d’un vaisseau intercostal

– Piqûre pulmonaire (parenchyme)

– Hémoptysie

– Ponction blanche

Accidents
– Pneumothorax iatrogène
– Troubles vagaux
 A- DIAGNOSTIC POSITIF
4- La ponction pleurale : Aspect macroscopique
 Jaune citrin, coagulant facilement et collant aux doigts
 Parfois séro – hématique ne coagulant pas

 Franchement hémorragique
 Blanc laiteux Bilieux

 Pus franc

Jaune citrin séro – hématique

Pus franc
 A- DIAGNOSTIC POSITIF

Etude du liquide pleural : Aspect microscopique

Cytologie:
Célularité < 1000 éléments/mm3.
-Formule à prédominance lymphocytaire > 75%

-Formule à prédominance éosinophile > 10%

- Hématies.
-Recherche cellules néoplasiques( sensibilité 50 à 90%) .
 A- DIAGNOSTIC POSITIF

Etude du liquide pleural : Aspect microscopique

Biochimie :

Dosage protéines :

• Transudat (nature mécanique): si < 30g/l

• Exsudats (nature inflammatoire) : si ≥ 30g/l

• NB : Tx protides plèvre dépendant de l’état nutritionnel du patient

 A- DIAGNOSTIC POSITIF

Etude du liquide pleural : Aspect microscopique

Bactériologie:

Examen direct et culture milieux aérobie, anaérobie, milieux enrichies

sont impératifs devant toute pleurésie

Examen direct + culture = rarement + pour détection BK

 A- DIAGNOSTIC POSITIF

5-La biopsie pleurale :

Pratiquée à chaque fois que le contexte clinique et
ponction ne suffisent pas au diagnostic étiologique.
Elle est réalisée par les aiguilles d’ABRAMS et de
CASTELLAIN à l’aveugle.

6-La pleuroscopie :
Permet de visualiser la cavité pleurale et de faire des
prélèvements sous contrôle de la vue.
 B- Diagnostic étiologique
• 1-Transudats
Mécanisme
- Elévation de la pression hydrostatique dans les
Vaisseaux sous pleuraux.

- Diminution de la pression oncotique.

- Un taux de protéine inf. à 30g/l définit le transudat.

- Aucune investigation complémentaire n’est

nécessaire à la ponction.
 B- Diagnostic étiologique: Transudat

- L’Insuffisance Cardiaque : Etiologie principale.

Traduit l’élévation de la pression veineuse pulmonaire
et s’accompagne d’un œdème pulmonaire interstitiel.
Infiltration tissulaire avec OMI. L’installation est
insidieuse, bilatérale + cardiomégalie le plus souvent

- Les cirrhoses hépatiques: Ascite +++ souvent.

Dus à des mouvements de liquide vers la plèvre par
Le système lymphatique le plus souvent.
 B-Diagnostic étiologique: Transudat
- L’insuffisance rénale : Surcharge hémodynamique
donne transudat par baisse de la pression oncotique.
- Les grandes hypo protidémies (dénutrition ou
malnutrition) : sont associées aux transudats, par
diminution de la pression oncotique (synd néphrotique).
 - Syndrome de DEMONS-MEIGS (ascite et pleurésie
satellites d’une tumeur ovarienne)
- Autres pleuresies: Infarctus pulm ; Les abcès sous
phréniques ; états inflammatoires sous diaphragmes ;
les
atteintes pancréatiques pleurésie réactionnelle 
 B- Diagnostic étiologique
2- Exsudats
Pleurésies infectieuses.
- Pleurésies tuberculeuses
Environ 40% : 2mecanismes
- décours d’1e primo-infection
- Après réactivation à partir d’1 foyer TB ancien
Clinique: Syndrome infectieux + AEG
IDRt : +++
Exsudatif séro-fibrineux (lymphocytes++ ;protéines +++)
BAAR / culture : négatifs
Biopsies pleurales - l'aveugle ++
-S/thoracoscopie ++ 100 %
 B- Diagnostic étiologique: Exsudats

