Maladie lithiasique biliaire :

Rappel anatomique :

 Voies biliaires extra-hépatiques : les conduits hépatiques D et G se rejoignent pour former le

canal hépatique commun qui rejoint le canal cystique pour former le canal cholédoque
 Artères : artère hépatique droite  artère cystique
 Veines : les V cystiques se vident dans la veine porte  foie
 Lymphatiques : drainent dans les ganglions au niv du cou de la Vésicule biliaire
 Nerfs : nerf vague  plexus cœliaque

Composition du calcule :

 Prédominance des calculs cholestérolotiques

 Calcul pigmenté
 Calcul mixte
 Calcul des sels de calcium

FDR pour lithiase de cholestérol :

 Génétique
 Sexe : femmes
 Age : plus âgés (40-50 ans) et pic à 70-80 ans par stase biliaire
 Obésité : hypercholestérolémie
 Hyperlipoprotéinémie : stimule l’augmentation de la sécrétion du cholestérol
 Diabète : neuropathie  hypotonie de la VB, hyper saturation biliaire en cholestérol
 Grossesse : hypotonie de la VB et augmentation du volume résiduel
 Pathologies : biliaire (anomalie vésiculaire), de l’iléon (Crohn, iléite), entéropathie au gluten
(favorise la stase)
 Vagotomie & résection gastrique : provoque stase + l’hypotonie vésiculaire +/- infection 2nd
 Alimentation : régime hypercalorique
 Médicaments : contraceptives oraux, hypocholestérolémiants, œstrogène

FDR pour lithiase pigmentaire :

 Génétique
 Age : plus âgés
 Hémolyse chronique : anémie hémolytique, prothèse valvulaire, cirrhose hép
 Infection biliaires : inflammation (E.COLI)  déconjugation de la bilirubine de la bile 
précipitation avec sels de calcium  formation de calcule
 Hyperparathyroïdie primaire : augmentation de Ca2+  augmentation de l’élimination par
la bile  calcul de bilirubine de calcium

Dimensions :

 3mm : micro calculs = boue biliaire

 3-10mm : petits calculs
 15-20mm : calculs moyens
 >20mm : calculs grand

Composition :

 Cholestérol
  Bilirubinate de calcium
 Carbonate de calcium

Calcul biliaire noir :

 En cas d’hémolyse, sans infection

 Hypersécrétion de la bilirubine conjuguée dans la bile
 La stase biliaire favorise la déconjugaison de la bile
 Sursaturation de la bile en carbonate de calcium ou en bilirubine de calcium
 Nucléation favorisée mucoprotéines biliaires en présence de Ca
 Hypersécrétion du mucus

Calcul pigmentaire brun :

 Stase biliaire avec infection BGN (E.Coli)

 Activité enzymatique bactérienne hydrolyse des lipides
 Hypersécrétion du mucus
 Modification de la composition de la bile : retient les cristaux de cholest, les sels de Ca d’AG
et le cytosquelette bactérien

Cholécystite chronique lithiasique :

 Cholécystite chronique lithiasique : paroi mince, séreuse lisse, muqueuse légèrement

enflammée
 Cholécystite chronique sclero-atrophique : prolifération de tissus fibreux avec rétraction de
la paroi au calcul
 Cholécystite chronique sclero-hypertrophique : paroi infiltrée sclerolipomateuse avec
pericholecystite

Périodes d’évolution :

 Latente : asymptomatique découverte par echo

 Manifeste : troubles dyspeptiques, colique biliaire (le calcul migre et provoque une
obstruction avec stase  inflammation  dlr)
 Complications

La colique biliaire :

 Augmentation rapide de l’intensité de la douleur avec malaise qui dure des heures et suivie
d’une diminution progressive d’intensité
 Localisation : HCD ou épigastre, malaise post coté infer-médial de la scapula D ou épaule D
 La douleur se produit postprandiale et souvent associés à des nausées/vomissements
 Aggravé par des repas gras

