EMBOLIE PULMONAIRE

I-Introduction : II-Épidémiologie : III-Facteurs de risque : À

retenir +++
 La maladie veineuse thromboembolique (MVTE)  Pathologie fréquente et grave
s’exprime sous deux formes cliniques principales :  Incidence :  La maladie veineuse
la thrombose veineuse profonde (TVP) et l’embolie  Maladie thromboembolique thromboembolique
pulmonaire (EP) veineuse (MTEV) : estimée à (MVTE) est la
 Embolie pulmonaire : obstruction brusque, 1,5 cas/1000 conséquence d’une
partielle ou totale, d’une artère pulmonaire ou  Embolie pulmonaire : 0,5 interaction :
d’une de ses branches par un embole le plus cas/1000  Facteurs de risque
souvent fibrino-cruorique provenant de la  L’incidence de l’EP augmente : liés au patient,
circulation veineuse  Avec l’âge habituellement
 Une véritable urgence pouvant mettre en jeu le  En milieu hospitalier : 1% à 2 permanents
pronostic vital : 25 à 30 % de mortalité en  TVP proximales : 50 % se  Facteurs de risque
l’absence de traitement compliquent d’EP liés à
 La prise en charge repose sur : une stratégie  Postopératoire : mortalité par l’environnement,
diagnostique avec évaluation de sévérité et EP de 0,2 à 0,5 % même si habituellement
approche thérapeutique codifiés, ainsi que la prophylaxie temporaires
prévention de récidive

1/ Facteurs de risque fort 2/ Facteurs de risque modéré 3/ Facteurs de risque faible

 Fracture au membre  Chirurgie arthroscopique  Traitement hormonal  Alitement > 3 jours

inférieur
 Hospitalisation pour
insuffisance cardiaque ou
fibrillation /flutter atrial
(3 mois précédents)
 Prothèse de hanche ou
de genou
 Traumatisme majeur
 Infarctus du myocarde (3
mois précédents)
 Antécédent de maladie
thromboembolique
veineuse
 Lésion médullaire
du genou
 Maladie auto-immune
 Transfusion sanguine
 Cathéter veineux central
 Cathéter et électrode
intraveineux
 Chimiothérapie
 Insuffisance cardiaque
ou insuffisance
respiratoire
 Stimulateur de
l’érythropoïèse
 Oestrogénothérapie
substitutive (selon la
formulation)
substitutif  Diabète
 Fécondation in vitro  Hypertension
 Contraception artérielle
 Post partum
 Immobilité en
 Infection (en particulier
position assise :
pneumonie, infection urinaire,
infection par le virus VIH) voyage prolongé en
 Maladie intestinale voiture ou avion
inflammatoire  Age avancé
 Cancer : risque le plus élevé  Chirurgie
en cas de cancer métastase) laparoscopique :
 AVC cholécystectomie
 Thrombose veineuse  Obésité
superficielle  Grossesse
 Thrombophilie
 Varices

IV-Physiopathogénie :
 Triade de Virchow : une
association de trois facteurs
favorisant la thrombose veineuse
 Étiologie : L’embol est souvent
 Fibrino-cruoriques (Virchow) +++
 Stase sanguine : immobilisation
 Lésion endothéliale FX :
traumatisme, chirurgie
 Thrombophilie 6 à 7 % : cancer,
inflammation, trouble hémostase
 Aussi : carcinomateux, graisseux,
gazeux, amniotique, septique
Conséquences :
 Hémodynamique : L’obstruction brutale de la circulation pulmonaire par
des caillots modifie plusieurs paramètres mécaniques et métaboliques
 Altération de la contractilité du ventricule droit puis du dédit cardiaque
 Hypertension pulmonaire
 Répercussions : plus précoce et plus marqué en cas de cardiopathies ou
BPCO
 Respiratoire :
 Réduction des échanges (hypoxie, hypocapnie et alcalose par
hyperventilation réactionnelle)
 Effet shunt redistributif
 Effet espace mort
 Infarctus pulmonaire et hémoptysies
 Réaction pleurale type inflammatoire