- Pleurésies bactériennes non spécifiques

Liquide clair, louche ou pus franc plus de 60% PNN
Tableau de pneumopathie bactérienne aigue
Germes +++ isolés sont les G(-) et les anaérobies

- pleurésies virales 
Réactions secondaires à une pneumopathie virale 
Tableau bruyant ( fièvre ,céphalées ,arthralgies).
Liquide séro-fibrineux :albumine ++ ou éosinophile ++
Cytologie : formule lympho mixte ou non spécifique
 B- Diagnostic étiologique: Exsudats

- Pleurésies cancéreuses métastasiques:

Evident : primitif connu parfois méconnu
Tous les cancers viscéraux peuvent entraîner des pleurésies
métastatiques
-K broncho-pulmonaire chez l’homme++
-K sein chez femme+++

Clinique: sujet âgé + souvent,

Pleurésie abondante douloureuse récidivante le plus svt.
 B- Diagnostic étiologique: Exsudats

- Pleurésies cancéreuses métastasiques:

Séro hématique ; citrin ; rarement chyleux
Début progressif , AEG ++
Présence marqueur tumoraux Beta HCG; ACE; ALPHA.F P

RX: abondant, lâcher de ballon ; ADP ou Lyse costale +++

Cytologie liquide pleural recherche les cellules malignes.

Intérêt de la biopsie pleurale et la thoracoscopie +++
 B- Diagnostic étiologique: Exsudat

- Mésotheliome:
Tumeur primitive de la plèvre, 60 ans homme +++
Asymptomatique au début, douloureux à un stade avancé
Liquide citrin ou séro hématique
Riche acide hyaluronique sup à 15mg/l
Rx: épaississement pleural , svt de plaques pleurales calcifiées

Biopsie à l'aveugle permet svt de poser diagnostic de malignité

mais rarement diagnostic de certitude d’où thoracoscopie +++
 C- PLEURESIE PURULENTE

• Définition : épanchement plus ou moins louche,

purulent lié à la présence d’un germe le plus
souvent par contamination à partir du poumon
• Anatomopathologie : trois stades évolutifs

– PHASE EXSUDATIVE : phase de début caractérisée par

une inflammation pleurale intense.
Un liquide pleural stérile pauvre en PNN , peu fibrineux
remplit la cavité pleurale, régresse sans séquelles
sous traitement de la pneumopathie sous-jacente
 C- PLEURESIE PURULENTE

PHASE FIBRINOPURULENTE:
Associe une prolifération bactérie, une accumulation
de PNN + ou - altérées et de matériel fibrino purulent et
nécrotique dans la plèvre. La fibrine se dépose sur les
plèvres et cloisonne l’épanchement.

La plèvre et le tissu sous pleural siège d’1 inflammation

intense avec exsudation +++

Un traitement bien conduit ne laisse que des adhérences

pleurales, de petites zones de pachypleurite.
 C- PLEURESIE PURULENTE

– PHASE ORGANISEE :
La couche fibrineuse épaisse sur les plèvres va se
Fixe solidement à celles-ci, sous forme d’une
Pachypleurite rigide et épaisse, qui sera ensuite
colonisée par les fibroblastes, qui y déposent du
collagène, cette pachypleurite bloque localement
les mouvements respiratoires et crée une fibrose.
 C- PLEURESIE PURULENTE
Mécanisme survenu:
- Généralement IIaire à une maladie pulmonaire
(pneumonie, abcès S/Pleural, caverne TB sous pleurale).
L’inoculation se fait par franchissement trans-pleural des
Germes ou rupture d’un abcès sous pleural.

- Rarement secondaires à une plaie ouverte thoracique,

une inoculation bactérienne accidentelle par ponction
pleurale, un foyer infectieux sous diaphragmatique ou à
une septicémie.
 C- PLEURESIE PURULENTE
• CLINIQUE : Variable
- survenu brutal (dx thoracique, fièvre, dyspnée, AEG)

- Progressif à la suite d‘une pneumopathie traitée par

Antibiotique (douleur et dyspnée ; parfois fièvre,
asthénie, signes locaux très modestes).

