La Cirrhose

Dr T. ADIOUI
 I-INTRODUCTION- DEFINITION (1)
- Stade ultime de nombreuses affections hépatiques
- Définition histologique : processus souvent
« irréversible » atteignant la totalité du foie, caractérisé
par :
• Transformation de l’architecture lobulaire hépatique
normale
• Nodules de régénération
• Fibrose cicatricielle, mutilante.
- Le traitement dépend de l’étiologie, à la phase terminale : la
transplantation hépatique est le traitement idéal.
 II- EPIDEMIOLOGIE
- Au Maroc : cirrhose d’origine virale+++

- En Europe : cirrhose d’origine alcoolique+++ (50 à

75% des cas) puis cirrhose post-virale C

- USA: Cirrhose d’origine métabolique (NASH)

- Age : tout âge en fonction de l’étiologie

- Sexe : pas de prédominance de sexe

 III- PHYSIOPATHOLOGIE
 L’agression chronique du foie  Destruction des
cellules hépatiques et ↑ des constituants de la matrice
extracellulaire hépatique (MEC)
 Perte des mécanismes de régulation
fibrogenèse/fibrolyse :
↑Production-Dépôt des protéines matricielles
(fibrogenèse)
↓ dégradation de ces protéines (fibrolyse)

La fibrogenèse dépasse la fibrolyse

Désorganisation de l’architecture hépatique à la fois

sur le plan anatomique et fonctionnel.
 Conséquences:

 Insuffisance hépatocellulaire
- Due à la diminution de la masse fonctionnelle
hépatocytaire
- Associe à divers degrés :
◦ ↓ des fonctions de synthèse
◦ ↓ des fonctions d’épuration
◦ ↓ fonctions biliaires.

 Hypertension portale
-Modifications de l’architecture
hépatique
-Compression des veines intrahépatiques
par les nodules de régénérations
 IV- ANATOMOPATHOLOGIE
A- Aspect macroscopique:
 Le foie est dur, bord inférieur tranchant, surface irrégulière.

 Micro- ou macro-nodulaire

 Taille variable : Atrophique, Hypertrophique, Atrophique-

Hypertrophique

Foie normal Cirrhose

 B- Aspect microscopique:
3 principales lésions :
• La fibrose : mutilante, cicatricielle, à disposition annulaire.
• Nodules de régénération
• Bouleversement de l’architecture vasculaire normale
V- ASPECTS CLINIQUES

« Cirrhose compensée »
« cirrhose décompensée »
A- CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
- Installation insidieuse, sur plusieurs années

- Fortuitement : cirrhose compensée

 Examen clinique
 Anomalies des tests hépatiques ou échographiques
 VO lors FOGD
 Marqueurs sérologique viraux positifs / don de sang
 Foie de cirrhose lors d’une intervention chirurgicale

- Lors de complications : cirrhose décompensée

• Ascite et ses complications
• Hémorragie digestive
• Encéphalopathie hépatique
• Ictère
• CHC

- Lors d’une surveillance d’une hépatopathie chronique

B- SIGNES CLINIQUES

1- Foie
• Taille : normale, hépatomégalie, foie atrophique ou atropho-
hypertrophique (foie dysmorphique)
• Consistance dure
• Bord antérieur : tranchant
• Surface irrégulière
2- Signes d’ HTP
• Circulation veineuse collatérale
abdominale :

• Splénomégalie

3-Signes d’insuffisance hépatocellulaire

• Angiomes stellaires
• Ictère
• Erythrose palmaire
• ongles blancs :
Leuconychie
• Hippocratisme digital
4- Signes endocriniens
- Chez l’homme : gynécomastie, impuissance sexuelle
- Chez la femme : aménorrhée et stérilité

5- Hématologiques
- Sd anémique
- Trouble de la coagulation 
◦ Echymoses, purpura
◦ Gingivorragies, épistaxis
C- LES COMPLICATIONS
« cirrhose décompensée »
1- Hémorragie digestive : Hématémèse et/ou moeléna ++++
- Rupture de VO / VG
- Gastrophathie hypertensive
- ou ulcère gastroduodénal