V-Stratégie diagnostique :

1. Aspects radio-cliniques : À retenir ++++

 A/ Symptômes cliniques B/ L’examen clinique C/ RX du thorax

 Douleur thoracique de  Tachypnée souvent  Atélectasie en bande

type pleurale  Tachycardie moins constante
 Dyspnée souvent brutale  Signes de thrombose veineuse
mais parfois progressive  Signes d’insuffisance cardiaque droite :
 État de choc : avec ou (turgescence jugulaire, reflux hépato-
sans signes d’insuffisance jugulaire)
cardiaque droite  Auscultation pulmonaire : souvent
 Expectorations normale ; foyer de crépitants localisé en
hémoptoïques, fièvre cas d’infarctus pulmonaire
 L’examen clinique peut être normal
 Ascension de la coupole
diaphragmatique
 Opacité triangulaire à base pleurale :
infarctus pulmonaire
 Un épanchement pleural
 Signe de Westermarck : hyperclarté
localisée du parenchyme
 Grosse artère pulmonaire
 Une radiographie normale

2. Probabilité clinique : À retenir ++++

 L’évaluation clinique est recommandée afin
de baser la stratégie diagnostique sur la
probabilité clinique, évaluée :
 Le jugement clinique
 Un algorithme de prédiction validé
 Règle PERC : Pulmonary Embolism Rule-
out Criteria
Âge ≥ 50 ans ? La règle PERC est considérée comme négative
Fréquence cardiaque ≥ 100 battements par minute ? lorsque la réponse à chacune des 8 questions
Oxymétrie de pouls (SpO2) < 95 % en air ambiant ? est négative
Épisode d’hémoptysie ?
Œdème unilatéral d’un membre inférieur (asymétrie à l’évaluation visuelle) ?
Prise d’un traitement oestrogénique ?
Antécédent personnel de thrombose veineuse ou d’embolie pulmonaire ?
Hospitalisation pour traumatisme ou chirurgie sous anesthésie générale dans les 4 semaines précédentes ?
 Score clinique validé :
Score de Wells
Score de Genève révisé

3. Les examens complémentaires : À retenir +++

A. Le dosage des D-Dimères : est recommandé en
ambulatoire ou au service d’urgence lorsque la
probabilité clinique est basse ou intermédiaire ou l’EP
improbable ; seuil ajusté sur l’âge (âge x 10 μg/L chez les
patients âgés de plus de 50 ans
 En cas de probabilité clinique d’EP basse ou d’EP
improbable : un taux normal de D-dimères exclut une EP
 En cas de probabilité intermédiaire, si le dosage des D-
dimères est négatif des examens supplémentaires
peuvent être envisagés
 Le dosage n’est pas recommandé en cas de probabilité
clinique élevée
 Valeur prédictive négative
B. Angioscanner thoracique :
 Permet de poser diagnostic d’EP : si
l’angioscanner mee défaut de
perfusion segmentaire ou plus
proximale chez un patient qui a une
probabilité clinique intermédiaire
ou élevée
 Permet de rejeter le diagnostic d’EP : si l’angioscanner
est normal chez un patient qui a une probabilité
clinique élevée ou une EP probable
 En cas de défaut de perfusion sous segmentaire isolé :
des tests d’imagerie supplémentaires pour confirmer
l’EP
C. Scintigraphie pulmonaire de D. Échographie de compression des membres E. Tomographie
ventilation-perfusion : inférieurs : d’émission
 Élimine le diagnostic d’EP si la  Permet de retenir le diagnostic de MTEV (et monophotonique de
scintigraphie de perfusion pulmonaire d’EP) si mee d’une TVP proximale ventilation-perfusion
est normale  Une TVP distale doit faire réaliser des (SPECT)
 Permet de retenir le diagnostic d’EP si examens supplémentaires pour confirmer l’EP
la probabilité d’EP à la scintigraphie de  L’évaluation de la sévérité de l’EP : si critère
ventilation-perfusion est élevée diagnostique
EP suspectée avec instabilité hémodynamique EP suspectée sans instabilité hémodynamique

