Embolie

pulmonaire
INTERNE: BOUCETTA
ASSISTANT: DR AHED MESSAOUD
INTRODUCTION
Rappel anatomique
Epidémiologie
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Evolution
Traitement
Conclusion
INTRODUCTION
C’est une obstruction brusque, partielle ou totale, d’une ou plusieurs artères pulmonaires par un

embole le plus souvent fibrino-cruorique provenant de la circulation veineuse.

*Urgence cardio-circulatoire pouvant mettre en jeu le pronostic vital.

*le diagnostic reste souvent difficile.

RAPPEL ANATOMIQUE
EPIDEMIOLOGIE
Age supérieur 60ans +++

Troisième cause de mortalité cardiovasculaire avec

une incidence annuelle

de 100 à 200 cas/100 000 habitants .

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Embolie fibrino-cruorique

C’est l’étiologie la plus fréquente. Dans ¾ des cas, état d’hypercoagulabilité lié
au trois facteurs principaux :
Conséquence de la migration d’une
thrombose veineuse fibrino cruorique • stase veineuse ;
siégeant dans près de 90 % des cas aux
• lésions de la paroi veineuse
membres inférieurs ou au pelvis.
• hypercoagulabilité
Plus rarement : oreillette ou ventricule droit,
veine cave inférieure, membres supérieurs.
Embolies non fibrino-cruorique
1. Tumorale
Par effraction vasculaire de la tumeur primitive.
Principalement cancers du sein, rein, estomac et hépato carcinomes.
2. Septique
50 % endocardite tricuspidienne.
50 % thrombose veineuse périphérique infectée (injection, toxicomane, cathéter).
3. Autres causes:
Amniotique.
Gazeuse (accident de décompression « Plongée », pose et/ou manipulation d’un cathéter
principalement central).
Graisseuse (traumatique : fracture du bassin, du fémur)
parasitaire
ETUDE CLINIQUE
Les symptômes s’installent de façon brutale :

• Dyspnée type de polypnée.

• Douleur thoracique unilatérale (point de coté), basithoracique augmentée à l’inspiration profonde.

• Angoisse, sensation d’oppression thoracique.

•Tachycardie.

•Toux sèche.

• Hémoptysie retardée (24h à 36h), souvent de faible abondance, noirâtre, s’accompagne souvent

d’un fébricule → témoin d’un infarctus pulmonaire.

L’examen clinique s’attelle à :

Apprécier l’état hémodynamique du patient et signes de choc.

Rechercher des signes de coeur pulmonaire aigu :
• A l’auscultation cardiaque : éclat du B2 au foyer pulmonaire
•Signe de Harzer, insuffisance tricuspidienne fonctionnelle
•Signes physiques périphériques (hépatomégalie douloureuse, turgescence des jugulaires, Reflux
Hépato-Jugulaire…)
• Rechercher les signes cliniques d’une thrombophlébite.
DIAGNOSTIQUE
Radiographie thoracique Signe de Hampton: opacité triangulaire à base
pleurale (Infarctus pulmonaire)
Elle peut montrer de nombreux signes
évocateurs d’EP : Signe de Fleischner: grosse artère pulmonaire

Signe de Westermarck : Hyperclarté localisée

du parenchyme, aspect de gros hile avec
poumon hyperclair

Signe de Zweifel: ascension de la coupole

diaphragmatique (induite par la rétraction du

parenchyme par les troubles ventilatoires)
ECG

Les anomalies sont inconstantes (ECG parfois normal), variables et non spécifiques.
•Tachycardie
• Anomalies du segment ST ou de l’onde T
• Déviation axiale droite,
•lnversion de l’onde T en V1 à V3.
Echo-cardiographie :

• Une thrombose veineuse profonde (TVP) est retrouvée dans 30 à 50 % des EP. La sensibilité de
l’échographie pour le diagnostic de TVP est > 90 % chez les patients symptomatiques.

