Pathos chir du foie :

Anatomie :

Traumatisme hépatique :

Classification Moore :

Grade 1  Avulsion (arrachement) de la capsule

 Fissure du parenchyme <1cm
Grade 2  Rupture du parenchyme 1-3 cm de profondeur
 Hématome sous capsulaire <10cm
 Plaie pénétrante périphérique
Grade 3  Rupture du parenchyme > 3 cm
 Hématome sous capsulaire >10cm
 Plaie pénétrante centrale
 Pringle +
Grade 4  Hématome central massif
 Destruction du lobe du foie
 Pringle -
Grade 5  Destruction hépatique étendue et implication veineuse ou artérielle
Les Types :
Manœuvre de Pringle : clampage
 Contusion temporaire du pédicule hépatique pour
 Plaie 85% contrôler les saignements

Clinique :

 Triade Finsterer : bradycardie + hyperthermie + ictère

 Hémopéritoine
 Hémobilie : saignement des voies biliaires et d’un vaisseau  triade OWEN (ictère, colique
hépatique, hémorragie dig haute)

Paraclinique :

 Ponction abdominale et lavage

 Artériographie
 CT spirale
 Echo doppler
 Laparoscopie
Traitement chir :

 Suture
 Hépatectomie
 Bilistase
 Hémostase
 Débridage
 Drainage
 Antibiothérapie

Abcès pyogène du foie :

Définition : amas de pus dans une cavité néoformée au dépend du tissu hépatique détruit qui la
limite

FDR :

 Diabète
 Alcoolisme chronique
 Immunodépression

Etiologie :

Origine biliaire :

 La plus fréquente, formes des abcès multiples communiquant avec des voies biliaires
 Lithiase biliaire
 Sténose des voies biliaires (ex : cholangite sclérosante)
 Post anastomose cholédoquo-duodénale
 Abcès des segments 4-5 par contact avec une cholécystite aigue
 Post transplantation hépatique

Origine portale :

 Unique/multiples, plutôt dans le foie droit

 Pyléphlébite (une thrombophlébite septique du système porte) post appendicite,
diverticulose colique, cancer du côlon, Crohn
 Cirrhose hépatique par translation bactérienne

Origine artérielle :

 Ce sont des abcès uniques chez des patients ayant des comorbidités

Contiguïté = proximité :

 Perforation d’une diverticulose colique pour seg 6

 Cholécystite aigue pour seg 4-5
 Ulcère duodénal/gastrique pour le foie G
 Surinfection d’un hématome, d’un foyer de nécrose ou biliome pos traumatique
 Surinfection d’une tumeur traitée par radiofréquence ou chimio-embolisation

Les germes : BGN et BGP, mycobactérie

Conséquences des abcès hépatiques :

 Inflammation liée au sepsis  thrombose du système porte/veines sus hépatiques

 Rare : rupture d’un abcès volumineux dans le péritoine
 Sepsis (métastase septique, état de choc, défaillance multi viscérale)

Clinque :

 Fièvre, frisson, douleur épigastrique/HCD

 AEG, sub-ictère, hépatomégalie douloureuse
 Tableau du choc septique, défense de l’HCD ou tout l’abdomen, tableau de pneumopathie

Biologie :

 Hyperleucocytose (hyperneutrophilie)
 Sd inflammatoire avec CRP élevée
 anémie normocytaire inflammatoire
 hyper-plaquettose, fibrinogène augmentée
 Perturbation du bilan hépatique
 Hémoculture : 3 fois lors du pic fébril/frissons
 Ponction-aspiration de l’abcès par aiguille fine sous contrôle échographique post AB

Imagerie :

 Rx sans préparation : ascension de la coupole diaphragmatique D, épanchement pleural, niv

hydro-aérique de l’HCD
 Echo : contenu hypo ou anéchogène, contour arrondie à paroi épaisse et hétérogène
 Scanner : systématique ! sans et avec injection, lésion hétérogène mal limitée (centre
hypodense et périphérie épaisse)
 IRM

Diag Diff :

 Abcès parasitaire (hydatidose, abcès amibien) ou fongique

 Kyste biliaire compliqué (surinfection, hémorragie)
 Tumeur nécrosée ou métastase kystiques

