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18- ICTERES CHOLESTATIQUES

I- INTRODUCTION

I.1- Définition
 Coloration jaune généralisée des téguments et des muqueuses, due à la rétention dans le
milieu intérieur de bilirubine conjuguée

I.2- Intérêt
 Pose un double problème
 D’origine de l’ictère en opposant
o Les ictères par rétention intrahépatique de traitement médical
o Les ictères par obstruction des VBEH de traitement chirurgical
 De diagnostic étiologique qui conditionne le pronostic
 Progrès dans le diagnostic: échographie hépato-biliaire, écho-endoscopie des VB, TDM

II- DIAGNOSTIC

II.1- Diagnostic positif


II.1.1- Clinique

II.1.1.1- Signes fonctionnels

 Coloration jaune des téguments et des muqueuses


 Urines foncées, mousseuses en « bière brune »
 Selles ± décolorées blanc mastic et souvent graisseuses
 Prurit généralisé et féroce entrainant des lésions de grattage

II.1.1.2- Signes généraux

 Asthénie, bradycardie

II.1.1.3- Signes physiques: l’examen à la lumière du jour révèle

 Ictère cutanéo-muqueux généralisé: d’intensité variable, qu’il faut rechercher surtout au


niveau des conjonctives, face interne des joues et paume des mains
 Lésions de grattage
 Xanthomes (petite tuméfaction cutanée ou sous-cutanée localisée ou disséminée,
jaunâtre), xanthélasma (petite plaque jaunâtre à la partie nasale des paupières)
 Gros foie de cholestase: indolore, ferme sans être dur, régulier à bord < mousse, ne
s’accompagnant ni d’ascite, ni de CVC, ni de splénomégalie

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 TR: doigtier revient souillé de selles décolorées

II.1.2- Biologie

 Dans le sang: syndrome de cholestase avec


 Hyperbilirubinémie à prédominance conjuguée
 ↑Phosphatases alcalines (PAL), ↑Gamma Glutamyl Transpeptidase (GGT), ↑ 5’-
nucléotidase
 Augmentation du cholestérol total
 Baisse du TP qui se normalise après injection de vitamine K: test de Köhler (+)
 Dans les urines: présence de bilirubine conjuguée et baisse voire absence
d’urobilinogène
 Dans les selles: peu ou pas de stercobilinogène

II.2- Diagnostic différentiel


 Faux ictère par hypercarotinémie
 Ictère hémolytique
 Hémolyse aigue: associe pâleur, ictère, douleurs abdominales ou lombaires, des
urines rouges porto (hémoglobinurie), fièvre et hypotension artérielle
 Hémolyse chronique: pâleur, ictère ou sub-ictère, splénomégalie avec des urines
oranges (triade de Chauffard)
 Ictères à bilirubine libre non hémolytique
 Ictère physiologique du Nné: ictère débutant 48h après la naissance et disparait en
quelques jours sans aucune anomalie clinique ou biologique associée ?
 Maladie de Gilbert
o Déficit de l'activité de l'UDP glucuronyltransférase, transmission
autosomique dominante
o Latence clinique; Dtic devant augmentation isolée de la BNC
 Maladie de Criggeer-Najar: récessive, autosomique avec déficit total en
glucuronyltransférase

II.3- Diagnostic étiologique


II.3.1- Enquête étiologique

 Interrogatoire: précise
 Le mode d’installation, l’évolution, les signes associées, l’existence d’une phase
pré-ictérique
 Les antécédents personnels et familiaux, le mode de vie
 Examen physique
 Recherche une AEG, les constantes
 Précise intensité de l’ictère, la taille, consistance, sensibilité du foie et VB
 Examen complet

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 Paraclinique
 Biologie: NFS, TP, Hémoculture, Albuminémie, protidémie, ASAT, ALAT, EPS,
glycémie, urée, créat, marqueurs viraux des hépatites
 Imagerie: ASP, échographie abdominale, TDM, Bili-IRM, écho-endoscopie
 Opacification des voies biliaires: CPRE