 Quand l’EP suspectée est à haut risque, du fait de la présence 
d’une instabilité hémodynamique, une échocardiographie au lit
ou un angioscanner pulmonaire en urgence sont recommandés 
 Il est recommandé qu’une anticoagulation IV par héparine non
fractionnée, incluant un bolus ajusté sur le poids, soit
commencée sans délai chez les patients qui ont une suspicion
d’EP à haut risque
L’utilisation de critères validés pour le
diagnostic d’une EP
Chez les patients qui ont une probabilité
clinique d’EP intermédiaire ou élevée,
l’initiation d’une anticoagulation est
recommandée sans délai, alors que le
processus diagnostique est en cours

4. Évaluation de la sévérité d’une embolie pulmonaire et risque de décès précoce :

  Diagnostic différentiel :
VI-Traitement : À retenir ++++
 Devant les douleurs thoraciques : éliminer une cause

Buts : cardio-vasculaire

Éviter l’extension de la thrombose  Syndrome coronarien aigu

Prévenir les récidives  Tamponnade

Moyens :  Dissection aortique

Anticoagulants  Devant une dyspnée : éliminer une cause respiratoire

Thrombolytiques  Pneumopathie

Interruption de la veine cave inférieure  OAP

Embolectomie chirurgicale  Épanchement liquidien ou aérien pleural

Indications :  Exacerbation asthme
1/ Anticoagulation 2/ Thrombolytiques
 Elle est recommandée, avec pour objectif de prévenir  Restaure la perfusion pulmonaire
à la fois un décès prématuré et une récidive de MVTE  La résolution rapide de l’obstruction pulmonaire
 La durée standard de l’anticoagulation est d’au moins entraîne une prompte réduction de la pression et des
3 mois résistances artérielles pulmonaires avec une
 À la phase aiguë l’anticoagulation est parentérale amélioration concomitante de la fonction VD
(HNF, HBPM ou fondaparinux) pendant les 5 à 10
premiers jours
 Le traitement AVK doit être commencé pendant le
traitement par héparine
 L’héparinothérapie peut être suivie de
l’administration :
 Des anticoagulants oraux directs (AOD) : Dabigatran
ou édoxaban, l’apixaban ou le rivaroxaban
 Des AVK

3/ Les filtres dans la veine cave inférieure

 En cas d’EP aiguë et de contre-indication absolue à une

anticoagulation
 En cas de récidive d’EP malgré une anticoagulation
thérapeutique

 Contre-indications des traitements anticoagulants :

Contre-indications absolues Contre-indications relatives

 AVC hémorragique ou d’origine inconnue, quelle  Accident ischémique transitoire dans les mois précédents
que soit son ancienneté  Traitement anticoagulant oral
 AVC ischémique dans les 6 mois précédents  Grossesse et première semaine post-partum
 Altération ou néoplasme du système nerveux  Point de ponction non compressible
central  Ressuscitation traumatique
 Traumatisme majeur, intervention chirurgicale,  Hypertension artérielle réfractaire (TA systolique > 180
traumatisme crânien dans les trois semaines mmHg)
précédentes  Atteinte hépatique avancée
 Hémorragie gastro-intestinale dans le mois  Endocardite infectieuse
précèdent  Ulcère gastroduodénal actif
 Risque hémorragique connu
 Traitement à la phase aiguë de l’embolie pulmonaire à haut risque :
 Anticoagulation par héparine non fractionnée, incluant l’injection d’un bolus à la dose ajustée sur l’âge, sans
délai
 Une thrombolyse systémique est recommandée ; une embolectomie pulmonaire chirurgicale ou un traitement
percutané : si échec ou contre-indication à la thrombolyse
 Traitement de la défaillance ventriculaire droite
  Traitement à la phase aiguë de l’embolie pulmonaire à risque bas ou intermédiaire :
 Initiation de l’anticoagulation :  Anticoagulation orale :  Si détérioration
 Recommandée sans délai,  AOD : (apixaban, dabigatran, édoxaban ou hémodynamique :
pendant que le processus rivaroxaban), un AOD est recommandé de  Une thrombolyse de
diagnostique est en cours préférence à un AVK (sauf grossesse/allaitement, sauvetage est
 Si l’anticoagulation est insuffisance rénale sévère, syndrome des recommandée
commencée par voie parentérale, antiphospholipides)  Alternative : une
une HBPM ou le fondaparinux est  AVK : un chevauchement avec l’anticoagulation embolectomie
recommandé plutôt que parentérale est recommandé jusqu’à ce qu’une INR chirurgicale ou
l’héparine non fractionnée à 2,5 (2,0-3,0) soit atteinte percutanée