Traitement :

 Antibiothérapie : en urgence par voie parentérale, après plusieurs hémocultures mais avant
tout geste percutané
 Ponction & drainage percutané : écho/scanno-guidée, c’est le TTM de 1ière intension, sous
anesthésie locale et post AB, peut se compliquer par une rupture, hématome sous
capsulaire, contamination pleural…
 Chir : si échec du drainage percutané (abcès à contenue épais, cloisonné ou de localisation
difficile), 1ière intension si abcès rompu/fistulisé

Amibiase du foie :

Définition : maladie parasitaire du foie, à transmission fécalo-orale, très nombreux porteurs

asymptomatiques

Agent pathogène : ENTAMOEBA HISTOLYTICA sous forme végétative ou kystique

Deux formes cliniques :

 Amibiase intestinale aigue

 Amibiase hépatique

Clinique :

 Douleur de l’HCD, irrad vers l’épaule (douleur en bretelle)

 Fièvre précoce 39°-40° avec AEG
 Hépatomégalie constante, lisse et douloureuse à la percussion
 Manifestations pulmonaires à la base droite
 Pas d’ictère
 Evolution tjrs défavorable si pas de TTM

Paraclinique :

 Echographie hépatique
 Scanner
 Sérologie (+) confirme de Dg
 Hyperleucocytose (Neutoph)
 CRP, VSH
 Coprologie souvent (-)

Traitement :

 TTM de choix : métronidazole 30-50mg/kg/jr en 3 prise pdt 7-10jrs iv ou orale

 Tinidazole comme alternative
 Si abcès volumineux ou risque de fistulisation  ponction évacuatrice percutané qui ramène
un pus chocolat sans amibes

Evolution : douleur disparait en qlq h et apyrexie obtenue en 48-72h

Echinococcose hépatique  kyste hydatique KH :

Définition : atteinte du foie par ténia du chien à dissémination par voie sanguine ou lymphatique 
formation d’un kyste hydatique souvent unique qui contient de l’eau, des vésicules et du sable
hydatique, souvent localisé au niv du lobe droit

Clinique :

 Souvent asymptomatique
 Forme habituelle = forme tumorale (kyste>10cm)
 sensation de pesanteur de l’HCD
 une hépatomégalie
 tuméfaction abdo indolore lisse
 déformation de la paroi

Formes compliqués :

 rupture biliaire, thoracique, péritonéale, digestive ou cutanée

 la fistule kysto-biliaire : la plus fréquente, entraine dlr abdo, hépatomégalie, fièvre,
angiocholite, ictère, prurit, septicémie et choc septique
 compression des voies biliaire  ictère, Sd de Budd-Chiari (veines sus-hépatiques)
  suppuration : abcès hépatique due à l’infection du contenu du kyste

Diagnostique :

 échographie = 1ière intention selon la classification de GHARBI :

 type 1 : image d’épanchement liquide pure
 type 2 : épanchement et paroi double
 Type 3 : kyste multi vésiculaire (aspect en nid d’abeille)
 Type 4 : masse pseudo tumorale
 Type 5 : kyste calcifiée
 TDM : examen fondamental en cas de décision chir
 IRM : sans avantage majeur
 Biologie : hyper éosinophilie, sérologie (ELISA, hémaglutination)
 Aspiration percutanée  mise en évidence des scolex ou de mb hydatique
 PCR

Traitement :

 TTM percutané PAIR (ponction aspiration injection ré-aspiration) : ponction du kyste

hépatique sous contrôle échographique  aspiration du liquide  injection d’un scolicide
(Na Cl ou alcool)  ré-aspiration du scolicide  injection Lipiodol ultra fluide pour repérer
facilement le kyste lors des contrôles
 Le malade reçoit l’albendazole 4h avant la ponction et poursuit le ttm 2-4s après
 TTM chir radical par ablation du péri kyste et de la cavité résiduelle mais présente des risques
majeurs  = cystectomie, hépatectomie, périchistectomie
 TTM chir conservateur qui laisse la cavité susceptible de rétention biliaire septique et qui
génère des complications post-opératoires, sécurité opératoire !  = périchistectomie
partielle, procédure Mabit-Lagrot, drainage, plombage d’épiploon