II.3.2- Etiologies

II.3.2.1- Cholestases extra-hépatiques

 Lithiase du cholédoque
 Terrain: femme entre 40 et 60 ans, souvent obèse, aux antécédents de poussées
ictériques régressives
 Clinique: tableau d’angiocholite aigue lithiasique
o Triade de Charcot: succession dans l’ordre en 24-48h de
 Douleurs hypochondre droit de type colique hépatique: à type de
broiement, violente à renforcement paroxystique, irradiant en bretelle
et inhibant l’inspiration profonde
 Fièvre (39-40°) avec frissons
 Ictère modéré, accompagné d’urines foncées mousseuses et de selles ±
décolorées
o La palpation retrouve une douleur de l’HD, défense
o Hépatomégalie de cholestase sans grosse vésicule
 Paraclinique:
o Biologie:
 NFS: hyperleucocytose à PNN
 Syndrome de cholestase biologique
 Taux de prothrombine bas mais se normalisant à l’injection parentérale
de vitamines K (test de Köhler positif)
 Hémocultures systématiques
o ASP: peut montrer un calcul radio-opaque
o Echographie abdominale: visualise la dilatation des voies biliaires intra et
extra hépatiques et parfois l’obstacle
o Autres: TDM, écho-endoscopie, CPRE
 Cancer de la tête du pancréas:
 Terrain: le + souvent homme de la 50aine
 Clinique:
o Ictère rétentionnel d’installation progressive sans rémission, non fébrile
o AEG
o Gros foie de cholestase avec grosse vésicule sous forme d’une masse
piriforme arrondie rénitente et douloureuse dite en « boule de billard »,
mobile avec les mvts respiratoires (Loi de Courvoisier et Terrier: un ictère
rétentionnel associé à une grosse vésicule est un cancer du pancréas)
 Paraclinique:

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o Biologie: syndrome de cholestase, marqueurs tumoraux Ca 19.9


o Echographie: augmentation taille tête du pancréas et dilatation des voies
biliaires avec un gros foie homogène et grosse vésicule
o Scanner ou IRM visualise mieux la tumeur et écho-endoscopie avec ponction
biopsie échoguidée pour cytologie et histologie
 Ampullome vatérien
 Clinique: Ictère cholestatique associé à un méléna ou rarement angiocholite
 Paraclinique:
o Echographie montre une dilatation de la VBP et du canal de Wirsung mais
sans obstacle visualisé
o Echo-endoscopie + biopsie pose le diagnostic
 Autres causes de cholestase extra-hépatique: nombreuses
 Pancréatite chronique
 Cancers des voies biliaires extra-hépatiques
 Compression extrinsèque VBP par une tumeur de voisinage
 Sténoses cicatricielles post-opératoires
 Etc…

II.3.2.2- Cholestases intra-hépatiques

 D’origine hépatocytaire
 Hépatite virale dans sa forme cholestatique
o Clinique: 2 phases
 La phase pré-ictérique: quelques jours à 2 semaines
- Syndrome pseudo-grippal: fièvre, asthénie, myalgies, arthralgies
- Signes digestifs: nausées, vomissements
- Triade de Caroli: céphalées, arthralgies, urticaire
 Phase ictérique: 2 à 6 semaines
- Ictère apparait avec une intensité variable
- Chute de la fièvre, les urines sont foncées et rares, les selles
incomplètement décolorées
o Biologie:
 Hypertransaminasémie ˃ 20 fois la normale
 Hyperbilirubinémie à prédominance conjuguée ou rarement mixte
 Taux de prothrombine abaissé ou normal
 Positivité sérologie du virus responsable (hépatite B, C, A ou E)
o Evolution:
 Guérison avec un déjaunissement et une polyurie (on parle de débâcle
urinaire
 Convalescence longue avec une asthénie prolongée
 Hépatite toxique et médicamenteuse
 Cirrhose dans sa forme cholestatique
 Par obstacle sur la VBIH
 Certains cancers du foie: cholangiocarcinomes, métastases

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 Granulomateuse hépatique: tuberculose, sarcoïdose


 Cirrhose biliaire primitive
o Terrain: femme de 40-60 ans
o Clinique: prurit précédent de plusieurs mois l’ictère, HSM
o Biologie: cholestase très marquée mais dissociée, Ac anti-mitochondriaux
 Cholangite sclérosante
o Affection inflammatoire des VB intra et extra hépatiques
o Diagnostic: repose sur la cholangiographie et étude anatomopathologique
 D’origine constitutionnelle
 Maladie de Dubbin Johnson: anomalie congénitale de l’excrétion de la bilirubine
conjuguée
 Cholestase idiopathique récurrente bénigne

III- CONCLUSION

Bibliographie

 Cours DCEM2 HGE Dr Daouda DIA: Diagnostic des icteres


 Cours personnels d’internes: Dr Modou NDIAYE, Dr F.B SALL/Dr H.DEME

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