Cholécystite aigue :

 Se produit lorsqu’un calcul se fixe dans le canal cystique ou la poche de Hartmann

 Douleur persistante et peut être Cst pdt des jours
 Avec la progression de l’inflammation  VB distendue  inflammation du péritoine et des
organes voisins
 Douleur dans l’HCD, symptômes d’anorexie, nausées et vomissements
 La péritonite associée oblige le patient à s’immobiliser
  Découverte de cholécystite aigue = signe de Murphy positif = arrêt inspiratoire à la palpation
profonde de l’HCD et douleur

L’ictère :

 Captivité transitoire du calcul

 Se produit qlq jrs post colique biliaire et maintenue jusqu’à 7 jrs
 Augmentation des transaminases et de la Bilirubine directe

Clinique :

 Le point de FLEMING : au niv de l’HCD à l’extrémité de la cote 10, à l’intersection du bd ext

du droit abdominal avec le bd de la cote, correspond à la localisation de la VB
 Signe de Murphy : douleur au point cystique à la palpation profonde avec
Les doigts introduites sous costal et le patient effectue un inspir prof
 Palpation superf/prof  sensibilité de l’HD
 Colique biliaire  hyperesthésie cutané et défense musculaire de lHCD

Complications de la lithiase biliaire :

 Infectieux :
 cholécystite aigue (dlr à l’HCD R aux antalgiques, accompagnée de frissons, fièvre et
défense à la palpation)
 angiocholite (douleur, fièvre, ictère)
 lésion inflammatoire chronique : cholangite sclérosante, papilo-oddita, duodénites
 Mécaniques :
 Hydrops vésiculaire lithiasique : obstruction du calcule dans la région infundibulo-
cystique de la VB, à la palpation la VB détendu avec fluide stérile ou infecté,
obstruction prolongée, résorption de la bilirubine  bile blanche, si surinfection
de bile  piocholécyste
 Ictère : par obstruction de la VBP par le calcul, extension de l’obstruction 
inflammation locale (colangite)
 Iléus biliaire : obstruction intestinale par grand calcul, cliniquement : colique biliaire
prolongée (cholécystite), accalmie (fistulisation et migration du calcul), douleur abdo
soudaine intenses et signes d’occlusion intestinale
Sd BOUVERET : occlusion intestinale haute par le calcule qui enclave dans le
duodénum
Triade RIGLER : pneumobilie = aerobilie (accumulation du gaz dans les conduits
biliaires), calcule biliaire ectopique, occlusion du grêle
 Sd MIRIZZI : obstruction du CBP ou le canal hépatique par inflammation associée à
un calcule coincé dans le cystique
 Lithiase intrahépatique : calcule pigmentaire, l’obstruction est 2nd à la sténose du
canal hépatique
 Dégénératives :
 vésicule en porcelaine : calcification type 1 (affecte toute la paroi) ou type 2 (dépôts
multiples diffus), c’est la présence d’un excès de carbonate de calcium
 Cancer de VB
Paraclinique :

 Bilan biologique : leucocytose, VSH, bilirubine, enzymes cholestatiques, amylase sérique

 Echo hépato-bilio-pancréatique : post 6h du repas, met en évidence les lithiases vésiculaires,
faible pour les lithiases des VBP
 Rx abdominal sans contraste : met en évidence les calculs radio-opaques
 Cholécystographie orale
 Cholangiographie IV
 Cholangiographie endoscopique rétrograde (ERCP) : Dg de
Lithiase de la VBP
 Cholangiographie percutanée Trans-hépatique (CPT)
 TDM = CT : montre les dilatations des Voies B, lithiases
Fistules, cancer de VB
 Scintigraphie biliaire d’élimination
 Cholangio-IRM

Dg Diff :