- La découverte peut se faire rarement au stade de

fistulisation broncho-pleurale ou d’ouverture
Trans-pariétale. L’examen clinique retrouve la
symptomatologie pleurale liquidienne.
 C- PLEURESIE PURULENTE
• RADIOLOGIE :
-La radiographie de face/profil: phase exsudative un
épanchement de la grande cavité pleurale ;
au stade fibrino-purulent l’aspect est celui d’une
pleurésie enkystée postérieure en fuseau sur le cliché
de profil.
-La TDM permet de préciser la nature pleurale des
images, objective le cloisonnement et recherche une
pathologie pulmonaire sous-jacente
 C- PLEURESIE PURULENTE
• PONCTION PLEURALE : confirme le diagnostic.
- Macro: louche ou purulent, épais et crémeux, parfois
nauséabonde (germes anaérobies).
- La cytologie: PN (général 100%).
- La bactériologie recherche germes usuels et BK.
- L’antibiothérapie dans les PAC a raréfié les
pleurésies purulentes à Streptococcus pneumonae.
- Les staphylococcus aureus ; les BGN (klebsielles,
Escherichia coli) sont fréquents.
 C- PLEURESIE PURULENTE

TRAITEMENT GENERAL : Antibiotique: But stériliser le foyer

parenchymateux , adaptée dès réception de l’antibiogramme.

TRAITEMENT LOCAL : Evacuer l’épanchement

PONCTION – DRAINAGE- LAVAGE : répétées plusieurs jours,

mais dès que le liquide est épais il faut un drainage.

Lavages avec du sérum physiologique ; injection quotidienne de

Fibrinolytique ( urokinase, stréptokinase) ou d’antibiotique
 
 C- PLEURESIE PURULENTE

KINESITHERAPIE : Facilite la récupération

fonctionnelle du poumon. Elle doit être prolongée
plusieurs mois.

SEQUELLES : Adhérences, poches ,pachypleurite.

Parfois une PAC trop tardive ou insuffisante laisse des
grosses poches résiduelles et une pachypleurite
Compromettant la fonction respiratoire et pouvant
conduire à une intervention chirurgicale (décortication)
 
 D- LE CHYLOTHORAX

a) Définition : Epanchement liquidien d’aspect

laiteux ; le liquide provient d’1 flux du chyle intestinal
dans les lymphatiques pleuraux à la suite d’un
obstacle sur les voies lymphatiques médiastinales
principales (canal thoracique, en particulier).
 D- LE CHYLOTHORAX

b) Le diagnostic de chylothorax : Devant une

ponction à liquide laiteux, opalescent.

L’analyse montre un taux de lipides totaux > au

taux plasmatique (triglycérides), alors que le
taux de protéine < 30g/dl ; cholestérol est bas.
 D- LE CHYLOTHORAX
c) Les étiologies : La TDM et la lymphographie
tiennent la première place des investigations.

Les tumeurs médiastinales 

les lymphomes, les carcinomes représentent la ½ cas.

Les plaies du canal thoracique : représentent le ¼

Autres causes : Rares : kystes, lymphangiomes,

lymphangiomyomatose, médiastinite , filarioses.

Souvent aucune étiologie n’est retrouvée.

 D- LE CHYLOTHORAX
Traitement 
Dépend de l’étiologie, souvent possible à établir

Le traitement local vise à évacuer par ponction le

liquide chyleux pleural et à réduire la production par
un régime pauvre en graisse
 CONCLUSION 
• Diagnostic établie, l’enquête étiologique doit
commencer.

• Aspect du liquide oriente vers le mécanisme,

transudat ou exsudat, examen cyto et bactério.

• La P.E.C de la pleurésie purulente doit être rapide

pour éviter des séquelles.

• les épanchements TB et néo sont les plus fréquents.