 Type et durée de l’anticoagulation après une embolie pulmonaire :

En l’absence de cancer
 Une anticoagulation thérapeutique pendant au moins 3 mois est
recommandée chez tous les patients qui ont une EP
 La discontinuation d’une anticoagulation orale thérapeutique est
recommandée après 3 mois en cas de première EP/ MTEV
secondaire à un facteur de risque transitoire/réversible majeur
 Une anticoagulation orale à vie est recommandée en cas de récidive
de MTEV non liée à un facteur de risque transitoire/réversible
majeur
 Une anticoagulation orale par un AVK à vie est recommandée en cas
de syndrome des antiphospholipides
 Une anticoagulation orale à vie doit être envisagée en cas de premier
épisode d’EP sans facteur de risque identifiable
 Une anticoagulation orale à vie doit être envisagée en cas de premier
épisode d’EP associé à un facteur de risque persistant autre qu’un
syndrome des antiphospholipides
 Une anticoagulation orale à vie doit être envisagée en cas de premier
épisode d’EP associé à un facteur de risque transitoire/ réversible
mineur
 Si une anticoagulation orale prolongée par un AOD est décidée, une
dose réduite d’apixaban (2,5 mg 2 fois par jour) ou de rivaroxaban
(10 mg par jour) doit être envisagée après 6 mois d’anticoagulation
thérapeutique
En cas de cancer actif
 Une HBPM par voie sous-cutanée à dose ajustée sur le
poids doit être envisagée pendant les 6 premiers mois
plutôt qu’un AVK
 L’édoxaban doit être envisagé comme une alternative à
une HBPM par voie sous-cutanée à dose ajustée sur le
poids chez les patients qui n’ont pas un cancer gastro-
intestinal
 Le rivaroxaban doit être envisagé comme une alternative
à une HBPM par voie sous-cutanée à dose ajustée sur le
poids chez les patients qui n’ont pas un cancer gastro-
intestinal
 Une anticoagulation prolongée (au-delà de 6 mois) doit
être envisagée à vie ou jusqu’à ce que le cancer soit guéri
 La prise en charge d’une EP découverte incidemment doit
être similaire à celle de la prise en charge d’une EP
symptomatique si elle atteint des branches segmentaires
ou plus proximales, plusieurs vaisseaux sous-segmentaires
ou un seul vaisseau sous-segmentaire en association avec
une TVP prouvée

 Après une EP aigue, les patients ne doivent pas être perdus de vue
 Il convient de rechercher :
 Des signes de récidive de MTEV, un cancer
 Une complication hémorragique de l’anticoagulation
 Rechercher une dyspnée ou une limitation fonctionnelle : exclure
une HTPTEC (hypertension post embolique chroniques)
 Détecter et traiter une comorbidité ou un “simple”
déconditionnement
 Une imagerie de suivi n’est pas recommandée en routine
chez un sujet asymptomatique, mais peut être envisagée
chez les patients qui ont des facteurs de risque de
développement d’une HTPTEC