2- Encéphalopathie hépatique:
Gravité croissante pouvant aller jusqu’au coma passe par 4 stades :
• stade I : Astérixis
• stade II : Désorientation temporospatiale
• stade III : coma léger
• stade IV : coma profond
 3- Ictère
- Ictère mixte à prédominance bilirubine conjuguée

- Causes multiples:
• Insuffisance hépatocellulaire+++

• Anémie hémolytique

• Infections bactériennes
 4- Ascite:
• Chez environ 30% des cirrhotiques

• Diagnostic : Clinique ou échographique (faible

abondance)
• Ascite de moyenne abondance : Matité des flancs, déclive,
limitant une sonorité périombilicale.
• Ascite de grande abondance : Abdomen très distendu avec
ombilic éversé et matité à tt l’abdomen
• Ascite de faible abondance : échographie.

• Signes accompagnateurs : OMI, Hydrothorax surtout

droit
5- Syndrome hépatorénal (SHR)
• = IRF qui complique la cirrhose décompensée
• Deux types de SHR:

Type I Type II

Dégradation rapide de la Insuffisance rénale stable

fonction rénale : ↑ de plus de
100% de la créat sérique >
220 µmol/L en moins de 2
semaines

Présentation clinique : IRA Présentation clinique :

ascite réfractaire
6- Les complications
pulmonaires: 3 types
• L’hydrothorax : à droite dans 90%
des cas.

• L’hypertension portopulmonaire =
L’association HTAP+HTP

• Syndrome hépatopulmonaire :
caractérisé par la triade (Cirrhose
+ hypoxie artérielle + dilatation
diffuse des vx pulmonaires)
7- Carcinome hépatocéllulaure ++++
- Peut révéler la cirrhose

- Complique 10 à 25% des cirrhoses

- CDD: Dépistage++, Sd tumoral, Complications de la cirrhose.

8- Tendance à l’hypoglycémie
- Observée en cas de cirrhose avec IHC sévère

- Peut être aussi la conséquence :

• Infection bactérienne

• Consommation excessive d’alcool

• Carcinome hépatocellulaire
VI – EXAMENS COMPLEMENTAIRES

A- BILAN BIOLOGIQUE
 NFS : Hypersplénisme : Thrombopénie isolée, bicytopénie ou
pancytopénie ,

 Enzymes hépatiques :

◦ Transaminases : Normales ou augmentées.

◦ GGT, PAL, Bilirubine : Nl ou ≤ 3 VSN

 Hémostase : selon degré de l’IHC : ↓ TP et facteur V

 Protidogramme:

• Hypoalbuminémie (IHC)

• Hypergammaglobulinémie: Bloc ß γ
B- ECHOGRAPHIE ABDOMINALE + Doppler :
 Aspect du foie :
◦ Contours bosselés, nodulaires (signe le plus spécifique)
◦ Dysmorphie hépatique :
 Hypertrophie du foie gauche + atrophie du foie droit
 Hypertrophie du segment I, Atrophie du segment IV
◦ Echostructure modifiée : aspect granité, hétérogène.

Nodule CHC
• Signes d’HTP :
◦ ↑ diamètre TP >12 mm
◦ Voies de dérivations porto-systémiques
◦ Splénomégalie
◦ Au doopler : ralentissement voire inversion du
flux porte

 Complications :
 Nodule de CHC ++
 Thrombose porte
 Ascite
C- FOGD
• Varices : oesophagiennes et/ou gastriques
• Erosions gstroduodénales ou des ulcères
• Gastropathie congestive

A B C

A : absence de varices
B : Petites varices
C : grosses varices
D- La ponction biopsie hépatique :
Pose le diagnostic.
Précise l’origine de la cirrhose
Rarement nécessaire.

F- Moyens Non invasifs :

L’élastométrie impulsionnelle ultrasonore (FibroScan®):
• Mesure le degré d’élasticité hépatique à l’aide d’une
sonde d’échographie modifiée.
• > 13-15 kPa  Cirrhose

Tests sanguins : FibroTest®: > 0,75  cirrhose

 V- LES PRINCIPALES ETIOLOGIES

A- Hépatites chroniques virales : B et C

B- Hépatite alcoolique
C- NASH : Stéatohépatite non alcoolique
D- Hépatites auto-immunes
E- Affections bilaires cholestatiques
• Cholangite biliaire primitive
• Cirrhose biliaire secondaire
F- Maladies héréditaires de surcharge
métabolique
• Maladie de Wilson
• Hémochromatose
• Déficit en alpha 1 antitrypsine
• Mucoviscidose, glycogénose
 VII-PRONOSTIC