• La mise en évidence d’une TVP proximale chez un patient suspect d’EP suffit pour confirmer le
diagnostic .
•L’échocardiographie permet d’éliminer d’autres diagnostics : IDM, tamponnade, dissection

aortique…
Dosage plasmatique des D-Dimères :
Les D-dimèressont un produit de la dégradation de la fibrine (élément final de la coagulation
sanguine) lors du processus de fibrinolyse.
• Un taux de D-Dimères normal (<500 ng/ml) permet d’exclure avec une quasi-certitude le diagnostic
d’EP aiguë.
• Un taux de D-Dimères élevé (≥ 500 ng/ml) → poursuivre les explorations à visée diagnostique.

Angioscanner spiralé thoracique :

•Examen paraclinique de référence du diagnostic positif de l’EP.

Score de probabilité prétest de
Wells
16/09/2023
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE :
Suspicion d’une embolie pulmonaire grave :

• Les EP graves (état de choc, Insuffisance Cardiaque Droite aiguë) .

• C’est une URGENCE diagnostique et thérapeutique .

• L’échocardiographie++ est l’examen de première intention qui permet d’éliminer d’autres

diagnostics et confirmer le retentissement sur le coeur droit de l’EP.

• Le diagnostic positif est fait par l’angioscanner thoracique spiralé.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
• Dyspnée aiguë:

Pneumopathie aiguë, crise d'asthme, pneumothorax spontané, crise d'OAP...

• Douleur thoracique:

Syndromes coronariens aigus, Pancréatite aiguë, péricardite.

EVOLUTION :
1. Favorable: (sous traitement efficace)

• Amélioration clinique et gazometrique.

• Amélioration de perfusion pulmonaire entre 15j-3mois.

2. Défavorable :

• Apparition d’un infarctus pulmonaire (24-48h).

• Récidive.

• Thrombopenie (7-10 j) heparino-induite.

TRAITEMENT :
Objectifs :

• Éviter l’extension de la thrombose.

• Prévenir les récidives.

Moyens :

• Anticoagulants.

• Thrombolytiques.

•Interruption de la veine cave inférieure.

• Embolectomie chirurgicale.
INDICATIONS THERAPEUTIQUE :
Traitement anticoagulant :
1.Traitement anticoagulant curatif initial :
• Première intention → HBPM (tinzaparine ++++) ou Fondaparinux. (héparines de bas poids moléculaire)
• En cas d’Insuffisance Rénale sévère (clairance de la créatinine < 30 ml/mn) et EP grave avec
état de choc (EP massive) →HNF (hyperplasie nodulaire focale)

2.Thrombolytiques → traitement des EP graves avec instabilité hémodynamique :

Avantage: Ils permettent d’obtenir une fibrinolyse rapide → faisant baisser rapidement les résistances vasculaires
pulmonaires.
Risque: Les thrombolytiques exposent un risque hémorragique accru → hémorragie cérébrale +++
Interruption de la veine cave inférieure :
•voie percutanée
•filtre dans la Veine Cave Inférieure.
•indications rares.
• Elle se discute en EP associée une TVP thrombose veineuse profonde des membres inférieurs dans les situations
suivantes:
o Récidive d’EP malgré un traitement anticoagulant bien conduit
o Après embolectomie chirurgicale.
Traitement symptomatique de l’EP grave :
• Position semi-assise, Oxygénothérapie par sonde nasale et intubation et ventilation en cas de détresse respiratoire
• Dobutamine et/ ou dopamine et en cas de persistance d’une hypotension artérielle sévère → adrénaline
• Remplissage vasculaire sous surveillance de pression veineuse centrale (PVC).
Traitement préventif :
Correction de la stase veineuse:
• Levé précoce en post partum post op.
• Mobilisation active des membres inférieurs.
• Surélévation légère des membres inférieurs.
• Contention élastique des le levé.
Moyens médicamenteux:
Basé sur les HBPM ,HNF,AVK dépend du patient et du type de chirurgie.
CONCLUSION :

L'embolie pulmonaire est une

pathologie grave nécessitant une
approche clinique rigoureuse pour un
diagnostic et une prise en charge
optimale. La suspicion clinique, la
stratification du risque et le traitement
adapté sont les clés de la réussite de la
prise en charge de cette pathologie.