 Colique rénale : dlr intense lombaire, irrad urétéral, pollakiurie, dysurie

 Appendicite aigue
 Pneumonie basale : dlr irrad vers l’épaule, dyspnée, toux, dlr aggravée par l’inspir
 Angine de poitrine ou IDM : réponse (+) à la nitroglycérine
 Ulcère duodénal : réponse aux antiacides et anti-sécrétoires
 Pancréatite aigüe/chronique : dlr intense à irrad HCG, défense épigastrique, augm de
l’amylase sérique et miction
 Hernie hiatale
 Cancer du colon

Traitement :

Non chir :

 Régime
 Dissolution médicamenteuse du calcul = = traitement aux acides biliaires : chenofalk 15mg,
ursofalk 10mg
 Lithotripsie extra corporelle : Traitement qui consiste à briser le calcul par fragmentation,
 Endoscopie
 Médoc pour colique biliaire : spasmolytique anticholinergique (scopolamine, atropine),
myorelaxant (papaverine), analgésique (piafen), inhibiteur de PG (indometacin)
  TTM percutané : chez les patients avec cholécystite aigue ayant un risque chir élevé, permet
d’extraire les pierres

Chir : pour patients symptomatiques ou avec complications

La chir ‘froide’ après disparition de l’inflammation est préférée

 Classique
 Laparoscopie (GOLD STANDARD) :
J Hospitalisation 2-3 jrs
J Mobilisation précoce  faible risque de phlébite
J Bon aspect esthétique, sans complications pariétales (éventration)
J Pas de douleur chronique sur la cicatrice
J Faible incidence d’adhérences postopératoire  faible risque d’occlusion
J CI : pancréatite hémorragique nécrotique, cirrhose du foie avec http, grossesse…
J Post op : alimentation liquidienne 6h post op, drainage sous hépatique,
antibioprophylaxie iv par céphalosporine,
 Google/ytb :

Diff entre : angiocholite, cholecystite et colique hépatique :

 Calcule qui bloque la sortie de la VB  colique hépatique

 Obstacle + distension de la VB + fièvre => inflammation  cholécystite
 Calcule dans les voies biliaires en bas (choledoque/sphincter d’oddi)  angiocholite
(infection) => dlr + fièvre + ictère = urgence

Colique hépatique : douleur aigue d’origine biliaire, calculs à l’échographie, dlr à l’HCD ou
épigastrique, irrad vers hémiceinture droite ou pointe de l’omoplate D, inhibe la respiration profonde
et présente un début brutal et dure plusieurs heures, défense de l’HCD, bilan normal, echo avec cone
d’ombre post

Destruction de GR et d’hémoglobine par les Mph libération de bilirubine non conjuguée (jaune)
qui colore les urine et les selles  conjugaison au niv du foie via une enzyme  bilirubine conjuguée
 voies biliaires  stockage dans la VB  secrété dans le tube digestive quand on mange des repas
lipidiques pour faciliter la digestion

Les conjonctives sont riches en élastine, la bilirubine a un tropisme pour l’élastine c’est pour ça elle
devient jaune en premier

Ictères est expliqué par :

 Destruction excessive des GR (si GR anormaux)  accumulation de la BI dans le sang

 Obstruction des cannaux biliaires extra hep  accumulation de BD dans la sang
 Manque d’enzyme de conjugaison (ex : cirrhose, hépatite…) et donc la non élimination de BI

Elevation de GGT et PAL indique la présence d’un obstacle

La cholestase est définie par la diminution de la formation de la bile

Cas 1 : élévation de le BI seule, asat/alat normaux et pas de cholestase excès d’hémolyse

Cas 2 : BT élevé, ictère, BNc normal, BC elevé , pas de cytolyse pas de cholestase foie incapable de
conjuguer la B = maladie de Gilbert =déficit enzymatique

Cas 3 : BT élevé, icère ,BC et GGT et PAL elevé  cholestase  echo montre dilat de voie biliaires

Cas 4 : asthénie + bcp de paracétamol dlr abdo, asat et alat élevé mille fois la normale  cytolyse