L’évolution et le pronostic sont fonction de la sévérité de la cirrhose et de

la présence ou non d’un facteur causal.
La sévérité est évaluée par: score de Child Pugh
Nb de Points 1 2 3

Bilirubine µmol/l < 35 35 à 60 > 60

Albumine g/l >35 28 à 35 < 28

Ascite absente modérée permanente

TP % > 50 40 à 50 < 40

Encéphalopathie absente modérée invalidante

Stade A: 5 à 6 points,
B: 7 à 9,
C: 10 à 15 points.
 VIII- TRAITEMENT
Transplantation hépatique: Traitement de référence
•S’effectue à partir de donneur cadavérique (intérêt de l’inscription dans
une liste de greffe), rare cas à partir de donneur vivant (pour l’enfant).

•S’effectue en groupe sanguin semblable ou compatible.

•Indication:

•Aggravation de l’insuffisance hépatocellulaire ou complications

récidivantes

•Contre-indications:

•Défaillance viscérale extra-hépatique

•Déficit immunitaire congénital ou acquis (VIH);

•Infection extra-hépatique non contrôlée;

 VIII- TRAITEMENT

Mesures non spécifiques :

 Régime alimentaire normale et équilibré
 Arrêt de l’alcool et des médicaments hépatotoxiques
 Vaccination
 Traitement étiologique :
◦ HVB, HVC
◦ Mesures diététiques en cas de NASH
◦ HAI : corticoïde et/ou immunosupresseurs
◦ Hémochromatose : saignées et chélateurs de fer.
◦ Wilson : D-pénicillamine
Traitement des complications
1. Hémorragie digestive :

• Hospitalisat° en USI
• Mesures non spécifiques :

• 2 Voies Veineuses de bon calibre

• Remplissage Initié précocement pour restaurer / maintenir stabilité

HD par SS 9‰

• Transfusion si Ht < 25% et Hb < 7g/dl

But : Hb : 7-8 g/dl; Hte : 25-30 %

• ATBprophylaxie dès l’admission : Quinolones ou C3G

• Prévention de l’EH : Lactulose

• Ttt spécifique :

• Ttt vaso-actif : l’octréotide : Bolus de 50µg → 25µg/h pdt

5jrs/ Terlipressine, somatostatine.

• FOGD dans les 12h dés stabilité HD : pose le Dtic, vérifie

l’activité du saignement et permet un geste d’hémostase :

Ligature VO
 2- Encéphalopathie hépatique
 Traitement préventif :
 Interdiction des sédatifs (BZD+++)

 Utilisat° prudente des diurétiques & correction des

Troubles HE

 Traitement de toute infection.

 Ttt de la constipation : lactulose: 2 a 3 Selles/j

 Traitement curatif
 Disaccharides (lactulose) et antibiotiques non absorbables
(rifaximine)

 Flumazenil: antagoniste des BZD

3- Ascite +++

 Régime hyposodé (< 3 g/j)

 Diurétiques en l’absence de CI :

 Antialdostérone : Spironolactone (1ère intent°) : 100

mg/j jusqu’à 400mg/j

 Diurétique de l’anse : Furosémide : 40 à 80 mg/j

jusqu’à 160mg/j

 Ponctions évacuatrices : si Ascite gd volume avec

dyspnée ou Résistance ou intolérance au TTT (régime +
diurétiques)
4- Carcinome HépatoCellulaire:

- Traitement chirurgical : TH, Résection

- Traitement percutané ++ : Radiofréquence

- Chimioembolisation,

5- Syndrome Hépato-Rénal:

- Le traitement idéal est la transplantation hépatique

- La terlipressine associée à l'albumine

 VIII- CONCLUSION
 La cirrhose du foie est une complication de
plusieurs hépatopathies chroniques dont les
hépatites chroniques virales restent les plus
fréquentes au Maroc

 Ses complications sont dominées par les

hémorragies digestives et le CHC

 Sa prise en charge est basée sur :

- La surveillance et le dépistage des complications
- Le traitement symptomatique des complications
- La transplantation hépatique